CHOROBY NEREK

PIH

CHOROBY NEREK

CHOROBY NEREK A CIĄŻA

1.

Uważa się , że kobieta z przewlekłą chorobą nerek, może donosić

ciążę, przy stałej kontroli ciśnienia, a wg. niektórych ciąża nie ma

niekorzystnego

wpływu na istniejącą chorobę nerek.

2. U pacjentek z

przewlekłą chorobą nerek śmiertelność płodu jest

większa niż u zdrowych, przy czym występowanie większej ilości

objawów (proteinuria, proteinuria+nadciśnienie) rokuje coraz gorzej.

W grupie z

białkomoczem do 4 %z białkomoczem+ nadciśnienie do

45 %.

3.

Częściej występują porody przedwczesne.

CHOROBY NEREK A CIĄŻA

4. Masa

płodu koreluje z poziomem białka w osoczu.Ciężka

hypoproteinemia

często

wiąże

się

z

występowaniem

wcześniactwa.

5.

Źle rokuje zespół nerczycowy+azotemia.

6. Ze

względu na hypogammaglobulinemię częstsze mogą być

infekcje

zwłaszcza układu mocz.-płciowego.

7.

Niektórzy badacze uważają, że pacjentki z zespołem nerczycowym

są predysponowane do powikłań zakrzepowo-zatorowych,
zwłaszcza w połogu.

Przewlekła choroba nerek nie jest już bezwzględnym

przeciwwskazaniem do zajścia w ciążę.

• Prawidłowa czynność nerek lub upośledzona w

niewielkim stopniu (stężenie kreatyniny w osoczu
≤1.4mg/dl), bez nadciśnienia

• Niewydolność nerek średniego stopnia (stężenie

kreatyniny w osoczu 1.5-3.0 mg/dl)

• Ciężka niewydolność nerek (stężenie kreatyniny

≥3mg/dl)

ZMIANY W ORGANIZMIE

KOBIETY W CIĄŻY

UKŁAD MOCZOWY

• ZMIANY NARZĄDOWE ( progesteron )

-poszerzenie wnęki nerki, UKM-ów oraz moczowodów

-zwiększa się obj. pęcherza nawet do 1000ml

• ZWIĘKSZONY PRZEPŁYW KRWI 30-50%
• ZWIĘKSZONE PRZESĄCZANIE KŁĘBKOWE (50% )

-obniżenie progu nerkowego dla glukozy

• ZWIEKSZONA RESORBCJA WZROTNA SODU I POTASU

- dodatni bilans sodu - zwiększenie obj. osocza

- zwiększone wchłanianie wody w III trymestrze - obrzęki

ciążowe

ROZPOZNANIE CHORÓB

NEREK W CIĄŻY

• Wywiad, badanie fizykalne, badanie moczu (mocz

zagęszczony-poranny)

• Proteinuria
• Badanie osadu (E; L; wałeczki: szkliste, erytrocytowe,

ziarniste; ropomocz)

• Przebieg kliniczny
• Badania laboratoryjne (kreatynina, mocznik, kw.moczowy,

proteinuria, poziom białka w osoczu, cholesterol)

• Badania przy zastosowaniu technik obrazowych
• Biopsja nerek
• Proteinuria ortostatyczna

PROTEINURIA

Proteinuria

-

znaczący białkomocz świadczy o zmianie przepuszczalności

błony podstawnej kłębków dla białek osocza. Stężenie białka w porcji moczu

nie powinno

przekraczać 10-20 mg %. Ciężka proteinuria pow. 2g na dobę

jest wynikiem pierwotnych

chorób kłębków nerkowych. Może to być

przewlekłe kłębkowe zapalenie nerek, wewnątrzwłośniczkowe stwardnienie

kłębków nerkowych, SLE, błoniaste zapalenie kłębków nerkowych, nerczycy,

przekrwienie bierne nerek.

Proteinuria dobowa

- rzeczywista miara procesu chorobowego

stała utrata

białka z moczem powyżej 0,5g/dobę wskazuje na organiczne zmiany w

nerkach.

Hematuria

-

należy ustalić skąd pochodzą krwinki. Jeśli z nerek to jest

zapalenie lub uszkodzenie

dotyczące kłębków.

OSAD

-

średnia ekskrecja

erytrocytów

= 300

tyś. dziennie, przy tej ilości rzadko

udaje

się zobaczyć 1 erytrocyt w polu widzenia mikroskopu.

-

średnia dzienna

leukocyturia

= 600

tyś. - 1 mln komórek to równa się około

2

komórki w w.p.w. (u kobiet do 5).

-

wałeczki

- normalne wydzielanie = 5

tyś. -10tyś. na dobę.

Rzadko

występują szkliste - nie więcej niż 1 na 15-20 pól

widzenia, a ziarniste lub

komórkowe powinny być traktowane

podejrzliwie.
Wałeczki nerkowe powstają wyłącznie w obrębie cewek nerkowych, głównie
dalszych.
Wałeczki szkliste są wtrąconym białkiem, pojawiają się u ludzi zdrowych w

stanach

wiodących do białkomoczu czynnościowego.

Wałeczki erytrocytowe są patognomoniczne dla ostrego kłębkowego
zapalenia nerek. Ich pojawienie

się wskazuje na ostry rzut choroby.

Wałeczki ziarniste występują w marskości nerek i zespołach nerczycowych.
-

ropomocz

PRZEBIEG KLINICZNY

-

epizod hematurii

-

częstomocz

-

długotrwałe moczenie nocne w dzieciństwie

- nycturia
- dysuria
- objawy

infekcji

układu

moczowego

przed

aktywnością seksualną (prawdopodobna pierwotna
choroba nerek).

- proteinuria lub albuminuria w badaniu moczu w

przeszłości, nadciśnienie

- wywiad rodzinny

(nadciśnienie tętnicze, cukrzyca,

dna, choroby nerek).

Czynniki sprzyjające

• Zastój moczu
• Ciążowa glikozuria
• Zmiany ciążowe w obrębie układu

moczowego (progesteron, mechaniczne)

• Zmiany w składzie chemicznym moczu

(podwyższenie pH, podwyższenie stężenia
estrogenów w moczu)

Wpływ ciąży na chorobę nerek

• Nasilenie białkomoczu u 50% ciężarnych

oraz pojawienie się obrzęków

• Pojawienie się nadciśnienia tętniczego lub

nasilenie się już istniejącego u 25%
ciężarnych

• Pogorszenie funkcji nerek
• Nasilenie niedokrwistości

Wpływ choroby nerek na ciążę

• Wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu

płodu (23-37%)

• Poronienie (21-60%)
• Poród przedwczesny (20-59%)

Głównymi czynnikami ryzyka dla ciąży u kobiet z chorobą
nerek są:

•Nadciśnienie tętnicze

•Upośledzona czynność nerek w momencie poczęcia

•Bałkomocz

Opieka nad ciężarną z współistniejącą

chorobą nerek

• Zwiększona częstość wizyt w okresie ciąży

• Do 3-go trymestru co 2 tyg
• W 3-cim trymestrze 1x w tygodniu

• Monitorowanie czynności nerek matki

• SeCr 1x w tygodniu

• Agresywne leczenie nadciśnienia u matki
• Kontrola płodu-usg
• Wybór właściwego czasu porodu-wcześniejsze

rozwiazanie przy IUGR i/lub postępującej niewydolności
nerek u matki

• Współpraca ginekologa z nefrologiem

Choroby układu moczowego

• Zakażenia dróg moczowych

– Bakteriomocz bezobjawowy
– Ostre zapalenie pęcherza moczowego
– Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek

• Przewlekłe choroby nerek

– Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek
– Zespół nerczycowy
– Toczeń nerkowy
– Przewlekła niewydolność nerek
– Kamica moczowa
– Nefropatia cukrzycowa

• Ostre schorzenia układu moczowego

– Ostra niewydolność nerek
– Ciężarne dializowane

Bakteriomocz

posiewy moczu

-----------------------------------------------------------------------------------------

wskazane konieczne

- u

każdej ciężarnej - przy z.n.m. w wywiadzie

- w

nadciśnieniu

- przy podejrzeniu kamicy

Bakteriomocz bezobjawowy

• Występuje u 5-9% ciężarnych
• Zwykle rozwija się w 1-ym miesiącu ciąży
• Pozostawiony bez leczenia u 20-40%

ciężarnych rozwinie się ostre
odmiedniczkowe zapalenie nerek II i III

trymestrze ciąży

• Zwiększona częstość IUGR i porodów

przedwczesnych

Bakteriomocz bezobjawowy

• W powtarzanych posiewach moczu stwierdza się ten sam

gatunek bakterii w mianie przynajmniej 10ⁿ/ml (n=5)

• Dwukrotne stwierdzenie bakteriurii w podobnym mianie

daje 90% pewności co do ponownego wychodowania tego
samego patogenu

• 50% przypadków dotyczy infekcji górnego odcinka dróg

moczowych

• U 6% kobiet we wczesnej ciąży stwierdza się

bakteriomocz bezobjawowy (leczymy szczególnie gdy
cukrzyca)

• Objawowe zakażenia rozwija się u około 25-40 nie

leczonych kobiet

Bakteriomocz bezobjawowy

• Rozpoznanie na podstawie posiewu
• Patogeny

» E.coli, enterokoki, paciorkowce ß-hemolizujące, Klebsiella

pneumoniae

• Leczenie zgodnie z atybiogramem

(po 20 hbd)

» Nitrofurantoina
» Amoksycylina (z klawulanianem)
» Cefalosporyny II i III generacji

• Leczenie podtrzymujące

» Zalecane u pacjentek u któtych rozpoznano co najmniej

dwukrotnie bakteriomocz bezobjawowy

» Nitrofurantoina 50-100mg po na noc do końca ciąży
» Cephalexin (cefaleksyna, keflex, oracef) 250-500mg po na

noc do końca ciąży

Ostre zapalenie pęcherza

moczowego

• Zmiany zapalne obejmują błonę śluzową
• Występują u 0.3-1.3% kobiet w ciąży
• Nie wpływa na częstość OZN
• Nie wpływa na przebieg ciąży

Ostre zapalenie pęcherza

moczowego

• Objawy

– Częste bolesne oddawanie moczu
– Ból w okolicy nadłonowej
– Nagłomocz/dyzuria
– Temp do 38°C

• Patogen

– E.coli, paciorkowce ß-hemolizujace

• Leczenie (5 – 7 dni)

– Amoksycylina, Augmentin
– Nitrofurantoina
– Cefalosporyny

Ostre kłębkowe zapalenie nerek

• 1/1000 ciąż w Polsce

• Rokowanie dla ciąży niepomyślne (strata płodu: śmierć płodu,

poronienie, poród przedwczesny)

• U 2/3 pacjentek oprócz białkomoczu i erytrocyturii nadciśnienie z

RR do 220/120 mm Hg – pogarsza rokowanie co do życia matki

• Dzieci matek chorujących na o.k.z.n nie choruja na nerki

(kompleks Ant-p/ciało nie przechodzi przez łożysko)

• O.k.z.n trudne do różnicowania ze stanem przedrzucawkowym w

II trymestrze (mikrohematuria, niski poziom dopełniacza, wzrost

ASO)

Przewlekłe zapalenie kłębków

nerkowych

•

Poniżej 1% ciężarnych

•

Często ciąża powikłana nadciśnieniem, konieczność kończenia jej
przed 37 tyg. dla ratowania płodu

•

Wg.

Michałkiewicza chore z przewlekłym zapaleniem kłębków

nerkowych

można podzielić na 3 grupy, na podstawie 3 objawów

występujących przed ciążą lub w czasie wczesnej ciąży :

• a) białkomoczu

• b) nadciśnienia

• c)retencji azotu pozabiałkowego we krwi

I grupa -

wyłącznie białkomocz

II grupa -

białkomocz wraz z nadciśnieniem

III grupa -

białkomocz oraz nadciśnienie wraz z retencją azotu.

Ostra niewydolność nerek

( w ciąży)

Ostra

niewydolność nerek to :

- utrata

zdolności zagęszczania moczu - izostenuria lub

hipostenuria

- ograniczenie lub zmniejszenie

nerkowej

sekrecji

jonu

wodorowego - kwasica metaboliczna

- zaburzenia gospodarki wodno-mineralnej -

skłonność do

przewodnienia, hiperkalienia, hiponatrenia i hipocalcenia

- retencja

produktów białkowej przemiany materii

Powstawanie

skąpomoczu lub bezmoczu można wyjaśnić :

- zmniejszeniem

przesączania kłębkowego i bierną dyfuzją

zwrotną przesączu kłębkowego

Ostra niewydolność nerek

(w ciąży)

Ostra

niewydolność nerek występuje 1/5000

ciąż.

Może być pochodzenia przednerkowego lub

nerkowego. Utrata 10% krwi

krążącej to

zmniejszenie

przepływu nerkowego o 25%.

U kobiet z

niewydolnością nerek, gdy ta rozwija

się przed 30tyg. ciąży i gdy faza oligurii
(anurii) trwa pow. 10 dni, zawsze powinno

się

podejrzewać obustronną martwicę kory.

Ostra niewydolność nerek często występuje w

ostrym stłuszczeniu wątroby w ciąży

Ostra niewydolność nerek

Opanowanie

wstrząsu

+

zachowanie

równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-

zasadowej

w

ustroju

to

podstawowy

kierunek

działania.

Ostra niewydolność nerek

( po porodzie)

Może rozwinąć się zaraz po porodzie w przebiegu :

-

wstrząsu krwotocznego

- przedwczesnego odklejenia

się łożyska

- rzucawki
- sepsy

Może wystąpić do 2 miesięcy po porodzie.
Charakterystyczne zmiany polegają na
mikroangiopatii zakrzepowej :
-

zespół poporodowej hemolitycznej niewydolności nerek

Ostra niewydolność nerek

( po porodzie)

• Objawy poprzedzające

(zwiastunowe) to : wymioty,

biegunka, objawy grypopodobne.

• Objawy następujące

:

oliguria,

hematuria,

proteinuria.

• Towarzyszy zwykle temu

hemolityczna anemia

ze

zmianami typu mikroangiopatii

z anizocytozą i

schizocytozą .

• Zmiany laboratoryjne

to : hiperbilirubinemia

(wzrost bilirubiny pośredniej), hemoglobinemia,
retikulocytoza, trombocytopenia, objawy DIC

(śmiertelność około 60%).

Układowy toczeń trzewny

W

ciąży jest to zagrożenie

nefropatią toczniową i

zaostrzeniem choroby

.

Jeżeli są dowody remisji

klinicznej SLE przynajmniej na 6

miesięcy przed

zajściem w ciążę to rokowanie jest tylko
nieznacznie gorsze

niż w normalnej populacji. U

30% pacjentek , u

których wystąpiło zaostrzenie

SLE, pogorszenie

wystąpiło tylko u 10%, a

większość wraca do normy po porodzie. Nie ma

dowodów

,

że

glikokortykoidy

lub

leki

immunosupresyjne stosowane , u

ciężarnych z

SLE

zaburzają rozwój płodu.

Gruźlica nerek

Jeżeli gruźlica tylko w wywiadzie to

możliwy

pomyślny przebieg ciąży

. W

przypadku gdy procesowi chorobowemu
towarzyszy

azotemia to

ciąża jest

p-wskazana

;

następuje pogorszenie

procesu

gruźliczego

Nerki torbielowate

Zwykle

początek objawów najczęściej około 41 r.

życia.Jeżeli nie ma azotemii i nadciśnienia to nie
ma ryzyka w

ciąży. Jeżeli te elementy są obecne

to

może wystąpić stan przedrzucawkowy i wzrasta

śmiertelność okołoporodowa.

Ponieważ torbielowatość nerek dziedziczy się

autosomalnie;

występuje w dużych rodzinach w

50% . Dla ograniczenia ryzyka wskazane badanie
prenatalne.

Około

20%

pacjentek

z

torbielowatością

nerek

ma

tętniaki

wewnątrzczaszkowe.

Nefropatia cukrzycowa

Glukoza ulega aktywnej

całkowitej reabsorbcji zwrotnej gdy jej stężenie w

surowicy krwi nie przekracza 180 mg%.

Charakterystyczne zmiany hist. pat. to : glomerulosclerosis diffusa et

nodularis, a zmiany naczyniowe to:

miażdżyca, szkliwienie,

pogrubienie

błony podstawnej, i proliferacja mezangium.

- zwykle

współistnieje nadciśnienie czasami występuje retinopatia

- w badaniach laboratoryjnych stwierdza

się: dużego stopnia proteinurię,

azotemię i bakteriurię. Ta ostatnia predysponuje do zapalenia

odmiedniczkowego nerek i kwasicy ketonowej.

-

objęcie procesem chorobowym nerek w ciąży u cukrzyczek nie jest

samo przez

się czynnikiem pogarszającym rokowanie ciąży.

Nefropatia cukrzycowa

• Nasilenie białkomoczu, rozwój zespołu

nerczycowego u 40-60%

ciążarnych z DM

• Pojawienie się nadciśnienia lub nasilenie już

istniejącego u ok. 50-58% kobiet

• Pogorszenie funkcji nerek u 32-50% kobiet z

tego u 1/3 nie

ustępuje po ciąży

• Przy prawidłowej opiece 80-94% ciąż kończy

się powodzeniem

Kamica nerkowa

• 1/1150 ciąż

• Interwencja chirurgiczna tylko w przypadku nagłego

zaklinowania się kamienie w moczowodzie

• Kontrola nawracających infekcji dróg moczowych

• Odkażanie moczu i forsowna diureza

Hemodializa w ciąży

Wskazaniami do hemodializy

są:

-

stężenie azotu mocznika 150-190 mg%

-

stężenie potasu we krwi



7 mg/l

-

stężenie dwuwęglanów



12 mg/l

- pogarszanie

się stanu klinicznego

Hemodializa w ciąży

• 1971r pierwszy przypadek donoszenia ciąży

u dializowanej kobiety ( Arabia Saudyjska
1.4%, USA 0.5%, Belgia 0.3%

• Najlepiej zajść w ciążę w pierwszych 2 ch

latach dializy przy zachowanej diurezie
resztkowej

• Możliwość wielokrotnego zajścia w ciążę

do 20 lat dializowania

Hemodializa w ciąży

• Zaburzenie transportu kom jajowej z jajnika do

jajowodu-zapalenia otrzewnej

• Uszkodzenie

komórki

jajowej

przez

płyny

bioniezgodne dializacyjne

• Niskie pH
• Wysokie stężenia glukozy
• Hiperosmolarność płynu

• Znaczna utrata białka z płynem dializacyjnym
• Niedokrwistość
• Antykoagulanty

Choroba nerek a

aborcja

1.

upośledzonej czynności nerek (zmniejszenie przesączania

kłębkowego



50ml/min.,

zdolności zagęszczania moczu



1,016 ).

2. progresji procesu nerkowego

3.

aktywności procesu : białkomocz



1,0g/24 godz. , bogaty

osad moczu

(wałeczki zwłaszcza ziarniste, krwinki

czerwone

)

lub

zmiany

dowodzące czynnego

zakażenia.

Dodatkowym czynnikiem klinicznie bardzo

ważnym jest



RR. Zapowiada

to

niepomyślny przebieg ciąży,

szczególnie przy wartościach wyższych aniżeli 180/110
mmHg.

Wpływ chorób nerek na jajo

płodowe

- hypotrofia

płodu

-

małowodzie

-

duży odsetek porodów przedwczesnych

- zmiany ogniskowe, naczyniowe i

włókniste

w

łożysku

– obumieranie wewnątrzmaciczne płodów

w ostatnich 4 - 6 tyg.

ciąży.

Choroby nerek

» urologiczne
» nefrologiczne

Choroby nefrologiczne

-

przewlekłe zapalenie nerek,

- torbielowatość nerek,

- zespół nerczycowy

Dokładne rozpoznanie i ścisła współpraca z nefrologiem,

ewentualnie hospitalizacje „naprzemienne”.

Kontrola parametrów wskazujących

na niewydolność nerek

Leczenie przeciwobrzękowe

i hipoalbuminemii

Obserwacja płodu (

hipotrofia

)

ROZWIĄZANIE

Badanie kontrolne po porodzie

Ocena wydolności nerek (

biopsja, scyntygrafia

)

Choroby urologiczne

• kamica nerkowa oraz wodonercze,
• stan po operacjach urologicznych,

wskazania do przetoki przezskórnej lub

wcześniejszego rozwiązania

PIH

NADCIŚNIENIE

nadciśnienie indukowane ciążą (PIH) jest

przyczyną wysokiej śmiertelności

okołoporodowej matek i noworodków (8-10%

ciąż) !!!

NADCIŚNIENIE

wartośći referencyjne RR są tekie same jak u pacjentów

nieciężarnych i wynoszą poniżej 140/90 mmHg

wzrost ryzyka powikłań dla płodu rośnie, gdy DBP wynosi

90-100 mmHg i wyżej

ciężarne z DBP >= 90 mmHg mierzonym w III trymestrze

ciąży znajdują się w grupie niskiego ryzyka powikłań

nadciśnienie samoistne, stan przedrzucawkowy oraz nałożony

stan przedrzucawkowy istotnie zwiększają ryzyko

wcześniactwa płodu i śmierci wewnątrzmacicznej

pomiar ciśnienia krwi: prawie ramię na wysokości serca,

V ton Korotkoffa, powtórzenie pomiaru po 2 godzinach w

przypadkach wątpliwych

PROTEINURIA

nie powinna przekraczać 300mg/dobę w zbiórce moczu

wartości do 300 mg/dobę są fizjologicznym stanem

zwanym mikroalbuminurią ciężarnych i wynikają z
rozszerzenia tt. nerkowych i GFR

albuminy (białko warunkujące prawidłowe ciśnienie

onkotyczne) stanowią 55% białka całkowitego

izolowany białkomocz stanowi niezależny czynnik

ryzyka okołoporodowej śmierci płodu i śmierci

wewnątrzmacicznej

w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym wydatnie

zwiększa ryzyko powikłań u płodu (CVA),

wcześniactwa oraz wewnątrzmacicznej śmierci płodu

(straty ciąż w II i III trymestrze ciąży)

PROTEINURIA

w stanie przedrzucawkowym (PET) białkomocz
spowodowany jest patognomoniczymi zmianami w

kłębuszkach nerkowych

ryzyko dla płodu i matki jest znacznie

wyższe w przypadku PET niż wystąpienia

nadciśnienia tętniczego bez istniejącego

białkomoczu (PIH)

przypadki śmierci okołoporodowej matek prawie

zawsze związane są z wystąpieniem stanu

przedrzucawkowego/rzucawki, niż PIH

OBRZĘKI

są stanem fizjologicznym zwiększonej przepuszczalności naczyń w

ciąży

około 60-80% ciąż obrzęki stwierdzane są na goleniach i dłoniach,

a ich obecność nie wiążę się z niekorzystnym ich przebiegiem

wystąpienie obrzęków nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem

powstania nadciśnienia tętniczego (PIH),

nie znaleziono zależności pomiędzy występowaniem obrzęków, a

zwiększonym ryzykiem powikłań u matek i noworodków

w około 15-40 % stanów przedrzucawkowych/rzucawki ich

wystąpienie nie wiąże się z istniejącymi obrzękami

„patologiczne obrzęki” wikłają ok. 80% ciąż powikłanych PIH

(zwiększona przepuszczalność kłębuszków nerkowych, w

mniejszym stopniu naczyń krwionośnych)

KLASYFIKACJA

0 1 2 3

Edema

none

pretibial

generalized

Proteinuria
g/dl
Stix`

<0.5
nil

0,5-2
+

2-5
++

>5
+++

Systolic BP <140

140-160

160-180

>180

Diastolic BP <90

90-100

100-110

>110

Najstarsza klasyfikacja Organizacji Gestozy z 1962 roku oceniająca
tzw. Indeks gestozy jako nasilenie procesu chorobowego. Opiera się
głównie na obrzękach jako zasadniczym patognomonicznym objawie
procesu.

INDEKS GESTOZY:

• 1-3

łagodna gestoza

• 4-6

umiarkowana gestoza

• 7-9

ciężka gestoza

KLASYFIKACJA

Modyfikacja podziału zaproponowanego przez ACOG w 1990

roku dokonana przez Grupę Roboczą ds. Nadciśnienia

Tętniczego w Ciąży przy Narodowych Instytucie Zdrowia USA
w 2000 r.

nadciśnienie przewlekłe

preeklampsja-eklampsja

stan przedrzucawkowy nałożony na przewlekłe
nadciśnienie

nadciśnienie ciążowe

nadciśnienie przmijające w ciąży (ang. „transient hypertension”)

sytuacja w której nie stwierdza się stanu przedrzucawkowego w

chwili porodu oraz ciśnienie tętnicze powraca do stanu

prawidłowego w 12 tygodni po porodzie

przewlekłe nadciśnienie – gdy wysokie ciśnienie tętnicze

utrzymuje się powyżej 12 tygodni.

PREECLAMPSIA (PET)

WSPÓŁISTNIENIE NADCIŚNIENIA

TĘTNICZEGO DBP>90 MMHG ZE

ZNAMIENNYM BIAŁKOMOCZEM U

PIERWIASTEK W PRZYPADKU GDY WE

WCZEŚNIEJSZEJ HISTORII PACJENTKI BRAK

JEST WZMIANEK O ISTNIENIU

NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO SAMOISTNEGO

• ukszkodzenie kłębków nerkowych i ich przerost
• uszkodzenie pętli Henlego
• skurcz tętniczek doprowadzających kłębków nerkowych

zmiany są odwracalne !!!

nawrót PET występuje w ok.. 40-50% w kolejnej ciąży i ma

łagodniejszy przebieg

kilkukrotny wzrost ryzyka wystąpienia HA w późniejszym życiu.

PREECLAMPISA

NASILONA

ŁAGODNA

KRYTERIA:

SBP>160 mmHg, DBP>110 mmHg
Białkomocz > 5g/dl
Małopłytkowość <100.000/ml
Podwyższone poz. enzymów wątrobowych (AST,ALT)
Objawy neurologiczne (zab. świadomości, fotopsje)
Ból głowy (gł. ok. potylicznej)
Ból w nadbrzuszu (obj. krwiaka podtorebkowego)
Oliguria (pon. 400 ml. w dobowej zbórce moczu)
Obrzęk płuc

RZUCAWKA (ECLAMPSIA)

WYSTĄPIENIE DRGAWEK I ŚPIĄCZKI

NIEZWIĄZANE Z ZABURZENIAMI W CUN

POJAWIAJĄCE SIĘ PODCZAS CIĄŻY LUB W

OKRESIE POŁOGU U PACJENTEK Z OBJAWAMI
STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO

ryzyko wystąpienia ataku rzucawki szacuje się na 1/110-
1/3450

predysponowane są nieródki oraz pacjentki z ciążą

mnogą

najostrzejsze formy stanu przedrzucawkowego rzadko

wikła atak rzucawki

drgawki mogą nastąpić w przebiegu łagodnej formy
choroby

ECLAMPSIA

preferowanym rozwiązaniem ciąży powinna być droga

pochwowa porodu po wyrównaniu stanu ogólnego

ciężarnej

cięcie cesarskie wykonywane jest gdy stan ogólny

pacjentki nie poprawia się w toku podjętego leczenia

POSTĘPOWANIE W PRZYPADKU RZUCAWKI

TERAPIA P/DRGAWKOWA

 20 % rozt. siarczanu magnezu (MgSO4)

Bolus

:

6g i.v. w 20 min.

Dawka podtrzymująca

: 2-3 g/h i.v.

 Relanium 10 mg i.v. w wolnej infuzji

ETIOPATOLOGIA PIH

ETIOLOGIA I PATOFIZJOLOGIA

NADCIŚNIENIA INDUKOWANEGO

CIĄŻĄ ORAZ STANU

PRZEDRZUCAWKOWEGO

POZOSTAJE NIE DO KOŃCA

POZNANA. OBJAWY UTRZUMUJĄ

SIĘ TAK DŁUGO JAK DŁUGO

POZOSTAJE W MACICY ŻYWE JAJO

PŁODOWE LUB PŁÓD ORAZ

AKTYWNE TKANKI ŁOŻYSKOWE.

ETIOPATOLOGIA PIH

Nieprawidłowa, matczyna odpowiedź

immunologiczna

(komórkowa i humoralna)

organizmu na prezentowane przez płód

ojcowskie antygeny !!!

powoduje zaburzeniu w

prawidłowym tworzeniu trofoblastu i jego
penetracji w tt. spiralne.

Skutkuje to

niedokrwieniem

łożyska i jego

postępującą

niewydolnością

co odbija się na

rozwijającym się płodzie powodując:

zaburzenie wewnątrzmacicznego wzrastania

płodu

(IUGR),

postępującą niewydolność krążenia płodowego

i płodowo-matczynego

.

ETIOPATOLOGIA PIH

Uszkodzenie śródbłonka powoduje:

mikrozatorowość naczyń

(w ostrej fazie

choroby niewydolność wielonarządową) oraz

wzrost aktywności czynników

presyjnych

(powodujących skurcz naczyń krwionośnych –
TXA2) i ich przewagę nad czynnikami

wazodylatacyjnymi

(NO, PGI2, prostacykliny).

Prowadzi to do rozwoju

nadciśnienia tętniczego

(PIH) i stanu przedrzucawkowego (PET)

ETIOPATOLOGIA PIH

 Obkurczenie doprowadzających tt. nerkowych

(nadciśnienie tt., białkomocz, hiperurykemia

STAN PRZEDRZUCAWKOWY

!!!

)

 NIEDOKRWIENIE martwica kom.

wątrobowych i wylewy śródmiąższowe

• krwiak podtorebkowy wątroby z krwawieniem do j.

otrzewnowej (zmiany znajdywane w trakcie sekcji)

• microangiopatia (złogi fibryny, AT III)
• DIC odklejenie łożyska

 HELLP syndrome

(hemolisis, elevated liver

enzymes, low platalet count),

 AFLP

(Acute Fatty Liver of Pregnancy)

ETIOPATOLOGIA PIH

CZYNNIKI RYZYKA PET/PIH

NIERÓDKI

ZAŚNIAD GRONIASTY

CIĄŻA MNOGA

PET/RZUCAWKA W WYWIADZIE

,

ETIOPATOLOGIA PIH

NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

OBRZĘK NIEIMMUNOLOGICZNY PŁODU

AFROAMERYKANKI

UWARUNKOWANIA RODZINNE

UWARUNKOWANIA GENETYCZNE

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

OCENA KLINICZNA CIĘŻARNYCH

JAKO ŻE OKOŁO 50% STANÓW

PRZEDRZUCAWKOWYCH/ATAKÓW

RZUCAWKI POJAWIA SIĘ POMIĘDZY 23-

25 HBD U PACJENTEK Z GRUP RYZYKA

WIZYTY PRENATALNE W POR. K

POWINNY ODBYWAĆ SIĘ W

TYGODNIOWYCH ODSTĘPACH

POMIĘDZY 22-26 TYG. TRWANIA CIĄŻY

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

OCENA HEMODYNAMIKI

WZROST CIŚNIENIA TĘTNICZEGO W CIĄŻY POWIKŁANEJ

PIH/PET WYNIKA Z UOGÓLNIONEGO SKURCZU

DROBNYCH TĘTNICZEK WYNIKAJĄCYCH Z

AKTYWNOŚĆI CZYNNIKÓW PRESYJNYCH NA

USZKODZONY ŚRÓDBŁONEK NACZYNIOWY

POMIAR CIŚNIENIA TĘTNICZEGO

RR MIERZONE W SIEDZĄCEJ POZYCJI, LUB PÓŁ-LEŻĄCEJ W

PRZYPADKACH WĄTPLIWYCH PO 2 GODZ. ODPOCZYNKU

RAMIĘ PRAWE NA WYSOKOŚCI SERCA, ODP. DOBÓR
MANKIETU

V TON KOROTKOFFA JAKO WYSOKOŚĆ CIŚ.
ROZKURCZOWEGO

,

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

MARKERY BIOCHEMICZNE

HIPERURICEMIA

(>350µmol/l) związana jest zze zwiększoną

śmiertelnością płodów i świadczy o wciągnięciu nerek w proces
chorobowy

podwyższone poziomu kwasu moczowego (2-3x pow. normy) są

lepszym wskaźnikiem wystąpienia PET niż izolowane nadciśnienie tt.

powszechnie używana jako wczesny wskaźnik PET

podwyższone poziomy kw. moczowego w surowicy ( pow. 2x) obligują

do intensywnego nadzoru perinatalnego matki i płodu

u większości pacjentów podwyższone poziomy kwasu moczowego są

wczesnym wskaźnikiem wystąpienia późniejszego nadciśnienia tt.

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

MARKERY BIOCHEMICZNE

BIAŁKOMOCZ

(>300 mg/ml) w stanie przedrzucawkowym

spowodowana jest zwiększoną przepuszczalnością kłębków nerkowych

co jest wynikiem uszkodzenia ich śródbłonka

w

PET

uszkodzenie kłębuszka jest kompilacją uszkodzenia śródbłonka

naczyniowego, skurczu naczyń tętniczych dorowadzających,

odkładaniem się złogów fibryny, aktywacją płytek krwi i lokalnymi

zaburzeniami krzepnięcia (DIC)

wystąpienie białkomoczu świadczy o nasileniu procesu chorobowego i

wiąże się ze

zmniejszoną filtracją kłębkową

(klirens kreatyniny)

związany jest z wysoką chorobowością i umieralnością płodów oraz

zagrożeniem dla matki

w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym blisko

2-krotnie

zwiększa

ryzyko śmierci wewnątrzmacicznej i zahamowanie wzrostu płodu niż

czyste nadciśnienie indukowane ciążą

POWIKŁANIA MATCZYNE

MATCZYNE NASTĘPSTWA NADCIŚNIENIA

TĘTNICZEGO W CIĄŻY

WYLEWY DO CUN

ŚLEPOTA POCHODZENIA OŚRODKOWEGO

DRGAWKI I UTRATA PRZYTOMNOŚCI

OBRZĘK PŁUC

ODKLEJENIE ŁOŻYSKA I KRWOTOK (2-3%)

POWIKŁANIA MATCZYNE (2)

MATCZYNE NASTĘPSTWA NADCIŚNIENIA

TĘTNICZEGO W CIĄŻY

ZACHŁYSTOWE ZAPALENIE PŁUC

ZESPÓŁ HELLP

KRWAWIENIE

USZKODZENIE NEREK

ZAKRZEPICA ŻYŁ GŁĘBOKICH

ZASTOSOWANIE DOPPLER USG W

OCENIE KRĄZENIA MATCZYNO-

PŁODOWEGO

Do oceny jakościowej przepływu krwi w

naczyniach macicznych oraz płodowych (MCA, UmA)
używane są:

Systolic/diastolic ratio (S/D)

Index oporu (RI): (S/D)/S

Index pulsacji (PI): (S/D)/średnia V

BADANIE DOPPLEROWSKIE JEST DOBRĄ

METODĄ OCENY DOBROSTANU PŁODU !!!

DOPPLER ULTRASOUND ASSESSMENT

IN PIH/PET

Fizjologiczny niskooporowy przepływ w t. macicznej

w 30 t.c.

RUA RI=0.47

DOPPLER ULTRASOUND ASSESSMENT

IN PIH/PET

Wysokooporowy przepływ w t. macicznej płodu u pierwiastki z PET

RI=0.75 (N≤ 0.58) !

wcięcia

wczesnorozkurczowe

POWIKŁANIA U PŁODU ZWIĄZANE

Z NADCIŚNIENIEM CIĄŻOWYM

PIH / PET / RZUCAWKA

GŁÓWNE PRZYCZYNY ZWIĘKSZONEJ ŚMIERTELNOŚCI

PŁODÓW TO

WCZEŚNIACTWO

IUGR

NOWORODKI Z NISKĄ MASĄ URODZENIOWĄ

ZABURZONY ROZWÓJ PSYCHORUCHOWY

OGRANICZENIE W ROZWOJU UMYSŁOWYM

WYSOKI WSKAŹNIK ZACHOROWALNOŚCI NA EPI

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

OCENA DOBROSTANU PŁODU

USG W CZASIE RZECZYWISTYM

POTWIERDZENIE ŻYCIA PŁODU I ASP

OCENA WZROSTU PŁODU (SGA, IUGR)

OCENA ILOŚĆI PŁYNU OWODNIOWEGO (AFI)

OCENA AKTYWNOŚCI WEWNĄTRZMACICZNEJ

PŁODU (PROFIL BIOFIZYCZNY)

WSKAZANIA PŁODOWE DO

INTENSYWNEGO NADZORU

PERINATALNEGO

 POTWIERDZONE BADANIEM USG

ZAHAMOWANIE WZROSTU PŁODU

(IUGR)

 MAŁOWODZIE/BEZWODZIE

(AFI <5 CM.)

 NIEREAKTYWNY TEST NST

 TEST BIOFIZYCZNY

< 6

PKT.

WSKAZANIA PŁODOWE DO

PRZYŚPIESZONEGO PORODU

OSIĄGNIĘCIE DOJRZAŁOŚCI PŁUC PŁODU

PRZEDPORODOWE PODANIE STERYDÓW

OCENA DOJRZAŁOŚCI PRZEZ AMNIOPUNKCJĘ (<34 HBD)

NIEREAKTYWNY TEST NST Z MILCZĄCĄ OSCYLACJĄ I
DECELERACJAMI W ZAPISIE

BRAK POPRAWY W KRĄZENIU PŁODOWO –
ŁOŻYSKOWYM PŁODU (AEDF, RDF) PO LECZENIU

PROFIL BIOFIZYCZNY PŁODU <4 PKT.

OCENA DOPPLEROWSKA TĘTNICY

PĘPOWINOWEJ

Fizjologiczny niskooporowy przepływ w t. pępowinowej
płodu

RI=0.52 (N≤ 0.70)

S/D=2,07 (N ≤ 3,0)

OCENA DOPPLEROWSKA TĘTNICY

PĘPOWINOWEJ

Patologiczny, wysokooporowy przepływ w t. pępowinowej

świadczący o niewydolności krążenia u płodu

(duże ryzyko

śmierci wewnątrzmacicznej !!!)

RI=1,00 (N≤ 0.70)

AEDF = Absent End- Diastolic Frequencies

OCENA KRĄŻENIA MÓZGOWEGO U

PŁODU Z PIH/PET

„Ułatwienie”

krążenia mózgowego u płodu polegające na rozszerzeniu naczyń

mózgowych i redystrybucji krwi krążącej jest odpowiedzią na zmniejszone

ciśnienia parcjalne tlenu wskutek postępującej niewydolności łożyska.

Efekt ten zwany jest CENTRALIZACJĄ KRĄŻENIA u płodu jest

mechanizmem obronnym na istniejące niedotlenienie.

MCA RI=0.68

UmA RI ≤ 0.70 (1,00)

LECZENIE NADCIŚNIENIA W CIĄŻY

Zmęczenie, suchość ust
Nie polecany w wys. RR

IUGR

Hipoglikemia noworodka

Hipoglikemia noworodka

Drżenia włókienkowe mm.

Ból głowy, drżenia mm.
IV gdy RR>160/110

Zaakceptowany (I rzutu)

niewielkie

Nieznaczne efekty

uboczne

α-bloker

IV i PO

Zaakceptowany

(lek I rzutu)

Leki działająca na CUN

Methyldopa (Dopegyt)

B-blokery (zmniejszają EF)

Atenolol

Metoprolol

Labetalol

Leki działające obwodowo

Hydralazine (Nepresol)

SIDE-EFFECTS

BENEFITS

DRUG

LECZENIE NADCIŚNIENIA W CIĄŻY (2)

Ból głowy, tachykardia
Niewydolność krążenia płodu
Śmierć wewnątrzmaciczna przy
wysokich dawkach

Po porodzie – przełom nadc. W
połogu

ZGON PŁODU

JEDYNIE W POŁOGU !

Hiponatremia, zap. trzustki płodu ;
tylko w połogu

OBJ. PRZEDAWKOWANIA

ZNIESIENIE O. RZEPKOWY
ZWIOTCZENIE MIĘŚNI
ZATRZYMANIE KRĄŻENIA

PO, TDS
IV, przełom
nadciśnieniowy

IV (bolus, pompa),
przełom
nadciśnieniowy

P/WSKAZANE

P/WSKAZANE

P/WSKAZANE

P/drgawkowo

Profilaktyka PET/ECL

Nifedipine, Nitrogliceryna

Diazoxide

Urepidil (Ebrantil)

Inhibitory konwertazy ANT

Captopril

Enalapril

Diuretyki

(Furosemid)

Siarczan magnezu

Hamuje aktywność neuronów i
rdziała relaksacyjnie na
mięśniówkę naczyń (IV or IM)

SIDE-EFFECTS

BENEFITS

DRUG