OSTRY

ZAWA

SERCA

(wersja skr

cona)

ZAWA

SERCA Z UNIESIENIEM ODCINKA ST

(STEMI)

jest zespo

em klinicznym

spowodowanym zwykle ustaniem przep

ywu krwi

przez t

tnic

wie

cow

wskutek jej zamkni

cia,

doprowadzaj

cym do martwicy mi

ęś

nia

sercowego, przejawiaj

cej si

wzrostem st

ęż

enia jej marker

w we krwi

przetrwa

ym uniesieniem ST w EKG

W Polsce rocznie hospitalizowanych jest oko

50 000 chorych z STEMI, co stanowi oko

o 1/3

wszystkich chorych z zawa

em serca

de z ni

ej wymienionych kryteri

w uprawnia

do rozpoznania

wie

ego zawa

u serca:

Stwierdzenie wzrostu lub zwi

kszenia st

ęż

enia lub

aktywno

biomarker

sercowych

–

najlepiej

troponiny

, z towarzysz

cym co najmniej 1 dowodem

niedokrwienia mi

ęś

nia sercowego spo

d ni

wymienionych:

objawy podmiotowe niedokrwienia mi

ęś

nia sercowego

zmiany w EKG wskazuj

ce na

wie

e niedokrwienie

–

nowe zmiany odcinka

, lub nowo powsta

y blok

lewej odnogi p

czka

Hisa

(LBBB)

powstanie patologicznych za

amk

w Q w EKG

dowody w badaniach obrazowych

wiadcz

ce o utracie

ywotnego mi

ęś

nia sercowego lub nowe odcinkowe

zaburzenia kurczliwo

ci.

nag

mier

sercowa

obejmuj

ca nag

zatrzymanie kr

ąż

enia, cz

sto z objawami

wskazuj

cymi na niedokrwienie mi

ęś

nia sercowego;

z towarzysz

cym przypuszczalnie nowym

uniesieniem odcinka ST lub LBBB, b

udokumentowany koronarograficznie lub w badaniu

miertnym

wie

y zakrzep.

w przypadku zabieg

w rewaskularyzacji

przezsk

rnej

(PCI), u chorych z prawid

owym

wyj

ciowym st

ęż

eniem

troponiny

, ka

dy wzrost jej

ęż

enia, przekraczaj

cy 3

–

krotnie g

granic

normy umownie przyj

to uwa

za potwierdzaj

zawa

serca zwi

zany z PCI.

zawa

serca zwi

zany z CABG



w przypadku

pomostowania

tnic wie

cowych (CABG), u chorych

z prawid

owym wyj

ciowym st

ęż

eniem

troponiny

zwi

kszenie jej st

ęż

enia przekraczaj

ce 5

–

krotnie

granic

normy, wraz z towarzysz

cymi:

nowymi patologicznymi za

amkami Q, albo nowym

LBBB w EKG lub

udokumentowanym angiograficznie zamkni

ciem

nowego pomostu lub w

asnej t

tnicy wie

cowej, lub

dowodami w badaniach obrazowych

wiadcz

cymi

o utracie

ywotno

ci mi

ęś

nia sercowego

Zmiany anatomopatologiczne

wiadcz

ce o

wie

zawale serca

Termin

„

zawa

serca

”

nie obejmuje

mierci

kardiomiocyt

zwi

zanej z uszkodzeniem mechanicznym (

. podczas CABG),

niewydolno

nerek, niewydolno

serca, kardiowersj

ablacj

seps

, zapaleniem mi

ęś

nia serca, toksynami

sercowymi lub chorobami naciekowymi.

Typowym objawem podmiotowym niedokrwienia

ęś

nia

sercowego jest dyskomfort (b

l) w klatce piersiowej o

charakterze rozpierania, gniecenia,

ciskania, palenia,

duszenia, promieniuj

cy cz

sto do ko

czyny g

rnej, szyi

uchwy. B

l mo

e te

wyst

w okolicy

dzy

opatkowej

lub w nadbrzuszu.

U os

b w podesz

ym wieku oraz u chorych na cukrzyc

e nie by

silny lub mo

e w og

le nie wyst

(dotyczy to

oko

o 10% chorych z STEMI).

Zawa

serca najcz

ęś

ciej dokonuje si

w godzinach

porannych mi

dzy godzinami 06:00

–

12:00, co

spowodowane jest zwi

kszon

aktywno

adrenergiczn

i wzmo

aktywno

ytek krwi.

kowita martwica

wszystkich zagro

onych

kom

rek mi

ęś

nia sercowego rozwija si

nie

wcze

niej ni

w ci

4 godzin

(lub p

niej) od

wyst

pienia niedokrwienia, w zale

ci:

od kr

ąż

enia obocznego zaopatruj

cego stref

niedokrwienia,

od tego, czy niedro

ść

tnicy wie

cowej jest

trwa

a, czy przemijaj

ca,

od wra

liwo

kardiomiocyt

na niedokrwienie.

Umowne kryteria czasowe:

Zawa

serca

wie



6 godzin do 7 dni

od pocz

tku b

lu zawa

owego

Zawa

serca w trakcie gojenia si



do 28 dni

od pocz

tku b

Zawa

serca zagojony



y proces

prowadz

cy do zagojenia si

zawa

u trwa

zwykle co najmniej

–

6 tygodni

(umowne

kryterium czasowe to

>28

dni od pocz

tku

lu zawa

owego)

KLINICZNA KLASYFIKACJA ZAWA

U SERCA

Typ 1

–

samoistny zawa

serca

zwi

zany z

niedokrwieniem wskutek pierwotnego incydentu

wie

cowego, takiego jak erozja blaszki

mia

ycowej i/lub p

kni

cie lub rozwarstwienie

blaszki mia

ycowej.

Typ 2

–

zawa

serca wt

rny do niedokrwienia

wskutek zwi

kszonego zapotrzebowania na tlen

lub zmniejszonego dowozu tlenu (mo

liwe

przyczyny: skurcz t

tnicy wie

cowej, zatorowo

ść

wie

cowa, niedokrwisto

ść

, zaburzenia rytmu,

nadci

nienie t

tnicze lub hipotensja)

Typ 3

–

nag

nieoczekiwany zgon sercowy

, z

zatrzymaniem cz

sto

ci serca, cz

sto z objawami

podmiotowymi sugeruj

cymi niedokrwienie mi

ęś

nia

sercowego, czemu towarzyszy przypuszczalnie nowe

uniesienie ST lub

wie

y LBBB, b

udokumentowany

koronarograficznie lub badaniem sekcyjnym

wie

zakrzep, je

li zgon wyst

przed mo

liwo

pobrania

bek krwi lub w czasie poprzedzaj

cym pojawienie si

sercowych

biomarker

we krwi.

Typ 4a

–

zawa

serca zwi

zany z PCI

Typ 4b

–

zawa

serca zwi

zany z zakrzepic

stencie

udokumentowan

za pomoc

angiografii lub badaniem

sekcyjnym.

Typ 5

–

zawa

serca zwi

zany z CABG

WZROST MARKER

W MARTWICY MI

ĘŚ

NIA SERCA

MARKER

pocz

tek

wzrostu

szczyt

wzrostu

powr

t do

normy

Mioglobina

–

4 godz.

–

7 godz.

24 godziny

–

12 godz.

24 godz.

–

godziny

Troponina

–

12 godz.

godz

10 dni

ęż

enia frakcji CK

MB (wyra

ane w U/L) w

ostrym zawale serca przekraczaj

6% st

ęż

enia

kowitego CK, jednak

e preferowany jest

spos

b oznaczania tzw. CK

MB mass W ostrym

zawale serca warto

ci CK

MB mass przekraczaj

warto

ść

–



g/L).

Wzrost st

ęż

tych

biomarker

odzwierciedla

martwic

ęś

nia sercowego,

nie wskazuj

c na jej

mechanizm

, dlatego gdy nie ma klinicznych

objaw

w niedokrwienia

–

powinno si

poszukiwa

innych przyczyn

martwicy mi

ęś

nia sercowego,

takich jak:

uczenie serca lub inny uraz: operacja, ablacja,

elektrostymulacja itd.

zastoinowa niewydolno

ść

serca

(ostra i przewlek

rozwarstwienie aorty

wada zastawki aortalnej

kardiomiopatia

przerostowa

tachy

–

lub

bradyarytmie

, blok serca

zesp

balotuj

cego koniuszka (

tako

–

tsubo

)

rabdomioliza

z uszkodzeniem serca

zatorowo

ść

ucna, ci

ęż

kie nadci

nienie p

ucne

10)

niewydolno

ść

nerek

11)

ostre choroby neurologiczne

–

udar m

zgu,

krwotok

podpaj

czyn

wkowy

12)

choroby naciekowe

–

. skrobiawica,

hemochromatoza,

sarkoidoza

, twardzina uk

adowa

13)

choroby zapalne

–

. zapalenie mi

ęś

nia

sercowego (pierwotne), zaj

cie mi

ęś

nia

sercowego w przebiegu zapalenia wsierdzia

lub osierdzia

14)

toksyczne dzia

anie lek

w, lub wp

yw toksyn

15)

stan krytyczny, zw

aszcza u chorych

z niewydolno

oddechow

lub sepi

16)

oparzenia, zw

aszcza



30% powierzchni cia

17)

ekstremalny wysi

ek fizyczny.

W naszym laboratorium norma st

ęż

enia

Troponiny

do 0,03ng/ml

Warto

powy

ej 0,3ng/ml

potwierdzaj

wie

y zawa

serca.

bki krwi do oznaczania

troponiny

nale

pobra

wyj

ciowo i po up

ywie 6

–

9 godzin od

pocz

tku objaw

w klinicznych sugeruj

cych

ostry zawa

serca.

Do potwierdzenia rozpoznania zawa

u serca

konieczny jest przynajmniej jeden wynik

przekraczaj

cy warto

ść

decyzyjn

Typowa

ewolucja zmian w zapisie EKG

w zawale serca mo

e trwa

od kilku godzin

do kilku dni i polega ona na:

pojawieniu si

wysokich, spiczastych

amk

w T (rzadko uchwytne!)

uniesieniu odcink

w ST (wypuk

e lub poziome



fala

Pardeego

Uniesienia odcink

w ST o



0,2



2 odprowadzeniach V1

–

V3 lub

uniesienia ST o



0,1



2 spo

d pozosta

ych odprowadze

pojawienie si

patologicznych za

„

”

zmniejszeniem wysoko

ci za

amk

„

”

Nieobecno

ść

amk

„

”

stwierdza si

ęś

ciej

u chorych leczonych

reperfuzyjnie

, lub w przypadku

ych zawa

w serca.

powr

t odcink

w ST do linii

izoelektrycznej

z dalszym zmniejszaniem si

amplitudy

„

”

pog

łę

bianiem

„

”

i powstaniem ujemnych

„

”

Nowo powsta

y LBBB (u oko

o 7% chorych na STEMI)

uwa

a si

za elektrokardiograficzny objaw STEMI,

wnowa

ny z uniesieniem ST. Cechy pozwalaj

podejrzewa

wie

y zawa

serca w przypadku LBBB to

przede wszystkim obecno

ść

„

”

w V1

–

oraz w V5

–

V6.

Prawdopodobna lokalizacja obszaru

niedokrwienia i martwicy mi

ęś

nia serca

na podstawie EKG:

przednia

ciana lewej komory, przegroda

dzykomorowa, koniuszek serca



–

boczna

ciana lewej komory, koniuszek serca



I, Al

–

dolna

ciana lewej komory



II, III,

aVF

tylna

ciana lewej komory



–

(wysokie za

amki

„

”

–

(typowe uniesienie ST i za

amki

„

”

prawa komora



uniesienia odcinka ST w

V4R

–

V6R



0,05

LECZENIE OSTREGO ZAWA

U SERCA

Celem leczenia zawa

u serca jest

przywr

cenie

przep

ywu krwi przez t

tnic

nasierdziow

odpowiedzialn

za zawa

i przywr

cenie perfuzji mi

ęś

nia sercowego

Leczenie przeciwb

lowe w STEMI jest bardzo wa

z pobudek humanitarnych, zmniejsza tak

e aktywacj

adu wsp

czulnego, obkurczenie naczy

i obci

ąż

enie

serca. Zaleca si

zastosowanie:

opioidu

i.v

najcz

ęś

ciej morfiny

(

. 4

8 mg, kolejne

wstrzykni

cia po 2 mg w odst

pach co 5

15 min., a

ust

pienia b

lu); nale

y unika

podawania

domi

ęś

niowego. Dzia

ania niepo

żą

dane to nudno

i wymioty, hipotensja z bradykardi

i depresja uk

adu

oddechowego; r

wnocze

nie z

opioidem

na poda

lek przeciwwymiotny,

metoklopramid

10 mg

i.v

tlenu

4litry/min. przez mask

lub

donosowo

)

chorym z duszno

lub innymi objawami

niewydolno

ci serca;

nieinwazyjne monitorowanie wysycenia

hemoglobiny krwi t

tniczej tlenem za pomoc

pulsoksymetrii

bardzo u

atwia podj

cie decyzji

o podawaniu tlenu lub, w ci

ęż

kich

sprzypadkach

, o mechanicznym wspomaganiu

wentylacji;

LECZENIE REPERFUZYJNE

mechaniczne

(

przezsk

rna

interwencja

wie

cowa

PCI

) lub

farmakologiczne

–

jest wskazane:

U wszystkich pacjent

w z b

lem lub dyskomfortem

w klatce piersiowej trwaj

cym



12 godzin i przetrwa

uniesieniem odcinka ST lub

wie

ym, albo

prawdopodobnie

wie

ym LBBB. Preferowan

metod

jest pierwotna PCI, je

li mo

e by

wykonana przez

wiadczony zesp

najszybciej jak to mo

liwe.

PCI jest zalecane u chorych we wstrz

sie lub z

przeciwwskazaniami do leczenia fibrynolitycznego,

niezale

nie od op

nienia leczenia.

nale

y je rozwa

, gdy objawy podmiotowe zawa

pojawi

y si

przed > 12 godzinami, ale kliniczne lub

elektrokardiograficzne objawy niedokrwienia mi

ęś

nia

sercowego utrzymuj

na je rozwa

po up

ywie 12

–

14 godzin

od wyst

pienia objaw

w podmiotowych u

chorych stabilnych bez klinicznych i

elektrokardiograficznych dowod

w utrzymywania

niedokrwienia, cho

nie ma zgodno

ci co do

korzy

ci z takiego post

powania.

NIE ZALECA SI

PCI

w zakresie ca

kowicie

zamkni

tej t

tnicy zawa

owej u chorych w

stabilnym stanie klinicznym i bez objaw

niedokrwienia mi

ęś

nia sercowego, je

li od

wyst

pienia objaw

w podmiotowych up

ęł

>24 godziny.

PRZEZSK

RNA INTERWENCJA WIE

COWA

Pierwotn

PCI definiuje si

jako

angioplastyk

tnicy

wie

cowej z wszczepieniem

stentu

, bez uprzedniego lub

wnoczesnego leczenia fibrynolitycznego.

Czas od pierwszego kontaktu medycznego do wype

nienia

balonu powinien by

tszy ni

2 godziny w ka

dym

przypadku STEMI, a kr

tszy ni

90 minut u chorych

aszaj

cych si

do 2 godzin od pocz

tku objaw

w z

rozleg

ym zawa

em serca i o ma

ym ryzyku krwawienia.

Pierwotna PCI powinna by

rutynowym post

powaniem

u pacjent

w z STEMI tylko w szpitalach pe

cych

odobowe dy

ury interwencyjne (24godz./7dni), w

rych wykonuje si

o zabieg

w (co gwarantuje

odpowiednie do

wiadczenie kardiologa wykonuj

cego

zabieg i personelu pomocniczego) i

miertelno

ść

jest

mniejsza.

W ostrej fazie zawa

u STEMI powinno si

udro

nia

tylko t

tnic

odpowiedzialn

za zawa

(z wyj

tkiem chorych we wstrz

sie).

rewaskularyzacj

w przypadku

stwierdzenia innych klinicznie istotnych zw

ęż

na przeprowadzi

niej, w zale

ci od

wyst

powania objaw

w niedokrwienia.

Ratunkow

PCI (tzn. PCI po nieskutecznej fibrynolizie,

charakteryzuje si

nie ust

pieniem objaw

klinicznych i utrzymuj

cym si

uniesieniem

odcinka ST w EKG [tj. obni

enie ST o zaledwie

<50%] w ci

gu 60

90 minut od rozpocz

cia

podawania leku fibrynolitycznego) nale

rozwa

u chorych z rozleg

ym zawa

em serca

w ci

gu 12 godzin od wyst

pienia objaw

W przypadku nieskuteczno

ci PCI, braku

liwo

ci poszerzenia zamkni

tej t

tnicy

wie

cowej lub utrzymywania si

objaw

niedokrwiennych pomimo wykonanej PCI

–

żę

wskazane wykonanie

pomostowania

aortalno

wie

cowego (CABG).

li u chorego ze STEMI niezb

dne jest

wszczepienie

stentu

do t

tnicy odpowiedzialnej za

zawa

, ale w niedalekiej przysz

ci przewiduje si

CABG, to zaleca si

ycie

niepowlekanego

stentu

metalowego, a nie

stentu

uwalniaj

cego

lek, gdy

pozwala to unikn

ąć

ostrej

oko

ooperacyjnej zakrzepicy w

stencie

U CHORYCH PODDAWANYCH PIERWOTNEJ PCI NALE

ZASTOSOWA

LECZENIE PRZECIWZAKRZEPOWE.

1) Leki

przeciwp

ytkowe

ASA

–

niezw

ocznie u wszystkich pacjent

w z prawdopodobnym

rozpoznaniem STEMI, doustnie w dawce 150

325 mg, najlepiej w

postaci tabletek do

ucia. Nast

pnie codziennie

do ko

ycia

chory powinien

przyjmowa

ASA

w dawce 75

–

100 mg/dob

klopidogrel

–

jak najszybciej u wszystkich chorych ze STEMI

przygotowywanych do PCI, w dawce nasycaj

cej co najmniej

300 mg, a najlepiej 600 mg w celu szybszego i silniejszego

zahamowania agregacji p

ytek krwi; w leczeniu przewlek

dawka 75 mg/dob

abcyksymab

(antagonista receptora

GPIIbIIIa

) 0,25 mg/kg we

wstrzykni

ciu

i.v

., a nast

pnie we wlewie

i.v

. 0, 125



g/kg/min.

(maksymalnie 10



g/min przez 12 godzin); ewentualnie

tirofiban

lub

eptifibatyd

2) Lek

antytrombinowy

heparyn

niefrakcjonowan

(HNF) we

wstrzykni

ciu

i.v

w dawce standardowej

100U/kg mc.

biwalirudyn

(jako alternatyw

dla HNF) we

wstrzykni

ciu

i.v

. 0,75 mg/kg, a nast

pnie we

wlewie

i.v

. 1,75 mg/kg/godz. wlew zwykle

czy si

wraz z zako

czeniem PCI

nie zaleca si

stosowania

fondaparynuksu

LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE

Zaleca si

wczas, je

li nie ma

przeciwwskaza

i je

li pierwotna PCI nie mo

wykonana w zalecanym czasie tj. do 2 godz.

od pierwszego kontaktu medycznego i/lub do 90

min. u chorych zg

aszaj

cych si

do lekarza

w czasie kr

tszym ani

eli 2 godziny od pocz

tku

objaw

w rozleg

ego zawa

u serca i o ma

ryzyku krwawienia.

Zaleca si

stosowanie leku swoistego dla

fibryny (

alteplazy

reteplazy

tenekteplazy

PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGL

DNE

DO FIBRYNOLIZY

Kiedykolwiek przebyty udar krwotoczny m

zgu lub udar

zgu o nieznanej przyczynie.

Udar niedokrwienny m

zgu w ci

gu ostatnich 6 miesi

Uszkodzenie lub nowotw

r o

rodkowego uk

adu

nerwowego

Niedawno przebyty du

y uraz, zabieg operacyjny lub

uraz g

owy (w ci

gu ostatnich 3 tygodni)

Krwawienie z przewodu pokarmowego w ci

ostatniego miesi

Skaza krwotoczna

Rozwarstwienie aorty

Nak

ucia w miejscach nie daj

cych si

ucisn

ąć

(

. biopsja w

troby, nak

ucie l

wiowe)

DAWKOWANIE LEK

W FIBRYNOLITYCZNYCH

Alteplaza

(

) wstrzykni

cie

i.v

. 15 mg, a nast

pnie 0,75

mg/kg w ci

gu 30 min., a nast

pnie 0,5 mg/kg przez 60 min.

i.v

(dawka ca

kowita nie mo

e przekroczy

100 mg).

Reteplaza

(

) 10 U

i.v

., a nast

pnie 10 U

i.v

. po up

ywie

30 minut.

Tenekteplaza

(

TNK

tPA

) pojedyncze wstrzykni

cie

i.v

. 30 mg

przy masie cia

a (mc.)< 60 kg, 35 mg przy

mc.od

60 do <70 kg,

40 mg przy

mc.od

70 do < 80 kg, 45 mg przy mc. Od 80 do

<90kg lub 50 mg przy mc.



Streptokinaza

(SK) 1,5 mln U

i.v

. w ci

gu 30

–

60 minut;

przeciwwskazaniem jest wcze

niejsze podanie SK lub

anistreplazy

RUTYNOWE LECZENIE FARMAKOLOGICZNE

W OSTREJ FAZIE STEMI

ASA

w dawce podtrzymuj

cej 75

–

100 mg/dob

Klopidogrel

w dawce podtrzymuj

cej 75 mg/dob

–

bloker

doustnie w dawce dostosowanej

indywidualnie u ka

dego chorego

Inhibitor

konwertazy

angiotensyny

(ACEI) doustnie,

od pierwszego dnia u chorych obci

ąż

onych du

ryzykiem, zw

aszcza z frakcj

wyrzutow

lewej

komory (LVEF) <40%, lub z niewydolno

serca

we wczesnej fazie STEMI. W razie nietolerancji ACEI,

nale

y zastosowa

bloker

receptora

angiotensynowego

(ARB).

POST

POWANIE W SZCZEG

LNYCH TYPACH ZAWA

U SERCA

Zawa

prawej komory

. Mo

na go podejrzewa

u chorych z zawa

ciany dolnej, gdy stwierdza si

swoist

, ale ma

o czu

łą

triad

objaw

hipotensj

nieobecno

ść

patologicznych zmian os

uchowych nad polami

ucnymi

podwy

szone ci

nienie w

ach szyjnych

Za tym rozpoznaniem mocno przemawia uniesienie ST w V4R;

EKG z tego odprowadzenia powinno zosta

zarejestrowane u ka

dego

chorego z zawa

ciany dolnej lub we wstrz

sie. Bardzo

charakterystyczne s

tak

e za

amki Q i uniesienie

odcinka ST w V1

–

V3.

Zawa

prawej komory mo

e objawia

wstrz

sem, podobnie jak ci

ęż

dysfunkcja lewej komory, ale leczenie tych dw

ch stan

w znacznie si

ni. W zawale prawej komory nale

y unika

stosowania lek

rozszerzaj

cych naczynia, takich jak

opioidy

, azotany, ACEI, ARB i

diuretyk

. W wielu wypadkach skuteczne jest do

ylne przetaczanie

w, pocz

tkowo szybkie, z uwa

kontrol

parametr

hemodynamicznych.

POWIK

ANIA

WIE

EGO ZAWA

U SERCA

Zesp

braku powrotu przep

ywu (

„

reflow

”

)

charakteryzuje si

niedostatecznym powrotem perfuzji

ęś

nia sercowego pomimo skutecznego otwarcia

nasierdziowej

tnicy odpowiedzialnej za zawa

Niewydolno

ść

serca w ostrej fazie zawa

u STEMI wi

ąż

z gorszym kr

tko i d

ugoterminowym rokowaniem.

Zwykle jest skutkiem pierwotnego uszkodzenia mi

ęś

nia

sercowego, rzadziej zaburze

rytmu serca lub powik

mechanicznych (niedomykalno

ść

zastawki mitralnej

lub ubytek w przegrodzie mi

dzykomorowej).

Nasilenie niewydolno

ci serca w ostrym zawale

serca mo

na okre

za pomoc

klasyfikacji

Killipa

Klasyfikacja

Killipa

–

Kimballa

w ostrym zawale serca

KLASA I

–

bez objaw

w klinicznych niewydolno

serca

KLASA II

–

zast

j krwi w p

ucach objawiaj

cy si

wilgotnymi rz

ęż

eniami nad doln

l p

ucnych.

uchowo nad sercem cwa

wczesnorozkurczowy

Podwy

szone o

rodkowe ci

nienie

ylne

KLASA III

–

rozwini

ty obrz

k p

KLASA IV

–

wstrz

kardiogenny

; hipotensja (ci

nienie

tnicze skurczowe



mmHg

) oraz cechy skurczu

naczy

obwodowych: sk

pomocz, sinica, obfite

pocenie si

Powik

ania mechaniczne ostrego zawa

u serca

kni

cie wolnej

ciany serca

kni

cie przegrody mi

dzykomorowej

niedomykalno

ść

zastawki mitralnej

Zaburzenia rytmu i przewodzenia

ylna choroba zakrzepowo

–

zatorowa

Zapalenie osierdzia

awica pozawa

owa i niedokrwienie mi

ęś

nia serca

K O N I E C

Document Outline

OSTRY ZAWAŁ SERCA(wersja skrócona)
Slajd numer 2
Slajd numer 3
2) nagła śmierć sercowa obejmująca nagłe zatrzymanie krążenia, często z objawami wskazującymi na niedokrwienie mięśnia sercowego; z towarzyszącym przypuszczalnie nowym uniesieniem odcinka ST lub LBBB, bądź udokumentowany koronarograficznie lub w badaniu pośmiertnym świeży zakrzep.3) w przypadku zabiegów rewaskularyzacji przezskórnej (PCI), u chorych z prawidłowym wyjściowym stężeniem troponiny, każdy wzrost jej stężenia, przekraczający 3 – krotnie górną granicę normy umownie przyjęto uważać za potwierdzający zawał serca związany z PCI.
Slajd numer 5
Slajd numer 6
Slajd numer 7
Slajd numer 8
Slajd numer 9
Slajd numer 10
WZROST MARKERÓW MARTWICY MIĘŚNIA SERCA
Slajd numer 12
Slajd numer 13
Slajd numer 14
Slajd numer 15
Slajd numer 16
Slajd numer 17
Slajd numer 18
Slajd numer 19
Slajd numer 20
Slajd numer 21
Slajd numer 22
Slajd numer 23
Slajd numer 24
Slajd numer 25
Slajd numer 26
Slajd numer 27
Slajd numer 28
Slajd numer 29
Slajd numer 30
Slajd numer 31
Slajd numer 32
Slajd numer 33
Slajd numer 34
Slajd numer 35
K O N I E C

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Ostry zawał serca wykład 09.2009 IVrok studenci, IV rok Lekarski CM UMK, Kardiologia, Ćwiczenia, Pre
Zawal serca 20 11 2011
ZAWAŁ SERCA
Zawał serca, kosmetologia, ogólne
zawał serca rehabiitacja
ZAWAŁ SERCA
Zawal serca
Prezentacja technik a zawał serca
Zawał serca – infarctus myocardi
cz 3 zawał serca
zawał serca, BHP
ŚWIEŻY ZAWAŁ SERCA, Farmakologia(1)
FK' 3 Zawał serca Rejus
Zawał serca

więcej podobnych podstron

ostry zawal serca

Document Outline