NIEWYDOLNOŚĆ
ODDECHOWA
NIEWYDOLNOŚĆ
ODDECHOWA
DEFINICJA
Niewydolność oddechowa to zaburzenie
wymiany gazowej (tlenu i dwutlenku
węgla) w płucach, które doprowadza do
zaburzeń w stężeniu parcjalnym tych
gazów we krwi tętniczej.
PaO2-ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej N: 75-100mmHg
SaO2-wysycenie tlenem hemoglobiny krwi tętniczej N:95%-98%
FiO2- zawartość tlenu w mieszaninie oddechowej (naturalne i w
czasie tlenoterapii)
Naturalnie zarówno PaO2 jak i SaO2 zależą zasadniczo od FiO2.
Normy odnoszą się do oddychania tlenem atmosferycznym na
poziomie morza, czyli jak wiadomo stężenie tlenu wynosi prawie
21% -wówczas FiO2 -0,209. Przykładowo jak oddychamy tlenem
100%,to SaO2 wyniesie 100%, a PaO2 nawet może dochodzić do
ok. 600 mmHg.
Natomiast związek między PaO2 a SaO2 opisuje krzywa dysocjacji
hemoglobiny
Saturacja
Pomiarem saturacji w działaniach medycznych
jest pomiar saturacji krwi tlenem (nasycenia krwi
tętniczej tlenem) metodą pulsoksymetrii.
Pomiar oznacza procent związania hemoglobiny
we krwi z tlenem (zawartości oksyhemoglobiny).
Oznaczenie wartości saturacji wyraża się skrótem
"Sp" dodając chemiczny symbol gazu np. tlenu
"O2", oraz procentowy wynik badania "X%".
Przykładowy zapis:
SpO2 97%
.
Pomiar i zakres saturacji
Pomiar saturacji wykonywany jest pulsoksymetrem.
Absorpcja światła charakterystyczna dla
oksyhemoglobiny.
Wartość saturacji krwi tlenem u zdrowych ludzi
zawiera się w zakresie SpO2 95–99%.
U osób palących tytoń wartości te są nieco niższe.
Saturacja poniżej 90% oznacza niedotlenienie.
Objawem niskiego SpO2 jest sinica.
BADANIE GAZOMETRYCZNE
Tętnica promieniowa
Powikłania (skurcz tętnicy, powstanie
skrzepliny śródściennej, krwawienie i
powstanie krwiaka)
Badanie u każdego chorego z dusznością
Ewentualnie saturacja i gdy SaO
2
<92% to
gazometria
GAZOMETRIA
Badanie laboratoryjne krwi umożliwiające rozpoznanie i monitorowanie
zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej i wymiany gazowej organizmu.
Polega na pobraniu krwi, najczęściej tętniczej (z tętnicy promieniowej lub
udowej) bądź kapilarnej (z opuszki palca lub płatka ucha) do specjalnej
heparynizowanej strzykawki.
Symbol
Nazwa i wyjaśnienie
Norma
pH
Ujemny logarytm dziesiętny ze stężenia jonów wodorowych.
7,35 – 7,45
PaCO
2
,
pCO
2
Ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej.
32 – 45 mm Hg
HCO
3-
akt
Aktualne stężenie wodorowęglanów w osoczu.
21 – 27 mmol/l
HCO
3-
std
Standardowe stężenie wodorowęglanów. Zawartość wodorowęglanów w
osoczu krwi wysycanej w temperaturze 38 °C mieszanką gazową o
PaCO
2
40 mm Hg, wzbogaconą o tlen do całkowitego wysycenia
hemoglobiny.
21 – 25 mmol/l
BE
Nadmiar zasad lub niedobór zasad. Różnica między należnym a aktualnym
stężeniem zasad buforowych we krwi.
-2,3 – 2,3 mEq/l
PaO
2
, pO
2
Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej.
75 – 100 mm Hg
ctCO
2
Całkowita zawartość dwutlenku węgla w osoczu.
22 – 28 mmol/l
SpO
2
, SaO
2
Saturacja. Wysycenie tlenem hemoglobiny.
95 – 98%
KRZYWA DYSOCJACJI HEMOGLOBINY
Krzywa wysycenia hemoglobiny w zależności od ciśnienia cząstkowego tlenu
Przesunięcie w prawo -
mniejsze wysycenie Hb
tlenem, większe uwalnianie
tlenu z Hb w tkankach
obwodowych (kwasica,
hiperkapnia, gorączka)
Przesunięcie w lewo -
większe wysycenie Hb tlenem,
gorsze uwalnianie tlenu z Hb
w tkankach obwodowych
(zasadowica, hipokapnia,
hipotermia, niedobór 2,3-
DPG)
PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI
ODDECHOWEJ
Niewydolność oddechowa typu 1 (częściowa,
hipoksemiczna)
PaO
2
< 60 mmHg
PCO
2
< 45 mmHg
Niewydolność oddechowa typu 2 (całkowita,
hipoksemiczno-hiperkapniczna
PaO
2
< 60 mmHg
PCO
2
> 50 mmHg
PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI
ODDECHOWEJ
Ostra niewydolność oddechowa
rozwija się w ciągu minut lub godzin
brak chorób układu oddechowego
PCO
2
, pH
, HCO
3
Przewlekła niewydolność oddechowa
rozwija się w ciągu tygodni lub miesięcy
obecne choroby układu oddechowego
PCO
2
, pH
, HCO
3
Zaostrzenie przewlekłej niewydolności oddechowwej
rozwija się w ciągu godzin lub dni
obecne choroby układu oddechowego
PCO
2
, pH
, HCO
3
PATOGENEZA
Zaburzenia stosunku wentylacji do
perfuzji (V/Q)
Hipowentylacja
Przeciek płucny (shunt)
Zaburzenia dyfuzji
Niskie stężenie tlenu we wdychanym
powietrzu
Zaburzenia wentylacji do perfuzji
V (wentylacja)/Q (perfuzja)=0.8
Fizjologicznie V=5 l/min, Q=6 l/min
1.
Zmiany oporu i podatności w różnych obszarach płuc
2.
Nierównomierny rozdział krwi w krążeniu płucnym (kwasica,
działanie mediatorów zapalnych powodujących obkurczenie
tętniczek płucnych, hipowentylacja-powoduje odruchowe
obkurczenie naczyń na tym obszarze)
Hipowentylacja
Hipowentylacja na skutek osłabienia
napędu oddechowego lub ograniczenia
objętości oddechowych doprowadza do
niedostatecznego przewietrzania
pęcherzyków płucnych, co powoduje
kumulację dwutlenku węgla
Przeciek płucny (shunt)
Główna przyczyna hipoksemii w ostrej
niewydolności oddechowej
Do przecieku dochodzi gdy pęcherzyk
płucny jest prawidłowo perfundowany, ale
nie jest wentylowany
Przyczyny (niedodma, wysięk opłucnowy,
zapalenie płuc, odma, obrzęk płuc)
Zaburzenia dyfuzji
Pogrubienie bariery pęcherzykowo-
włośniczkowej (choroby śródmiąższowe)
Skrócenie okresu kontaktu gazu
pęcherzykowego z krwią
wysiłek fizyczny,
obecność krążenia hiperkinetycznego
(gorączka, nadczynność tarczycy)
Niskie stężenie tlenu we
wdychanym powietrzu
Przebywanie na dużych wysokościach
Przebywanie w źle wentylowanych
pomieszczeniach
Obniżenie stężenia tlenu w wyniku jego
spalania
CZYNNIKI RYZYKA NIEWYDOLNOŚCI
ODDECHOWEJ
Czynniki płucne
Astma, POCHP, odma opłucnowa, zapalenie płuc, krwiak
opłucnej, niedodma, włóknienie płuc, rozstrzenie oskrzeli,
ARDS
Czynniki pozapłucne
Choroby układu krążenia (niewydolność krążenia, zatorowość
płucna)
Choroby ściany klatki piersiowej upośledzające mechanikę
oddychania ( kifoskolioza, złamania mostka i żeber, uraz
przepony, twardzina uogólniona, otyłość)
Choroby centralnego i obwodowego układu nerwowego
(hipowentylacja ośrodkowa, udar OUN, guzy mózgu, uraz
kręgosłupa w odcinku szyjnym, zatrucie lekami, stwardnienie
rozsiane, Zespół Guillain-Barre, zapalenie wielonerwowe,
zaniki mięśniowe, miastenia, obniżenie stężenia potasu)
ROZPOZNANIE
GAZOMETRIA
Objawy kliniczne (duszność, zaburzenia
świadomości, senność, tachypnoe, tachykardia,
praca dodatkowych mięśni oddechowych, sinica)
Badania dodatkowe (morfologia, badania
biochemiczne, rtg i CT klatki piersiowej, EKG,
spirometria, CT głowy, ECHO, badanie
neurologiczne)
LECZENIE
Leczenie przyczynowe
Poprawa utlenowania krwi
Wspomaganie wentylacji
Poprawa utlenowania krwi
Tlenoterapia
Wyrównanie niedokrwistości
(Hb>10g%)
Optymalizacja hemodynamiki krążenia
Ograniczenie tkankowego
zapotrzebowania na tlen
Tlenoterapia
Wąsy donosowe (mała kontrola nad
prowadzoną tlenoterapią- przepływ od 0.5
do 8 l/min)
FiO2=21+(4 x przepływ tlenu w l/min)/100
Maski Venturiego (od 24 do 60%)
Maski częściowo zwrotne i bezzwrotne (do
100%)
Zestaw T
Powikłania tlenoterapii
Blokowanie ośrodka oddechowego (chorzy z
całkowitą niewydolnością oddechową)
Toksyczne działanie tlenu (FiO2>04)
Niedodma absorpcyjna
Upośledzenie oczyszczania śluzowo-rzęskowego
Destrukcja surfaktantu
Wzrost produkcji wolnych rodników tlenowych
Aktywacja makrofagów z uwolnieniem czynników
chemotaktycznych
Wspomaganie wentylacji
Przyjęcie odpowiedniej pozycji ciała
Leczenie przyczynowe (rozkurczenie oskrzeli,
usunięcie wydzieliny, odbarczenie odmy lub
płynu)
Farmakologia (teofilina, almitryna, doksapram)
Wentylacja mechaniczna
Nieinwazyjna (CPAP, BiPAP)
Inwazyjna (CMV, SIMV, PSV, CPAP, IRV)
Wentylacja nieinwazyjna
Zalety
Możliwość kontaktu z chorym
Możliwość żywienia i podawania leków doustnie
Brak potrzeby sedowania chorego
Mniejsza możliwość groźnych powikłań
Wady
Brak pełnej kontroli nad wspomaganiem oddechu
Utrudnione odksztuszanie wydzieliny
Ryzyko zachłyśnięcia
Urazy powierzchowne twarzy
Wentylacja nieinwazyjna - wskazania
Krótkotrwałe wspomaganie oddechu
Zaostrzenie POCHP
Zaostrzenie astmy
Kardiogenny obrzęk płuc
Uraz klatki piersiowej
Zapalenie płuc
ARDS
Odzwyczajanie od respiratora
Długotrwałe wspomaganie oddechu
Kłopoty z zaprzestaniem wspomagania
Choroby układu nerwowo-mięśniowego
Deformacja klatki piersiowej
Otyłość
Częste zaostrzenia POCHP
OBPS
Wentylacja nieinwazyjna - przeciwwskazania
Uraz lub stan zapalny w obrębie twarzoczaszki
Operacja na twarzy, gdo lub górnym odcinku p-pok
Obturacja w gdo
Niemożność utrzymania drożności dróg oddechowych
Zagrażająca życiu hipoksemia
Niestabilność hemodynamiczna
Ciężkie choroby współistniejące
Wymioty
Zaburzenia świadomości
Dezorientacja, pobudzenie
Niedrożność jelit
Nadmiar wydzieliny w drogach oddechowych
Ogniskowe zmiany w rtg klp
Niezdrenowana odma opłucnowa
Wentylacja inwazyjna-wskazania
Utrzymywanie się znacznej hipoksemii lub jej
narastanie pomimo intensywnego leczenia
Utrzymywanie się znacznej hiperkapni lub jej
narastanie z towarzyszącym pogłębianiem się
kwasicy
Utrzymywanie się tachypnoe >40/min
Wyczerpanie, bezdechy
Objawy zmęczenia mięśni oddechowych
Powikłania kardiologiczne i hemodynamiczne
Zaburzenia świadomości
Wentylacja inwazyjna - cele
Poprawa wymiany gazowej w płucach
Wyrównanie hipoksemii
Złagodzenie ostrej kwasicy oddechowej
Złagodzenie objawów wyczerpania oddechowego
Zmniejszenie tlenowego kosztu oddychania
Ustąpienie zmęczenia mięśni oddechowych
Zmiana stosunku ciśnienie-objętość
Zapobieganie powstaniu i likwidowanie niedodmy
Poprawa podatności płuc
Zapobieganie dalszym uszkodzeniom płuc
Pozwolenie na wygojenie się zmian w płucach i drogach
oddechowych
Unikanie powikłań
Wentylacja inwazyjna-powikłania
Toksyczne działanie tlenu
Powikłania związane z rurką intubacyjną
Uszkodzenie krtani, zwężenie tchawicy,
przetoka tchawiczo-przełykowa)
Barotrauma
Zmniejszenie rzutu serca
Zapalenie płuc
Problemy psychologiczne
DOMOWA TLENOTERAPIA-WSKAZANIA
PaO2 <55 mmHg lub SaO2 < 88%
PaO2 55-60 mmHg lub SaO2 < 89%
Objawy nadciśnienia płucnego
Przerost prawej komory w EKG
Hematokryt > 55%
Zespół ostrej niewydolności
oddechowej - ARDS
ARDS- zaburzenia utlenowania ze stosunkiem
PaO2/FiO2 <200
Zmiany patofizjologiczne
Wzrost przepuszczalności bariery pęcherzykowo-
włośniczkowej
Obniżenie podatności płuc
Przeciek wewnątrzpłucny
Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji
Wzrost oporu w naczyniach płucnych
ARDS - przebieg
Faza ostra (7 dni): uszkodzenie śródbłonka naczyń
włosowatych i nabłonka pęcherzyków płucnych co
prowadzi do gromadzenia osocza w pęcherzykach
płucnych i tkance śródmiąższowej
Faza proliferacyjna (2 tygodnie): gromadzenie komórek
zapalnych, rozwój zapalenia z następową martwicą
nabłonka oddechowego (uszkodzenie pneumocytów typu
I) i powstaniem złogów hialinowych. Zmniejsza się
obrzęk oraz przekrwienie, proliferacji ulegają
pneumocyty typu II
Faza przewlekła (po 10 dniach od ujawnienia się
uszkodzenia płuc): gromadzenie fibroblastów i
włóknienie śródmiąższu płuc
ARDS-objawy
Duszność, tachypnoe, pogorszenie stanu
ogólnego
Hipoksemia odporna na tlenoterapię
Hipoksemia z alkalozą oddechową
Zwiększenie pęcherzykowo-tętniczej
różnicy ciśnień parcjalnych tlenu
Zmiany obrzękowe w płucach przy
prawidłowej wielkości serca
Niskie ciśnienie zaklinowania w tętnicy
płucnej <18 mmHg
ARDS- płucne czynniki ryzyka
Aspiracja treści żołądkowej do płuc
Zapalenie płuc
Wdychanie substancji toksycznych
Aspiracja wody (topienie się)
Wysokościowy obrzęk płuc
Stłuczenie płuca
Obrzęk po rozprężeniu płuca
Napromienianie płuc
ARDS-pozapłucne czynniki ryzyka
Posocznica
Wstrząs
Urazy wielonarządowe
Ostre zapalenie trzustki
Wielokrotne przetaczania krwi
DIC
Toksyczne działanie tlenu
Oparzenia
Mocznica
Kwasica ketonowa
Ostry incydent neurologiczny (udar, uraz głowy)
Powikłania ciąży
Toksyczne działanie leków (opiaty, cytostatyki salicylany,
trójcykliczne antydepresanty)
ARDS-leczenie
Przyczynowe
Farmakologiczne (surfaktant, GKS, tlenek
azotu, antyoksydanty, ketokonazol, NLPZ,
pentoksyfilina)
Niefarmakologiczne
Wentylacja mechaniczna
Pozaustrojowa wymiana gazów
Restrykcje płynowe i leczenie moczopędne