Neurotraumatologia



Urazy mózgu są najczęstszą przyczyną
zgonów oraz długotrwałego inwalidztwa u
pacjentów w wieku do 25 roku życia, a
nawet według niektórych autorów do 45
roku życia.



U około 10% chorych , którzy doznali urazu
głowy rozwija się obraz ciężkiego urazu
czaszkowo-mózgowego.



Jest to stan, w którym poziom
świadomości i reaktywności po
wstępnej resuscytacji lub na skutek
pogorszenia odnotowanego w ciągu
pierwszych 48 godzin choroby
odpowiada 8 lub mniej punktów w
skali Glasgow



Następstwa urazu mózgu zależą od
dwóch czynników: rodzaju i ciężkości
urazu pierwotnego oraz rozległości i
głębokości uszkodzenia wtórnego.



Na charakter pierwotnego uszkodzenia
mózgu, które powstaje w chwili urazu ,
nie ma się żadnego wpływu.



Można natomiast zapobiegać i leczyć
wtórne uszkodzenia mózgu. Jego źródłem
są czynniki pochodzenia
pozaczaszkowego i
wewnątrzczaszkowego

Przyczyny wtórnego uszkodzenia mózgu u

chorych z ciężkimi urazami czaszko-

mózgowymi



Przyczyny
pozaczaszkowe:

-

Hipotensja

-

Hipoksja

-

Hiperkapnia

-

Hipokapnia

-

Hiperglikemia

-

Hipoglikemia

-

Hiperpyreksja



Przyczyny
wewnątrzczaszkowe:

-

nadciśnienie
wewnątrzczaszkowe

-

Niskie ciśnienie
przepływu mózgowego

-

Wgłobienie mózgu

-

Pourazowy kurcz
naczyniowy



Podstawową przyczyną wtórnego
uszkodzenia mózgu jest niedokrwienie,
rozumiane jako obniżenie całkowitego
bądź regionalnego przepływu krwi
( CBF- cerebral blood flow) poniżej
progu ischemicznego ( 18 – 20
ml/100g/min.) Niedotlenienie
spowodowane niedokrwieniem jest
określane jako hipoksja oligemiczna.



Najważniejszą przyczyną niedokrwienia

mózgu w ostrej fazie CUCM( ciężkiego

urazu czaszkowo-mózgowego) jest

obniżenie ciśnienia tętniczego krwi

( hipotensja). Za poziom krytyczny

przyjmuje się ciśnienia tętnicze

skurczowe < 90 mmHg. Wartość

średniego ciśnienia tętniczego ( MAP < 70

mmHg) koreluje z obniżeniem CBF i są

źródłem niepomyślnych wyników

leczenia. Hipotensja zwiększa

śmiertelność o 150%.



Drugim źródłem niedokrwienia mózgu w ostrej

fazie choroby jest nadciśnienie

wewnątrzczaszkowe. Jego występowanie

istotnie obniża efekty leczenia. Wysokie

ciśnienie śródczaszkowe ( ICP- intracranial

pressure) powoduje obniżenie ciśnienia

przepływu mózgowego (CPP- cerebral

perfusion pressure); CPP = MAP - ICP

Wartość CPP < 70 mmHg również są istotnym

złym czynnikiem rokowniczym.



Uogólnione lub miejscowe zmniejszenie CBF

poniżej 20 ml/100g/min. występuje jako

naturalne zjawisko u około 30 % chorych we

wczesnej fazie choroby, najczęściej w

pierwszych 6 godzinach



Najniższe wartości CBF stwierdzono
pomiędzy 4 a 8 godziną od urazu.



Na pogorszenie ukrwienia mózgu we
wczesnym okresie CUCM wskazują
również badania saturacji żylnej krwi
mózgowej ( SjO2 ) i tkankowej prężności
tlenu w mózgu ( PbrO2).



Znaczne zmniejszenie CBF może być
spowodowane czynnikami jatrogennymi
( nadmierną hiperwentylacją, zwłaszcza
połączoną ze stosowaniem dożylnych
leków nasennych o działaniu kurczącym
naczynia w obszarze mózgowym).



Kurcz naczyniowy występujący w
późniejszych dniach choroby u pacjentów
z pourazowym krwawieniem
podpajęczynówkowym, może być także
przyczyną ogniskowego obniżenia CBF.



Kolejnym źródłem niedotlenienia
mózgu jest hipoksemia, która jest
powodem obniżenia zawartości tlenu
we krwi tego narządu. Wykazano, że
hipoksja z Pa02 < 60 mmHg lub
SaO2 < 90 ma u chorych z CUCM
istotne negatywne znaczenie
prognostyczne.



Przyczyny hipoksemii u chorych z
CUCM mogą być pochodzenia
ośrodkowego lub płucnego.



Pierwotne pourazowe uszkodzenie
pnia mózgu może powodować
zaburzenia rytmu i toru
oddechowego.

Hiperkapnia i hipokapnia



Reaktywność krążenia mózgowego na
zmiany PaCO2 u chorych z CUCM jest
zazwyczaj dobrze zachowana.



Podwyższenie lub obniżenie PaCO2 o
1 mmHg powoduje odpowiednią zmianę
CBF o 3 – 4 %.



Zarówno podwyższenie jak i obniżenie w
wyniku hiperwentylacji PaCO2 we krwi
tętniczej mogą być przyczyną
niedokrwienia mózgu.



Hiperkapnia wywołująca rozszerzenie
naczyń mózgowych i wzrost objętości
krwi mózgowej (CBV – celebral blood
volume) jest źródłem wzrostu ICP i
powodem obniżenia CPP.



Nadmierna hiperwentylacja z PaCO2 <
25 mmHg wywołująca zwężenie naczyń
mózgowych może powodować znaczne
zmniejszenie CBF i niedokrwienie mózgu
mimo obniżenia ICP.

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe



Za nadciśnienie wewnątrzczaszkowe u chorych

z CUCM uznaje się wartość ICP

przekraczające 20 mmHg przez okres ponad 5

minut.



Podwyższone ICP występuje u 53-63% chorych

z CUCM z nieprawidłowym obrazem

mózgowia w pierwszym badaniu tomografii

komputerowej.



Postępowanie ukierunkowane na obniżenie ICP

winno być wdrożone , kiedy ICP przekracza 20

mmHg.

Podstawy zapobiegania wtórnemu uszkodzeniu

mózgu u chorych z CUCM.



Zapewnienie prawidłowej wymiany
gazowej:

-

prawidłowego utlenowania krwi tętniczej
gdzie PaO2 > 100 mmHg, SaO2 > 95%

-

Prawidłowego stężenia dwutlenku węgla
we krwi tętniczej gdzie PaCO2 35 – 42
mmHg



Zapewnienie hipotensji: utrzymywanie
MAP> 90 mmHg i SBP > 120 mmHg



Utrzymywanie ciśnienia
wewnątrzczaszkowego < 20 mmHg i
ciśnienia przepływu mózgowego > 70
mmHg



Zapobieganie zwyżkom ciepłoty ciała



Utrzymywanie prawidłowej glikemii
( 100 – 150 mg/dl



Profilaktyka przeciwdrgawkowa

Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym



Kompetentny zespół kierowany przez

anestezjologa



Przywrócenie prawidłowej objętości krwi

krążącej



Przywrócenie prawidłowego ciśnienia

tętniczego



Uzyskanie odpowiedniej wymiany

gazowej oraz unikanie hiperwentylacji



Wstępna diagnostyka:

-

Bardzo szybka

-

Wywiad

-

Ocena stanu neurologicznego ( ocena

stanu świadomości i reaktywności na

podstawie skali Glasgow, obecność

niedowładów, szerokość i reaktywność

źrenic)

-

Ocena układu krążenia

-

Ocena wydolności oddechowej

-

Ujawnienie obecności obrażeń

pozaczaszkowych



W okresie przedszpitalnym istotne
znaczenie ma monitorowanie stanu
neurologicznego; należy co najmniej
3-krotnie wykonać skrócone badanie
neurologiczne.

Zapewnienie drożności dróg oddechowych



Zaburzenia oddechowe zwiększają
śmiertelność chorych 2-krotnie



Hipoksemia ( PaO2< 60 mmHg) jest
częstym objawem w najwcześniejszym
okresie CUCM i jednym z dwóch
podstawowych powodów wtórnego
uszkodzenia mózgu.



Głównymi przyczynami hipoksemii w

najwcześniejszym okresie CUCM są:

-

Niedrożność dróg oddechowych

-

Aspiracja krwi lub treści żołądkowej do

płuc

-

Zaburzenia toru oddechowego

-

Wzrost przecieku nieutlenowanej krwi w

krążeniu płucnym wywołany

hiperkatecholemią

-

Obrażenia płuc i klatki piersiowej



Podstawowym działaniem leczniczym jest
przywrócenie prawidłowej wymiany gazowej.
Obejmuje ono:

-

Natychmiastowe rozpoczęcie tlenoterapii

-

Zapewnienie pełnej drożności dróg
oddechowych z intubacją ustno-tchawiczą

-

Ocenę częstości oddechów, toru oddechowego,
wykluczenie odmy opłucnowej

-

Kwalifikację i podjęcie mechanicznej
wentylacji płuc

-

Monitorowanie pulsoksymetryczne



Intubacji wymagają wszyscy chorzy z CUCM ,
a także niektórzy z umiarkowanym urazem
mózgu ( 9 – 12 pkt. w skali Glasgow) i
towarzyszącymi rozległymi obrażeniami innych
narządów.



U pacjentów w skali Glasgow poniżej 8
punktów pilna intubacja .



U pacjentów w skali Glasgow 8 – 5 punktów
intubacja z użyciem farmakoterapeutyków.



U pacjentów w skali Glasgow 5– 3 punktów
intubacja bez użycia farmakoterapeutyków.



Dopuszczalne jest użyciem midazolamu,
propofolu, suksametonium 1 mg/kg.m.c



Podczas intubacji należy chronić chorego
przed aspiracją treści żołądkowej do
dróg oddechowych (manewr Sellicka)
oraz zabezpieczyć przed pogłębieniem
ewentualnego uszkodzenia rdzenia
kręgowego w odcinku szyjnym (trakcja
osiowa głowy przez osobę asystującą).



Zawsze należy unikać hiperwentylacji



Zalecane jest prowadzenie wentylacji

mechanicznej płuc z użyciem respiratora

transportowego oraz metoda oddechu

kontrolowanego typu CMV z FiO2 0.5,

częstością 10/min. objętością oddechową

6 – 8 ml/kg.m.c



Użycie PEEP maksymalnie do 8 cmH

2

O W

UZASADNIONYCH PRZYPADKACH



Jedynym wskazaniem do hiperwentylacji jest

znaczne pogorszenie się stanu neurologicznego

chorego (obniżenie GCS o 2 lub więcej

punktów, pojawienie się lub pogłębienie

niedowładu, poszerzenie źrenic, prężenia).

Resuscytacja krążeniowa



Niskie ciśnienie tętnicze krwi jest podstawową

przyczyną wtórnego uszkodzenia mózgu u

chorych z CUCM.



Hipotensja rozumiana jest przez MAP< 70

mmHg i SBP < 90 mmHg



Konieczne jest zapewnienie dobrych dostępów

dożylnych o odpowiedniej średnicy



Dożylna podaż płynów infuzyjnych



Środkami z wyboru są 0.9% NaCl, następnie

Voluven.



Jeśli podawanie płynów nie przynosi efektu

konieczne jest użycie leku kurczącego naczynia

krwionośne (noradrenalina, dopamina).



Zastosowanie 10% lub 7.5% NaCl
( osmoterapia ) ewentualnie HiperHAES



U chorych w hipowolemii z obniżeniem
ciśnienia tętniczego korzystniejsze może być
podanie soli hipertonicznej w mieszaninie z
dekstranem lub hydroksyetylowaną skrobią.



Hipotensji najczęściej towarzyszy uraz
pozaczaszkowy



Jeżeli po zastosowaniu leków uspokajających i
przeciwbólowych ciśnienie tętnicze skurczowe
przekracza 180 mmHg należy zastosować leki
obniżające ciśnienie tętnicze krwi.



Nie wolno stosować leków działających
bezpośrednio na mięśniówkę naczyń
krwionośnych ( nitrogliceryna,
nitroprusydek sodu) ze względu na
ryzyko wzrostu ciśnienia
śródczaszkowego w następstwie
zwiększenia objętości krwi mózgowej.



Polecane jest do obniżenia ciśnienia
tętniczego krwi użycie leków blokujących
receptory adrenergiczne (labetalol,
esmolol, urapidyl).



Przyczyną hipotensji może być uraz pnia

mózgu lub rdzenia kręgowego oraz

masywne krwawienia z czepca

ścięgnistego, najczęściej jednak

spowodowana urazem towarzyszącym



Leczenie hipotensji polega na

przywróceniu prawidłowej objętości krwi

krążącej, a u chorych z prawidłową

objętością krwi krążącej podaży amin

katecholowych (fenylefryna,

noradrenalina, dopamina)



Wlew samej dopaminy może być

przyczyną wzrostu ciśnienia

wewnątrzczaszkowego



Monitorowanie hemodynamiczne z

zastosowaniem cewnika Swana-Ganza

powinno być podejmowane w przypadku

leczenia kurczu naczyniowego

nimodypiną oraz podawaniem

zwiększonych ilości płynów i

farmakologicznym podnoszeniem

ciśnienia krwi.



Kolejnym wskazaniem do monitowania

hemodynamicznego może być poddanie

chorego terapii barbituranowej



U chorych z CUCM i obserwowanym

pogorszeniem się stanu neurologicznego

( obniżenie punktacji w skali Glasgow o ponad

1 punkt i/lub pojawienie poszerzenia źrenic

i/lub niedowładu ) konieczne jest podanie 20%

mannitolu w odpowiednio dużej dawce

1.0 – 1.2 g/kg.m.c. Jednocześnie należy pogłębić

wentylację w celu obniżenia PaCO2 .



Jeśli po 15 minutach od ukończenia wlewu

mannitolu nie ma poprawy stanu

neurologicznego, uzasadnione może być

podanie 7.5% NaCl w dawce 150 – 250 ml.



Do wywołania sedacji wykorzystuje się

midazolam, a w razie drgawek lub gotowości

drgawkowej klonazepam oraz anestetyki

dożylne : tiopental i propofol.



Użycie leków przeciwbólowych jest celowe w

przypadku wystąpienia reakcji bólowej

( pobudzenie ruchowe, wzrost ciśnienia

tętniczego, przyspieszenie częstości serca).



Zalecane są krótko działające opioidy lub

niewielkie dawki morfiny.



Środki zwiotczające służą do umożliwienia

prowadzenia wentylacji mechanicznej tylko

wówczas , gdy działanie środków sedujących

jest niewystarczające.



Chorzy z CUCM wymagają badań stanu
świadomości i reaktywności, wielkości i
reaktywności źrenic oraz obecności i stopnia
niedowładu kończyn.



W ostrej fazie choroby należy je powtarzać nie
rzadziej niż co godzinę.



Wskazania do intubacji chorego z CUCM:

-

8 lub mniej punktów w skali Glasgow

-

Brak odruchów gardłowych i krtaniowych

-

Hipoksja z PaO2 < 90 mmHg

-

Spontaniczna hiperwentylacja z PaCO2 < 25
mmHg

-

Osłabienie napędu oddechowego

-

Drgawki



Wskazania do wentylacji mechanicznej płuc u

chorych z CUCM:

-

PaO2 < 80 mmHg przy FiO2 0.5

-

Drgawki

-

ICP > 25 mmHg

-

Samoistna hiperwentylacja z PaCO2 < 25

mmHg

-

Objawy odmóżdżeniowe

-

Hipertermia

-

Współistniejący uraz klatki piersiowej

-

Objawy ciasnoty wewnątrzczaszkowej przy

badaniu TK głowy

Osmoterapia

Stosowanie leków hiperosmotycznych ma na

celu podwyższenie osmolarności osocza i

stworzenie istotnej różnicy ciśnień

osmotycznych po obu stronach bariery

kapilarnej.

Wywołuje to przemieszczenie wody z osocza

tkankowego do wewnątrznaczyniowego,

zwiększa objętość krwi krążącej, wzrost

ośrodkowego ciśnienia żylnego, rozrzedzenie

krwi ze zmniejszeniem hematokrytu,

obniżeniem lepkości i wzrostem przepływu

tkankowego, a w odniesieniu do krążenia

mózgowego – krótkotrwały wzrost CBF i

objętości krwi mózgowej CBV

Mannitol



Mannitol jest lekiem z wyboru w zwalczaniu

nadciśnienia wewnątrzczaszkowego u chorych

z CUCM.



Mechanizm działania mannitolu na mózg jest

dwukierunkowy:

-

bezpośrednie działanie reologiczne,

zwiększające CBF i CBV, wyzwala w krążeniu

mózgowym reakcję naczynioskurczową, której

celem jest utrzymanie niezmienionego CBF.

Wynikiem tej reakcji jest ostatecznie

zmniejszenie CBV i szybkie obniżenie ICP ze

wzrostem CPP , występujące już po kilku

minutach od podania leku.

Odwadniające mózg działanie mannitolu jest

wynikiem przemieszczenia wody do obszaru
wewnątrznaczyniowego. Efekt ten pojawia się
po 15 – 30 minutach od podania leku.

Sól hipertoniczna



Sól hipertoniczna obniża wysokie ICP u

chorych z CUCM nawet w tych przypadkach

kiedy stosowane dotąd leczenie ( sedacja,

mannitol, furosemid, hiperwentylacja,

barbiturany, hipotermia i drenaż komorowy)

było nieskuteczne.Efekt pojawia się po 2 – 20

minutach od podania .



Sól hipertoniczną podaje się bądź w roztworze

wodnym bądź w mieszaninie z roztworem

koloidowym ( 10% dekstran, 6%

hydrosyelylowana skrobia).



Uwaga na kwasicę hiperchloremiczną!!!



Sól hipertoniczną 7.5% podaje się w
dawce 2.5 ml/kg.m.c



Sól hipertoniczna to lek drugiego rzutu
po mannitolu



Nie wolno podawać soli hipertonicznej
gdy stężenie Na w osoczu jest > 155
mEq/L i przy osmolalności > 330
mOsm/L



Diuretyki cewkowe typu furosemid zmniejszają
zawartość wody w tkankach mózgu i hamują
wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego,
prowadząc do obniżenia ciśnienia
śródczaszkowego.



Zalecana dawka furosemidu to 0.2 – 0.4
mg/kg/m.c. Razem z mannitolem.

Sedacja i analgezja



Chorzy z CUCM , u których występuje kaszel,

prężenia, stymulacja bólowa, samoistna

hiperwentylacja i pobudzenie psychoruchowe

wymagają sedacji.



Wskazaniem do sedacji jest również

konieczność obniżenia ICP i ciśnienia

układowego oraz umożliwienie prowadzenia

wentylacji mechanicznej.



Midazolam powinien być stosowany w

dawkach 20 – 60 mg/dobę, tiopental 2 – 3

mg/kg.m.c/godzinę, propofol 1.5 – 3

mg/kg.m.c/godzinę.



Środki zwiotczające:

Środki zwiotczające są stosowane w celu

ułatwienia prowadzenia wentylacji
mechanicznej.

Zwiotczenie mięśni szkieletowych należy

zarezerwować dla pacjentów z nadciśnieniem
śródczaszkowym, wymagających mechanicznej
wentylacji płuc, u których zastosowane leki
sedujące i analgetyczne jest niewystarczające
do prowadzenia skutecznego leczenia
respiratorem i ochrony przed zwyżkami ICP.

Terapia barbituranowa



Terapia barbituranowa jest wartościową

metodą leczenia drugiego rzutu w zwalczaniu

nadciśnienia śródczaszkowego opornego na

inne , wcześniej stosowane leczenie (środki

osmotycznie czynne, leki sedujące, środki

zwiotczające, hiperwentylacja, drenaż

komorowy)



Najczęściej stosowanym lekiem jest tiopental ,

podawany w dawce wyjściowej 4 – 6 mg/kg.m.c

w ciągu 15 minut lub 8 – 10 mg/kg.m.c w ciągu

30 minut, a następnie we wlewie ciągłym 4 – 6

mg/kg.m.c /godzinę

Profilaktyka przeciwdrgawkowa



Fenytoina do 0.6 g/24 godziny



Karbamazepina 0.4 – 0.6 g/24 godziny



Depakina 15 mg/kg.m.c i.v. a potem 1 – 2
mg/kg.m.c/godzinę

Zapobieganie i leczenie skurczu naczyniowego



Pourazowe krwawienie
podpajęczynówkowe (tSAH- traumatic
subarachnoid hemorrage) stwierdza się u
około 1/3 chorych z CUCM. Stan ten
zwiększa ryzyko występowania
nadciśnienia wewnątrzczaszkowego oraz
pogarsza rokowanie.



Występowanie tSAH może być przyczyną
kurczu naczyniowego powodowanego
działaniem produktów biotransformacji
hemoglobiny pochodzącej z wynaczynionej
krwi oraz przyczyną ogniskowego
niedokrwienia mózgu.



Badanie prędkości przepływu krwi w dużych
tętnicach podstawy mózgu techniką
dopplerowską ( TCD- transcranial doppler)



Ujawnienie wzrostu prędkości przepływu
powyżej wartości prawidłowych uzasadnia
podjęcie leczenia nimodypiną we wlewie
ciągłym w dawce 2 mg/godzinę



Zaleca się również leczenie określane jako 3H
( hipertensja, hiperwolemia, hemodylucja),
polegające na stosowaniu krystaloidów i
koloidów, oraz akceptowaniu wartości
hemoglobiny 10 – 11 g% lub hematokrytu 30 –
33%.

Monitorowanie ciśnienia
wewnątrzczaszkowego i ciśnienia przepływu
mózgowego



Ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) określa
wartość ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego
w obszarze nadnamiotowym mózgu i zazwyczaj
jest rozumiane jako ciśnienie PMR w komorze
bocznej.



Prawidłowe wartości ciśnienia
śródczaszkowego u dorosłego wynoszą do 15
mmHg.



Wartości powyżej 20 mmHg są wskazaniem do
włączenia terapii przeciwobrzękowej.



Rekomendowane są 2 miejsca pomiaru ICP:

-

implantacja czujnika w rogu przednim komory
bocznej mózgu

-

implantacja czujnika bezpośrednio w miąższu
mózgowia



Czas utrzymywania cewnika nie powinien
przekraczać 5 -7 dni



Monitorowanie ICP pozwala dokonać wyboru
dawek leków i częstości ich podawania



Pomiar ICP kształtuje wskazania do
stosowania leków sedacyjnych i środków
zwiotczających.



Informuje o konieczności odpowiedniego
ułożenia chorego i jego głowy ( 30 – 45 stopni)



Uwidacznia reakcję chorego na czynności
pielęgnacyjne



Leczenie żywieniowe



Antybiotykoterapia



Profilaktyka choroby zakrzepowo-zatorowej



Profilaktyka owrzodzenia stresowego ( tylko u
chorych z wywiadem sugerującym
występowanie choroby wrzodowej)



Równowaga wodno-elektrolitowa ( należy
unikać przetaczania roztworów glukozy ).