www.lek2002.prv.pl

delivered by M.W.

1. ROZPOWSZECHNIENIE I POSTACI PSYCHOZ SCHIZOFRENICZNYCH.

A/. Epidemiologia

a/. Roczna zapadalność w grupie >15 rż – 0,003 – 0,12 %

- zwiększone ryzyko zachorowania występuje

• państwa uprzemysłowione

• społeczności przeżywające kryzysy kulturowe

-

K i M chorują na schizofrenię równie często (w badaniach kanadyjskich w dużych miastach M 2-3x
częściej)

B/. Ryzyko zachorowania

- w

ciągu całego życia; w populacji – 0,5 – 1%

- w

ciągu całego życia dla krewnych I

0

– 10 – 15 %

Zgodność zachorowania

• dla

bliźniąt dwujajowych – 10 – 15 %

• dla

bliźniąt jednojajowych – 40 – 50 %

B/. Kryteria rozpoznania

a/. Występowanie 2 z objawów przez większość czasu w 1 miesiącu

- urojenia
- omamy
- dezorganizacja

mowy

-

znaczna dezorganizacja zachowania lub zachowania katatoniczne

- objawy

ubytkowe

b/. Istotne zaburzenia funkcjonowania społecznego lub zawodowego

c/. Utrzymywanie się objawów w osłabionej postaci lub objawów ubytkowych min przez 6 m-cy; co najmniej
przez 1 m-c w tym okresie musi wystąpić objaw z pkt a/.

d/. Wykluczenie psychozy schizoafektywnej i choroby afektywnej

e/. Wykluczenie nadużywania substancji psychoaktywnych i chorób somatycznych jako czynnika
etiologicznego

C/. Postaci schizofrenii

a/. Typ paranoidalny

- obecność urojeń i omamów głównie słuchowych
-

brak dezorganizacji mowy i zachowania

-

brak niestosownego afektu

-

brak zachowania katatonicznego

b/. Typ hebefreniczny (zdezorganizowany)

-

nasilone objawy dezorganizacji mowy – zachowania

- stępienie i niedostosowanie afektu
-

brak zachowania katatonicznego

c/. Typ katatoniczny – występują minimum 2 objawy z:

- znieruchomienie

objawiające się katalepsją (długotrwałe utrzymywanie nieruchomej pozycji) lub

osłupienia (stupor – spowolnienie aktywności aż do znieruchomienia)

- nadmierna

aktywność ruchowa (bezcelowa)

- skrajny

negatywizm

-

mutyzm – brak mowy

- niezwykłe ruchy dowolne – stereotypowe, nasilone grymasy, manieryzmy
-

echolalia – powtarzanie słów badającego i echopraksja – naśladowanie ruchów badającego

www.lek2002.prv.pl

www.lek2002.prv.pl

d/. Typ niezróżnicowany

-

pacjent ma objawy schizofrenii spełniającej kryterium schizofrenii, ale nie spełnia kryteriów żadnego
z typów

e/. Typ rezydualny

-

pacjent nie spełnia kryteriów schizofrenii ani żadnego z typów

-

objawy: objawy ubytkowe + 2 objawy główne występujące w złagodzonej formie

2. NIEPARANOIDALNE POSTACI SCHIZOFRENII.

Typ hebefreniczny
Typ katatoniczny
Typ niezróżnicowany
Typ rezydualny

3. ZESPÓŁ KATATONICZNY.

Występuje w różnych jednostkach chorobowych; zaliczany do zaburzeń motywacyjnych, obejmuje
różnorodne patologiczne zmiany aktywności ruchowej.

A/. Przyczyna – zaburzenie czynności struktur OUN regulujących funkcje ruchowe (głównie jąder podstawy)
co występuje w:
a/. Endogennych chorobach psychicznych

- schizofrenia
- choroby

afektywne

b/. Przyczyn somatogennych

- organiczne

(pochodzenia

mózgowego)

• opryszczkowe zapalenie mózgu,

• uszkodzenie

mózgu

- somatyczne

(pochodzenie

pozamózgowe)

• zaburzenia

metaboliczne

• toksyczne

działanie leków (złośliwy zespół poneuroleptyczny)

• stany intoksykacji i abstynencji od alkoholu i innych substancji psychotycznych

B/. Objawy – zjawiska ruchowe

- osłupienie katatoniczne (stupor) – spowolnienie aktywności ruchowej aż do całkowitego

znieruchomienia

-

pobudzenie katatoniczne – nagłe chaotyczne pobudzenie psychoruchowe np bezładna ucieczka

- sztywność katatoniczna – przyjęcie sztywnej postawy ciała, utrzymywanej mimo zewnętrznej próby

zmiany postawy

- giętkość woskowa – możliwość kształtowania postawy ciała pacjenta, którą pacjent utrzymuje
-

katalepsja – długotrwałe utrzymywanie nieruchomej postawy ciała niekiedy niezwykłej

4. SCHIZOFRENIA

PARANOIDALNA

A/. Przyczyny

a/. Czynniki predysponujące

-

czynniki endogenne- genetyczne

• ryzyko zachorowania w populacji ogólnej – 0,5 – 1 % (dla krewnych I

0

– 10 – 15 %)

• Zgodność zachorowania (dla bliźniąt dwujajowych – 10 – 15 %, dla bliźniąt jednojajowych –

40 – 50 %)

• Sprzężenie z loci chromosomów 1, 5, 6, 8, 13, 18, 22

• Geny

kandydujące np. geny HLA (6p), geny rec 5HT

2A

(13q)

- czynniki

somatyczne

• możliwe przyczyny – infekcja wirusowa w ciąży i po porodzie 9różyczka, grypa); uraz

okołoporodowy, reakcje immunologiczne

www.lek2002.prv.pl

2

www.lek2002.prv.pl

• konsekwencje

:

zaburzenia rozwoju i lateralizacji
mniejsza objętość niektórych struktur układu limbicznego – hipokamp, wzgórze
osłabienie metabolizmu płatów czołowych

-

czynniki psychogenne – deficyt w zakresie rozwoju psychologicznego (słabe radzenie sobie)

b/. Wyzwolenie choroby – stres psychiczny, który powoduje także zaostrzenia i nawroty choroby

B/. Przebieg
a/. Okres przedchorobowy – dzieciństwo – wiek młodzieńczy
b/. Okres prodromalny – brak objawów psychotycznych, występują objawy zaburzeń psychicznych
c/. Pierwszy epizod – głównie 20 – 30 rż u M
d/. Okres krytyczny rozwoju choroby
e/. Okres rezydualny
f/. okres względnej stabilizacji

Czynniki prognostycznie korzystne

• płeć K

• ostry

początek

• przewaga objawów wytwórczych

• objawy afektywne i katatoniczne

• dobre

społeczne i rodzinne przystosowanie przed chorobą

C/. Objawy
a/. Wytwórcze (pozytywne, psychotyczne) – związane ze

↑ DA – ergicznym w układzie limbicznym

- zaburzenia odbioru wrażeń

• cenestopatie – doznania płynące ze skóry i trzew, pod postacią mrowień, pieczenia, kłucia

lub ucisku)

-

zaburzenia spostrzegania – omamy – słuchowe, interoceptywne

- zaburzenia

treści myślenia – urojenia prześladowcze, wielkościowe, owładnięcia, oddziaływania

b/. Ubytkowe (negatywne) – związane ze

↓ DA – ergicznym i ↑ 5HT – ergicznym kory przedczołowej

-

zaburzenia nastroju – anhedonia

-

zaburzenia afektu – apatia

-

zaburzenia uwagi – zubożenie

- zubożenie kontaktów społecznych

Objawy często występują jako zespół paranoidalny – zespół urojeniowy z urojeniami o strukturze
paranoidalnej z cechami dezintegracji osobowości

a/. Typowe objawy

-

zaburzenia spostrzegania

• omamy – zwłaszcza omamy rzekome, omamy słuchowe (głosy w głowie)

• zaburzenia psychosensoryczne – zniekształcenie spostrzegania przestrzeni, schematu

ciała, dysmorfofobia

- zaburzenia

myślenia

• urojenia paranoidalne – powiązane luźno, o różnorodnej treści; głównie prześladowcze,

wielkościowe, oddziaływania i owładnięcia

• rozkojarzenie

myślenia – osłabienie związku między poszczególnymi elementami zdania

• myślenie paralogiczne – brak logicznego następstwa myśli, absurdalne wnioski

- zaburzenia jaźni – aktywności, tożsamości
b/. Na tle tych przeżyć występują:

- deficyty

• myślenia – zubożenie

• uczuciowości – spłycenie procesów emocjonalnych

• motywacji – ograniczenie złożonej aktywności

-

zaburzenia nastroju

• wahania – lęk, dysforia, depresja, mania

- dezintegracja

osobowości

• autyzm,

ambiwalencja

www.lek2002.prv.pl

3

www.lek2002.prv.pl

c/. Specyficzna odmiana występująca także w schizofrenii:

ZESPÓŁ AUTOMATYZMU PSYCHICZNEGO KANDINSKIEGO – CLERAMBAULTA

Do objawów zespołu paranoidalnego dołączają się objawy automatyzmu psychicznego, które polegają na
poczuciu owładnięcia i kierowania pacjentem przez inną osobę

-

automatyzm asocjacyjny – dotyczy wpływu na tok i treść myśli

-

automatyzm kinestetyczny – dotyczy wpływu na ruchy i działanie

-

automatyzm cenestopatyczny – dotyczy wpływu na narządy wewnętrzne

5. OBJAWY OSIOWE (NEGATYWNE) W SCHIZOFRENII.

A/. Przyczyna -

↓ DA – ergicznym i ↑ 5HT – ergicznym kory przedczołowej

B/. Objawy
a/. Wg Bleuler’a

-

autyzm – postępująca utrata kontaktu z otoczeniem, zwrócenie się do świata wewnętrznego

-

apatia – osłabienie afektu (ekspresji i modulacji emocji)

• utrata

związków emocjonalnych z innymi ludźmi

• uczucie pustki emocjonalnej

• obojętność i chłód uczuciowy

• nieadekwatne reakcje emocjonalne

-

ambiwalencja + ambitendencja + ambisentencja

• niespójność, rozprężenie

• dwukierunkowość dotycząca sądów, dążeń i uczuć

-

asocjacje – zaburzenia skojarzenia,

• utrata

zdolności kojarzenia rzeczywistości z procesami psychicznymi (dereizm)

• zaburzenia integracyjnych cech osobowości

6. ZABURZENIA UROJENIOWE (PARANOJA I PARAFRENIA).

Są to zespoły z dominującymi zaburzeniami treści myślenia.

A/. Zespół paranoiczny
a/. Podstawowym objawem są silnie usystematyzowane urojenia, tworzące logiczną i zwartą całość

-

procesy emocjonalne – adekwatne i mocno związane z treścią urojeń

- działania podejmowane przez pacjenta wynikają z treści urojeń
- brak

zaburzeń spostrzegania

b/. Ze względu na treść urojeń występują zaburzenia paranoiczne:

• paranoja

zazdrości (invidiva) – często w zespole zależności alkoholowej

• paranoja pieniacza (querulatoria)

• paranoja

prześladowcza (persecutoria)

• paranoja

reformatorska

(reformatoria)

• paranoja

wynalazcza

(inventoria)

c/. Wyróżniamy

- zespół paranoiczny pierwotny – treść urojeń bez związku z przeszłością
- zespół paranoiczny wtórny – treść urojeń związana z psychologicznie trudną sytuacją z przeszłości

Specyficzna postać to zespół paranoiczny udzielony (indukowany) – gdy treści paranoiczne są
bezkrytycznie przyjmowane przez osoby blisko związane z pacjentem.

B/. Zespól parafreniczny
a/. Charakterystyczne:

- urojenia

• dobrze usystematyzowane (ale nie tak bardzo jak w paranoi)

• ksobne,

prześladowcze

-

omamy – zaburzenia spostrzegania

• prawdziwe

• słuchowe, węchowe, czuciowe

www.lek2002.prv.pl

4

www.lek2002.prv.pl

-

procesy emocjonalne i działania podejmowane przez pacjenta – dostosowane do treści urojeń i
omamów

b/. Występują

- często u kobiet po okresie inwolucji
- częstym czynnikiem wywołującym jest deprywacja społeczna (osoby samotne)

7. ZESPOŁY DEPRESYJNE W CHOROBACH SOMATYCZNYCH I ORGANICZNYCH ZMIANACH

MÓZGU.

A/. Zespół depresyjny – stan obniżonego nastroju; charakterystyczna triada objawów

- obniżony nastrój
-

zahamowanie toku myślenia (w ciężkiej depresji zaburzenia treści myślenia)

- zahamowanie

ruchowe

B/. Czynniki somatogenne depresji
a/. Patogenez depresji

-

rozlane/ogniskowe uszkodzenie OUN

- zaburzenia

biochemiczne

-

psychologiczne reakcja na chorobę i jej konsekwencje

b/. Podział przyczyn

-

choroby somatyczne – depresja towarzyszy przewlekłym zespołom bólowym gdyż przewlekły ból
obniża 5HT; dlatego też leki przeciwbólowe działają dopiero po zastosowaniu leków
przeciwdepresyjnych, które podwyższają stężenie 5HT

• krążeniowe – ChNS

• hormonalne – zsp Cushinga, choroby tarczycy, cukrzyca,

• infekcyjne – choroby wirusowe, WZW

• choroby

tkanki

łącznej

• onkologiczne – rak trzustki, gardła, jelita grubego

• żywieniowe – niedobór folianu i B

12

(anemia złośliwa)

• farmakologiczne

–

stosowanie leków przeciwdepresyjnych (BDZ, NLPZ, metoklopramid i

inne)

-

organiczne zmiany w OUN

• 40 – 50 % - stwardnienie rozsiane

• 40 % - choroba Parkinsona

• udar

OUN

• inne – neo, padaczka, choroba Azheimera

8. ZESPÓŁ MANIAKALNY.

A/. Zespół maniakalny – stan podwyższonego nastroju charakteryzującego się triadą objawów

- podwyższony nastrój – poczucie radości, ekspansywności, dużych możliwości, czasem drażliwość
-

przyspieszenie toku myślenia aż do gonitwy myśli (w ciężkich zaburzeniach mogą wystąpić
zaburzenia treści myślenia – urojenia)

-

pobudzenie ruchowe – nadmierna aktywność, podejmowanie działań pod wpływem impulsu

B/. Klasyfikacja wg ICD – 10

-

hipomania – stan maniakalny o niewielkim nasileniu

-

mania bez objawów psychotycznych – skrajne pobudzenie ruchowe i słowne + drażliwość

-

mania z objawami psychotycznymi – jw. + urojenia

C/. Występowania zespołu maniakalnego
a/. mania endogenna – w chorobie afektywnej dwubiegunowej
b/. Mania somatogenna

- czynniki

somatogenne

• hormonalne choroby tarczycy

• choroby

tkanki

łącznej

• infekcyjne

• żywieniowe – niedobór folianu

www.lek2002.prv.pl

5

www.lek2002.prv.pl

• farmakologiczne – leki (L-DOPA, GKS); substancje psychoaktywne (kokaina, amfetamina);

trucizny (srebro)

-

czynniki organiczne pochodzenia mózgowego

9. CHOROBA

AFEKTYWNA

JEDNOBIEGUNOWA.

A/. Patogeneza
a/. Czynniki endogenne

-

W populacji ogólnej – M > 6% K > 10%

-

Dla krewnych I

0

– 10 15 %

- Zgodność zachorowania dla bliźniąt (dwujajowych – 10 – 20 %, jednojajowych 40 – 50 %)

- badania

molekularne

sprzężenie z loci chromosomów 4,11,12,17,18,21,X
geny kandydujące m. in. rec GABA

A

, rec 5HT

2A

b/. Czynniki somatogenne

- przyczyny

somatyczne

i organiczne (pyt 7)

-

skutki – depresja – deficyt przekaźnictwa 5HT i NA – ergicznego

Patogeneza depresji i lęku

• oś stresowa – (układ limbiczny – podwzgórze – przysadka – nadnercza) – występuje

przewlekła dysregulacja osi z hiperkoryzelemią (CRH ma działanie anksjogenne)

• oś tarczycowa – TRH ma działanie regulujące nastrój

• oś reprodukcyjna – zmiany hormonalne w okresie pokwitania, przedmiesiączkowym,

poporodowym i perimenopauzalnym podwyższają ryzyko depresji

c/. Czynniki psychogenne – mają większe znaczenie w chorobie jednobiegunowej np. niekorzystna sytuacja
życiowa, przykre wydarzenia życiowe

B/. Podział
a/. Depresja atypowa – z pobudzeniem psychoruchowym i niepokojem
b/. Krótkotrwała, nawracająca depresja
c/. Dystymia – mniejsze nasilenie depresji utrzymuje się przez dłuższy czas min 2 lata
d/. Depresja przewlekła

C/. Przebieg
a/ początek – głównie 30 – 405 rż
b/. Nawrotowość – 80 %

Ryzyko nawrotów zwiększa się przy:

• początku choroby po 50 rż

• częstych nawrotach w przeszłości

• niekorzystnych wydarzeniach życiowych

• zaburzeniach neuroendokrynologicznych

D/. Obraz kliniczny depresji
a/. Nastrój

• smutek, przygnębienie, anhedonia

• lęk, niepokój

b/. Aktywność

• zahamowanie ruchowe

• poczucie utraty energii

• brak motywacji do działania

c/. Funkcje poznawcze

• spowolnienie myślenia

• myśli pesymistyczne, samobójcze

• urojenia depresyjne

d/. Procesy somatyczne

www.lek2002.prv.pl

6

www.lek2002.prv.pl

• brak łaknienia, spadek masy ciała

• zaburzenia miesiączkowania

e/. Sen

• wczesne budzenie

• nasilenie objawów w godzinach rannych

10. CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA.

A/ patogeneza
a/. Czynniki endogenne

-

W populacji ogólnej – 1-2%

-

Dla krewnych I

0

– 20-40 %

- Zgodność zachorowania dla bliźniąt (dwujajowych – 10 – 20 %, jednojajowych 60 – 80 %)

- badania

molekularne

sprzężenie z loci chromosomów 4,11,12,17,18,21,X
geny kandydujące m. in. rec GABA

A

, rec 5HT

2A

b/. Czynniki psychogenne – mniejsze znaczenie

c/. Czynniki somatogenne

-

przyczyny somatyczne i organiczne (pyt 7 i 8)

-

skutki – depresja – deficyt przekaźnictwa 5HT i NA – ergicznego

-

mania – nadczynność przewodnictwa NA i DA - ergicznego

B/. Podział
a/. Ch dwubiegunowa typu I – stany maniakalne
b/. Ch dwubiegunowa typu II – stany hipomaniakalne
c/. Ch dwubiegunowa z szybką zmianą faz
d/. Ch dwubiegunowa sezonowa 9depresja zimowa + nadmierne dobre samopoczucie latem)

C/. Przebieg
a/. Początek – 20 – 35 rż
b/. Nawrotowość – 100%
c/. Średnia liczba faz – 5-10

D/. Objawy
a/. Obraz kliniczny depresji – pyt 9
b/. Obraz kliniczny manii

- nastrój

• radość, euforia

• drażliwość, labilność

- aktywność

• pobudzenie

ruchowe

• poczucie nadmiaru energii

• wzmożona aktywność

-

funkcje poznawcze

• przyspieszenie

myślenia, wielomówność

• urojenia

wielkościowe

- procesy

somatyczne

• brak

łaknienia, spadek masy ciała

-

sen – zmniejszona potrzeba snu

11. CHOROBA ALZHEIMERA.

Jest postępujące otępienie będące przejawem postępujących zmian zwyrodnieniowych w OUN o niejasnej
etiologii

A/. Kryteria diagnostyczne wg ICD – 10

www.lek2002.prv.pl

7

www.lek2002.prv.pl

a/. Spełnione kryteria zespołu otępiennego
b/. Podstępny początek
c/. Wykluczenie chorób prowadzących do otępienia
d/. Brak nagłego, udarowego początku choroby, który sugeruje podłoże naczyniowe

B/. Patogeneza i czynniki ryzyka
a/. Badania genetyczne w chorobie Alzheimera

- związane z chromosomem 21

• gen

kodujący białko amyloidowe APP (wczesny początek choroby)

• trisomia 21 – zespół Downa – zwiększona podatność na chorobę

- związane z chromosomem 19

• gen

kodujący apo E – allel apo E

4

(wczesny początek choroby, zwiększone ryzyko)

- związane z chromosomem 14

• gen

kodujący presenilinę PS1 – mutacja powoduje zwiększone odkładanie

amyloidu)

- związane z chromosomem 2

• gen

kodujący presenilinę PS2 – mutacja powoduje zwiększone odkładanie

amyloidu)

b/. czynniki ryzyka
- czynniki pewne

• wiek

• zespół Downa

• genotyp apo E4

• obciążenie genetyczne

- czynniki prawdopodobne

• płeć K

• obciążenie dzidzicznezespołem Downa

• uraz

głowy

- inne

• depresja (u osób z genotypem apo E4)

• niskie

wykształcenie

• alkoholizm

c/. zaburzenia neuroprzekaźnictwa w otępieniu
- układ Ach – ergiczny – zmniejszenie w jądrze podstawnym Meynerta
- ↓ aktywności acetylocholinesterazy
- układ NA – ergiczny - ↓ ilości neuronów z miejsca sinawego
- oś neuroendokrynologiczna - ↓ aktywności somatostatyny i Ach w OUN
d/. zmiany zwyrodnieniowe
- zwyrodnienie neurofibrylarne – zmienione mikrotubule, białko tau
- zwyrodnienie gąbczaste
- płytki starcze – złogi amyloidu, resztek neuronów i mikrogleju – głównie w hipokampie i korze mózgowej

C/. Występowanie choroby a wiek
65 – 69 rż – 1-2%
70 – 79 rż – 7%
80 – 89 rż – 22%
90 – 94 rż – 32%
95 – 99 rż – 43%

D/. Przebieg choroby
Im wcześniej rozpoczyna się choroba tym bardziej dynamiczny ma przebieg

a/. faza I – trwa 2 – 4 lata
- pamięć – obniżenie sprawności pamięci głównie krótkotrwałej (chory zapomina o umówionych terminach,
imionach, nazwach ulic)
- mowa – zubożenie słownictwa, afazja (pacjent zapomina o znaczeniu słów, brak logicznego związku
między zdaniami)
- koordynacja ruchowa – dobra

www.lek2002.prv.pl

8

www.lek2002.prv.pl

- codzienne czynności – w ich wykonaniu przeszkadzają jedynie kłopoty z pamięcią, gorsza radzenie sobie
w nowych sytuacjach

b/. Faza II
- występuje zespół AAAA

• amnezja

• afazja

• agnozja

• apraksja

- pamięć – głębokie zaburzenia (pacjent zapomina o bieżących wydarzeniach, dezorientacja, luki
pamięciowe)
- zubożenie słownictwa, powolne mówienie
- zachowanie – trudne do przewidzenia, niewspółmierne do czynników wywołujących, często gwałtowne
- koordynacja ruchowa – nieprecyzyjne ruchy, zaburzenia równowagi z upadaniem
- codzienne czynności – niezdolność do dokonania wyboru (pacjent musi przebywać pod całodobową
opieką)

c/. faza III trwa ok. roku
- pamięć – nie rozpoznaje nikogo, nie pamięta wydarzeń
- mowa – brak zrozumienia, niewyraźna mowa (pacjent powtarza krótkie sekwencje słów)
- koordynacja ruchowa – brak panowania nad czynnościami fizjologicznymi
- codzienne czynności – chory cały czas spędza w łóżku (odleżyny, infekcje układu oddechowego)

E/. Zaburzenia neuropsychiatryczne
a/. objawy depresji wynikające z czynników

• psychogennych – nie radzenie sobie

• somatogennych – zmiany zanikowe neuronów 5HT

b/. objawy psychotyczne

• omamy

• urojenia,

głównie prześladowcze

• zespół błędnego rozpoznawania osób

c/. zaburzenia snu – błąkanie się w nocy

F/. Leki
a/. ubytek neuronów w jądrze podstawnym Meynerta gdzie mediatorem jest Ach – inhibitory
acetylocholinesterazy

• donepril

• riwastygmina

• galantamina

b/. blokery receptora NMDA – memantyna
Zapobiegają nadmiernemu pobudzeniu neuronów i neurotoksycznemu napływowi Ca do komórek

12. ZESPÓŁ OTĘPIENNY POCHODZENIA NACZYNIOWEGO.

A/. Kryteria diagnostyczne
- spełnione kryteria zespołu otępienia
- nierównomierne deficyty procesów poznawczych (pamięć, myślenie)
- objawy ogniskowego uszkodzenia OUN – np. dodatni odruch Babińskiego
- potwierdzenie choroby naczyniowej mózgu

B/. czynniki ryzyka

• HT

• Cukrzyca

• Zaburzenia

lipidowe

• ChNS

• Palenie

tytoniu

C/. Objawy
- nagłe wystąpienie zespołu otępienia

www.lek2002.prv.pl

9

www.lek2002.prv.pl

- nagła zmiana osobowości
- zaburzenia emocjonalne głównie o typie chwiejności
- dyskretne objawy neurologiczne
- subiektywne dolegliwości (bóle i zawroty głowy, szum w uszach)

D/. typy zespołu otępiennego
a/. otępienie naczyniowe o nagłym początku

• Objawy

rozwijają się w ciągu 1-3 m-cy po zatorze, zawale, krwotoku

b/. otępienie wielozawałowe (korowe)

• Objawy

rozwijają się powoli, występują okresy zwolnienia i poprawy

c/. otępienie podkorowe - Biswangera

• Związek z HA – liczne drobne zawały głębokich struktur półkul mózgowych

13. ZABURZENIA PSYCHICZNE W PRZEBIEGU PADACZEK.

A/. Napad padaczkowy spowodowany jest gwałtownym i nadmiernym wyładowaniem komórek OUN;
powstaje w obrębie ogniska padaczkowego i przenosi się do struktur OUN; objawy napadu padaczkowego
zależą od lokalizacji i rozległości obszaru OUN objętego napadem
Klinicznie wyróżniamy:

a/. uogólniony napad drgawkowy (toniczno – kloniczny, grand mal)

• Utrata

przytomności

• Toniczny skurcz wszystkich mięśni

• Drgawki

kloniczne

• Napady wtórnie uogólnione cechują się wystąpieniem aury przed utratą świadomości

b/. uogólniony napad niedrgawkowy (absencyjny, petit mal)

• Krótkotrwałe zaburzenia świadomości

c/.częściowy napad prosty

• Pojedyncze

objawy

- typu sensorycznego – błyski, dźwięki
- typu psychicznego – napadowa afazja, deja vu, myśli przymusowe

d/. częściowy napad z objawami złożonymi
- zaburzenia spostrzegania – omamy wzrokowe, słuchowe
- objawy ruchowe (automatyzmy) – mimiczne, gestykulacyjne, lokomocyjne, słowne,
- ognisko napadowe występuje w płacie skroniowym lub układzie limnicznym

B/. Zaburzeni psychiczne występujące w padaczce
a/. psychozy z zaburzeniami świadomości ilościowymi i jakościowymi

• Głównie zespół zamroczeniowy

b/. choroby psychiczne (schizofrenia, choroba afektywna)

• Częstość występowania jest większa niż w populacji ogólnej

c/. zaburzenia psychiczne o charakterze rezydualnym

• Występują po przebyciu zespołu majaczeniowego lub onejroidalnego

d/. zaburzenia psychiczne związane z uszkodzeniem OUN

• Niedotlenienie

• Urazy

związane z utratą przytomności

• Toksyczne

działanie leków

14. ZABURZENIA PSYCHICZNE W PRZEBIEGU GUZÓW MÓZGU.

A/. Mechanizm:

• Zwiększenie masy mózgu i wzrost ciśnienia śródczaszkowego

• Zniszczenie tkanki mózgu

• Zmiany metaboliczne

www.lek2002.prv.pl

10

www.lek2002.prv.pl

• Produkcja neuropeptydów i toksyn

• Reakcje immunologiczne

B/. Stan ciasnoty śródczaszkowej powoduje
a/. objawy wzrostu ciśnienia śródczaszkowego

• Bóle

głowy

• Wymioty

• zmiany w tarczy nerwu wzrokowego

b/. Zespół majaczeniowy

C/. objawy ogniskowe – zależne od lokalizacji
a/. płat czołowy

• zaburzenia

osobowości z objawami odhamowania, labilności emocjonalnej, apatii

b/. płat ciemieniowy

• zaburzenia czucia,

• agnozja

• niedostrzeganie np. połowy ciała

c/. płat skroniowy

• złożone zaburzenia ruchowe

• zaburzenia

spostrzegania

• zaburzenia zachowania przypominające częściowe napady złożone w padaczce

d/. płat potyliczny

• omamy

wzrokowe

e/. pień mózgu

• znieruchomienie i autyzm z zachowaniem przytomności (autyzm kinetyczny, śpiączka przytomna)

D/. zespoły paraneoplastyczne – objawy związane z obecnością neo
- występują w miejscu odległym od neo
- wywołane przez sekrecję substancji neurotoksycznych lub reakcje autoimmunologicnze
- np. ca drobnokomórkowy płuc – zapalenie mózgu i zespoły majaczeniowe

E/. zaburzenia przystosowania
- jako reakcja psychospołeczna na problemy związane z chorobą

15. PSYCHOZY REAKTYWNE.

Charakterystyczne cechy:
- ostry początek i szybkie przemijanie
- polimorfizm objawów
- związek z poprzedzającym wydarzeniem stresowym

A/. zaburzenia somatyczne – bez podłoża organicznego
a/. pod postacią somatyczną
- zaburzenia czuciowe

• zaburzenia

z

obrębu narządów zmysłów

• występują pod wpływem stresora

• np. zaburzenia czucia skarpetkowatego, rekawiczkowatego, chrypka, głuchota

- zaburzenia ruchowe

• z

obrębu narządów ruchu

• występują pod wpływem stresowa

• np.

niedowład, „duży napad histeryczny” – podobny do napadu drgawkowego, ale bez bezdechu i

sinicy

- zaburzenia negatywne

• zaburzenia

z

obrębu narządów wewnętrznych

• występują pod wpływem stresowa

• np. histeryczne zapalenie wyrostka, ciąża histeryczna

www.lek2002.prv.pl

11

www.lek2002.prv.pl

b/. pod postacią zaburzeń psychosomatycznych

• występują choroby somatyczne na podłożu chorób psychicznych

B/. zaburzenia dysocjacyjne

• częściowa/całkowita utrata integracji między pamięcią, poczuciem tożsamości, doznaniami

sensorycznymi, ruchami dowolnymi

a/. zaburzenia proste
- niepamięć dysocjacyjna – utrata pamięci spowodowana stresem, lękiem, zmęczeniem
- osłupienie dysocjacyjne – spowolnienie aktywności, bez towarzyszących chorób
- zaburzenia uwagi dysocjacyjne

b/. zaburzenia złożone – mogą przejść w psychozy reaktywne
- zespół Dansera – zachowanie dziwaczne, sprzeczne z poleceniami, nieudolna symulacja objawów
psychotycznych (patyk – piesek na sznurku)
- puerylizm – uruchamianie mechanizmów regresji – cofanie do wieku 3-4 lat; chwiejność emocjonalna,
zabawa, zdrobnienia

C/. Psychozy reaktywne
a/. depresja reaktywna

• poczucie

krzywdy

• nastrój

dysforyczny

• brak zahamowania rytmów biologicznych

Przy dużym nasileniu może wystąpić pseudodemencja – objawy zespołu otępiennego maskujące depresję

b/. reaktywny zespół schizofrenoidalny
- objawy charakterystyczne dla schizofrenii, ale mają charakter przemijający i wykazują bezpośredni związek
z poprzedzającymi je wydarzeniami stresowymi

16. ZABURZENIA PSYCHOSOMATYCZNE UKŁADU KRĄŻENIA I POKARMOWEGO.

A/. Zaburzenia psychosomatyczne - powstają choroby somatyczne na podłożu chorób psychicznych
a/. reakcje psychosomatyczne – każda odpowiedź fizjologiczna na stres o różnym nasileniu i odwracalnym
charakterze

b/. zaburzenia psychosomatyczne – przedłużona reakcja na stres gdy po ustąpieniu stresu utrzymują się
zaburzenia o charakterze czynnościowym i utrwalonym

c/. choroby psychosomatyczne – wystąpienie zmian w narządach

B/. Zburzenia psychosomatyczne dotyczące
a/. układu krążenia
- choroba wieńcowa

• predysponuje postawa A – rywalizacja, ambicja, niecierpliwość, gwałtowność mowy i gestów

- HA – wzrost ciśnienia jest bardzo częstą reakcją na stres

• istnieje nieudowodniona teoria, że czynniki predysponujące to konflikt między postawami bierno –

zależnymi a agresywnymi i tłumienie wrogości

- arytmie

• stres

może powodować arytmie przez aktywację układu współczulnego

• głównie – częstoskurcz zatokowy i przedsionkowy, ekotopowe skurcze komorowe

b/. p.pok
- choroba wrzodowa

• czynniki

wpływające to ciężki stres psychiczny, konflikt psychiczny

- CU – czynniki wpływające to:

• stres

psychiczny

• cechy psychiki – niedojrzałość, trudność w podejmowaniu decyzji, sumienność, stawianie wymagań

otoczenia w sposób niejasny, obawa przed utratą ważnej osoby

- zespół jelita drażliwego – skłonność do

• lęku, depresji

• związek z sytuacjami stresowymi

www.lek2002.prv.pl

12

www.lek2002.prv.pl

17. PODZIAŁ ZABURZEŃ OSOBOWOŚCI.

Osobowość – stała organizacja cech psychicznych – funkcji poznawczych, motywacyjnych, emocjonalnych,
która rozwijają się do 18 – 24 rż

W zaburzeniach osobowości zaburzone są

• Procesy poznawcze i emocjonalne

• Panowanie nad impulsami i nagradzaniem potrzeb

• Sposób

odnoszenia

się do innych

Dewiacja przejawia się w całym zachowaniu pacjenta, które jest nieelastyczne i nieprzystosowane
- cechy te wykazują stabilność i długi czas trwania
nie są przejawem/następstwem zaburzeń psychicznych, organicznego uszkodzenia OUN, choroby
somatycznej.

A/. uruchomiony mechanizm obronny – projekcja
a/. osobowość paranoiczna

• „spiskowa teoria dziejów”

• utrwalone

cechy

nieufności i podejrzliwości

• poczucie

zagrożenia i prześladowania

• tendencja do spiskowej interpretacji wydarzeń

• nie

występuje tak rozbudowany system urojeń jak w psychozie paranoicznej

• sprzyja

występowaniu psychoz

b/. osobowość schizotypalna

• „dziwak”

• zamknięcie się w sobie, skrytość, introwersja

• zaburzenia

myślenia – nietypowy sposób myślenia, dziwne skojarzenia, myślenie magiczne

• zaburzenia spostrzegania – omamy rzekome – pseudoomamy i paraidolie

• nieadekwatne reakcje emocjonalne

• słabe więzi społeczne, podatność na wpływy

c/. osobowość schizoidna

• „zamknięty intelektualista”

• zamknięcie się w sobie, skrytość, introwersja

• brak

zaburzeń spostrzegania

• duże możliwości intelektualne, mała żywość emocjonalna

• dobra tolerancja samotności, zdolność skupiania się

• trudności w kontakcie z otoczeniem, brak potrzeby kontaktu z otoczeniem

B/. uruchomiony mechanizm obronny – regresja
a/. osobowość histioniczna

• krańcowo zła tolerancja bólu, stresu, lęku – reakcje: krzyk, płacz, stupor

• duże pobudzenie emocjonalne – euforia, dramatyzowanie

• nieumiejętność prawidłowego rozładowania emocji i kontroli emocji

b/. osobowość narcystyczna

• „narcyz”

• egoizm, bezkrytycyzm wobec własnej osoby

• duża potrzeba akceptacji fizycznej i psychicznej

• chęć zwracania na siebie uwagi – ubiór, wygląd

• wypieranie

nieprzyjemnych wydarzeń, doświadczeń i uwag

c/. osobowość graniczna (border – line)

• „przestępca”

• nieutrwalony

system

wartości moralnych (pacjent jest świadomy że łamie prawo, ale brak mu

automatyzacji moralnej granicy – odpowiada za swoje czyny)

• częste łamanie prawa, skłonność do gwałtownych czynów

• brak

kontroli

popędów

www.lek2002.prv.pl

13

www.lek2002.prv.pl

d/. Osobowość antysocjalna

• „mafia”

• brak

uwzględniania norm społecznych i moralnych

• tworzenie grup wewnątrz społeczeństwa o własnej konstrukcji norm i zasad

• często jest to narzucane przez społeczeństwo i ludzi

C/. uruchomiony mechanizm obronny – mechanizmy lękowe

a/. osobowość wycofująca się

• wycofywanie

się nawet w sytuacjach o niskim ryzyku

• ograniczona wiara we własne możliwości

• obawa przed oceną

• niemożność dokonania wyboru

• duża podatność na lęk

dekompensacja – zespół lęku uogólnionego

b/.osobowość zależna

• małe zdolności radzenia sobie

• szukanie osoby, która stanowiłaby oparcie (uzależnienie od tej osoby)

• osłabiona inicjatywa

c/. osobowość obsesyjno – kompulsywna

• skłonność do perfekcjonizmu – męcząca dla samego siebie

• brak

pewności siebie, wielokrotne sprawdzanie i powtarzanie czynności

• nadmierna

samokontrola

dekompensacja – nerwica obsesyjno – kompulsywna

D/. Inne
a/. osobowość bierno – agresywna

• cechy

osobowości zależnej

• duży poziom agresji wyrażonej nie wprost

b/. osobowość sadystyczna

• przyjemność daje niszczenie, sprawianie bólu sobie i innym

c/. osobowość organiczna (charakterystyczna dla uszkodzenia organicznego OUN – zwłaszcza płatów
czołowych)

• mała kontrola wybuchów gniewu

• sztywność emocjonalna – dotyczy wrogości, przywiązania

• „lepkość myślenia” – trzymanie się jednego tematu

18. ZESPÓŁ ZALEŻNOŚCI ALKOHOLOWEJ – ETAPY ROZWOJU.

Rozwój zależności alkoholowej zależy od wielu czynników
Np. płeć
- M częściej przed 20 rż zaczynają pić

• Piją częściej, większe dawki

• Długo nie występują objawy uzależnienia

- K częściej po 35 rż zaczynają pić

• Piją bardziej fazowo

• Szybciej

rozwija

się uzależnienie

A/. Podział wg Jelllinka
a/. faza wstępna (kilka miesięcy – kilka lat)
- spożywanie motywowane
- częste głębokie upojenia, wzrost tolerancji

b/. faza zwiastunów
- natrętne myśli o alkoholu
- aktywność ukierunkowana na zdobycie alkoholu
- działanie maskujące objawy zależności

www.lek2002.prv.pl

14

www.lek2002.prv.pl

c/. faza krytyczna
- utrata kontroli nad piciem
- głębokie urojenia – dotyczą kontrolowania picia, motywów
- koncentracja aktywności na zdobycie alkoholu
- komplikacje rodzinne, zawodowe, społeczne

d/. faza przewlekła
- picie poranne
- picie wielodniowe (ciągi picia)
- spadek tolerancji na alkohol
- nasilenie objawów abstynencyjnych, zaburzenia snu, psychozy alkoholowe

B/. Podział wg Partnowa
a/. okres neurasteniczny (1 – 3 lata)

• Uzależnienie psychiczne

• Wzrost tolerancji na alkohol

Granicą jest zanik odruchu wymiotnego.

b/. okres narkomanii (10 lat)

• Uzależnienie psychiczne i fizyczne

• Max tolerancja na alkohol

• Zapalenia wielonerwowe, psychozy, choroby somatyczne

c/. okres encefalopatyczny

• Uzależnienie psychiczne i fizyczne

• spadająca tolerancja na alkohol

• Zapalenia wielonerwowe, otępienie

19. ALKOHOLOWY ZESPÓŁ ABSTYNENCYJNY.

Zespół odstawienia – zespół objawów występujący po przerwaniu regularnego zażywania danej substancji
A/. patogeneza
- wywołany jest gwałtownym spadkiem stężenia etanolu w OUN, w którym wytworzył się stan adopcji

B/. Przebieg
a/. rozpoczyna się 4 – 12 h od zaprzestania picia
b/. osiąga szczyt w 2 dniu abstynencji
c/. ulega poprawie 4 – 5 dnia abstynencji
d/. 3 – 6 m-cy mogą utrzymywać się objawy autonomiczne, lękowe i bezsenność

C/. Objawy
a/. wystąpienie minimum 2 objawów

• Nadreaktywność AUN- potliwość, drażliwość, tachykardia

• Drżenie rąk, całego ciała

• Nudności lub wymioty

• Przemijające omamy lub urojenia

• Drgawki toniczno – kloniczne

• Bezsenność

• Lęk

b/. inne zaburzenia internistyczne

• Niewydolność wątroby

• Zapalenie

płuc

• Hipoglikemia

D/. Leczenie

• Anksjolityki

(BDZ)

• Tiamina,

folian

• Duże ilości płynów

www.lek2002.prv.pl

15

www.lek2002.prv.pl

20. MAJACZENIE DRŻENIE – DELIRIUM TREMENS.

Ostra psychoza alkoholowa z przewagą jakościowych zaburzeń świadomości.

A/. Występuje

• 2 lub 3 dzień abstynencji

• u %% uzależnionych przy okresie picia 5-15 lat

B/. Objawy (zespół odstawienia + zespół majaczeniowy)

a/. zaburzenia świadomości – dezorientacja w czasie i otoczeniu
b/. zaburzenia spostrzegania – iluzje, prawdziwe omamy (o charakterze scenicznym)
c/. zaburzenia toku myślenia – inkoherencja
d/. zaburzenia treści myślenia – urojenia konkretno – obrazowe w wyniku interpretacji iluzji i omamów
e/. zaburzenia nastroju – lęk, drażliwość
f/. zaburzenia pamięci – częściowa amnezja
g/. sfera ruchowa – niepokój, agresja

C/. Leczenie
- anksjolotyki
- neuroleptyki – haloperidol (przy nasileniu objawów pobudzenia lub psychozy)
- tiamina pozajelitowo
- nawadnianie

21. INNE (POZA DELIRIUM TREMENS) PSYCHOZY ALKOHOLOWE.

A/. halucynoza alkoholowa
- psychoza alkoholowa z przewagą zaburzeń spostrzegania

a/. występowanie
- w ciągu 48h abstynencji lub przy końcu długotrwałego ciągu picia ze stopniowym spadkiem stężenia
alkoholu we krwi

b/. objawy – zespół halucynacyjny
- omamy prawdziwe – głównie słuchowe (komentarze, wyzwiska, groźby pod adresem pacjenta)
- brak zaburzeń świadomości i pamięci
- zaburzenia nastroju – nastrój obniżony, drażliwość, lęk
- sfera ruchowa – niepokój (pod wpływem treści omamów)
Może mieć charakter ostry (kilka godzin – dni) lub przewlekły (kilka tygodni – miesięcy) – rzadko.

c/. leczenie – neuroleptyki (w celu złagodzenia omamów)

B/. psychoza Korsakowa – psychoza alkoholowa z przewagą zaburzeń intelektu
a/. występowanie – w przebiegu przewlekłej zależności alkoholowej spowodowanej niedoborem tiaminy

b/. objawy – zespół otepienny Korsakowa
- cechy zespołu otepiennego
- specyficzne cechy

• znaczne zaburzenia orientacji w czasie

• głębokie zaburzenia zapamiętywania z lukami pamięci

• konfabulacje

zapełniające luki w pamięć

C/. paranoja alkoholowa
- psychoza alkoholowa z przewagą zaburzeń myślenia

a/. występowanie w przebiegu – w przebiegu przewlekłego uzależnienia o mniejszym nasileniu

b/. objawy – zespół paranoiczny
- silnie usystematyzowane urojenia – paranoja zazdrości (invidiva)
- emocje związane z treścią urojeń (skłonność do agresji)
- brak zaburzeń spostrzegania

www.lek2002.prv.pl

16

www.lek2002.prv.pl

D/. Depresja alkoholowa
- psychoza alkoholowa z przewagą zaburzeń nastroju

a/. występowanie – towarzyszy uzależnieniu spowodowanym odstawieniem alkoholu

b/. objawy – zespół depresyjny
- nastrój obniżony
- zahamowanie toku myślenia
- urojenia depresyjne
- zahamowanie ruchowe

22. UZALEŻNIENIA I ICH RODZAJE.

A/. Uzależnienie od alkoholu
- najstarszy i najbardziej popularny środek psychoaktywny

B/. Toksykomania opioidowa – F11
- stosowane preparaty: morfina, heroina, wywar ze słomy makowej „kompot”

C/. Toksykomani kanabinoidowa
a/. stosowane preparaty – marihuana, haszysz
- substancja czynna to tetrahydrokanabinol

b/. mechanizmy działania
- przez receptor kanabinoidowy, którego endogennym liganiem jest amandamid
- działanie

• Przeciwwymiotne

• Stymulujące łaknienie

• Przeciwbólowe

(dzięki powiązaniu z receptorem opioidowym)

• Wpływ na układ immunologiczny

c/. uzależnienie
- zależność psychiczna – u części osób
- zależność fizyczna – nie występuje (nie występują elementy zależności fizycznej)
- objawy po zażyciu

• Tachykardia

• Suchość w ustach

• Zaczerwienienie

spojówek

• Wzmożone łaknienie

• Euforia

• Subiektywne

wzmożenie aktywności

• Zaburzenia poczucia czasu i koordynacji ruchowej

• W

dużych dawkach – omamy

Znaczenie – torowanie drogi do opioidów, kokainy

D/. uzależnienie od leków uspokajających i nasennych oraz leków przeciwlękowych (lekomania) – pyt 25

E/. uzależnienie od kokainy
a/. stosowane preparaty – kokaina zażywana donosowi, i.v. i palona – „crack”

b/. mechanizm działania
- działanie stymulujące – blokada transportera DA odpowiedzialnego za wychwyt zwrotny - ↑ DA
- działanie miejscowo znieczulające

c/. uzależnienie
- objawy po zażyciu

• euforia

• objawy podobne do zespołu maniakalnego

- powikłania psychopatologiczne

• zespół majaczeniowy

• zespół urojeniowy

• napady

leku

www.lek2002.prv.pl

17

www.lek2002.prv.pl

d/. zespół abstynencyjny
- głód kokainy
- objawy podobne do zespołu depresyjnego

• zmęczenie

• spowolnienie

• poczucie

bezradności

• poczucie

winy

e/. postępowanie
- leczenie objawowe – neuroleptyki
- odstawienie
- leczenie długoterminowe w postaci grup wsparcia

F/. uzależnienie od preparatów psychostymulujących – amfetamina

a/. stosowane preparaty – amfetamina, dextro – amfetamina, metamfetamina
b/. mechanizm działania - blokada wychwytu zwrotnego - ↑ DA
c/. uzależnienie

- objawy po zażyciu

• euforia,

pobudzenie

• dreszcz,

poty

• przyspieszenie

tętna i wzrost RR

- powikłania psychopatologiczne

• zespół majaczeniowy

• zespół urojeniowy

• napady

leku

d/. zespół abstynencyjny
- zaburzenia snu i łaknienia
- objawy podobne do zespołu depresyjnego

• zmęczenie

• spowolnienie

• poczucie

bezradności

• poczucie

winy

e/. postępowanie
- stany pobudzenia i psychozy – neuroleptyki
- zespół abstynencyjny z depresją – leki przeciwdepresyjne

G/. uzależnienie od kofeiny
a/. stosowane preparaty – leki przeciwbólowe, kawa, herbata, kakao
b/. mechanizm działania
- blokada receptorów A (o działaniu hamującym w OUN)
- hamowanie fosfodiesterazy

c/. uzależnienie
- objawy po spożyciu

• niepokój,

nerwowość

• zaczerwienienie

twarzy

• wzmożona diureza, zaburzenia gastryczne

• wielomówność, gonitwa myśli

- może wystąpić tolerancja, zespół abstynencyjny
- powikłania psychopatologiczne

• zaburzenia

snu

• zaburzenia

lękowe

• zaburzenia nastroju

• psychozy

H/. uzależnienie od halucynogenów
a/. stosowane preparaty

• metylowe pochodne amfetaminy – extasy

www.lek2002.prv.pl

18

www.lek2002.prv.pl

• dwuetyloamid kwasu lizergowego – LSD

• meskalina, psylocybina (?)

b/. mechanizm działania – prawdopodobnie stymulacja 5HT

• stymulujące

• psychomimetyczne

c/. uzależnienie
- objawy po spożyciu

• zaburzenia spostrzegania, nastroju, myślenia

• objawy

sympatykomimetyczne

I/. uzależnienie od nikotyny
a/. stosowane preparaty – tytoń (palenie, żucie)
b/. mechanizm działania – na receptor cholinergiczny N
c/. uzależnienie
- często współistnieje z innymi uzależnieniami
- powikłania somatyczne

• układ oddechowy – Poch., neo

• układ krążenia – ChNS

- zespół abstynencyjny

• drażliwość, frustracja, lęk, niepokój

• trudność trudność skupianiu uwagi

• głód nikotynowy

• zwolnienie

czynności serca, wzmożone łaknienie

e/. postępowanie przy odstawieniu
- psychoterapia
- bupiron (zybam) – lek przeciwdepresyjny

• blokada wychwytu zwrotnego DA

• może być stosowana przez 2-4 tygodnie wspomagająco

J/. uzależnienie od środków wziewnych
a/. stosowane preparaty – kleje, rozpuszczalniki
b/. mechanizm działania

• działanie neurotoksyczne (uszkodzenie błon neuronów)

• zaburzenia

przekaźnictwa GABA

c/. uzależnienie
- objawy po spożyciu

• zawroty

głowy, oczopląs, zaburzenia koordynacji ruchowej (ataksja)

• zaburzenia

mowy

• zaburzenia

kardiologiczne

• drżenie, osłabienie

• zaburzenia nastroju (euforia/częściej apatia i zobojętnienie)

- powikłania

• toksyczne uszkodzenie OUN i wątroby

• neuropatie

obwodowe

23. ROZWÓJ UZALEŻNIENIA OPIOIDOWEGO.

A/. stosowane preparaty

• morfina

• heroina

• wywar

ze

słomy makowej - kompot

B/. mechanizm działania
a/. μ
- przeciwbólowo, euforyzująco (związek z dopaminergicznym szlakiem nagrody)
- agoniści – β – endorfina, morfina

• depresja

oddychania

www.lek2002.prv.pl

19

www.lek2002.prv.pl

• zahamowanie

perystaltyki

• zwężenie źrenic

b/. κ
- przeciwbólowo, dysforycznie
- agoniści – dynorfina A, dynorfina B

• depresja

oddychania

• reakcje

psychotyczne

• zwężenie źrenic

c/. δ
- przeciwbólowo
- agoniści – β – endorfina, met- i leu – enkefalina

C/. uzależnienie
a/. kontakt ze środkami psychoaktywnymi – 14 – 18 rż
- do inicjacji stosowane są głównie środki z grupy kanabinoidów lub halucynogenów
- halucynogenów późniejszym etapie stosowane są opioidy

b/. wzorce nadużywania i i uzależnienia
- uzależnienia nabyte podczas leczenia – niewielki odsetek uzależnionych
- uzależnienie wskutek używania w sposób okazjonalny
- uzależnienie pracowników służby zdrowia – stosowanie narkotyków narkotyków celu złagodzenia depresji,
zmęczenia, dolegliwości somatycznych

c/. uzależnienie może rozwinąć się już po kilku – kilkunastu próbach przyjmowania środka
- po przyjęciu środka występują silne, przyjemne doznania fizyczne i euforia a niedługo potem dysforia,
apatia, zaburzenia psychoruchowe
- osoby uzależnione organizują swoją codzinną aktywność wok…ół potrzeby zdobycia środka
- postępujący spadek liczby receptorów prowadzi do wystąpienia tolerancji
- po odstawieniu pojawiają się objawy zespołu abstynencyjngo

d/. mechanizmy farmakologiczne
- rozwój uzależnienia jest spowodowany spadkiem syntezy endogennych związków opioidowych (endorfiny,
enkefaliny) oraz spadkiem liczby receptorów opioidowych
- ponieważ endogenne opioidy zaczynają uczestniczyć w metabolizmie organizmu po ich odstawieniu
występują niedoczynności układu opioidowego

24. ABSTYNENCYJNY ZESPÓŁ OPIOIDOWY.

A/. występowanie
a/. początek
- po odstawieniu morfiny, heroiny – po 8 – 10 h
- po odstawieniu metadonu – po2 – 4 dniach

b/. czas trwania
- szczyt po 48 – 72 h –
- ustępowanie – w ciągu 7 – 10 dni

B/. Objawy – nie zagrażają życiu, ale są bardzo nieprzyjemne
a/. fizyczne

• pocenie

się, łzawienie, wyciek z nosa

• ziewanie, uderzenia zimna i gorąca, „gęsia skórka”

• wymioty, bóle brzucha, biegunki

• rozszerzenie

źrenic

• ↑ RR i tętna, bóle mięśniowe

b/. psychiczne

• poczucie

głodu opioidów

• niepokój,

lęk, bezsenność

• zachowanie nastawione na zdobycie opioidów

C/. postepowanie
a/. metadon

www.lek2002.prv.pl

20

www.lek2002.prv.pl

- działa na receptor opioidowy łagodząc objawy odstawienia
- podaje się dawkę wystarczającą do złagodzenia objawów (max 20 – 50 mg/dobę)
- w następnych dniach dawkę obniża się o 10 – 20 % dziennie

b/. klonidyna – blokuje presynaptyczne receptory α

2

- łagodzi objawy wegetatywne
-podawana w dawce 0,1 – 0,3 mg3x dziennie przez 2 tyg
- następnie łączy się z naltreksonem - antagonista receptora opioidowego

c/. doksepina – lek uspokajający i nasenny

25. ZALEŻNOŚĆ LEKOWA.

A/. Stosowane preparaty
a/. leki uspokajające i nasenne

• barbiturany i ich pochodne – np. fenobarbital

• pochodne chloralu – np. wodzian chloralu

b/. leki przeciwlękowe

• BDZ

- ryzyko – ok. 1%
- głównie osoby po 40 rż częściej kobiety

B/. uzależnienie
- u osób uzależnionych występują

• Niezborność ruchów, oczopląs

• Zaburzenia koncentracji i uwagi, zaburzenia pamięci

• Zmienność nastroju, drażliwość

• Hipotonia

ortostatyczna

C/. zespół abstynencyjny
a/. objawy występują zależnie od t

1/2

leku – od 12h do 10 dni

b/. objawy

• Nudności

• Potliwość

• Lęk

• Drżenie mięśni

• Tachykardia

• Poczucie

osłabienia

c/. powikłania

• Napady

padaczkowe

• Zespól

majaczeniowy

d/. postępowanie
- lek przeciwpadaczkowy (fenobarbital) – w celu zapobieżenia wystąpieniu zespołu abstynencyjnego (po
ustabilizowaniu stanu dawkę stopniowo się zmniejsza)
- β – adrenolityki – w celu zmniejszenia objawów pobudzenia i niepokoju

26. SCHIZOFRENIA WIEKU ROZWOJOWEGO.

A/. Etiopatogeneza

a/. zakłócenie dojrzewania neuronów (głównie w drugim trymestrze ciąży) doprowadza do spadku liczby
synaps (głównie w układzie Da – ergicznym)
- często występują zaburzenia czynności OUN

b/. obciążenie rodzinne
- uwarunkowane genetycznie zakłócenia neurointegracji
- obciążenie rodzinne schizofrenią/choroba afektywną
- deficyty w zakresie komunikacji w rodzinie (dotyczy głównie VEOS)

B/. Podział

www.lek2002.prv.pl

21

www.lek2002.prv.pl

a/. schizofrenia o bardzo wczesnym początku (VEOS)

• Początek przed 13 rż, częstość występowania 0,05 – 0,1%

b/. schizofrenia o bardzo początku (EOS)

• Początek przed 18 rż, częstość występowania 0,4 – 0,6%

C/. przebieg
a/. faza przedchorobowa (3 – 4 lata)
b/. faza prodromalna (1 – 2 lata przed pierwszym epizodem)
- występują objawy niecharakterystyczne

• Ulotne

zaburzenia

• Zaburzenia

snu

• Nieadekwatne reakcje lękowe

• Wybuchy

złości, agresja

c/. pierwszy epizod – objawy psychopatologiczne
- początek może przybrać różny obraz

• Pseudopsychopatyczny – opuszczanie szkoły, podatność na sekty)

• Pseudonerwicowy – objawy ze strony AUN

• Obsesyjno – kompulsywny – najczęstszy

- najczęściej występują typ paranoidalny i niezróżnicowany

• Objawy pozytywne – omamy (głównie u osób z wyższym intelektem i prawidłowo funkcjonujących)

• Objawy negatywne – apatia, rozkojarzenie, zburzenia logicznego myślenia (głównie u osób z

niższym intelektem i źle funkcjonujących)

• Depresja – po ostrym rzucie choroby

Objawy schizofrenii wieku rozwojowego to:

• Zaburzenia

myślenia – myślenie paralogiczne, rzadko urojenia

• Zaburzenia mowy – echolalia, monologizowanie

• Dereizm – poczucie oderwania od rzeczywistości

• Zaburzenia spostrzegania – omamy rzadko

• Brak zainteresowania otoczeniem, ubogie kontakty społeczne

• Objawy

lękowe, obsesyjno – kompulsywne, fobie

27. CHOROBY AFEKTYWNE DZIECI I MŁODZIEŻY.

A/. choroba jednobiegunowa
a/. epidemiologia

- dzieci przedszkolne

depresja – do 1%

dystymia – 0,8%

- dzieci przed okresem dojrzewania

-II- 0,5% -II- 2%

- młodzież -II- 45%(M) -II- 4,5%
60%(K)
- dorośli -II- 16-20%
-im dziecko jest starsze, tym krótszy czas depresji – średnio 6 – 16 tygodni
- ryzyko wystąpienia następnej depresji

• W

ciągu roku – 20%

• W

ciągu 5 lat – 60%

- współzachorowalność z zaburzeniami lękowymi, zaburzeniami zaharowania

b/. objawy
- im młodsze dziecko, tym więcej zaburzeń psychosomatycznych

• Objawy wegetatywne i somatyczne – np. bóle głowy, brak łaknienia, wzmożone napięcie mięśni

• Ryzyko zachorowania miedzy 14 – 18 rż – ok. 1%

c/. Przebieg – cechy choroby
- podział

• O bardzo wczesnym początku – przed 13 rż

• O

wczesnym

początku – przed 18 rz

Wiek 10 – 20 rż jest drugą co do częstości okresem wystepowania pierwszego epizodu choroby

www.lek2002.prv.pl

22

www.lek2002.prv.pl

- najczęściej

• Podtyp II choroby dwubiegunowej (hipomania+depresja)

• W okresie dojrzewania występuje szybka zmiana faz (min 4 fazy/rok)

- przebieg

• Początek choroby ostry (<2 tyg) lub podostry (<3 m-cy)

• Czas trwania fazy: mania – 9-10 tyg, depresja -26 tyg

d/. objawy
- objawy prodromalne (występują do 10 lat przed 1 epizodem)

• Lękliwość, drażliwość,

• Krótkotrwałe wahania nastroju

• Zaburzenia

kontroli

zachowania

- trudności w zróżnicowaniu stanu manii z ADHD

• Objawy wspólne – drażliwość, wybuchowość, ruchliwość, przyspieszona mowa

• Objawy charakterystyczne dla manii – wzmożony nastrój i libido, skrócenie fazy snu, gonitwa myśli,

treści wielkościowe

- czynniki prognostyczne

• Przebieg

z

szybką zmianą faz

• Współwystępowanie z ADHD/używaniem substancji psychoaktywnych

• Niski

intelekt

• Złe relacje z rodziną

d/. leczenie
- w każdej fazie – normotymiki

• Walproiniany (przy szybkiej zmianie faz)

• Karbamazepina

• Lit (zaburzenia tarczycowe u dzieci)

• Przy czestej depresji – leki przeciwdepresyjne + normostymiki

• Przy zaburzeniu funkcji psychotycznych – neuroleptyki atypowe

Po okresie dojrzewania hormonalnego, jeśli przez 3-5 lat nie występuje żadna z faz, można rozważyć
odstawienie leku.

28. ZESPÓŁ NADRUCHLIWOŚCI I DEFICYTU UWAGI U DZIECI (ADHD).

A/. epidemiologia
a/. czestość zachorowania 9wg DSM IV) = 3-5% przy czym
M : K = od 9:1 do 15:1

b/. współwystępowanie z

• Zaburzeniami obsesyjno – kompulsywnymi

• Tikami

zespołem Tourette’a

B/. Etiopatogeneza
a/. czynniki wpływające
- czynniki genetyczne

• Ryzyko zachorowania u krewnych I

0

= 11-47%

• Zgodność zachorowania dla bliźniąt

Jednojajowych 51%
Dwujajowych 33%

- czynniki somatogenne

• Działanie toksyczne na płód (np. hiperkortyzolemia w przewlekłym stresie)

• Ine substancje – alkohol, Pb, kwas glutaminowy

• Cukrzyca u matki

- czynniki psychogenne

• Środowisko miejskie

• Niski status socjoekonomiczny

www.lek2002.prv.pl

23

www.lek2002.prv.pl

• Nieprawidłowości rodzinne (np. rozbita rodzina)

b/. koncepcje etiopatogenetyczne
- zakłócenie funkcji układu DA, NA związane z uwagą
- deficyt przewodnictwa DA zwłaszcza w polu sinawym

C/. Objawy
a/. wyróżniamy 3 podtypy

• Z

dominującymi zaburzeniami uwagi

• Z

dominującą nadruchliwością i impulsywnością

• Typ

mieszany

b/. objawy
- zaburzenia uwagi

• Niemożność koncentracji

• Łatwe zniechęcanie się

- nadmierna aktywność

• Nieumiejętność podporządkowania się poleceniom i zakazom

• Zgłaszanie się „na ochotnika”

• Przerywanie

innym

- impulsywność

• Łatwe reagowanie agresją

• Wchodzenie

w

konflikty

• Egzekwowanie

żądań siłą lub płaczem

• Zapominanie

c/. prognoza
- 30 – 70% ma objawy w życiu dorosłym

• Chwiejność afektu

• Impulsywność

• Deficyt

uwagi

• Zła tolerancja stresu

- wzrost ryzyka zachorowania na schizofrenie/chorobę dwubiegunową

D/. leczenie
a/. interwencja psychospołeczna
- edukacja rodziców i nauczycieli
- eliminacja bodźców rozpraszających z otoczenia dziecka
- wprowadzanie zajęć sportowych (samorealizacja, wykorzystanie nadmiaru energii)
- ograniczenie cukru i słodyczy w diecie
- psychoterapia metodą behawioralną (nagradzanie za koncentrację uwagi)

b/. leczenie farmakologiczne
- podstawowe leki to leki NA-erg lub DA-erg
- TPD – imipiramina (dawki<niż w depresji)
- normotymiki – karbamazepina
- selektywne inhibitory MAo – moklobemid
- inhibitor zwrotnego wychwytu NA - atomoksetyna
- neuroleptyki, nikotyna jako uzupełnienie

29. ZABURZENIA PSYCHICZNE W CHOROBACH UKŁADU ENDOKRYNNEGO.

A/. Zesp. psychoendokrynologiczny Manfred Bleuler

- niezależnie od etiologii zaburzenia psychiczne w chorobach endokrynologicznych wykazują wspólne

cechy

• zaburzenia w sensie wzmożenia i osłabienia – napędu i popędu

• brak

wyraźnych zaburzeń poznawczych – emocji i nastroju

-

mechanizm powstawania zaburzenia – dysregulacja osi układ limbiczny – podwzgórze

B/. możliwe przyczyny

www.lek2002.prv.pl

24

www.lek2002.prv.pl

a/. zaburzenia funkcji tarczycy

- (+)

wczesne

objawy

• lęk, niepokój, bezsenność

• chwiejność emocjonalna, pobudliwość

• trudności w skupianiu uwagi

- w

ciężkich zaburzeniach może wystąpić

• zespół splątaniowy lub katatoniczny

• stan psychotyczny o charakterze manii

-

( - ) wczesne objawy

• zmęczenie, przygnębienie

• senność, ospałość, drażliwość

• spowolnienie

funkcji

poznawczych

- w

ciężkich zaburzeniach może wystąpić zespół otępienny

b/. zaburzenia funkcji nadnerczy

- zespół Cushinga

• chwiejność emocjonalna, drażliwość

• niepokój,

zaburzenia

snu

• może wystąpić depresja z pobudzeniem, stan maniakalny, psychoza paranoidalna

- choroba

Addisona

• apatia,

męczliwość, drażliwość

• może wystąpić zespół depresyjny/psychoza urojeniowa

- pheochromocytoma

• niepokój,

lęk, napady paniki

• pobudzenie

ruchowe

c/. Zaburzenia funkcji przytarczyc

- (+)

• zmiany

osobowości

• zespół majaczeniowy (w przełomie przytarczycowym)

-

( - )

• drażliwość

• zespół majaczeniowy

d/. Zaburzenia funkcji podwzgórza – np. w zespole Kleine – Levina

- objawy

• napadowe epizody nadmiernego łaknienia i pobudzenia seksualnego

• napadowe stany snu trwające kila dni

30. ZABURZENIA PSYCHICZNE W PRZEBIEGU INFEKJI – ZWŁASZCZA OUN.

A/. Zaburzenia psychiczne w infekcji
a/. możliwe mechanizmy

-

zniszczenie tkanki OUN

-

zapalenie tkanki OUN, opon, naczyń mózgowych

- produkcja

toksyn

-

zaburzenia ogólnoustrojowe (np.. wysoka temperatura, zaburzenia wodnoelektrolitowe)

b/. objawy choroby

-

w okresie inkubacji

• męczliwość, spowolnienie myślenia

• chwiejność emocjonalna, zaburzenia uwagi

-

dalsze zmiany – jeżeli infekcja dotyczy OUN

B/. Infekcja OUN
a/. wirusowe zapalenie mózgu

- zespół majaczeniowy – z bólami głowy, gorączką, światłowstrętem (np. wirus wścieklizny)
- zaburzenia

osoowości, utrata węchu, napady padaczkowe – przy ogniskowym uszkodzeniu OUN np.

HSV – zmiany w płatach czołowych ikroniowych

www.lek2002.prv.pl

25

www.lek2002.prv.pl

- zespół majaczeniowy – przewlekły zespół otępienny (podostre stwardniające zapalenie mózgu jako

następstwo odry)

b/. przewlekłe zakażenie wirusowe

-

stopniowe niszczenie tkanki OUN doprowadza do zespołu otępiennego

- najczęściej wywołany przez

• zakażenie HIV, zakażenie wirusem JC

• choroba Creutzfelda – Jacoba

c/. kiła OUN – postać kiły III – rzędowej

- zaburzenia

osobowości

-

nasilone objawy psychotyczne

- objawy

zespołu otępiennego

d/. Zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych – głównie przewlekłe

-

patogeny – gruźlica, kiła, grzyby (kryptokokoza, kokcydioza)

- objawy

• zaburzenia funkcji poznawczych

• zespół majaczeniowy

31. ZABURZENIA SNU.

A/. Pierwotne zaburzenia snu
Dyssomnia – zaburzenia ilości, jakości i dobowej dystrybucji snu
INSOMNIA - bezsenność
HIPERSOMNIA – nadmierna senność
a/. bezsenność związana ze stresem (wyraźny stresor, zaburzenia zasypiania
b/. bezsenność psychofizjologiczna (zaburzenia związane z czynn. warunkowymi
c/. inne dyssomnie wewnątrzpochodne

-

bezdech pochodzenia obstrukcyjnego

• występuje zwolnienie oddechu w nocy i nadmierna senność w ciągu dnia

• leczenie – podawanie powietrza pod ciśnieniem

- narkolepsja

• występuje senność w ciągu dnia

• porażenie senne

• omamy

hypnagogiczne

• leczenie

–

środki stymulujące

- zaburzenia

okołodobowego rytmu snu

• występuje przyspieszenie/opóźnienie rytmu snu

• leczenie – terapia światłem

- zespół niespokojnych nóg

• występuje nieprzyjemne uczucie w stopach

• leczenie – BDZ, DA- erg

Parasomnia – nieprawidłowe zjawiska występujące w czasie snu

- związane z niepełnym przebudzeniem ze snu wolnofalowego

• występowanie: lęki nocne, zamroczenia senne, snnowłóctwo (somnambulizm)

-

zaburzenia z pogranicza okresu snu i czuwania

• występowanie: mówienie przez sen, rytmiczne ruchy kończyn (zasypianie), rytmiczne ruchy

kończyn (zasypianie i budzenie)

- zanurzenia

związane ze snem REM

• występują: koszmary senne, pobudzenie ruchowe związane z majaczeniami sennymi

B/. Wtórne zaburzenia snu
a/. związane z chorobami psychicznymi

-

schizofrenia – bezsenność

-

mania – bezsenność

-

depresja endogenna – skrócenie latencji snu REM, wczesne budzenie

-

depresja atypowa – hipersomnia

- zaburzenia

lękowe – zaburzenia zasypiania, sen przerywany

b/. związane z nadużywaniem substancji psychoaktywnych

www.lek2002.prv.pl

26

www.lek2002.prv.pl

c/. Związane z chorobami somatycznymi

32. ZABURZENIA PSYCHICZNE PO URAZACH CZASZKOWO – MÓZGOWYCH.

Mechanizm:

-

zniszczenie tkanki OUN

-

przerwanie aksonów przez uraz

- wzrost

ciśnienia śródczaszkowego

- krwawienie

z

naczyń mózgowych

Mogą wywołać zaburzenia osobowości i funkcji poznawczych (przejściowe lub trwałe)

A/. Ostry uraz głowy
a/. wstrząśnienie mózgu

- utrata

przytomności, niepamięć wsteczna (rzadko następcza), objawy AUN, wymioty

- zespół po wstrząśnieniu mózgu –może wystąpić i utrzymywać się min 3 m-ce
- objawy

• zaburzenia snu, zmiany osobowości

• bóle i zawroty głowy, obniżenie nastroju

b/. stłuczenie mózgu

-

ogniskowe objawy neurologiczne

- zaburzenia

świadomości – zespół majaczeniowy, zamroczeniowy, splątaniowy

- utrata

przytomności z niepamięcią wsteczną i następczą

c/. Krwiak podtwardówkowy

-

ogniskowe objawy neurologiczne

-

zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia/zmiana osobowości

B/. Stan ciasnoty wewnątrzczaszkowej

- bóle

głowy, wymioty, zaburzenia świadomości (zespół majaczeniowy)

C/. Encefalopatia pourazowa – odległe następstwa spowodowane uszkodzeniem OUN
a/. zespół czołowy

-

uszkodzenie powierzchni kory płata czołowego

-

apatia, zanik inicjatywy, zahamowanie psychoruchowe

b/. zespół czołowy podstawnomózgowy

- uszkodzenie

części podstawnej płata czołowego

- odhamowanie

popędów, obniżenie uczuciowości wyższej

c/. Zespół skroniowy

- uszkodzenie

płata skroniowego

-

zaburzenia kontaktu z otoczeniem

- działanie chwilowe, utrata dystansu, hiperseksualizm

d/ . przewlekły zespół amnestyczny

- uszkodzenie

śródmózgowia i części skroniowej płata skroniowego

D/. Urazy głowy u dzieci

-

utrata nabytych sprawności psychicznych

- spowolnienie

rozwoju

umysłowego

33. FOBIE SPECYFICZNE I FOBIA SPOŁECZNA.

Zaliczane do zaburzeń lękowych, wchodzących w skład zaburzeń nerwicowych.

A/. fobia społeczna – zespół lęku społecznego
Jt. Stałe uczucie strachu przed sytuacjami społecznymi, które związane są z oceną.

a/. etiologia

- czynniki

genetyczne

(predyspozycje)

-

czynniki somatogenne – uszkodzenie OUN

- czynniki

psychospołeczne

• rodzinne – rodzice łatwo reagujący lękiem, nadopiekuńczy, z chorobami lub zaburzeniami

psychicznymi

www.lek2002.prv.pl

27

www.lek2002.prv.pl

• edukacyjne – wymagający nauczyciele lub agresywni rówieśnicy

• kulturowe – częstsze występowanie u słabo wykształconych ♀ i dobrze wykształconych ♂

b/. objawy

- fobia

społeczna prosta (performance phobia)

• charakter nasilonej tremy przed występem, dotyczy jednej sytuacji

- fobia

społeczna złożona

• dotyczy wszystkich sytuacji społecznych, ma tendencje do narastania

-

specyficzne postaci fobii społecznych

• fobia szkolna – objawy lękowe przed pójściem do szkoły

• mutyzm selektywny – dzieci rozmawiają z osobami tylko dobrze znanymi

W fobii społecznej pacjent traktuje swoje objawy jako nieracjonalnie przesadne, ale mimo to stara się unikać
sytuacji budzących w nim lęk.

c/. Leczenie

-

niefarmakologiczne – desensytyzacja – stopniowe oswajanie z sytuacją

- farmakologiczne

• nie stosujemy BDZ

• stosowane SSRI (efekt po 2-3 tyg)

• w fobii prostej propranolol

B/. Fobie izolowane – lęk przed
zwierzętami ZOOPHOBIA

ciemnością

NYCTOPHOBIA

kotami ALLUROPHOBIA

ogniem

PYROPHOBIA

psami CYNOPHOBIA

wysokością

ACROPHOBIA

insektami ENTOMOPHOBIA

kurzem i brudem

MYSOPHOBIA

pająkami ARACHNOPHOBIA

zamknięciem

CLAUSTROPHOBIA

wężami OPHIDIOPHOBIA

krwią

HEMATOPHOBIA

obcymi XENOPHOBIA

LECZENIE
a/. niefarmakologiczne – psychoterapia behawioralna

- desensetyzacja

- modelowanie
- dyrektywne

ukierunkowanie

b/. farmiakologiczne (rzadko)

-

BDZ (napady paniki)

-

Propranolol (napady paniki)

- SSRI
-

Selektywne inhibitory MAO

34. ZESPÓŁ LĘKU NAPADOWEGO I AGORAFOBIA.

A/. Zespół lęku napadowego (panicznego)

- występowanie niespodziewanych napadów lęku (z burzliwymi objawami wegetatywnymi), które nie

są związane z żadną sytuacją

a/. występowanie
-

4-7 x częściej u osób obciążonych rodzinnie

- przy

współwystępowaniu: aktywnego trybu życia + występowaniu w rodzinie ostrych zaburzeń (np.

zawał)

b/. przebieg

- początek – w młodości lub ok. 35 rż
-

przebieg zmienny, czasem przewlekły

c/. Objawy

-

napad paniki trwa 10- 15 min

- objawy

somatyczne

• kołatanie serca, RR wysokie lub N

www.lek2002.prv.pl

28

www.lek2002.prv.pl

• duszność, ucisk w klatce piersiowej

• zlewne

poty,

drżenia, dreszcze

• mdłości, wymioty, bóle brzucha

• zawroty

głowy

• fale

gorąca i zimna, parestezje

- objawy

psychiczne

• uczucie derealizacji, depersonalizacji

• lęk przed utratą kontroli, przed chorobą psychiczną, przed smiercią

Objawy pojawiające się przed napadem mogą dać zmiany zachowania. Pomiędzy napadami może dojść do
rozwoju agorafobii – lęku przed sytuacjami, w których nie udzielonoby pacjentowi pomocy.

d/. Leczenie

-

krótkoterminowe (likwidacja ataku) – farmakoterapia

• BDZ (alprazolam – p.o, klonazepam – i.v)

-

długoterminowe (profilaktyka napadów) – farmakoterapia

• SSRI

• Buspiron

- psychoterapia

• terapia behawioralno – poznawcza (ułatwienie poznawania i kontroli swojego stanu

somatycznego

• techniki

relaksacyjne

• psychologiczna terapia złożona – analityczna, psychodynamiczna)

B/. Agorafobia

-

lęk w sytuacjach gdy niemożliwa jest pomoc

-

ucieczka np. tłum, samotność w domu, transport publiczny

a/. występowanie

-

2 x częściej u kobiet

-

15 – 35 rż

- może występować samoistnie lub jako zaburzenie lęku napadowego
b/. przebieg
-

pacjent unika sytuacji mogących wywołać lęk, co doprowadza do ograniczenia aktywności

-

w przebiegu agorafobii może wystąpić lęk napadowy

c/. Leczenie

-

krótkoterminowe – farmakoterapia

• BDZ (nie dłużej niż 4 tyg – uzależnienie)

-

długoterminowe – farmakoterapia

• SSRI lub inne leki przeciwdepresyjne o działaniu przeciwlękowym (amitryptylina)

-

psychoterapia behawioralna i grupowa

35. ZESPÓŁ LĘKU UOGÓLNIONEGO.

Zaliczany do zaburzeń lękowych wchodzących w skład zaburzeń nerwicowych

A/. Występowanie

- w

każdym wieku (najczęściej u młodzieży)

- 2-5x

częściej u kobiet

B/ etiopatogeneza
a/. czynniki wpływające

-

genetyczne – ryzyko zachorowania u krewnych I

0

= 15 – 40 %

- dziedziczenie

wielogenowe

- psychospołeczne – traumy w dzieciństwie

www.lek2002.prv.pl

29

www.lek2002.prv.pl

b/. mechanizm powstania

Stres

Kora czołowa (objawy psychiczne)

Zwoje podstawy

wzgórze

(wzrost napięcia mięśni)

(nadaktywność, nadwrażliwość)

płaty skroniowe, wyspa (objawy z AUN)

C/. Objawy
a/. liczne obawy o nierealistycznym charakterze – połączone z napięciami wewnętrznymi
b/. objawy somatyczne

- nadwrażliwość na bdźce
-

męczliwość

- wzmożone napięcie mięśniowe
- zaburzenia

snu

c/. Nadaktywność AUN

- tachykardia,

tachypnoe

- suchość w ustach
- mrowienie

kończyn

D/. Rozpoznanie
a/. czas trwania > 6 miesięy
b/. wykluczenie choroby somatycznej

- hipoglikemii
- tyreotoksykozy
- arytmii,

wad

mitralnych

- rakowiaka,

pheochromocytoma

-

używek stymulujących (kofeina)

- zespołu abstynencyjnego (alkohol, opioidy)

E/. Leczenie
a/. krótkoterminowe – farmakologiczne – BDZ
b/. długoterminowe – farmakologiczne – SSRI

-

leczenie objawów somatycznych

- psychoterapia

BDZ doraźnie – ostry lęk

-

t

1/2

krótki – diazepam, oksazepam, lorazepam

• działają po 15 min przez 4-6h – łatwiej uzależniają

-

t

1/2

dłuższy – klonazepam, bromazepam

• działają ponad 12h – nie potrzeba codzienne podawać leku

Lęk paniczny (profilaktyka)

-

SSRI – p.depresyjne – paroksetyna, fluoksetyna, sertralina

-

Selektywne inhibitory MAO typu A – moklobemid

-

TLPD, CLPD – klonidyna, mianseryna

Lęk przetrwały

- buspiron

36. ZESPOŁY OBSESYJNO – KOMPULSYWNE.

Zaliczane do zaburzeń lękowych wchodzących w skład zaburzeń nerwicowych.

A/. występowanie

-

2,2 – 2,3 % (dzieci i młodzież – 2%)

- współwystępowanie z

• tikami,

pląsawicą

• zaburzeniami

odżywiania

www.lek2002.prv.pl

30

www.lek2002.prv.pl

B/. Etiopatogeneza
a/. czynniki genetyczne

-

ryzyko zachorowania u krewnych I

0

– 1-10 %

- zgodność zachorowania u bliźniąt

• dwujajowych

–

47%

• jednojajowych – 78%

-

badania molekularne – polimorfizm genu rec %HT

2c

b/. model biologiczny

- infekcja

paciorkowcami

β – hemolizującymi grupy A przed okresem dojrzewania, wywołująca

odpowiedź immunologiczną w jądrach podstawy, co może spowodować:

• występowanie objawów przed okresem dojrzewania

• wystąpienie wrażliwości po okresie dojrzewania

- uszkodzenie

jąder podstawy (neo, uraz)

-

mikrouszkodzenia w płatach skroniowych/czołowych ze zmianami w EEG

-

zaburzenia metabolizmu 5HT w płatach czołowych lewej półkuli ze zmianami w PET

c/. Model psychologiczny

-

psychodynamiczny (Freud) – nadmiar superego

-

behawioralny – ucieczka w rytualne zachowania spowodowana lękiem

C/. Obraz kliniczny
a/. obsesje – myśli natrętne związane z

brudem

porządkowaniem

agresją

niepowodzeniem

skrupulatnością religijną

czynnościami wydalniczymi

b/. kompulsje – powtarzane natrętnie czynności
związane z czystością

zamienianie,

wymienianie

porządkowanie

kolekcjonowanie

liczenie

dotykanie

D/. Leczenie
a/. farmakoterapia

- SSRI

(fluoksetyna)

- TLPD

(klonipramina)

b/. psychoterapia

-

behawioralna, poznawcza (psychodynamiczna – mało skuteczna)

-

behawioralno – poznawcza

37. ZESPOŁY DYSOCJACYJNE I SOMATOPODOBNE.

Zaliczane do zaburzeń nerwicowych (nerwica pikiatyczna, dawniej histeryczna); są to zaburzenia psychiczne
o różnej symptomatologii imitującej objawy psychiczne i somatyczne przy braku zmian organicznych
odpowiadających objawom.

A/. Mechanizmy powstawania objawów
a/. mechanizm konwersji

- napięcie AUN – ciągła stymulacja narządów wewnętrznych i zwiększony odbiór bodźców

wewnętrznych – w sposób automatyczny i nieświadomy powstaje obraz zaburzenia „najsłabszego
narządu”

b/. mechanizm dysocjacji

- napięcie psychiczne – okresowa utrata integracji procesów poznawczych – utrata poczucia

tożsamości, zaburzenia pamięci

c/. Mechanizm uczenia się objawów

-

w sytuacji stresowej pojawiają się objawy, które zmniejszają stres

B/. Charakterystyczne cechy

- ostry

początek i szybkie przemijanie

- polimorfizm

objawów

- związane z wydarzeniami stresowymi

www.lek2002.prv.pl

31

www.lek2002.prv.pl

C/. Podział
a/. zaburzenia somatyczne (somatopodobne)
b/. zaburzenia dysocjacyjne
Patrz pytanie 15

38. ZESPÓŁ STRESU POURAZOWEGO.

Zaliczany do zaburzeń lękowych wchodzących w skład zaburzeń nerwicowych.

A/. występowanie

- ryzyko

wystąpienia w ciągu całego życia – 0,4 – 1,3 %

-

50 % przed 25 rż

- współwystępowanie z innymi zaburzeniami psychicznymi – 62 %

• depresja,

dystymia

• uzależnienie od alkoholu/opioidów

• zespół lęku uogólnionego

• zespół lęku napadowego

B/. etiopatogeneza
a/. czynniki ryzyka

-

genetyczne – np. rodzinne obciązenie zaburzeniami psychicznymi

- psychospołeczne

• duża wrażliwość na urazy

• wcześniejsze zaburzenia psychiczne

• uzależnienie od alkoholu/opioidów

• nieodpowiedni system wsparcia społecznego

• liczne czynniki stresowe

• niestabilne

stosunki

rodzinne

• niski status ekonomiczny

Duże znaczenie mają

- przed

urazem

• tryb

życia

• sytuacja

społeczna

• cechy

osobowości

• wcześniejsze zaburzenia i urazy

- po

urazie

• czynniki

ekonomiczne

• wsparcie strukturalne i społeczne

b/. mechanizmy neuroendokrynologiczne

-

↓ sekrecji GH

-

oś P – P – N

↑ sekrecji kortyzolu + ↑ wrażliwości receptorów GKS

paradoksalna hipokortyzolemia

↑ sekrecji CRH, ACTH, kortyzolu

zmiany w hipokampie (uszkodzenie komórek 3C)

c/. Mechanizmy neuroprzekaźnictwa

- układ NA- erg – przewlekły wzrost metabolitów katecholamin, zaburzenia układu rec β

2

i α

2

-

po podaniu johimbiny – przebłyski (flashback), napady paniki

- układ 5HT – serotonina poprawia adopcję do stresu
- antagoniści serotoniny – przywracają występowanie przebłysków, ataków paniki

C/. Obraz kliniczny

www.lek2002.prv.pl

32

www.lek2002.prv.pl

a/. objawy występują 6 miesięcy od urazu i utrzymują się ponad 1 miesiąc

-

objawy nadmiernego pobudzenia OUN

• nadpobudliwość, nadreaktywność

• zaburzona kontrola reakcji impulsywnych

• wybuchy agresji i gniewu

• wzmożona czynność, trudności w zasypianiu

- objawy

luminacyjne

• natrętne wspomnienia z sytuacji stresowych bez bodźca przypominającego, bez udziału woli

• pogorszenie samopoczucia i lęk w sytuacjach przypominających sytuację urazu

• koszmary senne, przebłyski

• omamy, urojenia (katatymiczne)

- objawy

związane z wycofywaniem się (unikanie bodźców związanych z urazem)

• zmniejszanie

aktywności życiowej

• wycofywanie

się z kontaktów

• anhedonia

Powikłania

• uzależnienie od alkoholu i innych substancji psychoaktywnych

• samobójstwa

• stosowanie

przemocy

• obniżenie wydajności zawodowej

D/. Leczenie – skuteczność 20-30%

- największa skuteczność gdy leczenie rozpoczyna się zaraz po doznaniu urazu

a/. farmakologiczne

-

SSRI przez 8 tygodni; w małej dawce do roku

b/. psychoterapia (w kolejności)

- interwencja

kryzysowa

-

psychoterapia nastawiona na efekty urazu (odreagowywanie przez omawianie)

-

techniki desensytyzacyjne, psychoterapia grupowa

c/. Hospitalizacja

-

przy napadach paniki, epizodach psychotycznych

39. DEFICYTY PARCJALNE WIEKU DZIECIĘCEGO.

Są to zaburzenia polegające na występowaniu obniżonego poziomu danej umiejętności szkolnej.

A/. Rozpoznanie
a/. poziom danej umiejętności jest niewspółmierny do wieku i wykształcenia pacjenta
b/. zaburzenie znacząco zaburza wyniki szkolne lub codzienną aktywność

Deficyty są rozpoznawane na początku okresu szkolnego. Dotyczą one dzieci z normalnym intelektem.

B/. typy deficytów.
a/. dysgrafia – deficyt pisania

- robienie

błędów literowych (trudności w odróżnianiu wzrokowym np. „d” od „b” i słuchowym np. „d”

od „t”)

- często brzydki charakter pisma
-

przyczyna – dysfunkcja analizatora słuchowego i wzrokowego w korze

b/. dyslekscja – deficyt czytania

-

kłopoty ze składaniem liter w wyrazy

- sylabizowanie,

wolne

czytanie

-

przyczyna – dysfunkcja analizatora wzrokowego w korze

c/. Dyskalkulia – deficyt zdolności matematyczno – arytmetycznych

-

kłopoty z mnożeniem i dzieleniem

-

dobre radzenie sobie z liczydłem

-

przyczyna –zaburzenia myślenia abstrakcyjnego dotyczącego cyfr

d/. Deficyt koordynacji ruchowej

- niezgrabne

poruszanie

się

-

kłopot z łapaniem przedmiotów w ruchu

-

przyczyna – związane ze skrzyżowaną lateralizacją (np. prawa ręka i lewa noga)

-

u dzieci przestawianych na siłę z pisania lewą ręką na prawą

C/. Leczenie

www.lek2002.prv.pl

33

www.lek2002.prv.pl

- intensywne

ćwiczenia

-

leki neuroprotekcyjne (nootropil) przez 1 rok

-

selektywne nieodwracalne inhibitory MAO typu B np. selegilina

40. ZABURZENIA ZACHOWANIA U DZIECI.

Df.: utrzymujący się, powtarzający się wzorzec zachowania, w którym łamane są podstawowe prawa innych
lub podstawowe normy społeczne.

A/. występowanie

-

♀ = 2-9 %

-

♂ = 6-16 %

B/. obraz kliniczny
a/. występujące typy

- z

początkiem w okresie dzieciństwa – przed 10 rż

- z

początkiem w okresie aldolescencji – po 10 rż

b/. kryteria diagnostyczne

-

zachowania agresywne w stosunku do ludzi/zwierząt

-

celowa destrukcja mienia

-

oszustwa i kradzieże

- poważne naruszenie obowiązujących reguł lub prawa

Rozpoznanie jest stawiane do 18 rż; później tylko wtedy gdy pacjent nie spełnia kryteriów osobowości
antyspołecznej.

C/. Etiopatogeneza
a/. mikrouszkodzenia w OUN

-

płat czołowy odpowiedzialny za kontrolę emocji

-

okolica ciemieniowo – potyliczno –skroniowa odpowiedzialna za planowanie

b/. zaburzenia hormonalne – podwyższenie stężenia testosteronu
c/. Czynniki psychotyczne – agresja jako reakcja warunkowa na sytuacje stresowe

D/. Leczenie
a/. psychoterapia
b/. farmakoterapia w ciężkich przypadkach

- leki

obniżające poziom agresji

• leki przeciwdrgawkowe (walproiniany, karbamazepina)

• leki

anksjolityczne

• neuroleptyki

-

rzadko leki antyandrogenne, β- blokery

41. AUTYZM I INNE ZABURZENIA PSYCHOTYCZNE WIEKU DZIECIĘCEGO.

A/. autyzm wczesnodziecięcy (Kannera)

- występowanie znacząco zaburzonych relacji z otoczeniem lub upośledzenie ich rozwoju oraz

znacząco ograniczających repertuar aktywności i zainteresowań.

a/. kryteria diagnostyczne

- objawy

pojawiające się przed 3 rż przy uprzednio prawidłowym rozwoju

-

deficyt w kontaktach społecznych – upośledzenie:

• przejawów

komunikacji

werbalnej

• związków między rówieśnikami

• podejmowania inicjatywy w kontaktach społecznych

- deficyt

zdolności komunikacji

• upośledzenie rozwoju mowy, zdolności do konwersacji

• używanie powtórzeń i poszczególnych wyrażeń

• upośledzenie rozwoju wyobraźni oraz zdolności do zabawy o charakterze naśladowania

sytuacji życiowych

-

deficyty w zachowaniu

• całkowite zaabsorbowanie kilkoma polami zainteresowań

www.lek2002.prv.pl

34

www.lek2002.prv.pl

• nadmierna potrzeba zachowań rutynowych i zrytualizowanych

• niezdolność do zmiany zachowania

• wykonywanie stereotypowych ruchów (trzepotanie rąk, kołysanie)

• zaabsorbowanie fragmentami przedmiotów

b/. patogeneza

- przyczyna

uszkodzenie OUN (głównie kora przedczołowa, układ limbiczny)

zaburzenie dotyczące struktur asocjacyjnych

zakłócenia w interpretacji bodźców, niemożność poznawania nowych elementów rzeczywistości przez

porównywanie ich z już znanymi

(najmniej zaburzony jest odbiór wrażeń czuciowych)

- rokowanie

• im

wcześniej występują objawy tym gorsze rokowanie

• w 70 % - trwały niedorozwój

c/. Leczenie

-

wymuszanie emocji, podtrzymywanie kontaktu

• próby zniesienia lęku, wytwarzania wrażeń czuciowych

• rehabilitacja

jest

żmudna, polega na ciągłym wykonywaniu ćwiczeń

-

farmakoterapia – tylko w celu usunięcia objawów

• agresja ,pobudzenie – leki uspokajające i nasenne

• objawy kompulsywne – leki serotoninergiczne

• neuroleptyki

atypowe

B/. Autyzm Aspergera

- występowanie zaburzeń stosunków społecznych ograniczonego i powtarzalnego zespołu wzorców

zachowań i zainteresowań

a/. kryteria diagnostyczne

- objawy

pojawiające się ok. 6-12 rż

- częściej występują u mężczyzn
- nie

występują zaburzenia zachowania

- występują zaburzenia w kontaktach i reakcjach emocjonalnych
- często występuje wysoki poziom intelektu i szczególne uzdolnienia

b/. patogeneza

-

uwarunkowanie psychologiczne – dzieci dobrze rozwinięte intelektualnie, z upośledzeniem strefy
emocjonalnej

c/. Leczenie – psychoterapia (ćwiczenie wyrażania emocji)

C/. Zespół Retta

- występowanie mnogich zaburzeń rozwoju po okresie normalnego rozwoju

a/. kryteria diagnostyczne

- pojawiają się po 5 miesiącu
- występują wyłącznie u kobiet
-

zahamowanie rozwoju czaszki

-

utrata nabytych już umiejętności ruchowych

-

utrata koordynacji w ruchach tułowia

-

apraksja i agnozja

b/. przebieg

- przewlekły i postępujący
-

doprowadza do zgonu w wieku 10 12 lat

D/. Zespół Hellera

www.lek2002.prv.pl

35

www.lek2002.prv.pl

- znaczące pogorszenie funkcjonowania w wielu dziedzinach, występuje po okresie min 2 lat

normalnego rozwoju

a/. kryteria diagnostyczne

- objawy

między 2 a 10 rż

- upośledzenie mowy, koordynacji ruchowej, zachorowań społecznych, kontroli funkcji fizjologicznych
-

niespecyficzne objawy neurologiczne

- napady

drgawkowe

- postępujące otępienie - objawem towarzyszącym są zmiany zanikowe w OUN, wcześnie

występujący pierwotny zespół otępienny o charakterze zwyrodnienia (dementia infantilis)

b/. przebieg

- przewlekły i postępujący
-

doprowadza do zgonu w wieku 12-15 lat

42. TIKI I CHOROBA TOURETTE’A.

A/. Tiki

- gwałtowne, szybkie, nawracające, występujące nierytmicznie ruchy lub wokalizacje (tiki ruchowe i

werbalne)

a/. występowanie

-

są postrzegane jako mimowolne choć ich występowanie może być przez chwilę powstrzymywane

- występowanie ♂:♀ = 3:1
- ich

występowanie jest

• zaostrzone przy sytuacjach stresowych

• łagodzone w okresach z zajętą aktywnością (np. czytanie)

b/. podział ze względu na formę

-

tiki werbalne i ruchowe

-

tiki proste (mruganie, chrząkanie) i złożone (gesty i frazy)

c/. Podział ze względu na występowanie

- tiki

przejściowe

• występują w okresie dorastania (7-9 rż)

• spowodowanie

niepełną mielinizacją neuronów

• ustępują samoistnie po pewnym czasie

• głównie tiki proste – marszczenie brwi, zagryzanie warg; dotyczą głowy, szyi, ramion – nigdy

dolnych części ciała

• leczenie – techniki relaksacyjne i neuroleptyki w małych dawkach (haloperidol)

-

tiki okresu dojrzewania

• występują w okresie aldolescencji

• spowodowane zaburzeniami w jądrach podstawy

• wyłącznie tiki ruchowe – objawy pseudopląsawicze, skłony tułowia

• może występować pokasływanie, ale nie ma wymawiania wyrazów

• leczenie – techniki relaksacyjne i neuroleptyki (haloperidol)

B/. choroba Tourette’a
a/. objawy

-

tiki ruchowe i werbalne

• występują wielokrotnie w ciągu dnia

• nawracające w ciągu roku

- wtórna

neurotyzacja

• występują dodatkowe objawy związane z dyskomfortem spowodowanym przez tiki

• częste jest występowanie złożonych tików werbalnych (m.in. koprolalia – wykrzykiwanie

wulgaryzmów)

b/. patogeneza

- zaburzenia

przekaźnictwa DA erg w istocie czarnej

- zaburzenia

przekaźnictwa Da erg w korze przedczołowej

www.lek2002.prv.pl

36

www.lek2002.prv.pl

c/. Leczenie - trudne

-

techniki relaksacyjne, kontrola zachowań

- farmakoterapia

• haloperidol – do 2-3 mg/doba

• lit

• walproiniany

43. MOCZENIE NOCNE.

ENURESIS – powtarzające się epizody moczenia mimowolnego w okresie nocnym

A/. epidemiologia
a/. występowanie ♂:♀ = 3;1
b/. rozpoznaje się je po 4 rż u kobiet i po 5 rż u mężczyzn (szybkość nauki kontroli mikcji jest różna)
c/. Zaburzenia towarzyszące

- wyłącznie moczenie nocne – 80%
-

moczenie nocne + dzienne – 15 %

- wyłącznie moczenie dzienne – 5%

B/. patogeneza
a/. moczenie nocne pierwotne

-

okres braku kontroli mikcji wydłuża się ponad normę

- postać rdzeniowa

• dzieci

budzą się po zmoczeniu nocnym

• zaburzenia torowania bodźca z pęcherza moczowego na etapie obwodowego układu

nerwowego lub rdzenia kręgowego

• leczenie – leki torujące przekaźnictwo (mieszanki strychninowo – efedrynowe)

- postać korowa

• dzieci po moczeniu budzą się dopiero rano

• zbyt silne tłumienie bodźców przez układ siatkowaty wstępujący w wyniku zbyt „głębokiego

snu”

• leczenie – leki spłycające sen – imipiramina, amitryptylina

b/. moczenie nocne wtórne

-

utrata kontroli mikcji po okresie minimum 6 tygodni kontrolowania

-

mechanizm – stres

-

leczenie – psychoterapia (rozwiązywanie konfliktów)

44. INWALIDZTWO W ZABURZENIACH I CHOROBACH PSYCHICZNYCH.

A/. niedorozwój umysłowy
a/. lekki (II – 50-69) – III grupa inwalidzka

- zdolność do wykonywania lekkich prac pod nadzorem

b/. umiarkowany (II – 35-49) – II grupa inwalidzka

- całkowita niezdolność do pracy, niezależność dotycząca samoobsługi

c/. Znaczny (II – 20-34) – lub cięzki (II<20) – I grupa inwalidzka

-

konieczna pomoc w podstawowych czynnościach

B/. choroby psychiczne
a/. schizofrenia – III grupa inwalidzka

- przy

dużym nasileniu objawów ubytkowych – I lub II grupa

b/. choroba dwubiegunowa

-

brak objawów przez 2-3 lata – inwalidztwa nie orzeka się

-

nawroty raz na 2-3 lata – III grupa inwalidztwa

- nawroty

częstsze – II grupa

C. zaburzenia psychiczne
a/. zaburzenia osobowości – można orzec III grupę
b/. zaburzenia nerwicowe – jeśli są nieistotne nie powinno się orzekać inwalidztwa a jedynie pozwolić na
pobieranie świadczeń rehabilitacyjnych

www.lek2002.prv.pl

37

www.lek2002.prv.pl

D/. Zaburzenia psychoorganiczne
a/. zespół otępienny – I lub II grupa
b/. zaburzenia osobowości – III grupa

45. PSYCHIATRYCZNE ASPEKTY AIDS.

A/. organiczne zaburzenia psychiczne u zakażonych HIV
a/. przyczyny

- bezpośrednie neurotropowe zdolności wirusa

• przechodzi do OUN z zakażonymi monocytami

• namnaża się w komórkach mikrogleju

• gp 120 zaburza przekaźnictwo VIP erg

• produkcja

neurotoksyn

-

infekcje oportunistyczne, neo, zmiany naczyniowe – odt OUN

b/. objawy

-

ADC (AIDS Dementia Complex) – zespół otępienny związany z AIDS

• poprzedza

wystąpienie pełnoobjawowego AIDS

• objawy

zespołu otępiennego (deficyt funkcji poznawczych) + towarzyszące objawy

psychotyczne

• leczenie – leki osłabiające toksyczne działanie HIV na OUN (zidowudyna) + leki

neuroprotekcyjne – nimodypina

- zaburzenia

świadomości – zespół urojeniowy

• leczenie – neuroleptyki

-

zaburzenia afektywne – zespół depresyjny

• leczenie

TLPD

B/. psychologicznie uwarunkowane zaburzenia psychiczne
a/. u osób zakażonych HIV

-

ostra reakcja stresowa na informację o zakażeniu

- zaburzenia

lękowe

- zespół depresyjny (z tendencjami samobójczymi)
- psychoterapia

podtrzymująca, psychoedukacja, grupy wsparcia

- leki

przeciwlękowe, przeciwdepresyjne

b/. u osób niezakażonych

-

populacja ogólna – fobia AIDS

• lęk przed zakażeniem HIV

• nastawienie

hipochondryczne

• urojenia

zakażenia (psychozy)

- grupy

ryzyka

• zaburzenia

lękowe, zaburzenia zachowania

• zespól

depresyjny

46. JADŁOWSTRĘT PSYCHICZNY.

A/ kryteria diagnostyczne
a/. odmowa utrzymywania masy ciała na poziomie minimalnej normy; utrata masy ciała poniżej 85% normy
b/. stały, intensywny lęk przed przyrostem masy i otyłością (nawet przy niedowadze)
c/. Zaburzenia w samoocenie – przesadny wpływ masy ciała i wyglądu na samoocenę
d/. U kobiet po pierwszej miesiączce – brak menstruacji przez minimum 3 cykle

B/. Patomechanizm

Uraz

czynniki

socjokulturowe

Indywidualne uwarunkowanie psychologiczno – osobowościowe

Zmiany zachowania związane z jedzeniem

Zmiany biologiczne

zmiany psychopatologiczne

www.lek2002.prv.pl

38

www.lek2002.prv.pl

Czynniki ryzyka
a/. czynniki genetyczne

- zgodność zachorowania bliźniąt

• dwujajowych

–

40%

• jednojajowych – 70 %

- współwystępowanie

• choroba

jednobiegunowa

• zaburzenia obsesyjno – kompulsywne

b/. czynniki biologiczne

-

zaburzenia regulacji %HT i NA erg w OUN prowadzące do znieczulenia ośrodka głodu

c/. Czynniki psychologiczne

- cechy

osobowości przedchorobowej

• obsesyjno – kompulsywne

• histrioniczne

• schizotypalne

-

konflikt rodzice – dziecko

-

obawa przed dojrzewaniem seksualnym

d/. Czynniki kulturowe

- opinia

środowiska

- stereotyp

urody

- presja

osiągnięcia sukcesu

C/. Obraz kliniczny
Wyróżnione dwa podtypy:

-

restrykcyjny – ciągłe ograniczanie pokarmu

-

bulimiczny – jw. + krótkie okresy objadania się

a/. zmiany w zachowaniu – zachowanie ma charakter sztywny i nie podlega modulacji

- nadmierna

aktywność

-

obsesja i rytuały związane z jedzeniem

- zachowania

zmierzające do usunięcia skutków jedzenie – np. intensywne ćwiczenia

- skupianie

się na wyglądzie

-

obawa przed przytyciem

b/. zmiany biologiczne

-

zaburzenia hormonalne i metaboliczne

• spadek metabolizmu kortyzolu

• zaburzenia osi P-P-G (gonady) i P-P-N (nadnercza)

-

zaburzenia neurotransmisji w OUN

• spadek poziomu 5HT

• wzrost

aktywności endogennych receptorów opioidowych

-

zaburzenia przewodu pokarmowego – zapalenie żołądka

-

zmiany zanikowe – wypadanie włosów, zajady wokół ust, suchość skóry

c/. Zmiany psychopatologiczne

- zaburzenia

afektywne

-

zaburzenia funkcji poznawczych (uwagi, pamięci)

-

utrudniona ocena poczucia głodu i sytości

-

zaburzenia oceny wyglądu własnego ciała

- wycofywanie

się z kontaktów społecznych

d/. Rokowanie

-

po 20 rż – 5% uzyskuje min masę ciała, 20 % umiera

- 12-

17

rż – w 70 % całkowite wyleczenie

D/. Leczenie
a/. program odżywiania

-

dieta 30 – 40 kcal/kgmc przez tdzień a następnie 40 – 60 i 70 – 100

www.lek2002.prv.pl

39

www.lek2002.prv.pl

-

przybieranie 1 – 1,5 kg/ tydz – hospitalizacja oraz 0,5 – 1,0 kg/tydz – w domu

b/. psychoterapia

-

edukacja w zakresie odżywiania, motywacja do przyjmowania posiłków, korekta zachowania
związana z jedzeniem, korekta zaburzeń psychicznych

• terapia

bebawioralna

• terapia

grupowa

• terapia

rodzinna

systemowa

• terapia

indywidualna

• masaż relaksacyjny

c/. Farmakoterapia

-

leki przeciwdepresyjne – mianseryna, doksepina

-

redukcja objawów obsesyjno – kompulsywnych – SSRI (nie fluoksetyna bo hamuje łaknienie)

- redukcja

nadaktywności – oksanzepina, neuroleptyki

47. BULIMIA.

A/. kryteria diagnostyczne
a/. nawracające epizody objadania się

-

konsumpcja w ilości przekraczającej ilość spożywaną przez zdrową osobę

-

utrata kontroli nad jedzeniem w trakcie epizodu

b/. nawracające, nieprawidłowe zachowania mające na celu unikniecie przyrostu masy ciała – prowokowanie
wymiotów, leki przeczyszczające
c/. Epizody objadania i nieprawidłowych zachowań mają miejsce min 2 razy na tydzień w ciągu 3 miesięcy
d/. Nadmierny wpływ wyglądu i masy ciała na samoocenę chorego

B/. czynniki ryzyka
a/. czynniki osobowościowe

- negatywna

samoocena

- skłonność do zachowań impulsywnych
- skłonność do nadużywania leków

b/. czynniki rodzinne

- choroba

afektywna

- alkoholizm,

uzależnienie od leków

- otyłość w rodzinie

c/. Czynniki społeczne

-

komentarze co do wyglądu pacjenta

-

dieta stosowana w otoczeniu

C/. Obraz kliniczny
a/. wyróżnia się podtypy

-

ze stosowaniem leków przeczyszczających

- bez

stosowania

leków

b/. objawy somatyczne

- utrata

zębów trzonowych

- obrzęk ślinianek i zapalenie
-

zanik i nadżerki dziąseł

- nadżerki przełyku
-

rozstrzenie i pęknięcie żołądka

- wypadanie

włosów

- torbiele

jajników

- zaburzenia

insulinowe

-

wahania elektrolitowe związane z wymiotami

- częste próby samobójcze

D/. Leczenie
a/. psychoterapia

- terapia

grupowa

- terapia

rodzinna

- terapia

indywidualna

www.lek2002.prv.pl

40

www.lek2002.prv.pl

-

samopomoc i grupy wsparcia

b/. farmakoterapia

- stosowana

przy:

• niepowodzeniach

samej

psychoterapii

• częstym występowaniu napadów

• współwystępowaniu innych zaburzeń – depresja

• niechęć do psychoterapii

-

leki – fluoksetyna i imipramina (działanie przeciwdepresyjne, przeciwlękowe, hamujące łaknienie)

www.lek2002.prv.pl

41