pano

rama

Wed∏ug badaƒ EUROCARE-3
w Polsce zaledwie 10% chorych
na bia∏aczk´ prze˝ywa pi´ç lat,
podczas gdy w Czechach,
S∏owenii i na S∏owacji ponad 30%,
a w Austrii i Francji oko∏o 50%.
Polska Unia Onkologii od lat
domaga si´ wprowadzenia
opracowanego przez specjalistów
Narodowego Programu Zwalczania
Chorób Nowotworowych,
który by∏by finansowany ze êróde∏
niezale˝nych od Narodowego
Funduszu Zdrowia. JeÊli sytuacja
si´ nie poprawi, w 2010 roku
na choroby nowotworowe mo˝e
umrzeç nawet 100 tys. Polaków.

W OGONIE

EUROPY

bridge), którzy z kilkoma wspó∏pracownika-
mi obserwowali dyski wokó∏ m∏odych gwiazd
podobnych do S∏oƒca. Konkluzja ich pracy,
przedstawionej na czerwcowym zjeêdzie
American Astronomical Society, jest dla teo-
rii bardzo niemi∏a: dyski te zanikajà i tracà
zdolnoÊç formowania planet w ciàgu nie
10 mln, lecz co najwy˝ej 5 mln lat.

Jak zatem dosz∏o do uformowania si´ gazo-

wych olbrzymów? Odpowiedê na to pytanie
mogà przynieÊç badania procesu, którego ro-
la w ewolucji protoplanetarnych py∏ów by∏a
do tej pory w du˝ym stopniu niedoceniana.
Py∏ okrà˝a gwiazd´ z nieco wi´kszà pr´dko-
Êcià ni˝ gaz; napotyka wi´c opór. Ziarna py-
∏u poruszajà si´ przez to nie po okr´gach, lecz
po ciasno zwini´tych spiralach, stopniowo
dryfujàc do centrum dysku. W pobli˝u gwiaz-
dy pojawia si´ obszar z nadwy˝kà py∏u, w któ-
rym ziarna py∏owe zlepiajà si´ du˝o szybciej
ni˝ w zewn´trznej cz´Êci dysku.

Komputerowe symulacje tego procesu

prowadzi w Centrum Astronomicznym im.
Miko∏aja Kopernika PAN w Warszawie Kac-
per Kornet, wspó∏pracujàc ze mnà oraz Pe-
terem Bodenheimerem z University of Cali-
fornia w Santa Cruz i Tomaszem St´piƒskim
z Lunar and Planetary Institute w Houston
w Teksasie. Dotychczasowe wyniki wyglà-

dajà obiecujàco – otrzymujemy gazowe ol-
brzymy w ciàgu 3 mln lat lub nawet szyb-
ciej. Jest jednak jeszcze za wczeÊnie, by
stwierdziç, ˝e zagadka zosta∏a rozwiàzana.
Symulacje wymagajà rozbudowania w taki
sposób, by ich wyniki mog∏y byç bezpoÊred-
nio porównywane z obserwacjami rzeczy-
wistych dysków protoplanetarnych. Na ra-
zie niewàtpliwe jest tylko jedno: planety
muszà formowaç si´ szybko – czasu majà
niewiele.

n

SIERPIE¡ 2004 ÂWIAT NAUKI

9

SCHEMAT EWOLUCJI

dysku

protoplanetarnego oglàdanego
z boku (kolumna A) lub pod
kàtem 45° do jego osi (kolumna B).
Wzd∏u˝ osi dysku p∏ynie
przerywana struga gazu
(ilustracje w wierszach 1 i 2).
Takie strugi obserwuje si´
w rzeczywistych dyskach, ale
mechanizm ich formowania
jest nieznany.

STScI

ONK

OL

OGIA

CelnoÊç w cenie

SELEKTYWNE LEKI WYMAGAJÑ SELEKTYWNEGO STOSOWANIA. LECH TRZECIAK

C

hoç medycyna poczyni∏a ogromne po-
st´py w leczeniu chorób nowotworo-
wych, wcià˝ sà one jednym z g∏ów-

nych problemów zdrowotnych ludzkoÊci.
Jeszcze 50 lat temu pacjentom z rozpozna-
niem bia∏aczki dawano 4–8 tygodni ˝ycia –
dziÊ co drugiego udaje si´ trwale wyleczyç.
Dlaczego nie wszystkich?

Dotychczasowe terapie przeciwnowotwo-

rowe majà wspólnà wad´ – ma∏à selektyw-
noÊç. ¸upem leczniczej kroplówki, skalpela
czy wiàzki promieniowania pada wszystko,
co znajdzie si´ w ich zasi´gu, a wynikajàce
stàd niepo˝àdane skutki zmuszajà cz´sto do
ograniczenia lub nawet odstàpienia od sto-
sowanej terapii. Pokonanie tej bariery wyma-
ga opracowania leków precyzyjnie uderzajà-
cych w mechanizmy rozwoju nowotworów

i dzi´ki temu ca∏kowicie oboj´tnych dla zdro-
wych narzàdów.

Istotà nowotworzenia jest nadmierne dzie-

lenie si´ komórek, które niech´tnie lub
opacznie reagujà na hamujàce sygna∏y z oto-
czenia. Cechy tej nabywajà najcz´Êciej wsku-
tek mutacji w genach kodujàcych bia∏ka
wa˝ne dla sygnalizacji mi´dzykomórkowej.
Zablokowanie czynnoÊci zmienionego bia∏-
ka powinno byç zatem eleganckim i sku-
tecznym sposobem leczenia konkretnego
nowotworu. Spektakularnym potwierdze-
niem tej tezy sta∏ si´ imatinib (gleevec) –
drobnoczàsteczkowa substancja wynalezio-
na w celu blokowania kinazy bia∏kowej ABL,
której uszkodzenia sà cz´ste w bia∏aczkach
[patrz: Diane Martindale „Rak na celowni-
ku”; Âwiat Nauki, listopad 2001]. Imatinib

10

ÂWIAT NAUKI SIERPIE¡ 2004

pano

rama

WEIZMANN INSTITUTE

nie tylko zabija komórki bia∏aczkowe, ale
tak˝e jest dobrze tolerowany przez chorych.
Dzi´ki post´pom badaƒ nad biologià nowo-
tworów znamy obecnie wiele bia∏ek mogà-
cych s∏u˝yç za punkt uchwytu leków prze-
ciwnowotworowych.

Jednym z nich jest inna kinaza bia∏kowa,

receptor naskórkowego czynnika wzrostu
(EGFR – epidermal growth factor receptor).
Gdy EGFR wykryje obecnoÊç EGF, pobudza
komórki do podzia∏ów. Czasami zdarza si´,
˝e wskutek mutacji genu EGFR dochodzi do
takiej przebudowy kodowanego bia∏ka, ˝e
stale sygnalizuje ono obecnoÊç EGF (nawet
mimo jego braku). Spokrewnione z EGFR
bia∏ko HER2 jest wa˝nym czynnikiem roz-
woju raka piersi, a opracowane przeciwcia-
∏o zdolne do blokowania HER2 (trastuzu-
mab, herceptin) okaza∏o si´ skutecznym
lekiem w tej chorobie.

Poszukiwania blokera EGFR doprowadzi-

∏y do opracowania gefitinibu (iressa). Wst´p-
ne badania skutecznoÊci w leczeniu chorych
z niedrobnokomórkowym rakiem p∏uca da∏y
zach´cajàce wyniki i preparat w przyÊpieszo-
nym tempie przeszed∏ procedur´ rejestracyj-
nà w Japonii, a potem w USA. Kolejne bada-
nia, przeprowadzone na znacznie wi´kszej
liczbie chorych, przynios∏y wielkie rozczaro-
wanie: pacjenci leczeni gefitinibem przeci´t-
nie ˝yli nie d∏u˝ej ni˝ leczeni klasycznie.

Statystyka nie zgadza∏a si´ jednak z do-

Êwiadczeniami lekarzy, którzy u cz´Êci pa-
cjentów obserwowali niezwyk∏à skutecznoÊç
nowego leku. WyjaÊnienie przynios∏y nieza-
le˝ne badania dwóch zespo∏ów naukowych,
których wyniki opublikowano 20 maja br. w
New England Journal of Medicine i 4 czerw-
ca br. w Science. Okaza∏o si´, ˝e tylko nowo-

twory majàce okreÊlone mutacje w genie
EGFR sà podatne na dzia∏anie gefitinibu. Wy-
nik ten t∏umaczy równie˝, dlaczego lepsze
efekty leczenia odnotowano w Japonii – tam
znacznie cz´stsze sà takie mutacje EGFR,
które okaza∏y si´ wra˝liwe na gefitinib.

Odkrycie to nie powinno byç zaskoczeniem

nawet dla niebiologów – w koƒcu im precy-
zyjniejsze narz´dzie, tym w´˝szy zakres je-
go zastosowaƒ. Problem ten ujawni∏ si´ ju˝
wczeÊniej u chorych leczonych imatinibem.
SkutecznoÊç tego preparatu, poczàtkowo
zwykle wysoka, u cz´Êci chorych nagle zani-
ka w trakcie terapii. Okaza∏o si´, ˝e w prze-
biegu choroby w genie BCR-ABL pojawiajà
si´ losowo kolejne mutacje, a niektóre z nich
tak zmieniajà kodowane bia∏ko, ˝e imatinib
ju˝ si´ z nim nie wià˝e. Po ka˝dym roku te-
rapii 10–20% bia∏aczek wymyka si´ wi´c spod
kontroli. Rada na to jest prawdopodobnie ta-
ka sama, jak w konwencjonalnym leczeniu
nowotworów: zastosowanie kilku preparatów
razem zmniejsza ryzyko pora˝ki. Na przy-
k∏ad zespó∏ Isaiaha J. Fidlera doniós∏ na ∏a-
mach Cancer Research z 15 czerwca br., ˝e
do∏àczenie PKI166 (innego inhibitora EGFR)
i imatinibu do leczenia taksanami jest sku-
teczne w zwalczaniu przerzutów raka gru-
czo∏u krokowego u myszy.

Badania takie wskazujà, ˝e do prawid∏o-

wej oceny natury nowotworu i wyboru odpo-
wiedniego post´powania konieczne b´dzie
nie tylko stwierdzenie obecnoÊci mutacji, ale
tak˝e jej precyzyjne zlokalizowanie – i to nie
w jednym genie, ale w wielu. Taka diagnoza
wi´cej kosztuje, ale za to pacjent otrzyma tyl-
ko te leki, które mu pomogà, i otrzyma je od
razu. Efektem powinno byç skuteczniejsze i
taƒsze leczenie.

Naukowcom marzà si´ jednak jeszcze lep-

sze rozwiàzania. Czy mo˝na by zintegrowaç
diagnostyk´ i leczenie i zmieÊciç je w ta-
bletce lub zastrzyku? Jakkolwiek brzmi to
futurystycznie, ostatnio znacznie si´ przy-
bli˝yliÊmy do takiego rozwiàzania dzi´ki
pracom zespo∏u Ehuda Shapira z Instytu-
tu Weizmanna w Izraelu, których wyniki
zosta∏y opublikowane w Nature z 27 maja
2004 roku.

Badacze ci postanowili wykorzystaç ró˝-

nice w obecnoÊci mRNA okreÊlonego typu
w komórkach nowotworowych i prawi-
d∏owych do sterowania uwalnianiem leku
przez niezwykle proste automaty molekular-
ne, sk∏adajàce si´ zaledwie z kilku ∏aƒcu-
chów DNA i enzymu restrykcyjnego FokI.
Pojedynczy automat, wykorzystujàc zjawi-
sko hybrydyzacji komplementarnych odcin-
ków kwasów nukleinowych, wykrywa obec-
noÊç okreÊlonego mRNA i w odpowiedzi

NUKLEINOWO-BIA¸KOWE

nanoprocesory, opracowane przez

Ehuda Shapira (z lewej) i jego

zespó∏, znakomicie dzia∏ajà

w probówce, a sà tak ma∏e, ˝e

mog∏yby w poszukiwaniu chorób

patrolowaç komórki naszego cia∏a.

SIERPIE¡ 2004 ÂWIAT NAUKI

11

pano

rama

GEOFFREY WHEELER

odcina od swojego koƒca fragment DNA.
Ods∏ania si´ w ten sposób dalsza cz´Êç czà-
steczki, która b´dzie u˝yta do rozpoznania
kolejnego mRNA, dzi´ki czemu mo˝na budo-
waç nanoprocesory zdolne do kaskadowej
analizy poziomu wielu typów mRNA (patrz:
http://www.wisdom.weizmann.ac.il/~udi/).
Ostatni etap kaskady zaprojektowano tak,
by w zale˝noÊci od wyniku analizy uwalnia-
ny by∏ specjalny fragment DNA hamujàcy
ekspresj´ wybranego genu. Jak wykazali ba-
dacze, odpowiednio skonstruowany nano-
procesor rozpoznaje kombinacj´ mRNA cha-

rakteryzujàcà raka gruczo∏u krokowego lub
niedrobnokomórkowego raka p∏uca i nast´p-
nie hamuje ekspresj´ genów kluczowych dla
rozwoju tych nowotworów.

Rozmiary takich nanoprocesorów sà nie-

zwykle ma∏e: w kropli wody mieszczà si´ ich
biliony. Nadawa∏yby si´ one zatem do lecze-
nia niemal wszystkich ludzkich chorób. Na
razie jednak system ten dzia∏a tylko w pro-
bówce, a na drodze do praktycznego stoso-
wania stoi ten sam problem, co w zwyk∏ej
terapii genowej: jak to wszystko dostarczyç
do komórek?

n

FIZYKA

Teleportacji ciàg dalszy

PRZEKAZANO STANY KWANTOWE POMI¢DZY ATOMAMI. MAREK ˚UKOWSKI

U

dane teleportacje stanów kwantowych
mi´dzy atomami sta∏y si´ faktem.
Przeprowadzi∏y je niezale˝nie od sie-

bie dwa zespo∏y fizyków – Reinera Blatta z
Universität Innsbruck w Austrii i Davida
J. Winelanda z amerykaƒskiego National
Institute of Standards and Technology
(NIST), o czym poinformowa∏o Nature z 17
czerwca.

Pionierskie eksperymenty teleportacji

dotyczy∏y stanów Êwiat∏a. Kwantowa tele-
portacja to niemo˝liwa klasycznie metoda
przekazywania stanu kwantowego, wyko-
rzystujàca tzw. kwantowe splàtanie [patrz:
Anton Zeilinger „Kwantowa teleportacja”;
Âwiat Nauki, lipiec 2000]. Dwa splàtane ato-
my sà ÊciÊle ze sobà skorelowane. Nie sà to
jednak korelacje w∏asnoÊci ka˝dego z ato-
mów z osobna. Korelacje te po-
legajà na tym, ˝e sà okreÊlone
∏àczne w∏asnoÊci obu atomów
(np. wiemy, ˝e atomy majà prze-
ciwne pr´dkoÊci, chocia˝ pr´d-
koÊç ˝adnego z nich nie jest
okreÊlona). Pomiar takiej sko-
relowanej w∏asnoÊci jednego z
atomów okreÊla wartoÊç odpo-
wiedniej w∏asnoÊci drugiego
(mierzàc pr´dkoÊç jednego, po-
znajemy pr´dkoÊç drugiego).
Splàtanie implikuje te˝ korela-
cje w∏asnoÊci komplementar-
nych (w naszym przyk∏adzie po-
∏o˝enia – nie znamy po∏o˝eƒ

atomów, ale wiemy, jaka jest ich wzajemna
odleg∏oÊç). I najciekawsze: splàtanie nie za-
nika wraz z odleg∏oÊcià. Fizyka klasyczna
zgodna z teorià wzgl´dnoÊci na takie kore-
lacje nie zezwala.

Eksperymenty obu grup polega∏y na

operacjach na trzech atomach. Na atomie
(T), z którego „pobierano” stan elektrono-
wy, oraz dwóch atomach (A i B), których
stany elektronowe by∏y splàtane. Atomy zo-
sta∏y dobrane tak, aby ich stany elektronowe
zachowywa∏y si´ jak qubity, czyli bity kwan-
towe. Qubity, podobnie jak bity, majà tylko
dwa ca∏kowicie rozró˝nialne, „przeciwne”
stany. Przyk∏adowy qubit to polaryzacja
fotonu, a bit to – dajmy na to – orze∏ lub
reszka. Jednak qubity mogà wyst´powaç w
nieskoƒczenie wielu superpozycjach stanów,

PU¸APKA NA ATOMY,

których

stany b´dà teleportowane.

W Polsce te˝ umiemy plàtaç
qubity. W Krajowym
Laboratorium Fizyki Atomowej,
Molekularnej i Optycznej
w Toruniu grupa Czes∏awa
Radzewicza, wykorzystujàc
splàtanie polaryzacji par fotonów,
dokona∏a przekazu klasycznej
informacji (bitów). Kodowano
bity na ∏àcznych w∏asnoÊciach
par fotonów. A zatem mimo ˝e
u˝yte Êwiat∏owody deformowa∏y
polaryzacje fotonów, deformacje
by∏y takie same dla obu fotonów
z danej splàtanej pary.
Ich w∏asnoÊci ∏àczne,
wzajemna relacja ich
polaryzacji, nie ulega∏y zmianie.
Uda∏o si´ osiàgnàç wysokà
czystoÊç przekazu.

SPLÑTANIE

PO POLSKU