www.lek2002.prv.pl 

 

delivered by M.W. 

 

1.  ROZPOWSZECHNIENIE I POSTACI PSYCHOZ SCHIZOFRENICZNYCH. 

 
A/. Epidemiologia 
 
a/. Roczna zapadalność w grupie >15 rż – 0,003 – 0,12 % 

- zwiększone ryzyko zachorowania występuje 

• państwa uprzemysłowione 

• społeczności przeżywające kryzysy kulturowe 

- 

K i M chorują na schizofrenię równie często (w badaniach kanadyjskich w dużych miastach M 2-3x 
częściej) 

 
B/. Ryzyko zachorowania 

- w 

ciągu całego życia; w populacji – 0,5 – 1% 

- w 

ciągu całego życia dla krewnych I

0

 – 10 – 15 % 

 
Zgodność zachorowania  

• dla 

bliźniąt dwujajowych – 10 – 15 % 

• dla 

bliźniąt jednojajowych – 40 – 50 % 

 
B/. Kryteria rozpoznania 
 
a/. Występowanie 2 z objawów przez większość czasu w 1 miesiącu 

- urojenia 
- omamy 
- dezorganizacja 

mowy 

- 

znaczna dezorganizacja zachowania lub zachowania katatoniczne 

- objawy 

ubytkowe 

 
b/. Istotne zaburzenia funkcjonowania społecznego lub zawodowego 
 
c/. Utrzymywanie się objawów w osłabionej postaci lub objawów ubytkowych min przez 6 m-cy; co najmniej 
przez 1 m-c w tym okresie musi wystąpić objaw z pkt a/.  
 
d/. Wykluczenie psychozy schizoafektywnej i choroby afektywnej 
 
e/. Wykluczenie nadużywania substancji psychoaktywnych i chorób somatycznych jako czynnika 
etiologicznego 
 
C/. Postaci schizofrenii 
 
a/. Typ paranoidalny 

- obecność urojeń i omamów głównie słuchowych 
- 

brak dezorganizacji mowy i zachowania 

- 

brak niestosownego afektu 

- 

brak zachowania katatonicznego 

 
b/. Typ hebefreniczny (zdezorganizowany) 

- 

nasilone objawy dezorganizacji mowy – zachowania 

- stępienie i niedostosowanie afektu 
- 

brak zachowania katatonicznego 

 
c/. Typ katatoniczny – występują minimum 2 objawy z: 

- znieruchomienie 

objawiające się katalepsją (długotrwałe utrzymywanie nieruchomej pozycji) lub 

osłupienia (stupor – spowolnienie aktywności aż do znieruchomienia)   

- nadmierna 

aktywność ruchowa (bezcelowa) 

- skrajny 

negatywizm 

- 

mutyzm – brak mowy 

- niezwykłe ruchy dowolne – stereotypowe, nasilone grymasy, manieryzmy 
- 

echolalia – powtarzanie słów badającego i echopraksja – naśladowanie ruchów badającego 

 

www.lek2002.prv.pl 

www.lek2002.prv.pl 

d/. Typ niezróżnicowany 

- 

pacjent ma objawy schizofrenii spełniającej kryterium schizofrenii, ale nie spełnia kryteriów żadnego 
z typów 

 
e/. Typ rezydualny  

- 

pacjent nie spełnia kryteriów schizofrenii ani żadnego z typów 

- 

objawy: objawy ubytkowe + 2 objawy główne występujące w złagodzonej formie 

 

2.  NIEPARANOIDALNE POSTACI SCHIZOFRENII. 

 
Typ hebefreniczny 
Typ katatoniczny 
Typ niezróżnicowany 
Typ rezydualny 
 

3. ZESPÓŁ KATATONICZNY. 

 
Występuje w różnych jednostkach chorobowych; zaliczany do zaburzeń motywacyjnych, obejmuje 
różnorodne patologiczne zmiany aktywności ruchowej. 
 
A/. Przyczyna – zaburzenie czynności struktur OUN regulujących funkcje ruchowe (głównie jąder podstawy) 
co występuje w: 
a/. Endogennych chorobach psychicznych 

- schizofrenia 
- choroby 

afektywne 

 
b/.  Przyczyn somatogennych 

- organiczne 

(pochodzenia 

mózgowego) 

•  opryszczkowe zapalenie mózgu,  

• uszkodzenie 

mózgu 

 

- somatyczne 

(pochodzenie 

pozamózgowe) 

• zaburzenia 

metaboliczne 

• toksyczne 

działanie leków (złośliwy zespół poneuroleptyczny) 

•  stany intoksykacji i abstynencji od alkoholu i innych substancji psychotycznych 

 
B/. Objawy – zjawiska ruchowe 

- osłupienie katatoniczne (stupor) – spowolnienie aktywności ruchowej aż do całkowitego 

znieruchomienia 

- 

pobudzenie katatoniczne – nagłe chaotyczne pobudzenie psychoruchowe np bezładna ucieczka 

- sztywność katatoniczna – przyjęcie sztywnej postawy ciała, utrzymywanej mimo zewnętrznej próby 

zmiany postawy 

- giętkość woskowa – możliwość kształtowania postawy ciała pacjenta, którą pacjent utrzymuje 
- 

katalepsja – długotrwałe utrzymywanie nieruchomej postawy ciała niekiedy niezwykłej 

 

4. SCHIZOFRENIA 

PARANOIDALNA 

 
A/. Przyczyny 
 
a/. Czynniki predysponujące 

- 

czynniki endogenne- genetyczne 

•  ryzyko zachorowania  w populacji ogólnej  – 0,5 – 1 % (dla krewnych I

0

 – 10 – 15 %) 

• Zgodność zachorowania  (dla bliźniąt dwujajowych – 10 – 15 %, dla bliźniąt jednojajowych – 

40 – 50 %) 

• Sprzężenie z loci chromosomów 1, 5, 6, 8, 13, 18, 22 

• Geny 

kandydujące np. geny  HLA (6p), geny rec 5HT

2A

 (13q) 

 
 
 

- czynniki 

somatyczne 

• możliwe przyczyny – infekcja wirusowa w ciąży i po porodzie 9różyczka, grypa); uraz 

okołoporodowy, reakcje immunologiczne 

www.lek2002.prv.pl 

2

www.lek2002.prv.pl 

• konsekwencje 

: 

zaburzenia rozwoju i lateralizacji 
mniejsza objętość niektórych struktur układu limbicznego – hipokamp, wzgórze 
osłabienie metabolizmu płatów czołowych 

- 

czynniki psychogenne – deficyt w zakresie rozwoju psychologicznego (słabe radzenie sobie) 

 
b/. Wyzwolenie choroby – stres psychiczny, który powoduje także zaostrzenia i nawroty choroby 
 
B/. Przebieg 
a/. Okres przedchorobowy – dzieciństwo – wiek młodzieńczy 
b/. Okres prodromalny – brak objawów psychotycznych, występują objawy zaburzeń psychicznych  
c/. Pierwszy epizod – głównie 20 – 30 rż u M 
d/. Okres krytyczny rozwoju choroby 
e/. Okres rezydualny 
f/. okres względnej stabilizacji 
 
Czynniki prognostycznie korzystne  

•  płeć K 

• ostry 

początek 

•  przewaga objawów wytwórczych 

•  objawy afektywne i katatoniczne 

• dobre 

społeczne i rodzinne przystosowanie przed chorobą 

 
C/. Objawy 
a/. Wytwórcze (pozytywne, psychotyczne) – związane ze 

↑ DA – ergicznym w układzie limbicznym 

- zaburzenia odbioru wrażeń   

•  cenestopatie – doznania płynące ze skóry i trzew, pod postacią mrowień, pieczenia, kłucia 

lub ucisku) 

 

- 

zaburzenia spostrzegania – omamy – słuchowe, interoceptywne 

- zaburzenia 

treści myślenia – urojenia prześladowcze, wielkościowe, owładnięcia, oddziaływania 

 
b/. Ubytkowe (negatywne) – związane ze 

↓ DA – ergicznym  i ↑ 5HT – ergicznym kory przedczołowej 

- 

zaburzenia nastroju – anhedonia 

- 

zaburzenia afektu – apatia 

- 

zaburzenia uwagi – zubożenie 

- zubożenie kontaktów społecznych 

 
Objawy często występują jako zespół paranoidalny – zespół urojeniowy z urojeniami o strukturze 
paranoidalnej z cechami dezintegracji osobowości 
 
a/. Typowe objawy 

- 

zaburzenia spostrzegania   

•  omamy – zwłaszcza omamy rzekome, omamy słuchowe (głosy w głowie) 

•  zaburzenia psychosensoryczne – zniekształcenie spostrzegania przestrzeni, schematu 

ciała, dysmorfofobia 

 

- zaburzenia 

myślenia 

•  urojenia paranoidalne – powiązane luźno, o różnorodnej treści; głównie prześladowcze, 

wielkościowe, oddziaływania i owładnięcia 

• rozkojarzenie 

myślenia – osłabienie związku między poszczególnymi elementami zdania 

• myślenie paralogiczne – brak logicznego następstwa myśli, absurdalne wnioski 

 - zaburzenia jaźni – aktywności, tożsamości 
b/. Na tle tych przeżyć występują: 

- deficyty 

• myślenia – zubożenie 

• uczuciowości – spłycenie procesów emocjonalnych 

•  motywacji – ograniczenie złożonej aktywności 

- 

zaburzenia nastroju  

•  wahania – lęk, dysforia, depresja, mania 

- dezintegracja 

osobowości 

• autyzm, 

ambiwalencja 

www.lek2002.prv.pl 

3

www.lek2002.prv.pl 

c/. Specyficzna odmiana występująca także w schizofrenii: 
 

ZESPÓŁ AUTOMATYZMU PSYCHICZNEGO KANDINSKIEGO – CLERAMBAULTA 

Do objawów zespołu paranoidalnego dołączają się objawy automatyzmu psychicznego, które polegają na 
poczuciu  owładnięcia i kierowania pacjentem przez inną osobę 
 

- 

automatyzm asocjacyjny – dotyczy wpływu na tok i treść myśli 

- 

automatyzm kinestetyczny – dotyczy wpływu na ruchy i działanie 

- 

 automatyzm cenestopatyczny – dotyczy wpływu na narządy wewnętrzne 

 

5.  OBJAWY OSIOWE (NEGATYWNE) W SCHIZOFRENII. 

 
A/. Przyczyna - 

↓ DA – ergicznym  i ↑ 5HT – ergicznym kory przedczołowej 

 
B/. Objawy 
a/. Wg Bleuler’a 

- 

autyzm – postępująca utrata kontaktu z otoczeniem, zwrócenie się do świata wewnętrznego 

- 

apatia – osłabienie afektu (ekspresji i modulacji emocji) 

• utrata 

związków emocjonalnych z innymi ludźmi 

•  uczucie pustki emocjonalnej 

• obojętność i chłód uczuciowy 

•  nieadekwatne reakcje emocjonalne 

- 

ambiwalencja + ambitendencja + ambisentencja  

• niespójność, rozprężenie 

• dwukierunkowość dotycząca sądów, dążeń i uczuć 

- 

asocjacje – zaburzenia skojarzenia,  

• utrata 

zdolności kojarzenia rzeczywistości z procesami psychicznymi (dereizm) 

•  zaburzenia integracyjnych cech osobowości 

 

6.  ZABURZENIA UROJENIOWE (PARANOJA I PARAFRENIA). 

 
Są to zespoły z dominującymi zaburzeniami treści myślenia. 
 
A/. Zespół paranoiczny 
a/. Podstawowym objawem są silnie usystematyzowane urojenia, tworzące logiczną i zwartą całość 

- 

procesy emocjonalne – adekwatne i mocno związane z treścią urojeń 

- działania podejmowane przez pacjenta wynikają z treści urojeń 
- brak 

zaburzeń spostrzegania 

 
b/. Ze względu na treść urojeń występują zaburzenia paranoiczne: 

• paranoja 

zazdrości (invidiva) – często w zespole zależności alkoholowej 

•  paranoja pieniacza (querulatoria) 

• paranoja 

prześladowcza (persecutoria) 

• paranoja 

reformatorska 

(reformatoria) 

• paranoja 

wynalazcza 

(inventoria) 

 
c/. Wyróżniamy 

- zespół paranoiczny pierwotny – treść urojeń bez związku z przeszłością 
- zespół paranoiczny wtórny – treść urojeń związana z psychologicznie trudną sytuacją z przeszłości 

 
Specyficzna postać to zespół paranoiczny udzielony (indukowany) – gdy treści paranoiczne są 
bezkrytycznie przyjmowane przez osoby blisko związane z pacjentem. 
 
B/. Zespól parafreniczny 
a/. Charakterystyczne: 

- urojenia 

 

•  dobrze usystematyzowane (ale nie tak bardzo jak w paranoi) 

• ksobne, 

prześladowcze 

- 

omamy – zaburzenia spostrzegania 

• prawdziwe 

 

•  słuchowe, węchowe, czuciowe 

www.lek2002.prv.pl 

4

www.lek2002.prv.pl 

- 

procesy emocjonalne i działania podejmowane przez pacjenta – dostosowane do treści urojeń i 
omamów 

 
b/. Występują 

- często u kobiet po okresie inwolucji 
- częstym czynnikiem wywołującym jest deprywacja społeczna (osoby samotne) 

 

7. ZESPOŁY DEPRESYJNE W CHOROBACH SOMATYCZNYCH I ORGANICZNYCH ZMIANACH 

MÓZGU. 

 
A/. Zespół depresyjny – stan obniżonego nastroju; charakterystyczna triada objawów 

- obniżony nastrój 
- 

zahamowanie toku myślenia (w ciężkiej depresji zaburzenia treści myślenia) 

- zahamowanie 

ruchowe 

 
B/. Czynniki somatogenne depresji  
a/. Patogenez depresji  

- 

rozlane/ogniskowe uszkodzenie OUN 

- zaburzenia 

biochemiczne 

- 

psychologiczne reakcja na chorobę i jej konsekwencje 

 
b/. Podział przyczyn 

- 

choroby somatyczne – depresja towarzyszy przewlekłym zespołom bólowym gdyż przewlekły ból 
obniża 5HT; dlatego też leki przeciwbólowe działają dopiero po zastosowaniu leków 
przeciwdepresyjnych, które podwyższają stężenie 5HT 

• krążeniowe – ChNS 

•  hormonalne – zsp Cushinga, choroby tarczycy, cukrzyca,  

•  infekcyjne – choroby wirusowe, WZW 

• choroby 

tkanki 

łącznej 

•  onkologiczne – rak trzustki, gardła, jelita grubego 

•  żywieniowe – niedobór folianu i B

12

 (anemia złośliwa) 

• farmakologiczne 

– 

stosowanie leków przeciwdepresyjnych (BDZ, NLPZ, metoklopramid i 

inne) 

 

- 

organiczne zmiany w OUN 

•  40 – 50 % - stwardnienie rozsiane 

•  40 % - choroba Parkinsona 

• udar 

OUN 

•  inne – neo, padaczka, choroba Azheimera 

 

8. ZESPÓŁ MANIAKALNY. 

 
A/. Zespół maniakalny – stan podwyższonego nastroju charakteryzującego się triadą objawów 

- podwyższony nastrój – poczucie radości, ekspansywności, dużych możliwości, czasem drażliwość 
- 

przyspieszenie toku myślenia  aż do gonitwy myśli (w ciężkich zaburzeniach mogą wystąpić 
zaburzenia treści myślenia – urojenia) 

- 

pobudzenie ruchowe – nadmierna aktywność, podejmowanie działań pod wpływem impulsu 

 
B/. Klasyfikacja wg ICD – 10 

- 

hipomania – stan maniakalny o niewielkim nasileniu 

- 

mania bez objawów psychotycznych – skrajne pobudzenie ruchowe i słowne + drażliwość 

- 

mania z objawami psychotycznymi – jw. + urojenia 

 
C/. Występowania zespołu maniakalnego 
a/. mania endogenna – w chorobie afektywnej dwubiegunowej 
b/. Mania somatogenna 

- czynniki 

somatogenne 

•  hormonalne choroby tarczycy 

• choroby 

tkanki 

łącznej 

• infekcyjne 

•  żywieniowe – niedobór folianu 

www.lek2002.prv.pl 

5

www.lek2002.prv.pl 

•  farmakologiczne –  leki (L-DOPA, GKS); substancje psychoaktywne (kokaina, amfetamina); 

trucizny (srebro) 

- 

czynniki organiczne pochodzenia mózgowego 

 

9. CHOROBA 

AFEKTYWNA 

JEDNOBIEGUNOWA. 

 
A/. Patogeneza 
a/. Czynniki endogenne 

- 

W populacji ogólnej – M > 6% K > 10% 

- 

Dla krewnych I

0

 – 10 15 % 

- Zgodność zachorowania dla bliźniąt (dwujajowych – 10 – 20 %, jednojajowych 40 – 50 %) 

 

- badania 

molekularne 

sprzężenie z loci chromosomów 4,11,12,17,18,21,X 
geny kandydujące m. in. rec GABA

A

, rec 5HT

2A

  

 
b/. Czynniki somatogenne 

- przyczyny 

somatyczne 

i organiczne (pyt 7) 

- 

skutki – depresja – deficyt przekaźnictwa 5HT i NA – ergicznego 

 
Patogeneza depresji i lęku 

•  oś stresowa – (układ limbiczny – podwzgórze – przysadka – nadnercza) – występuje 

przewlekła dysregulacja osi z hiperkoryzelemią (CRH ma działanie anksjogenne) 

•  oś tarczycowa – TRH ma działanie regulujące nastrój 

•  oś reprodukcyjna – zmiany hormonalne w okresie pokwitania, przedmiesiączkowym, 

poporodowym i perimenopauzalnym podwyższają ryzyko depresji 

 
c/. Czynniki psychogenne – mają większe znaczenie w chorobie jednobiegunowej np. niekorzystna sytuacja 
życiowa, przykre wydarzenia życiowe 
 
B/. Podział 
a/. Depresja atypowa – z pobudzeniem psychoruchowym i niepokojem 
b/. Krótkotrwała, nawracająca depresja 
c/. Dystymia – mniejsze nasilenie depresji utrzymuje się przez dłuższy czas min 2 lata 
d/. Depresja przewlekła 
 
C/. Przebieg 
a/ początek – głównie 30 – 405 rż 
b/. Nawrotowość – 80 % 
 
Ryzyko nawrotów zwiększa się przy:  

• początku choroby po 50 rż 

• częstych nawrotach w przeszłości 

• niekorzystnych wydarzeniach życiowych 

• zaburzeniach neuroendokrynologicznych 

 
D/. Obraz kliniczny depresji  
a/. Nastrój 

• smutek, przygnębienie, anhedonia 

•  lęk, niepokój 

 
b/. Aktywność 

• zahamowanie ruchowe 

•  poczucie utraty energii 

•  brak motywacji do działania  

 
c/. Funkcje poznawcze 

• spowolnienie myślenia 

• myśli pesymistyczne, samobójcze 

• urojenia depresyjne 

 
d/. Procesy somatyczne 

www.lek2002.prv.pl 

6

www.lek2002.prv.pl 

• brak łaknienia, spadek masy ciała 

• zaburzenia miesiączkowania 

 
e/. Sen 

• wczesne budzenie 

•  nasilenie objawów w godzinach rannych 

 

10. CHOROBA AFEKTYWNA DWUBIEGUNOWA. 

 
A/ patogeneza 
a/.  Czynniki endogenne 

- 

W populacji ogólnej – 1-2% 

- 

Dla krewnych I

0

 – 20-40 % 

- Zgodność zachorowania dla bliźniąt (dwujajowych – 10 – 20 %, jednojajowych 60 – 80 %) 

 

- badania 

molekularne 

sprzężenie z loci chromosomów 4,11,12,17,18,21,X 
geny kandydujące m. in. rec GABA

A

, rec 5HT

2A

  

 
b/. Czynniki psychogenne – mniejsze znaczenie 
 
c/. Czynniki somatogenne 

- 

przyczyny somatyczne i organiczne (pyt 7 i 8) 

- 

skutki – depresja – deficyt przekaźnictwa 5HT i NA – ergicznego 

- 

mania – nadczynność przewodnictwa NA i DA - ergicznego 

 
B/. Podział 
a/. Ch dwubiegunowa typu I – stany maniakalne 
b/. Ch dwubiegunowa typu II – stany hipomaniakalne 
c/. Ch dwubiegunowa z szybką zmianą faz 
d/. Ch dwubiegunowa sezonowa 9depresja zimowa + nadmierne dobre samopoczucie latem) 
 
C/. Przebieg 
a/. Początek – 20 – 35 rż 
b/. Nawrotowość – 100% 
c/. Średnia liczba faz – 5-10 
 
D/. Objawy 
a/. Obraz kliniczny depresji – pyt 9 
b/. Obraz kliniczny manii 

- nastrój 

 

• radość, euforia 

• drażliwość, labilność 

 

- aktywność 

• pobudzenie 

ruchowe 

•  poczucie nadmiaru energii 

• wzmożona aktywność 

- 

funkcje poznawcze  

• przyspieszenie 

myślenia, wielomówność 

• urojenia 

wielkościowe 

- procesy 

somatyczne 

• brak 

łaknienia, spadek masy ciała 

- 

sen – zmniejszona potrzeba snu 

 

11. CHOROBA ALZHEIMERA. 

 
Jest postępujące otępienie będące przejawem postępujących zmian zwyrodnieniowych w OUN o niejasnej 
etiologii 
 
A/. Kryteria diagnostyczne wg ICD – 10 
 

www.lek2002.prv.pl 

7

www.lek2002.prv.pl 

a/. Spełnione kryteria zespołu otępiennego 
b/. Podstępny początek 
c/. Wykluczenie chorób prowadzących do otępienia 
d/. Brak nagłego, udarowego początku choroby, który sugeruje podłoże naczyniowe 
 
B/. Patogeneza i czynniki ryzyka 
a/. Badania genetyczne w chorobie Alzheimera 

- związane z chromosomem 21  

• gen 

kodujący białko amyloidowe APP (wczesny początek choroby) 

•  trisomia 21 – zespół Downa – zwiększona podatność na chorobę 

- związane z chromosomem 19 

• gen 

kodujący apo E – allel apo E

4

 (wczesny początek choroby, zwiększone ryzyko) 

- związane z chromosomem 14  

• gen 

kodujący presenilinę PS1 – mutacja powoduje zwiększone odkładanie 

amyloidu) 

- związane z chromosomem 2 

• gen 

kodujący presenilinę PS2 – mutacja powoduje zwiększone odkładanie 

amyloidu) 

 
b/. czynniki ryzyka 
- czynniki pewne 

• wiek 

• zespół Downa 

•  genotyp apo E4 

• obciążenie genetyczne 

 
- czynniki prawdopodobne 

•  płeć K 

• obciążenie dzidzicznezespołem Downa 

• uraz 

głowy 

- inne  

•  depresja (u osób z genotypem apo E4) 

• niskie 

wykształcenie 

• alkoholizm 

 
c/. zaburzenia neuroprzekaźnictwa w otępieniu 
- układ Ach – ergiczny – zmniejszenie w jądrze podstawnym Meynerta 
- ↓ aktywności acetylocholinesterazy 
- układ NA – ergiczny - ↓ ilości neuronów z miejsca sinawego 
- oś neuroendokrynologiczna - ↓ aktywności somatostatyny i  Ach w OUN 
d/. zmiany zwyrodnieniowe 
- zwyrodnienie neurofibrylarne – zmienione mikrotubule, białko tau 
- zwyrodnienie gąbczaste 
- płytki starcze – złogi amyloidu, resztek neuronów i mikrogleju – głównie w hipokampie i korze mózgowej 
 
C/. Występowanie choroby a wiek 
65 – 69 rż – 1-2%  
70 – 79 rż – 7% 
80 – 89 rż – 22%   
90 – 94 rż – 32% 
95 – 99 rż – 43%  
 
D/. Przebieg choroby 
Im wcześniej rozpoczyna się choroba tym bardziej dynamiczny ma przebieg 
 
a/. faza I – trwa 2 – 4 lata 
- pamięć – obniżenie sprawności pamięci głównie krótkotrwałej (chory zapomina o umówionych terminach, 
imionach, nazwach ulic)   
- mowa – zubożenie słownictwa, afazja (pacjent zapomina o znaczeniu słów, brak logicznego związku 
między zdaniami) 
- koordynacja ruchowa – dobra 

www.lek2002.prv.pl 

8

www.lek2002.prv.pl 

- codzienne czynności – w ich wykonaniu przeszkadzają jedynie kłopoty z pamięcią, gorsza radzenie sobie 
w nowych sytuacjach 
 
b/. Faza II 
- występuje zespół AAAA 

• amnezja 

• afazja 

• agnozja 

• apraksja 

- pamięć – głębokie zaburzenia (pacjent zapomina o bieżących wydarzeniach, dezorientacja, luki 
pamięciowe) 
- zubożenie słownictwa, powolne mówienie 
- zachowanie – trudne do przewidzenia, niewspółmierne do czynników wywołujących, często gwałtowne 
- koordynacja ruchowa – nieprecyzyjne ruchy, zaburzenia równowagi z upadaniem 
- codzienne czynności – niezdolność do dokonania wyboru (pacjent musi przebywać pod całodobową 
opieką) 
 
c/. faza III trwa ok. roku 
- pamięć – nie rozpoznaje nikogo, nie pamięta wydarzeń 
- mowa – brak zrozumienia, niewyraźna mowa (pacjent powtarza krótkie sekwencje słów) 
- koordynacja ruchowa – brak panowania nad czynnościami fizjologicznymi 
- codzienne czynności – chory cały czas spędza w łóżku (odleżyny, infekcje układu oddechowego) 
 
E/. Zaburzenia neuropsychiatryczne  
a/. objawy depresji wynikające z czynników  

•  psychogennych – nie radzenie sobie 

•  somatogennych – zmiany zanikowe neuronów 5HT 

 
b/. objawy psychotyczne 

• omamy 

• urojenia, 

głównie prześladowcze 

• zespół błędnego rozpoznawania osób 

 
c/. zaburzenia snu – błąkanie się w nocy 
 
F/. Leki 
a/. ubytek neuronów w jądrze podstawnym Meynerta gdzie mediatorem jest Ach – inhibitory 
acetylocholinesterazy 

• donepril 

• riwastygmina 

• galantamina 

 
b/. blokery receptora NMDA – memantyna 
Zapobiegają nadmiernemu pobudzeniu neuronów i neurotoksycznemu napływowi Ca do komórek 

 

12. ZESPÓŁ OTĘPIENNY POCHODZENIA NACZYNIOWEGO. 

 
A/. Kryteria diagnostyczne 
- spełnione kryteria zespołu otępienia 
- nierównomierne deficyty procesów poznawczych (pamięć, myślenie) 
- objawy ogniskowego uszkodzenia OUN – np. dodatni odruch Babińskiego 
- potwierdzenie choroby naczyniowej mózgu 
 
B/. czynniki ryzyka 

• HT 

• Cukrzyca 

• Zaburzenia 

lipidowe 

• ChNS 

• Palenie 

tytoniu 

 
C/. Objawy 
- nagłe wystąpienie zespołu otępienia 

www.lek2002.prv.pl 

9

www.lek2002.prv.pl 

- nagła zmiana osobowości 
- zaburzenia emocjonalne głównie o typie chwiejności 
- dyskretne objawy neurologiczne 
- subiektywne dolegliwości (bóle i zawroty głowy, szum w uszach) 
 
D/. typy zespołu otępiennego  
a/. otępienie naczyniowe o nagłym początku  

• Objawy 

rozwijają się w ciągu 1-3 m-cy po zatorze, zawale, krwotoku 

 
b/. otępienie wielozawałowe (korowe) 

• Objawy 

rozwijają się powoli, występują okresy zwolnienia i poprawy 

 
c/. otępienie podkorowe - Biswangera 

• Związek z HA – liczne drobne zawały głębokich struktur półkul mózgowych  

 

13.  ZABURZENIA PSYCHICZNE W PRZEBIEGU PADACZEK. 

 
A/. Napad padaczkowy spowodowany jest gwałtownym i nadmiernym wyładowaniem komórek OUN; 
powstaje w obrębie ogniska padaczkowego i przenosi się do struktur OUN; objawy napadu padaczkowego 
zależą od lokalizacji i rozległości obszaru OUN objętego napadem 
Klinicznie wyróżniamy: 
 
a/. uogólniony napad drgawkowy (toniczno – kloniczny, grand mal) 

• Utrata 

przytomności 

•  Toniczny skurcz wszystkich mięśni 

• Drgawki 

kloniczne 

•  Napady wtórnie uogólnione cechują się wystąpieniem aury przed utratą świadomości 

 
b/. uogólniony napad niedrgawkowy (absencyjny, petit mal) 

• Krótkotrwałe zaburzenia świadomości 

 
c/.częściowy napad prosty 

• Pojedyncze 

objawy 

- typu sensorycznego – błyski, dźwięki 
- typu psychicznego – napadowa afazja, deja vu, myśli przymusowe 

 
d/. częściowy napad z objawami złożonymi 
- zaburzenia spostrzegania – omamy wzrokowe, słuchowe 
- objawy ruchowe (automatyzmy) – mimiczne, gestykulacyjne, lokomocyjne, słowne,  
- ognisko napadowe występuje w płacie skroniowym lub układzie limnicznym 
 
B/. Zaburzeni psychiczne występujące w padaczce 
a/. psychozy z zaburzeniami świadomości ilościowymi i jakościowymi 

•  Głównie zespół zamroczeniowy 

 
b/. choroby psychiczne (schizofrenia, choroba afektywna) 

• Częstość występowania jest większa niż w populacji ogólnej 

 
c/. zaburzenia psychiczne o charakterze rezydualnym 

• Występują po przebyciu zespołu majaczeniowego lub onejroidalnego 

 
d/. zaburzenia psychiczne związane z uszkodzeniem OUN 

• Niedotlenienie 

• Urazy 

związane z utratą przytomności 

• Toksyczne 

działanie leków 

 

14.  ZABURZENIA PSYCHICZNE W PRZEBIEGU GUZÓW MÓZGU. 

 
A/. Mechanizm: 

• Zwiększenie masy mózgu i wzrost ciśnienia śródczaszkowego 

•  Zniszczenie tkanki mózgu 

• Zmiany metaboliczne 

www.lek2002.prv.pl 

10

www.lek2002.prv.pl 

•  Produkcja neuropeptydów i toksyn 

• Reakcje immunologiczne 

 
B/. Stan ciasnoty śródczaszkowej powoduje 
a/. objawy wzrostu ciśnienia śródczaszkowego  

• Bóle 

głowy 

• Wymioty 

•  zmiany w tarczy nerwu wzrokowego 

 
b/. Zespół majaczeniowy 
 
C/. objawy ogniskowe – zależne od lokalizacji 
a/. płat czołowy 

• zaburzenia 

osobowości z objawami odhamowania, labilności emocjonalnej, apatii 

 
b/. płat ciemieniowy 

•  zaburzenia czucia,  

• agnozja 

•  niedostrzeganie np. połowy ciała 

 
c/. płat skroniowy 

•  złożone zaburzenia ruchowe 

• zaburzenia 

spostrzegania 

•  zaburzenia zachowania przypominające częściowe napady złożone w padaczce 

 
d/. płat potyliczny 

• omamy 

wzrokowe 

 
e/. pień mózgu 

•  znieruchomienie i autyzm z zachowaniem przytomności (autyzm kinetyczny, śpiączka przytomna) 

 
D/. zespoły paraneoplastyczne – objawy związane z obecnością neo 
- występują w miejscu odległym od neo 
- wywołane przez sekrecję substancji neurotoksycznych lub reakcje autoimmunologicnze 
- np. ca drobnokomórkowy płuc – zapalenie mózgu i zespoły majaczeniowe  
 
E/. zaburzenia przystosowania 
- jako reakcja psychospołeczna na problemy związane z chorobą 
 

15. PSYCHOZY REAKTYWNE. 

 
Charakterystyczne cechy: 
- ostry początek i szybkie przemijanie 
- polimorfizm objawów 
- związek z poprzedzającym wydarzeniem stresowym 
 
A/. zaburzenia somatyczne – bez podłoża organicznego 
a/. pod postacią somatyczną 
- zaburzenia czuciowe  

• zaburzenia 

z 

obrębu narządów zmysłów  

• występują pod wpływem stresora 

•  np. zaburzenia czucia skarpetkowatego, rekawiczkowatego, chrypka, głuchota 

 
- zaburzenia ruchowe 

• z 

obrębu narządów ruchu 

• występują pod wpływem stresowa 

• np. 

niedowład, „duży napad histeryczny” – podobny do napadu drgawkowego, ale bez bezdechu i 

sinicy 

- zaburzenia negatywne  

• zaburzenia 

z 

obrębu narządów wewnętrznych 

• występują pod wpływem stresowa 

•  np. histeryczne zapalenie wyrostka, ciąża histeryczna 

www.lek2002.prv.pl 

11

www.lek2002.prv.pl 

 
b/. pod postacią zaburzeń psychosomatycznych 

• występują choroby somatyczne na podłożu chorób psychicznych 

 
B/. zaburzenia dysocjacyjne 

• częściowa/całkowita utrata integracji między pamięcią, poczuciem tożsamości, doznaniami 

sensorycznymi, ruchami dowolnymi 

 
a/. zaburzenia proste 
- niepamięć dysocjacyjna – utrata pamięci spowodowana stresem, lękiem, zmęczeniem 
- osłupienie dysocjacyjne – spowolnienie aktywności, bez towarzyszących chorób 
- zaburzenia uwagi dysocjacyjne 
 
b/. zaburzenia złożone – mogą przejść w psychozy reaktywne 
- zespół Dansera – zachowanie dziwaczne, sprzeczne z poleceniami, nieudolna symulacja objawów 
psychotycznych (patyk – piesek na sznurku) 
- puerylizm – uruchamianie mechanizmów regresji – cofanie do wieku 3-4 lat; chwiejność emocjonalna, 
zabawa, zdrobnienia 
 
C/. Psychozy reaktywne 
a/. depresja reaktywna 

• poczucie 

krzywdy 

• nastrój 

dysforyczny 

•  brak zahamowania rytmów biologicznych 

Przy dużym nasileniu może wystąpić pseudodemencja – objawy zespołu otępiennego maskujące depresję 
 
b/. reaktywny zespół schizofrenoidalny 
- objawy charakterystyczne dla schizofrenii, ale mają charakter przemijający i wykazują bezpośredni związek 
z poprzedzającymi je wydarzeniami stresowymi 

 

16. ZABURZENIA PSYCHOSOMATYCZNE UKŁADU KRĄŻENIA I POKARMOWEGO. 

 
A/. Zaburzenia psychosomatyczne - powstają choroby somatyczne na podłożu chorób psychicznych 
a/. reakcje psychosomatyczne – każda odpowiedź fizjologiczna na stres o różnym nasileniu i odwracalnym 
charakterze 
 
b/. zaburzenia psychosomatyczne – przedłużona reakcja na stres gdy po ustąpieniu stresu utrzymują się 
zaburzenia o charakterze czynnościowym i utrwalonym 
  
c/. choroby psychosomatyczne – wystąpienie zmian w narządach 
 
B/. Zburzenia psychosomatyczne dotyczące 
a/. układu krążenia 
- choroba wieńcowa 

•  predysponuje postawa A – rywalizacja, ambicja, niecierpliwość, gwałtowność mowy i gestów 

- HA – wzrost ciśnienia jest bardzo częstą reakcją na stres 

•  istnieje nieudowodniona teoria, że czynniki predysponujące to konflikt między postawami bierno – 

zależnymi a agresywnymi i tłumienie wrogości 

- arytmie 

• stres 

może powodować arytmie przez aktywację układu współczulnego 

•  głównie – częstoskurcz zatokowy i przedsionkowy, ekotopowe skurcze komorowe 

 
b/. p.pok 
- choroba wrzodowa 

• czynniki 

wpływające to ciężki stres psychiczny, konflikt psychiczny  

- CU – czynniki wpływające to: 

• stres 

psychiczny 

•  cechy psychiki – niedojrzałość, trudność w podejmowaniu decyzji, sumienność, stawianie wymagań 

otoczenia w sposób niejasny, obawa przed utratą ważnej osoby 

- zespół jelita drażliwego – skłonność do  

•  lęku, depresji 

• związek z sytuacjami stresowymi 

www.lek2002.prv.pl 

12

www.lek2002.prv.pl 

 

17. PODZIAŁ ZABURZEŃ OSOBOWOŚCI. 

 
Osobowość – stała organizacja cech psychicznych – funkcji poznawczych, motywacyjnych, emocjonalnych, 
która rozwijają się do 18 – 24 rż 
 
W zaburzeniach osobowości zaburzone są 

•  Procesy poznawcze i emocjonalne 

•  Panowanie nad impulsami i nagradzaniem potrzeb 

• Sposób 

odnoszenia 

się do innych 

 
Dewiacja przejawia się w całym zachowaniu pacjenta, które jest nieelastyczne i nieprzystosowane 
- cechy te wykazują stabilność i długi czas trwania 
nie są przejawem/następstwem zaburzeń psychicznych, organicznego uszkodzenia OUN, choroby 
somatycznej.  
 
A/. uruchomiony mechanizm obronny – projekcja 
a/. osobowość paranoiczna 

•  „spiskowa teoria dziejów” 

• utrwalone 

cechy 

nieufności i podejrzliwości 

• poczucie 

zagrożenia i prześladowania 

•  tendencja do spiskowej interpretacji wydarzeń 

• nie 

występuje tak rozbudowany system urojeń jak w psychozie paranoicznej 

• sprzyja 

występowaniu psychoz 

 
b/. osobowość schizotypalna  

• „dziwak” 

• zamknięcie się w sobie, skrytość, introwersja 

• zaburzenia 

myślenia – nietypowy sposób myślenia, dziwne skojarzenia, myślenie magiczne 

•  zaburzenia spostrzegania – omamy rzekome – pseudoomamy i paraidolie 

•  nieadekwatne reakcje emocjonalne 

•  słabe więzi społeczne, podatność na wpływy 

 
c/. osobowość schizoidna 

• „zamknięty intelektualista” 

• zamknięcie się w sobie, skrytość, introwersja 

• brak 

zaburzeń spostrzegania 

• duże możliwości intelektualne, mała żywość emocjonalna 

•  dobra tolerancja samotności, zdolność skupiania się 

• trudności w kontakcie z otoczeniem, brak potrzeby kontaktu z otoczeniem 

 
B/. uruchomiony mechanizm obronny – regresja  
a/. osobowość histioniczna  

• krańcowo zła tolerancja bólu, stresu, lęku – reakcje: krzyk, płacz, stupor 

• duże pobudzenie emocjonalne – euforia, dramatyzowanie 

• nieumiejętność prawidłowego rozładowania emocji i kontroli emocji 

 
b/. osobowość narcystyczna 

• „narcyz” 

•  egoizm, bezkrytycyzm wobec własnej osoby 

• duża potrzeba akceptacji fizycznej i psychicznej 

• chęć zwracania na siebie uwagi – ubiór, wygląd 

• wypieranie 

nieprzyjemnych wydarzeń, doświadczeń i uwag 

 
c/. osobowość graniczna (border – line) 

• „przestępca” 

• nieutrwalony 

system 

wartości moralnych (pacjent jest świadomy że łamie prawo, ale brak mu 

automatyzacji moralnej granicy – odpowiada za swoje czyny) 

• częste łamanie prawa, skłonność do gwałtownych czynów 

• brak 

kontroli 

popędów 

 

www.lek2002.prv.pl 

13

www.lek2002.prv.pl 

d/. Osobowość antysocjalna 

• „mafia” 

• brak 

uwzględniania norm społecznych i moralnych 

•  tworzenie grup wewnątrz społeczeństwa o własnej konstrukcji norm i zasad 

• często jest to narzucane przez społeczeństwo i ludzi 

 
C/. uruchomiony mechanizm obronny – mechanizmy lękowe 
 
a/. osobowość wycofująca się 

• wycofywanie 

się nawet w sytuacjach o niskim ryzyku 

•  ograniczona wiara we własne możliwości 

•  obawa przed oceną 

• niemożność dokonania wyboru 

• duża podatność na lęk 

dekompensacja – zespół lęku uogólnionego 
 
b/.osobowość zależna 

• małe zdolności radzenia sobie 

•  szukanie osoby, która stanowiłaby oparcie (uzależnienie od tej osoby) 

• osłabiona inicjatywa 

 
c/. osobowość obsesyjno – kompulsywna 

• skłonność do perfekcjonizmu – męcząca dla samego siebie 

• brak 

pewności siebie, wielokrotne sprawdzanie i powtarzanie czynności 

• nadmierna 

samokontrola 

dekompensacja – nerwica  obsesyjno – kompulsywna 
 
D/. Inne 
a/. osobowość bierno – agresywna 

• cechy 

osobowości zależnej 

• duży poziom agresji wyrażonej nie wprost 

 
b/. osobowość sadystyczna 

• przyjemność daje niszczenie, sprawianie bólu sobie i innym 

 
c/. osobowość organiczna (charakterystyczna dla uszkodzenia organicznego OUN – zwłaszcza płatów 
czołowych) 

• mała kontrola wybuchów gniewu 

• sztywność emocjonalna – dotyczy wrogości, przywiązania 

• „lepkość myślenia” – trzymanie się jednego tematu 

 

18. ZESPÓŁ ZALEŻNOŚCI ALKOHOLOWEJ – ETAPY ROZWOJU. 

 
Rozwój zależności alkoholowej zależy od wielu czynników 
Np. płeć 
- M częściej przed 20 rż zaczynają pić 

• Piją częściej, większe dawki 

•  Długo nie występują objawy uzależnienia 

- K częściej po 35 rż zaczynają pić 

• Piją bardziej fazowo 

• Szybciej 

rozwija 

się uzależnienie 

 
A/. Podział wg Jelllinka 
a/. faza wstępna (kilka miesięcy – kilka lat) 
- spożywanie motywowane 
- częste głębokie upojenia, wzrost tolerancji 
 
b/. faza zwiastunów 
- natrętne myśli o alkoholu 
- aktywność ukierunkowana na zdobycie alkoholu 
- działanie maskujące objawy zależności 

www.lek2002.prv.pl 

14

www.lek2002.prv.pl 

 
c/. faza krytyczna 
- utrata kontroli nad piciem 
- głębokie urojenia – dotyczą kontrolowania picia, motywów 
- koncentracja aktywności na zdobycie alkoholu 
- komplikacje rodzinne, zawodowe, społeczne 
 
d/. faza przewlekła 
- picie poranne 
- picie wielodniowe (ciągi picia) 
- spadek tolerancji na alkohol 
- nasilenie objawów abstynencyjnych, zaburzenia snu, psychozy alkoholowe 
 
B/. Podział wg Partnowa 
a/. okres neurasteniczny (1 – 3 lata) 

• Uzależnienie psychiczne 

•  Wzrost tolerancji na alkohol 

 
Granicą jest zanik odruchu wymiotnego. 
 
b/. okres narkomanii (10 lat) 

• Uzależnienie psychiczne i fizyczne 

•  Max tolerancja na alkohol 

•  Zapalenia wielonerwowe, psychozy, choroby somatyczne 

 
c/. okres encefalopatyczny 

• Uzależnienie psychiczne i fizyczne 

• spadająca tolerancja na alkohol 

•  Zapalenia wielonerwowe, otępienie 

 

19. ALKOHOLOWY ZESPÓŁ ABSTYNENCYJNY. 

 
Zespół odstawienia – zespół objawów występujący po przerwaniu regularnego zażywania danej substancji 
A/. patogeneza 
- wywołany jest gwałtownym spadkiem stężenia etanolu w OUN, w którym wytworzył się stan adopcji 
 
B/. Przebieg 
a/. rozpoczyna się 4 – 12 h od zaprzestania picia 
b/. osiąga szczyt w 2 dniu abstynencji 
c/. ulega poprawie 4 – 5 dnia abstynencji 
d/. 3 – 6 m-cy mogą utrzymywać się objawy autonomiczne, lękowe i bezsenność 
 
C/. Objawy 
a/. wystąpienie minimum 2 objawów 

• Nadreaktywność AUN- potliwość, drażliwość, tachykardia 

• Drżenie rąk, całego ciała 

• Nudności lub wymioty 

• Przemijające omamy lub urojenia 

•  Drgawki toniczno – kloniczne 

• Bezsenność 

•  Lęk 

 
b/. inne zaburzenia internistyczne 

• Niewydolność wątroby 

• Zapalenie 

płuc 

• Hipoglikemia 

 
D/. Leczenie 

• Anksjolityki 

(BDZ) 

• Tiamina, 

folian 

• Duże ilości płynów 

 

www.lek2002.prv.pl 

15

www.lek2002.prv.pl 

20. MAJACZENIE DRŻENIE – DELIRIUM TREMENS. 

 
Ostra psychoza alkoholowa z przewagą jakościowych zaburzeń świadomości. 
 
A/. Występuje 

•  2 lub 3 dzień abstynencji 

•  u %% uzależnionych przy okresie picia 5-15 lat 

 
B/. Objawy (zespół odstawienia + zespół majaczeniowy) 
 
a/. zaburzenia świadomości – dezorientacja w czasie i otoczeniu 
b/. zaburzenia spostrzegania – iluzje, prawdziwe omamy (o charakterze scenicznym) 
c/. zaburzenia toku myślenia – inkoherencja 
d/. zaburzenia treści myślenia – urojenia konkretno – obrazowe w wyniku interpretacji iluzji i omamów 
e/. zaburzenia nastroju – lęk, drażliwość 
f/. zaburzenia pamięci – częściowa amnezja 
g/. sfera ruchowa – niepokój, agresja 
 
C/. Leczenie 
- anksjolotyki 
- neuroleptyki – haloperidol (przy nasileniu objawów pobudzenia  lub psychozy)  
- tiamina pozajelitowo 
- nawadnianie  
 

21. INNE (POZA DELIRIUM TREMENS) PSYCHOZY ALKOHOLOWE. 

 
A/. halucynoza alkoholowa 
- psychoza alkoholowa z przewagą zaburzeń spostrzegania 
 
a/. występowanie 
- w ciągu 48h abstynencji lub przy końcu długotrwałego ciągu picia ze stopniowym spadkiem stężenia 
alkoholu we krwi 
 
b/. objawy – zespół halucynacyjny 
- omamy prawdziwe – głównie słuchowe (komentarze, wyzwiska, groźby pod adresem pacjenta) 
- brak zaburzeń świadomości i pamięci 
- zaburzenia nastroju – nastrój obniżony, drażliwość, lęk 
- sfera ruchowa – niepokój (pod wpływem treści omamów) 
Może mieć charakter ostry (kilka godzin – dni) lub przewlekły (kilka tygodni – miesięcy) – rzadko. 
 
c/. leczenie – neuroleptyki (w celu złagodzenia omamów) 
 
B/. psychoza Korsakowa – psychoza alkoholowa z przewagą zaburzeń intelektu 
a/. występowanie – w przebiegu przewlekłej zależności alkoholowej spowodowanej niedoborem tiaminy 
 
b/. objawy – zespół otepienny Korsakowa 
-  cechy zespołu otepiennego 
-  specyficzne cechy  

•  znaczne zaburzenia orientacji w czasie 

•  głębokie zaburzenia zapamiętywania z lukami pamięci 

• konfabulacje 

zapełniające luki w pamięć 

 
C/. paranoja alkoholowa  
- psychoza alkoholowa z przewagą zaburzeń myślenia 
 
a/. występowanie w przebiegu – w przebiegu przewlekłego uzależnienia o mniejszym nasileniu 
 
b/. objawy – zespół paranoiczny 
- silnie usystematyzowane urojenia – paranoja zazdrości (invidiva) 
- emocje związane z treścią urojeń (skłonność do agresji) 
- brak zaburzeń spostrzegania 
 
 

www.lek2002.prv.pl 

16

www.lek2002.prv.pl 

D/. Depresja alkoholowa 
- psychoza alkoholowa z przewagą zaburzeń nastroju 
 
a/. występowanie – towarzyszy uzależnieniu spowodowanym odstawieniem alkoholu 
 
b/. objawy – zespół depresyjny 
- nastrój obniżony 
- zahamowanie toku myślenia 
- urojenia depresyjne 
- zahamowanie ruchowe 
 

22. UZALEŻNIENIA I ICH RODZAJE. 

 
A/. Uzależnienie od alkoholu 
- najstarszy i najbardziej popularny środek psychoaktywny 
 
B/. Toksykomania opioidowa – F11 
- stosowane preparaty: morfina, heroina, wywar ze słomy makowej „kompot” 
 
C/. Toksykomani kanabinoidowa 
a/. stosowane preparaty – marihuana, haszysz 
- substancja czynna to tetrahydrokanabinol 
 
b/. mechanizmy działania 
- przez receptor kanabinoidowy, którego endogennym liganiem jest amandamid 
- działanie 

• Przeciwwymiotne 

• Stymulujące łaknienie 

• Przeciwbólowe 

(dzięki powiązaniu z receptorem opioidowym) 

• Wpływ na układ immunologiczny 

 
c/. uzależnienie 
- zależność psychiczna – u części osób 
- zależność fizyczna – nie występuje (nie występują elementy zależności fizycznej) 
- objawy po zażyciu 

• Tachykardia 

• Suchość w ustach 

• Zaczerwienienie 

spojówek 

• Wzmożone łaknienie 

• Euforia 

• Subiektywne 

wzmożenie aktywności 

•  Zaburzenia poczucia czasu i koordynacji ruchowej 

• W 

dużych dawkach – omamy 

Znaczenie – torowanie drogi do opioidów, kokainy 
 
D/. uzależnienie od leków uspokajających i nasennych oraz leków przeciwlękowych (lekomania) – pyt 25 
 
E/. uzależnienie od kokainy 
a/. stosowane preparaty – kokaina zażywana donosowi, i.v. i palona – „crack” 
 
b/. mechanizm działania 
- działanie stymulujące – blokada transportera DA odpowiedzialnego za wychwyt zwrotny - ↑ DA 
- działanie miejscowo znieczulające 
 
c/. uzależnienie 
- objawy po zażyciu 

• euforia 

•  objawy podobne do zespołu maniakalnego 

- powikłania psychopatologiczne 

• zespół majaczeniowy 

• zespół urojeniowy 

• napady 

leku 

www.lek2002.prv.pl 

17

www.lek2002.prv.pl 

 
d/. zespół abstynencyjny 
- głód kokainy  
- objawy podobne do zespołu depresyjnego  

• zmęczenie  

• spowolnienie 

• poczucie 

bezradności 

• poczucie 

winy 

 
e/. postępowanie 
- leczenie objawowe – neuroleptyki 
- odstawienie 
- leczenie długoterminowe w postaci grup wsparcia 
 
F/. uzależnienie od preparatów psychostymulujących – amfetamina 
 
a/. stosowane preparaty – amfetamina, dextro – amfetamina, metamfetamina 
b/. mechanizm działania - blokada wychwytu zwrotnego - ↑ DA 
c/. uzależnienie 
 
- objawy po zażyciu 

• euforia, 

pobudzenie 

• dreszcz, 

poty 

• przyspieszenie 

tętna i wzrost RR 

 - powikłania psychopatologiczne 

• zespół majaczeniowy 

• zespół urojeniowy 

• napady 

leku 

 
d/. zespół abstynencyjny 
- zaburzenia snu i łaknienia 
- objawy podobne do zespołu depresyjnego  

• zmęczenie  

• spowolnienie 

• poczucie 

bezradności 

• poczucie 

winy 

 
e/. postępowanie 
- stany pobudzenia i psychozy – neuroleptyki 
- zespół abstynencyjny z depresją – leki przeciwdepresyjne 
 
G/. uzależnienie od kofeiny 
a/. stosowane preparaty – leki przeciwbólowe, kawa, herbata, kakao 
b/. mechanizm działania  
- blokada receptorów A (o działaniu hamującym w OUN) 
- hamowanie fosfodiesterazy 
 
c/. uzależnienie 
- objawy po spożyciu 

• niepokój, 

nerwowość 

• zaczerwienienie 

twarzy 

• wzmożona diureza, zaburzenia gastryczne 

• wielomówność, gonitwa myśli 

- może wystąpić tolerancja, zespół abstynencyjny 
- powikłania psychopatologiczne 

• zaburzenia 

snu 

• zaburzenia 

lękowe 

•  zaburzenia nastroju  

• psychozy 

H/. uzależnienie od halucynogenów 
a/. stosowane preparaty  

•  metylowe pochodne amfetaminy – extasy 

www.lek2002.prv.pl 

18

www.lek2002.prv.pl 

•  dwuetyloamid kwasu lizergowego – LSD 

•  meskalina, psylocybina (?) 

 
b/. mechanizm działania – prawdopodobnie stymulacja 5HT 

• stymulujące 

• psychomimetyczne 

c/. uzależnienie 
- objawy po spożyciu 

•  zaburzenia spostrzegania, nastroju, myślenia 

• objawy 

sympatykomimetyczne 

 
I/. uzależnienie od nikotyny 
a/. stosowane preparaty – tytoń (palenie, żucie) 
b/. mechanizm działania – na receptor cholinergiczny N 
c/. uzależnienie 
- często współistnieje z innymi uzależnieniami 
- powikłania somatyczne 

• układ oddechowy – Poch., neo 

• układ krążenia – ChNS 

- zespół abstynencyjny 

• drażliwość, frustracja, lęk, niepokój 

• trudność trudność skupianiu uwagi 

•  głód nikotynowy 

• zwolnienie 

czynności serca, wzmożone łaknienie 

 
e/. postępowanie przy odstawieniu 
- psychoterapia 
- bupiron (zybam) – lek przeciwdepresyjny 

•  blokada wychwytu zwrotnego DA 

• może być stosowana przez 2-4 tygodnie wspomagająco 

 
J/. uzależnienie od środków wziewnych 
a/. stosowane preparaty – kleje, rozpuszczalniki 
b/. mechanizm działania  

• działanie neurotoksyczne (uszkodzenie błon neuronów) 

• zaburzenia 

przekaźnictwa GABA 

c/. uzależnienie 
- objawy po spożyciu 

• zawroty 

głowy, oczopląs, zaburzenia koordynacji ruchowej (ataksja) 

• zaburzenia 

mowy 

• zaburzenia 

kardiologiczne 

• drżenie, osłabienie 

•  zaburzenia nastroju (euforia/częściej apatia i zobojętnienie) 

 
- powikłania 

•  toksyczne uszkodzenie OUN i wątroby 

• neuropatie 

obwodowe 

 

23. ROZWÓJ UZALEŻNIENIA OPIOIDOWEGO. 

 
A/. stosowane preparaty  

• morfina 

• heroina 

• wywar 

ze 

słomy makowej - kompot 

 
 
B/. mechanizm działania  
a/. μ  
- przeciwbólowo, euforyzująco (związek z dopaminergicznym szlakiem nagrody) 
- agoniści – β – endorfina, morfina 

• depresja 

oddychania 

www.lek2002.prv.pl 

19

www.lek2002.prv.pl 

• zahamowanie 

perystaltyki 

• zwężenie źrenic 

 
b/. κ 
- przeciwbólowo, dysforycznie 
- agoniści – dynorfina A, dynorfina B 

• depresja 

oddychania 

• reakcje 

psychotyczne 

• zwężenie źrenic 

c/. δ 
- przeciwbólowo 
- agoniści – β – endorfina, met- i leu – enkefalina 
 
C/. uzależnienie 
a/. kontakt ze środkami psychoaktywnymi – 14 – 18 rż 
- do inicjacji stosowane są głównie środki z grupy kanabinoidów lub halucynogenów 
- halucynogenów późniejszym etapie stosowane są opioidy 
 
b/. wzorce nadużywania i i uzależnienia 
- uzależnienia nabyte podczas leczenia – niewielki odsetek uzależnionych  
- uzależnienie wskutek używania w sposób okazjonalny 
- uzależnienie pracowników służby zdrowia – stosowanie narkotyków narkotyków celu złagodzenia depresji, 
zmęczenia, dolegliwości somatycznych 
 
c/. uzależnienie może rozwinąć się już po kilku – kilkunastu próbach przyjmowania środka 
- po przyjęciu środka występują silne, przyjemne doznania fizyczne i euforia a niedługo potem dysforia, 
apatia, zaburzenia psychoruchowe 
- osoby uzależnione organizują swoją codzinną aktywność wok…ół potrzeby zdobycia środka 
- postępujący spadek liczby receptorów prowadzi do wystąpienia tolerancji 
- po odstawieniu pojawiają się objawy zespołu abstynencyjngo 
 
d/. mechanizmy farmakologiczne 
- rozwój uzależnienia jest spowodowany spadkiem syntezy endogennych związków opioidowych (endorfiny, 
enkefaliny) oraz spadkiem liczby receptorów opioidowych 
- ponieważ endogenne opioidy zaczynają uczestniczyć w metabolizmie organizmu po ich odstawieniu 
występują niedoczynności układu opioidowego 

 

24. ABSTYNENCYJNY ZESPÓŁ OPIOIDOWY. 

 
A/. występowanie 
a/. początek  
- po odstawieniu morfiny, heroiny – po 8 – 10 h   
- po odstawieniu metadonu – po2 – 4 dniach 
 
b/. czas trwania 
- szczyt po 48 – 72 h –  
- ustępowanie – w ciągu 7 – 10 dni 
 
B/. Objawy – nie zagrażają życiu, ale są bardzo nieprzyjemne 
a/. fizyczne 

• pocenie 

się, łzawienie, wyciek z nosa 

•  ziewanie, uderzenia zimna i gorąca, „gęsia skórka” 

•  wymioty, bóle brzucha, biegunki 

• rozszerzenie 

źrenic 

•  ↑ RR i tętna, bóle mięśniowe 

b/. psychiczne 

• poczucie 

głodu opioidów 

• niepokój, 

lęk, bezsenność 

•  zachowanie nastawione na zdobycie opioidów 

 
C/. postepowanie 
a/. metadon 

www.lek2002.prv.pl 

20

www.lek2002.prv.pl 

- działa na receptor opioidowy łagodząc objawy odstawienia 
- podaje się dawkę wystarczającą do złagodzenia objawów (max 20 – 50 mg/dobę) 
- w następnych dniach dawkę obniża się o 10 – 20 % dziennie 
 
b/. klonidyna – blokuje presynaptyczne receptory α

2

- łagodzi objawy wegetatywne  
-podawana w dawce 0,1 – 0,3 mg3x dziennie przez 2 tyg 
- następnie łączy się z naltreksonem - antagonista receptora opioidowego 
 
c/. doksepina – lek uspokajający i nasenny 
 

25. ZALEŻNOŚĆ LEKOWA. 

 
A/. Stosowane preparaty 
a/. leki uspokajające i nasenne 

•  barbiturany i ich pochodne – np. fenobarbital 

•  pochodne chloralu – np. wodzian chloralu 

b/. leki przeciwlękowe 

• BDZ 

 
- ryzyko – ok. 1% 
- głównie osoby po 40 rż częściej kobiety 
 
B/. uzależnienie 
- u osób uzależnionych występują  

• Niezborność ruchów, oczopląs 

•  Zaburzenia koncentracji i uwagi, zaburzenia pamięci 

• Zmienność nastroju, drażliwość 

• Hipotonia 

ortostatyczna 

 
C/. zespół abstynencyjny 
a/. objawy występują zależnie od t

1/2

 leku – od 12h do 10 dni 

b/. objawy 

• Nudności 

• Potliwość 

•  Lęk 

• Drżenie mięśni 

• Tachykardia 

• Poczucie 

osłabienia 

c/. powikłania 

• Napady 

padaczkowe 

• Zespól 

majaczeniowy 

 
d/. postępowanie 
- lek przeciwpadaczkowy (fenobarbital) – w celu zapobieżenia wystąpieniu zespołu abstynencyjnego (po 
ustabilizowaniu stanu dawkę stopniowo się zmniejsza) 
- β – adrenolityki – w celu zmniejszenia objawów pobudzenia i niepokoju 
 

26. SCHIZOFRENIA WIEKU ROZWOJOWEGO. 

 
A/. Etiopatogeneza 
 
a/. zakłócenie dojrzewania neuronów (głównie w drugim trymestrze ciąży) doprowadza do spadku liczby 
synaps (głównie w układzie Da – ergicznym) 
- często występują zaburzenia czynności OUN 
 
b/. obciążenie rodzinne 
- uwarunkowane genetycznie zakłócenia neurointegracji 
- obciążenie rodzinne schizofrenią/choroba afektywną 
- deficyty w zakresie komunikacji w rodzinie (dotyczy głównie VEOS) 
 
 B/. Podział 

www.lek2002.prv.pl 

21

www.lek2002.prv.pl 

a/. schizofrenia o bardzo wczesnym początku (VEOS) 

• Początek przed 13 rż, częstość występowania 0,05 – 0,1% 

 
b/. schizofrenia o bardzo początku (EOS) 

• Początek przed 18 rż, częstość występowania 0,4 – 0,6% 

 
C/. przebieg 
a/. faza przedchorobowa (3 – 4 lata) 
b/. faza prodromalna (1 – 2 lata przed pierwszym epizodem) 
- występują objawy niecharakterystyczne 

• Ulotne 

zaburzenia 

• Zaburzenia 

snu 

•  Nieadekwatne reakcje lękowe 

• Wybuchy 

złości, agresja 

 
c/. pierwszy epizod – objawy psychopatologiczne 
- początek może przybrać różny obraz 

•  Pseudopsychopatyczny – opuszczanie szkoły, podatność na sekty) 

•  Pseudonerwicowy – objawy ze strony AUN 

•  Obsesyjno – kompulsywny – najczęstszy 

- najczęściej występują typ paranoidalny i niezróżnicowany 

•  Objawy pozytywne – omamy (głównie u osób  z wyższym intelektem i prawidłowo funkcjonujących) 

•  Objawy negatywne – apatia, rozkojarzenie, zburzenia logicznego myślenia (głównie u osób z 

niższym  intelektem i źle funkcjonujących) 

•  Depresja – po ostrym rzucie choroby 

 
Objawy schizofrenii wieku rozwojowego to: 

• Zaburzenia 

myślenia – myślenie paralogiczne, rzadko urojenia 

•  Zaburzenia mowy – echolalia, monologizowanie 

•  Dereizm – poczucie oderwania od rzeczywistości 

•  Zaburzenia spostrzegania – omamy rzadko 

•  Brak zainteresowania otoczeniem, ubogie kontakty społeczne 

• Objawy 

lękowe, obsesyjno – kompulsywne, fobie 

 

27. CHOROBY AFEKTYWNE DZIECI I MŁODZIEŻY. 

 
A/. choroba jednobiegunowa 
a/. epidemiologia 
 
- dzieci przedszkolne   

 

       depresja – do 1%      

dystymia – 0,8% 

- dzieci przed okresem dojrzewania 

 

 -II-         0,5%               -II-          2% 

- młodzież                                                           -II-       45%(M)            -II-         4,5%   
                                                                                       60%(K)  
- dorośli                                                               -II-       16-20% 
-im dziecko jest starsze, tym krótszy czas depresji – średnio 6 – 16 tygodni 
- ryzyko wystąpienia następnej depresji  

• W 

ciągu roku – 20% 

• W 

ciągu 5 lat – 60% 

- współzachorowalność z zaburzeniami lękowymi, zaburzeniami zaharowania 
 
b/. objawy 
- im młodsze dziecko, tym więcej zaburzeń psychosomatycznych 

•  Objawy wegetatywne i somatyczne – np. bóle głowy, brak łaknienia, wzmożone napięcie mięśni 

•  Ryzyko zachorowania miedzy 14 – 18 rż – ok. 1% 

 
c/. Przebieg – cechy choroby 
- podział 

•  O bardzo wczesnym początku – przed 13 rż 

• O 

wczesnym 

początku – przed 18 rz 

 
Wiek 10 – 20 rż jest drugą co do częstości okresem wystepowania pierwszego epizodu choroby 

www.lek2002.prv.pl 

22

www.lek2002.prv.pl 

- najczęściej  

•  Podtyp II choroby dwubiegunowej (hipomania+depresja) 

•  W okresie dojrzewania występuje szybka zmiana faz (min 4 fazy/rok) 

 
- przebieg 

• Początek choroby ostry (<2 tyg) lub podostry (<3 m-cy) 

•  Czas trwania fazy: mania – 9-10 tyg, depresja -26 tyg 

 
d/. objawy  
- objawy prodromalne (występują do 10 lat przed 1 epizodem) 

•  Lękliwość, drażliwość,  

• Krótkotrwałe wahania nastroju 

• Zaburzenia 

kontroli 

zachowania 

 
- trudności w zróżnicowaniu stanu manii z ADHD 

•  Objawy wspólne – drażliwość, wybuchowość, ruchliwość, przyspieszona mowa 

•  Objawy charakterystyczne dla manii – wzmożony nastrój i libido, skrócenie fazy snu, gonitwa myśli, 

treści wielkościowe 

 
- czynniki prognostyczne  

• Przebieg 

z 

szybką zmianą faz 

• Współwystępowanie z ADHD/używaniem substancji psychoaktywnych 

• Niski 

intelekt 

•  Złe relacje z rodziną 

 
d/. leczenie 
- w każdej fazie – normotymiki 

•  Walproiniany (przy szybkiej zmianie faz) 

• Karbamazepina 

•  Lit (zaburzenia tarczycowe u dzieci) 

•  Przy czestej depresji – leki przeciwdepresyjne + normostymiki 

•  Przy zaburzeniu funkcji psychotycznych – neuroleptyki atypowe 

 
Po okresie dojrzewania hormonalnego, jeśli przez 3-5 lat nie występuje żadna z faz, można rozważyć 
odstawienie leku. 
 

28. ZESPÓŁ NADRUCHLIWOŚCI I DEFICYTU UWAGI U DZIECI (ADHD). 

 
A/. epidemiologia 
a/. czestość zachorowania 9wg DSM IV) = 3-5% przy czym 
M : K = od 9:1 do 15:1 
 
b/. współwystępowanie z  

•  Zaburzeniami obsesyjno – kompulsywnymi 

• Tikami 

zespołem Tourette’a 

B/. Etiopatogeneza 
a/. czynniki wpływające 
- czynniki genetyczne 

•  Ryzyko zachorowania u krewnych I

0

 = 11-47% 

• Zgodność zachorowania dla bliźniąt 

Jednojajowych 51% 
Dwujajowych 33% 

 
- czynniki somatogenne 

• Działanie toksyczne na płód (np. hiperkortyzolemia w przewlekłym stresie) 

•  Ine substancje – alkohol, Pb, kwas glutaminowy 

•  Cukrzyca u matki 

 
- czynniki psychogenne 

•  Środowisko miejskie 

•  Niski status socjoekonomiczny 

www.lek2002.prv.pl 

23

www.lek2002.prv.pl 

• Nieprawidłowości rodzinne (np. rozbita rodzina) 

 
b/. koncepcje etiopatogenetyczne 
- zakłócenie funkcji układu DA, NA związane z uwagą 
- deficyt przewodnictwa DA zwłaszcza w polu sinawym 
 
C/. Objawy 
a/. wyróżniamy 3 podtypy 

• Z 

dominującymi zaburzeniami uwagi 

• Z 

dominującą nadruchliwością i impulsywnością 

• Typ 

mieszany 

 
b/. objawy 
- zaburzenia uwagi 

• Niemożność koncentracji 

•  Łatwe zniechęcanie się 

- nadmierna aktywność 

• Nieumiejętność podporządkowania się poleceniom i zakazom 

• Zgłaszanie się „na ochotnika” 

• Przerywanie 

innym 

 
- impulsywność 

•  Łatwe reagowanie agresją 

• Wchodzenie 

w 

konflikty 

• Egzekwowanie 

żądań siłą lub płaczem 

• Zapominanie 

 
c/. prognoza 
- 30 – 70% ma objawy w życiu dorosłym 

• Chwiejność afektu 

• Impulsywność 

• Deficyt 

uwagi 

•  Zła tolerancja stresu 

 
- wzrost ryzyka zachorowania na schizofrenie/chorobę dwubiegunową 
 
D/. leczenie 
a/. interwencja psychospołeczna 
- edukacja rodziców i nauczycieli 
- eliminacja bodźców rozpraszających z otoczenia dziecka 
- wprowadzanie zajęć sportowych (samorealizacja, wykorzystanie nadmiaru energii) 
- ograniczenie cukru i słodyczy w diecie 
- psychoterapia metodą behawioralną (nagradzanie za koncentrację uwagi) 
 
b/. leczenie farmakologiczne 
- podstawowe leki to leki NA-erg lub DA-erg 
- TPD – imipiramina (dawki<niż w depresji) 
- normotymiki – karbamazepina 
- selektywne inhibitory MAo – moklobemid 
- inhibitor zwrotnego wychwytu NA - atomoksetyna 
- neuroleptyki, nikotyna jako uzupełnienie 
 

29. ZABURZENIA PSYCHICZNE W CHOROBACH UKŁADU ENDOKRYNNEGO. 

 
A/. Zesp. psychoendokrynologiczny Manfred Bleuler 

- niezależnie od etiologii zaburzenia psychiczne w chorobach endokrynologicznych wykazują wspólne 

cechy 

•  zaburzenia w sensie wzmożenia i osłabienia – napędu i popędu 

• brak 

wyraźnych zaburzeń poznawczych – emocji i nastroju 

- 

mechanizm powstawania zaburzenia – dysregulacja osi układ limbiczny – podwzgórze 

 
B/. możliwe przyczyny 

www.lek2002.prv.pl 

24

www.lek2002.prv.pl 

a/. zaburzenia funkcji tarczycy 

- (+) 

wczesne 

objawy 

•  lęk, niepokój, bezsenność 

• chwiejność emocjonalna, pobudliwość 

• trudności w skupianiu uwagi 

 

- w 

ciężkich zaburzeniach może wystąpić  

• zespół splątaniowy lub katatoniczny 

•  stan psychotyczny o charakterze manii 

 

- 

( - ) wczesne objawy  

• zmęczenie, przygnębienie 

• senność, ospałość, drażliwość 

• spowolnienie 

funkcji 

poznawczych 

- w 

ciężkich zaburzeniach może wystąpić zespół otępienny 

 
b/. zaburzenia funkcji nadnerczy 

- zespół Cushinga 

• chwiejność emocjonalna, drażliwość 

• niepokój, 

zaburzenia 

snu 

• może wystąpić depresja z pobudzeniem, stan maniakalny, psychoza  paranoidalna 

- choroba 

Addisona 

• apatia, 

męczliwość, drażliwość 

• może wystąpić zespół depresyjny/psychoza urojeniowa 

- pheochromocytoma 

• niepokój, 

lęk, napady paniki 

• pobudzenie 

ruchowe 

 
c/. Zaburzenia funkcji przytarczyc 

- (+) 

 

• zmiany 

osobowości 

• zespół majaczeniowy (w przełomie przytarczycowym) 

- 

( - )  

• drażliwość 

• zespół majaczeniowy 

 
d/. Zaburzenia funkcji podwzgórza – np. w zespole Kleine – Levina 

- objawy 

•  napadowe epizody nadmiernego łaknienia i pobudzenia seksualnego 

•  napadowe stany snu trwające kila dni  

 

30. ZABURZENIA PSYCHICZNE W PRZEBIEGU INFEKJI – ZWŁASZCZA OUN. 

 
A/. Zaburzenia psychiczne w infekcji 
a/. możliwe mechanizmy 

- 

zniszczenie tkanki OUN 

- 

zapalenie tkanki OUN, opon, naczyń mózgowych 

- produkcja 

toksyn 

- 

zaburzenia ogólnoustrojowe (np.. wysoka temperatura, zaburzenia wodnoelektrolitowe) 

 
b/. objawy choroby 

- 

w okresie inkubacji 

•  męczliwość, spowolnienie myślenia 

• chwiejność emocjonalna, zaburzenia uwagi 

- 

dalsze zmiany – jeżeli infekcja dotyczy OUN 

 
B/. Infekcja OUN 
a/. wirusowe zapalenie mózgu 

- zespół majaczeniowy – z bólami głowy, gorączką, światłowstrętem (np. wirus wścieklizny) 
- zaburzenia 

osoowości, utrata węchu, napady padaczkowe – przy ogniskowym uszkodzeniu OUN np. 

HSV – zmiany w płatach czołowych ikroniowych 

www.lek2002.prv.pl 

25

www.lek2002.prv.pl 

- zespół majaczeniowy – przewlekły zespół otępienny  (podostre stwardniające zapalenie mózgu jako 

następstwo odry) 

 
b/. przewlekłe zakażenie wirusowe  

- 

stopniowe niszczenie tkanki OUN doprowadza do zespołu otępiennego 

- najczęściej wywołany przez 

• zakażenie HIV, zakażenie wirusem JC 

•  choroba Creutzfelda – Jacoba 

 
c/. kiła OUN – postać kiły III – rzędowej 

- zaburzenia 

osobowości 

- 

nasilone objawy psychotyczne 

- objawy 

zespołu otępiennego 

 
d/. Zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych – głównie przewlekłe 

- 

patogeny – gruźlica, kiła, grzyby (kryptokokoza, kokcydioza) 

- objawy 

•  zaburzenia funkcji poznawczych 

• zespół majaczeniowy 

 

31. ZABURZENIA SNU. 

 
A/. Pierwotne zaburzenia snu 
Dyssomnia – zaburzenia ilości, jakości i dobowej dystrybucji snu 
INSOMNIA - bezsenność 
HIPERSOMNIA – nadmierna senność 
a/. bezsenność związana ze stresem (wyraźny stresor, zaburzenia zasypiania 
b/. bezsenność psychofizjologiczna (zaburzenia związane z czynn. warunkowymi 
c/. inne dyssomnie wewnątrzpochodne 

- 

bezdech pochodzenia obstrukcyjnego 

• występuje zwolnienie oddechu w nocy i nadmierna senność w ciągu dnia 

•  leczenie – podawanie powietrza pod ciśnieniem 

- narkolepsja 

• występuje senność w ciągu dnia 

• porażenie senne 

• omamy 

hypnagogiczne 

• leczenie 

– 

środki stymulujące 

 

- zaburzenia 

okołodobowego rytmu snu 

• występuje przyspieszenie/opóźnienie rytmu snu 

•  leczenie – terapia światłem 

- zespół niespokojnych nóg 

• występuje nieprzyjemne uczucie w stopach 

•  leczenie – BDZ, DA- erg 

 
Parasomnia – nieprawidłowe zjawiska występujące w czasie snu 

- związane z niepełnym przebudzeniem ze snu wolnofalowego 

• występowanie: lęki nocne, zamroczenia senne, snnowłóctwo (somnambulizm) 

- 

zaburzenia z pogranicza okresu snu i czuwania 

• występowanie: mówienie przez sen, rytmiczne ruchy kończyn (zasypianie), rytmiczne ruchy 

kończyn (zasypianie i budzenie) 

- zanurzenia 

związane ze snem REM 

• występują: koszmary senne, pobudzenie ruchowe związane z majaczeniami sennymi 

 
B/. Wtórne zaburzenia snu 
a/. związane z chorobami psychicznymi 

- 

schizofrenia – bezsenność 

- 

mania – bezsenność 

- 

depresja endogenna – skrócenie latencji snu REM, wczesne budzenie 

- 

depresja atypowa – hipersomnia 

- zaburzenia 

lękowe – zaburzenia zasypiania, sen przerywany  

b/. związane z nadużywaniem substancji psychoaktywnych 

www.lek2002.prv.pl 

26

www.lek2002.prv.pl 

c/. Związane z chorobami somatycznymi 
 

32. ZABURZENIA PSYCHICZNE PO URAZACH CZASZKOWO – MÓZGOWYCH. 

 
Mechanizm: 

- 

zniszczenie tkanki OUN 

- 

przerwanie aksonów przez uraz 

- wzrost 

ciśnienia śródczaszkowego 

- krwawienie 

z 

naczyń mózgowych 

 
Mogą  wywołać zaburzenia osobowości i funkcji poznawczych (przejściowe lub trwałe) 
 
A/. Ostry uraz głowy 
a/. wstrząśnienie mózgu 

- utrata 

przytomności, niepamięć wsteczna (rzadko następcza), objawy AUN, wymioty 

- zespół po wstrząśnieniu mózgu –może wystąpić i utrzymywać się min 3 m-ce 
- objawy 

•  zaburzenia snu, zmiany  osobowości 

•  bóle i zawroty głowy, obniżenie nastroju 

 
b/. stłuczenie mózgu 

- 

ogniskowe objawy neurologiczne 

- zaburzenia 

świadomości – zespół majaczeniowy, zamroczeniowy, splątaniowy 

- utrata 

przytomności z niepamięcią wsteczną i następczą 

 
c/. Krwiak podtwardówkowy 

- 

ogniskowe objawy neurologiczne 

- 

zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia/zmiana osobowości 

 
B/. Stan ciasnoty wewnątrzczaszkowej  

- bóle 

głowy, wymioty, zaburzenia świadomości (zespół majaczeniowy) 

 
C/. Encefalopatia pourazowa – odległe następstwa spowodowane uszkodzeniem OUN 
a/. zespół czołowy  

- 

uszkodzenie powierzchni kory płata czołowego 

- 

apatia, zanik inicjatywy, zahamowanie psychoruchowe 

b/. zespół czołowy podstawnomózgowy 

- uszkodzenie 

części podstawnej płata czołowego 

- odhamowanie 

popędów, obniżenie uczuciowości wyższej 

c/. Zespół skroniowy 

- uszkodzenie 

płata skroniowego  

- 

zaburzenia kontaktu z otoczeniem 

- działanie chwilowe, utrata dystansu, hiperseksualizm 

d/ . przewlekły zespół amnestyczny 

- uszkodzenie 

śródmózgowia i części skroniowej płata skroniowego 

 
D/. Urazy głowy u dzieci 

- 

utrata nabytych sprawności psychicznych 

- spowolnienie 

rozwoju 

umysłowego 

 

33. FOBIE SPECYFICZNE I FOBIA SPOŁECZNA. 

 
Zaliczane do zaburzeń lękowych, wchodzących w skład zaburzeń nerwicowych. 
 
A/. fobia społeczna – zespół lęku społecznego 
Jt. Stałe uczucie strachu przed sytuacjami społecznymi, które związane są  z oceną. 
  
a/. etiologia 

- czynniki 

genetyczne 

(predyspozycje) 

- 

czynniki somatogenne – uszkodzenie OUN 

- czynniki 

psychospołeczne 

•  rodzinne – rodzice łatwo reagujący lękiem, nadopiekuńczy, z chorobami lub zaburzeniami 

psychicznymi 

www.lek2002.prv.pl 

27

www.lek2002.prv.pl 

•  edukacyjne – wymagający nauczyciele lub agresywni rówieśnicy 

•  kulturowe – częstsze występowanie u słabo wykształconych ♀ i dobrze wykształconych ♂ 

 
b/. objawy 

- fobia 

społeczna prosta (performance phobia) 

•  charakter nasilonej tremy przed występem, dotyczy jednej sytuacji 

- fobia 

społeczna złożona 

•  dotyczy wszystkich sytuacji społecznych, ma tendencje do narastania 

- 

specyficzne postaci fobii społecznych 

•  fobia szkolna – objawy lękowe przed pójściem do szkoły 

•  mutyzm selektywny – dzieci rozmawiają z osobami tylko dobrze znanymi 

 
W fobii społecznej pacjent traktuje swoje objawy jako nieracjonalnie przesadne, ale mimo to stara się unikać 
sytuacji budzących w nim lęk. 
 
c/. Leczenie 

- 

niefarmakologiczne – desensytyzacja – stopniowe oswajanie z sytuacją 

- farmakologiczne 

•  nie stosujemy BDZ 

•  stosowane SSRI (efekt po 2-3 tyg) 

•  w fobii prostej propranolol 

 
B/. Fobie izolowane – lęk przed 
zwierzętami      ZOOPHOBIA    

ciemnością  

 

NYCTOPHOBIA 

kotami              ALLUROPHOBIA 

ogniem  

 

PYROPHOBIA 

psami               CYNOPHOBIA   

wysokością  

 

ACROPHOBIA 

insektami         ENTOMOPHOBIA 

kurzem i brudem  

MYSOPHOBIA 

pająkami          ARACHNOPHOBIA 

zamknięciem    

CLAUSTROPHOBIA 

wężami            OPHIDIOPHOBIA 

krwią    

 

HEMATOPHOBIA 

obcymi             XENOPHOBIA 
 
LECZENIE 
a/. niefarmakologiczne – psychoterapia behawioralna  

- desensetyzacja 

 

- modelowanie 
- dyrektywne 

ukierunkowanie 

 
b/. farmiakologiczne (rzadko)  

- 

BDZ (napady paniki) 

- 

Propranolol (napady paniki) 

- SSRI 
- 

Selektywne inhibitory MAO 

 

34. ZESPÓŁ LĘKU NAPADOWEGO I AGORAFOBIA. 

 
A/. Zespół lęku napadowego (panicznego) 

- występowanie niespodziewanych napadów lęku (z burzliwymi objawami wegetatywnymi), które nie 

są związane z żadną sytuacją 

 
a/. występowanie 
- 

4-7 x częściej u osób obciążonych rodzinnie 

- przy 

współwystępowaniu: aktywnego trybu życia + występowaniu w rodzinie ostrych zaburzeń (np. 

zawał) 

 
b/. przebieg  

- początek – w młodości lub ok. 35 rż 
- 

przebieg zmienny, czasem przewlekły 

 
c/. Objawy  

- 

napad paniki trwa 10- 15 min 

- objawy 

somatyczne 

• kołatanie serca, RR wysokie lub N 

www.lek2002.prv.pl 

28

www.lek2002.prv.pl 

• duszność, ucisk w klatce piersiowej 

• zlewne 

poty, 

drżenia, dreszcze 

• mdłości, wymioty, bóle brzucha 

• zawroty 

głowy 

• fale 

gorąca i zimna, parestezje 

- objawy 

psychiczne 

•  uczucie derealizacji, depersonalizacji 

•  lęk przed utratą kontroli, przed chorobą psychiczną, przed smiercią  

 
Objawy pojawiające się przed napadem mogą dać zmiany zachowania. Pomiędzy napadami może dojść do 
rozwoju agorafobii – lęku przed sytuacjami, w których nie udzielonoby pacjentowi pomocy. 
 
d/. Leczenie 

- 

krótkoterminowe (likwidacja ataku) – farmakoterapia 

•  BDZ (alprazolam – p.o, klonazepam – i.v) 

- 

długoterminowe (profilaktyka napadów) – farmakoterapia 

• SSRI 

• Buspiron 

- psychoterapia 

•  terapia behawioralno – poznawcza (ułatwienie poznawania i kontroli swojego stanu 

somatycznego 

• techniki 

relaksacyjne 

•  psychologiczna terapia złożona – analityczna, psychodynamiczna) 

 
 B/. Agorafobia  

- 

lęk w sytuacjach gdy niemożliwa jest pomoc 

- 

ucieczka np. tłum, samotność w domu, transport publiczny 

 
 
a/. występowanie 

- 

2 x częściej u kobiet 

- 

15 – 35 rż 

- może występować samoistnie lub jako zaburzenie lęku napadowego 
b/. przebieg 
- 

pacjent unika sytuacji mogących wywołać lęk, co doprowadza do ograniczenia aktywności 

- 

w przebiegu agorafobii może wystąpić lęk napadowy 

 
c/. Leczenie 
 

- 

krótkoterminowe – farmakoterapia 

•  BDZ (nie dłużej niż 4 tyg – uzależnienie) 

- 

długoterminowe – farmakoterapia 

•  SSRI lub inne leki przeciwdepresyjne o działaniu przeciwlękowym (amitryptylina) 

- 

psychoterapia behawioralna i grupowa 

 

35. ZESPÓŁ LĘKU UOGÓLNIONEGO. 

 
Zaliczany do zaburzeń lękowych wchodzących w skład zaburzeń nerwicowych 
 
A/. Występowanie 

- w 

każdym wieku (najczęściej u młodzieży) 

- 2-5x 

częściej u kobiet 

 
B/ etiopatogeneza 
a/. czynniki wpływające 

- 

genetyczne – ryzyko zachorowania u krewnych I

0

 = 15 – 40 % 

- dziedziczenie 

wielogenowe 

- psychospołeczne – traumy w dzieciństwie 

 
 
 
 

www.lek2002.prv.pl 

29

www.lek2002.prv.pl 

 b/. mechanizm powstania 

 

Stres 

 

Kora czołowa (objawy psychiczne) 

 
 

             Zwoje podstawy  

 

 

 

 

wzgórze 

      (wzrost napięcia mięśni)  

 

 

     (nadaktywność, nadwrażliwość) 

 

 
      płaty skroniowe, wyspa (objawy z AUN)  
 
 C/. Objawy 
a/. liczne obawy o nierealistycznym charakterze – połączone z napięciami wewnętrznymi 
b/. objawy somatyczne 

- nadwrażliwość na bdźce 
- 

męczliwość 

- wzmożone napięcie mięśniowe 
- zaburzenia 

snu 

c/. Nadaktywność AUN 

- tachykardia, 

tachypnoe 

- suchość w ustach 
- mrowienie 

kończyn 

 
D/. Rozpoznanie 
a/. czas trwania > 6 miesięy 
b/. wykluczenie choroby somatycznej 

- hipoglikemii 
- tyreotoksykozy 
- arytmii, 

wad 

mitralnych 

- rakowiaka, 

pheochromocytoma 

- 

używek stymulujących (kofeina) 

- zespołu abstynencyjnego (alkohol, opioidy) 

 
E/. Leczenie 
a/. krótkoterminowe – farmakologiczne – BDZ  
b/. długoterminowe – farmakologiczne – SSRI 

- 

leczenie objawów somatycznych 

- psychoterapia 

 
BDZ doraźnie – ostry lęk  

- 

t

1/2

 krótki – diazepam, oksazepam, lorazepam  

• działają po 15 min przez 4-6h – łatwiej uzależniają 

- 

t

1/2

 dłuższy – klonazepam, bromazepam 

• działają ponad 12h – nie potrzeba codzienne podawać leku 

Lęk paniczny (profilaktyka) 

- 

SSRI – p.depresyjne – paroksetyna, fluoksetyna, sertralina 

- 

Selektywne inhibitory MAO typu A – moklobemid 

- 

TLPD, CLPD – klonidyna, mianseryna 

 
Lęk przetrwały 

- buspiron 

 

36. ZESPOŁY OBSESYJNO – KOMPULSYWNE. 

 
Zaliczane do zaburzeń lękowych wchodzących w skład zaburzeń nerwicowych. 
 
A/. występowanie 

- 

2,2 – 2,3 % (dzieci i młodzież – 2%) 

- współwystępowanie z  

• tikami, 

pląsawicą 

• zaburzeniami 

odżywiania 

www.lek2002.prv.pl 

30

www.lek2002.prv.pl 

 
B/. Etiopatogeneza 
a/. czynniki genetyczne 

- 

ryzyko zachorowania u krewnych I

0

 – 1-10 % 

- zgodność zachorowania u bliźniąt 

• dwujajowych 

– 

47% 

•  jednojajowych – 78% 

- 

badania molekularne – polimorfizm genu rec %HT

2c

  

 
b/. model biologiczny 

- infekcja 

paciorkowcami 

β – hemolizującymi grupy A przed okresem dojrzewania, wywołująca 

odpowiedź immunologiczną w jądrach podstawy, co może spowodować: 

• występowanie objawów przed okresem dojrzewania 

• wystąpienie wrażliwości po okresie dojrzewania 

- uszkodzenie 

jąder podstawy (neo, uraz) 

- 

mikrouszkodzenia w płatach skroniowych/czołowych ze zmianami w EEG 

- 

zaburzenia metabolizmu 5HT w płatach czołowych lewej półkuli ze zmianami w PET 

 
c/. Model psychologiczny 

- 

psychodynamiczny (Freud) – nadmiar superego 

- 

behawioralny – ucieczka w rytualne zachowania spowodowana lękiem 

 
C/. Obraz kliniczny 
a/. obsesje – myśli natrętne związane z  

brudem 

    porządkowaniem 

agresją 

    niepowodzeniem 

skrupulatnością religijną  

 

czynnościami wydalniczymi 

b/. kompulsje – powtarzane natrętnie czynności 
związane z czystością 

 

  zamienianie, 

wymienianie 

porządkowanie 

 

   kolekcjonowanie 

liczenie 

    dotykanie 

 
D/. Leczenie 
a/. farmakoterapia 

- SSRI 

(fluoksetyna) 

- TLPD 

(klonipramina) 

b/. psychoterapia 

- 

behawioralna, poznawcza (psychodynamiczna – mało skuteczna) 

- 

behawioralno – poznawcza 

 

37. ZESPOŁY DYSOCJACYJNE I SOMATOPODOBNE. 

 
Zaliczane do zaburzeń nerwicowych (nerwica pikiatyczna, dawniej histeryczna); są to zaburzenia psychiczne 
o różnej symptomatologii imitującej objawy psychiczne i somatyczne przy braku zmian organicznych 
odpowiadających objawom. 
 
A/. Mechanizmy powstawania objawów 
a/. mechanizm konwersji 

- napięcie AUN – ciągła stymulacja narządów wewnętrznych i zwiększony odbiór bodźców 

wewnętrznych – w sposób automatyczny i nieświadomy powstaje obraz zaburzenia „najsłabszego 
narządu” 

b/. mechanizm dysocjacji 

- napięcie psychiczne – okresowa utrata integracji procesów poznawczych – utrata poczucia 

tożsamości, zaburzenia pamięci 

 
c/. Mechanizm uczenia się objawów 

- 

w sytuacji stresowej pojawiają się objawy, które zmniejszają stres 

 
B/. Charakterystyczne cechy 

- ostry 

początek i szybkie przemijanie 

- polimorfizm 

objawów 

- związane z wydarzeniami stresowymi 

 

www.lek2002.prv.pl 

31

www.lek2002.prv.pl 

C/. Podział 
a/. zaburzenia somatyczne (somatopodobne) 
b/. zaburzenia dysocjacyjne 
Patrz pytanie 15 
 

38. ZESPÓŁ STRESU POURAZOWEGO. 

 
Zaliczany do zaburzeń lękowych wchodzących w skład zaburzeń nerwicowych. 
 
A/. występowanie 

- ryzyko 

wystąpienia w ciągu całego życia – 0,4 – 1,3 % 

- 

50 % przed 25 rż 

- współwystępowanie z innymi zaburzeniami psychicznymi – 62 % 

• depresja, 

dystymia 

• uzależnienie od alkoholu/opioidów 

• zespół lęku uogólnionego 

• zespół lęku napadowego 

 
B/. etiopatogeneza 
a/. czynniki ryzyka 

- 

genetyczne – np. rodzinne obciązenie zaburzeniami psychicznymi 

- psychospołeczne 

• duża wrażliwość na urazy 

• wcześniejsze zaburzenia psychiczne 

• uzależnienie od alkoholu/opioidów 

•  nieodpowiedni system wsparcia społecznego 

•  liczne czynniki stresowe 

• niestabilne 

stosunki 

rodzinne 

•  niski status ekonomiczny 

 
Duże znaczenie mają 

- przed 

urazem 

• tryb 

życia 

• sytuacja 

społeczna 

• cechy 

osobowości 

• wcześniejsze zaburzenia i urazy 

- po 

urazie 

• czynniki 

ekonomiczne 

•  wsparcie strukturalne i społeczne 

 
b/. mechanizmy neuroendokrynologiczne 

- 

↓ sekrecji GH 

- 

oś P – P – N  

 

↑ sekrecji kortyzolu + ↑ wrażliwości receptorów GKS 

 
 

paradoksalna hipokortyzolemia 

 
 

↑ sekrecji CRH, ACTH, kortyzolu 

 
 

zmiany w hipokampie (uszkodzenie komórek 3C) 

 
c/. Mechanizmy neuroprzekaźnictwa 

- układ NA- erg – przewlekły wzrost metabolitów katecholamin, zaburzenia układu rec β

2

 i α

2

 

- 

po podaniu johimbiny – przebłyski (flashback), napady paniki 

- układ 5HT – serotonina poprawia adopcję do stresu 
- antagoniści serotoniny – przywracają występowanie przebłysków, ataków paniki 

 
C/. Obraz kliniczny 

www.lek2002.prv.pl 

32

www.lek2002.prv.pl 

a/. objawy występują 6 miesięcy od urazu i utrzymują się ponad 1 miesiąc 

- 

objawy nadmiernego pobudzenia OUN  

• nadpobudliwość, nadreaktywność 

•  zaburzona kontrola reakcji impulsywnych 

•  wybuchy agresji i gniewu 

• wzmożona czynność, trudności w zasypianiu 

- objawy 

luminacyjne 

• natrętne wspomnienia z sytuacji stresowych bez bodźca przypominającego, bez udziału woli 

•  pogorszenie samopoczucia i lęk w sytuacjach przypominających sytuację urazu 

•  koszmary senne, przebłyski 

•  omamy, urojenia (katatymiczne) 

- objawy 

związane z wycofywaniem się (unikanie bodźców związanych z urazem) 

• zmniejszanie 

aktywności życiowej 

• wycofywanie 

się z kontaktów 

• anhedonia 

Powikłania 

• uzależnienie od alkoholu i innych substancji psychoaktywnych 

• samobójstwa 

• stosowanie 

przemocy 

• obniżenie wydajności zawodowej 

D/. Leczenie – skuteczność 20-30%  

- największa skuteczność gdy leczenie rozpoczyna się zaraz po doznaniu urazu 

a/. farmakologiczne  

- 

SSRI przez 8 tygodni; w małej dawce do roku 

b/. psychoterapia (w kolejności) 

- interwencja 

kryzysowa 

- 

psychoterapia nastawiona na efekty urazu (odreagowywanie przez omawianie) 

- 

techniki desensytyzacyjne, psychoterapia grupowa 

c/. Hospitalizacja 

- 

przy napadach paniki, epizodach psychotycznych 

 

39. DEFICYTY PARCJALNE WIEKU DZIECIĘCEGO. 

 
Są to zaburzenia polegające na występowaniu obniżonego poziomu danej umiejętności szkolnej. 
 
A/. Rozpoznanie 
a/. poziom danej umiejętności jest niewspółmierny do wieku i wykształcenia pacjenta 
b/. zaburzenie znacząco zaburza wyniki szkolne lub codzienną aktywność 
 
Deficyty są rozpoznawane na początku okresu szkolnego. Dotyczą one dzieci z normalnym intelektem. 
 
B/. typy deficytów. 
a/. dysgrafia – deficyt pisania 

- robienie 

błędów literowych (trudności w odróżnianiu wzrokowym np. „d” od „b” i słuchowym np. „d” 

od „t”) 

- często brzydki charakter pisma 
- 

przyczyna – dysfunkcja analizatora słuchowego i wzrokowego w korze 

b/. dyslekscja – deficyt czytania 

- 

kłopoty ze składaniem liter w wyrazy 

- sylabizowanie, 

wolne 

czytanie 

- 

przyczyna – dysfunkcja analizatora wzrokowego w korze 

c/. Dyskalkulia – deficyt zdolności matematyczno – arytmetycznych 

- 

kłopoty z mnożeniem i dzieleniem 

- 

dobre radzenie sobie z liczydłem 

- 

przyczyna –zaburzenia myślenia abstrakcyjnego dotyczącego cyfr 

d/. Deficyt koordynacji ruchowej 

- niezgrabne 

poruszanie 

się 

- 

kłopot z łapaniem przedmiotów w ruchu 

- 

przyczyna – związane ze skrzyżowaną lateralizacją (np. prawa ręka i lewa noga) 

- 

u dzieci przestawianych na siłę z pisania lewą ręką na prawą 

 
C/. Leczenie 

www.lek2002.prv.pl 

33

www.lek2002.prv.pl 

- intensywne 

ćwiczenia 

- 

leki neuroprotekcyjne (nootropil) przez 1 rok 

- 

selektywne nieodwracalne inhibitory MAO typu B np. selegilina 

 

40. ZABURZENIA ZACHOWANIA U DZIECI. 

 
Df.: utrzymujący się, powtarzający się wzorzec zachowania, w którym łamane są podstawowe prawa innych 
lub podstawowe normy społeczne. 
 
A/. występowanie 

- 

♀ = 2-9 % 

- 

♂ = 6-16 % 

  
B/. obraz kliniczny 
a/. występujące typy 

- z 

początkiem w okresie dzieciństwa – przed 10 rż 

- z 

początkiem w okresie aldolescencji – po 10 rż 

 
b/. kryteria diagnostyczne 

- 

zachowania agresywne w stosunku do ludzi/zwierząt 

- 

celowa destrukcja mienia 

- 

oszustwa i kradzieże 

- poważne naruszenie obowiązujących reguł lub prawa 

 
Rozpoznanie jest stawiane do 18 rż; później tylko wtedy gdy pacjent nie spełnia kryteriów osobowości 
antyspołecznej. 
 
C/. Etiopatogeneza 
a/. mikrouszkodzenia w OUN 

- 

płat czołowy odpowiedzialny za kontrolę emocji 

- 

okolica ciemieniowo – potyliczno –skroniowa odpowiedzialna za planowanie 

b/. zaburzenia hormonalne – podwyższenie stężenia testosteronu 
c/. Czynniki psychotyczne – agresja jako reakcja warunkowa na sytuacje stresowe 
 
D/. Leczenie 
a/. psychoterapia 
b/. farmakoterapia w ciężkich przypadkach 

- leki 

obniżające poziom agresji 

•  leki przeciwdrgawkowe (walproiniany, karbamazepina) 

• leki 

anksjolityczne 

• neuroleptyki 

- 

rzadko leki antyandrogenne, β- blokery  

 

41. AUTYZM I INNE ZABURZENIA PSYCHOTYCZNE WIEKU DZIECIĘCEGO. 

 
A/. autyzm wczesnodziecięcy (Kannera)  

- występowanie znacząco zaburzonych relacji z otoczeniem lub upośledzenie ich rozwoju oraz 

znacząco ograniczających repertuar aktywności i zainteresowań. 

 
a/. kryteria diagnostyczne 

- objawy 

pojawiające się przed 3 rż przy uprzednio prawidłowym rozwoju 

- 

deficyt w kontaktach społecznych – upośledzenie: 

• przejawów 

komunikacji 

werbalnej 

• związków między rówieśnikami 

•  podejmowania inicjatywy w kontaktach społecznych 

- deficyt 

zdolności komunikacji 

• upośledzenie rozwoju mowy, zdolności do konwersacji 

•  używanie powtórzeń i poszczególnych wyrażeń 

• upośledzenie rozwoju wyobraźni oraz zdolności do zabawy o charakterze naśladowania 

sytuacji życiowych 

- 

deficyty w zachowaniu 

• całkowite zaabsorbowanie kilkoma polami zainteresowań 

www.lek2002.prv.pl 

34

www.lek2002.prv.pl 

•  nadmierna potrzeba zachowań rutynowych i zrytualizowanych 

• niezdolność do zmiany zachowania 

•  wykonywanie stereotypowych ruchów (trzepotanie rąk, kołysanie) 

•  zaabsorbowanie fragmentami przedmiotów 

 
b/. patogeneza 

- przyczyna 

 

uszkodzenie OUN (głównie kora przedczołowa, układ limbiczny) 

 

zaburzenie dotyczące struktur asocjacyjnych 

 

zakłócenia w interpretacji bodźców, niemożność poznawania nowych elementów rzeczywistości przez 

porównywanie ich z już znanymi  

(najmniej zaburzony jest odbiór wrażeń czuciowych) 

 

- rokowanie 

• im 

wcześniej występują objawy tym gorsze rokowanie 

•  w 70 % - trwały niedorozwój 

 
c/. Leczenie 

- 

wymuszanie emocji, podtrzymywanie kontaktu 

•  próby zniesienia lęku, wytwarzania wrażeń czuciowych 

• rehabilitacja 

jest 

żmudna, polega na ciągłym wykonywaniu ćwiczeń 

- 

farmakoterapia – tylko w celu usunięcia objawów 

•  agresja ,pobudzenie – leki uspokajające i nasenne 

•  objawy kompulsywne – leki serotoninergiczne 

• neuroleptyki 

atypowe 

 
B/. Autyzm Aspergera 

- występowanie zaburzeń stosunków społecznych ograniczonego i powtarzalnego zespołu wzorców 

zachowań i zainteresowań 

 
a/. kryteria diagnostyczne 

- objawy 

pojawiające się ok. 6-12 rż 

- częściej występują u mężczyzn 
- nie 

występują zaburzenia zachowania 

- występują zaburzenia w kontaktach i reakcjach emocjonalnych 
- często występuje wysoki poziom intelektu i szczególne uzdolnienia 

 
b/. patogeneza  

- 

uwarunkowanie psychologiczne – dzieci dobrze rozwinięte intelektualnie, z upośledzeniem strefy 
emocjonalnej 

 
c/. Leczenie – psychoterapia (ćwiczenie wyrażania emocji) 
 
C/. Zespół Retta  

- występowanie mnogich zaburzeń rozwoju po okresie normalnego rozwoju 
 

a/.  kryteria diagnostyczne 

- pojawiają się po 5 miesiącu 
- występują wyłącznie u kobiet 
- 

zahamowanie rozwoju czaszki 

- 

utrata nabytych już umiejętności ruchowych 

- 

utrata koordynacji w ruchach tułowia 

- 

apraksja i agnozja 

 
b/. przebieg 

- przewlekły i postępujący 
- 

doprowadza do zgonu w wieku 10 12 lat 

 
D/. Zespół Hellera 

www.lek2002.prv.pl 

35

www.lek2002.prv.pl 

- znaczące pogorszenie funkcjonowania w wielu dziedzinach, występuje po okresie min 2 lat 

normalnego rozwoju 

 
a/. kryteria diagnostyczne 

- objawy 

między 2 a 10 rż 

- upośledzenie mowy, koordynacji ruchowej, zachorowań społecznych, kontroli funkcji fizjologicznych 
- 

niespecyficzne objawy neurologiczne 

- napady 

drgawkowe 

- postępujące otępienie - objawem towarzyszącym są zmiany zanikowe w OUN, wcześnie 

występujący pierwotny zespół otępienny o charakterze zwyrodnienia (dementia infantilis) 

 
b/. przebieg  

- przewlekły i postępujący 
- 

doprowadza do zgonu w wieku 12-15 lat 

 

42. TIKI I CHOROBA TOURETTE’A. 

 
A/. Tiki 

- gwałtowne, szybkie, nawracające, występujące nierytmicznie ruchy lub wokalizacje (tiki ruchowe i 

werbalne) 

 

a/. występowanie 

- 

są postrzegane jako mimowolne choć ich występowanie może być przez chwilę powstrzymywane 

- występowanie ♂:♀ = 3:1 
- ich 

występowanie jest 

•  zaostrzone przy sytuacjach stresowych 

•  łagodzone w okresach z zajętą aktywnością (np. czytanie) 

 
b/. podział ze względu na formę 

- 

tiki werbalne i ruchowe 

- 

tiki proste (mruganie, chrząkanie) i złożone (gesty i frazy) 

 
c/. Podział ze względu na występowanie 

- tiki 

przejściowe 

• występują w okresie dorastania (7-9 rż) 

• spowodowanie 

niepełną mielinizacją neuronów 

• ustępują samoistnie po pewnym czasie 

•  głównie tiki proste – marszczenie brwi, zagryzanie warg; dotyczą głowy, szyi, ramion – nigdy 

dolnych części ciała 

•  leczenie – techniki relaksacyjne i neuroleptyki w małych dawkach (haloperidol) 

- 

tiki okresu dojrzewania 

• występują w okresie aldolescencji 

•  spowodowane zaburzeniami w jądrach podstawy 

• wyłącznie tiki ruchowe – objawy pseudopląsawicze, skłony tułowia 

• może występować pokasływanie, ale nie ma wymawiania wyrazów 

•  leczenie – techniki relaksacyjne i neuroleptyki (haloperidol) 

 
B/. choroba Tourette’a 
a/. objawy 

- 

tiki ruchowe i werbalne  

• występują wielokrotnie w ciągu dnia 

• nawracające w ciągu roku 

- wtórna 

neurotyzacja 

• występują dodatkowe objawy związane z dyskomfortem spowodowanym przez tiki 

• częste jest występowanie złożonych tików werbalnych (m.in. koprolalia – wykrzykiwanie 

wulgaryzmów) 

 
b/. patogeneza 

- zaburzenia 

przekaźnictwa DA erg w istocie czarnej 

- zaburzenia 

przekaźnictwa Da erg w korze przedczołowej 

 
 

www.lek2002.prv.pl 

36

www.lek2002.prv.pl 

c/. Leczenie  - trudne 

- 

techniki relaksacyjne, kontrola zachowań 

- farmakoterapia 

•  haloperidol – do 2-3 mg/doba 

• lit 

• walproiniany 

 

43. MOCZENIE NOCNE. 

 
ENURESIS – powtarzające się epizody moczenia mimowolnego w okresie nocnym 
  
A/. epidemiologia 
a/. występowanie ♂:♀ = 3;1 
b/. rozpoznaje się je po 4 rż u kobiet i po 5 rż u mężczyzn (szybkość nauki kontroli mikcji jest różna) 
c/. Zaburzenia towarzyszące 

- wyłącznie moczenie nocne – 80% 
- 

moczenie nocne + dzienne – 15 % 

- wyłącznie moczenie dzienne – 5% 

 
B/. patogeneza 
a/. moczenie nocne pierwotne 

- 

okres braku kontroli mikcji wydłuża się ponad normę  

- postać rdzeniowa 

• dzieci 

budzą się po zmoczeniu nocnym 

•  zaburzenia torowania bodźca z pęcherza moczowego na etapie obwodowego układu 

nerwowego lub rdzenia kręgowego 

•  leczenie – leki torujące przekaźnictwo (mieszanki strychninowo – efedrynowe) 

- postać korowa 

•  dzieci po moczeniu budzą się dopiero rano 

•  zbyt silne tłumienie bodźców przez układ siatkowaty wstępujący w wyniku zbyt „głębokiego 

snu” 

•  leczenie – leki spłycające sen – imipiramina, amitryptylina 

 
b/. moczenie nocne wtórne 

- 

utrata kontroli mikcji po okresie minimum 6 tygodni kontrolowania 

- 

mechanizm – stres 

- 

leczenie – psychoterapia (rozwiązywanie konfliktów) 

 

44. INWALIDZTWO W ZABURZENIACH I CHOROBACH PSYCHICZNYCH. 

 
A/. niedorozwój umysłowy  
a/. lekki (II – 50-69) – III grupa inwalidzka 

- zdolność do wykonywania lekkich prac pod nadzorem 

b/. umiarkowany (II – 35-49) – II grupa inwalidzka 

- całkowita niezdolność do pracy, niezależność dotycząca samoobsługi 

c/. Znaczny (II – 20-34) – lub cięzki (II<20) – I grupa inwalidzka 

- 

konieczna pomoc w podstawowych czynnościach 

 
B/. choroby psychiczne 
a/. schizofrenia – III grupa inwalidzka 

- przy 

dużym nasileniu objawów ubytkowych – I lub II grupa 

b/. choroba dwubiegunowa 

- 

brak objawów przez 2-3 lata – inwalidztwa nie orzeka się 

- 

nawroty raz na 2-3 lata – III grupa inwalidztwa 

- nawroty 

częstsze – II grupa 

 
C. zaburzenia psychiczne 
a/. zaburzenia osobowości – można orzec III grupę 
b/. zaburzenia nerwicowe – jeśli są nieistotne nie powinno się orzekać inwalidztwa a jedynie pozwolić na 
pobieranie świadczeń rehabilitacyjnych 
 
 

www.lek2002.prv.pl 

37

www.lek2002.prv.pl 

D/. Zaburzenia psychoorganiczne 
a/. zespół otępienny – I lub II grupa  
b/. zaburzenia osobowości – III grupa 
 

45. PSYCHIATRYCZNE ASPEKTY AIDS. 

 
A/. organiczne zaburzenia psychiczne u zakażonych HIV 
a/. przyczyny 

- bezpośrednie neurotropowe zdolności wirusa 

•  przechodzi do OUN z zakażonymi monocytami 

• namnaża się w komórkach mikrogleju 

•  gp 120 zaburza przekaźnictwo VIP erg 

• produkcja 

neurotoksyn 

- 

infekcje oportunistyczne, neo, zmiany naczyniowe – odt OUN 

 
b/. objawy 

- 

ADC (AIDS Dementia Complex) – zespół otępienny związany z AIDS 

• poprzedza 

wystąpienie pełnoobjawowego AIDS 

• objawy 

zespołu otępiennego (deficyt funkcji poznawczych) + towarzyszące objawy 

psychotyczne 

•  leczenie – leki osłabiające toksyczne działanie HIV na OUN (zidowudyna) + leki 

neuroprotekcyjne – nimodypina 

 

- zaburzenia 

świadomości – zespół urojeniowy 

•  leczenie – neuroleptyki 

- 

zaburzenia afektywne – zespół depresyjny 

• leczenie 

TLPD 

 
B/. psychologicznie uwarunkowane zaburzenia psychiczne 
a/. u osób zakażonych HIV 

- 

ostra reakcja stresowa na informację o zakażeniu 

- zaburzenia 

lękowe 

- zespół depresyjny (z tendencjami samobójczymi) 
- psychoterapia 

podtrzymująca, psychoedukacja, grupy wsparcia 

- leki 

przeciwlękowe, przeciwdepresyjne 

 
b/. u osób niezakażonych 

- 

populacja ogólna – fobia AIDS 

•  lęk przed zakażeniem HIV 

• nastawienie 

hipochondryczne 

• urojenia 

zakażenia (psychozy) 

- grupy 

ryzyka 

• zaburzenia 

lękowe, zaburzenia zachowania 

• zespól 

depresyjny 

 

46. JADŁOWSTRĘT PSYCHICZNY. 

 
A/ kryteria diagnostyczne 
a/. odmowa utrzymywania masy ciała na poziomie minimalnej normy; utrata masy ciała poniżej 85% normy 
b/. stały, intensywny lęk przed przyrostem masy i otyłością (nawet przy niedowadze) 
 c/. Zaburzenia w samoocenie – przesadny wpływ masy ciała i wyglądu na samoocenę 
d/. U kobiet po pierwszej miesiączce – brak menstruacji przez minimum 3 cykle 
 
B/. Patomechanizm 

 
Uraz 

 

    czynniki 

socjokulturowe 

 

Indywidualne uwarunkowanie psychologiczno – osobowościowe 

 

Zmiany zachowania związane z jedzeniem 

 

    

Zmiany biologiczne  

 

 

zmiany psychopatologiczne 

www.lek2002.prv.pl 

38

www.lek2002.prv.pl 

 
 Czynniki ryzyka 
a/. czynniki genetyczne 

- zgodność zachorowania bliźniąt 

• dwujajowych 

– 

40% 

•  jednojajowych – 70 % 

- współwystępowanie 

• choroba 

jednobiegunowa 

•  zaburzenia obsesyjno – kompulsywne 

 
b/. czynniki biologiczne 

- 

zaburzenia regulacji %HT i NA erg w OUN prowadzące do znieczulenia ośrodka głodu 

 
c/. Czynniki psychologiczne 

- cechy 

osobowości przedchorobowej  

•  obsesyjno – kompulsywne 

• histrioniczne 

• schizotypalne 

- 

konflikt rodzice – dziecko 

- 

obawa przed dojrzewaniem seksualnym 

 
d/. Czynniki kulturowe 

- opinia 

środowiska 

- stereotyp 

urody 

- presja 

osiągnięcia sukcesu 

 
C/. Obraz kliniczny 
Wyróżnione dwa podtypy: 

- 

restrykcyjny – ciągłe ograniczanie pokarmu 

- 

bulimiczny – jw. + krótkie okresy objadania się 

 
a/. zmiany w zachowaniu – zachowanie ma charakter sztywny i nie podlega modulacji 

- nadmierna 

aktywność 

- 

obsesja i rytuały związane z jedzeniem 

- zachowania 

zmierzające do usunięcia skutków jedzenie – np. intensywne ćwiczenia 

- skupianie 

się na wyglądzie 

- 

obawa przed przytyciem 

 
b/. zmiany biologiczne 

- 

zaburzenia hormonalne i metaboliczne 

•  spadek metabolizmu kortyzolu 

•  zaburzenia osi P-P-G (gonady) i P-P-N (nadnercza) 

- 

zaburzenia neurotransmisji w OUN 

•  spadek poziomu 5HT 

• wzrost 

aktywności endogennych receptorów opioidowych 

- 

zaburzenia przewodu pokarmowego – zapalenie żołądka 

- 

zmiany zanikowe – wypadanie włosów, zajady wokół ust, suchość skóry 

 
c/. Zmiany psychopatologiczne 

- zaburzenia 

afektywne 

- 

zaburzenia funkcji poznawczych (uwagi, pamięci) 

- 

utrudniona ocena poczucia głodu i sytości 

- 

zaburzenia oceny wyglądu własnego ciała 

- wycofywanie 

się z kontaktów społecznych 

 
d/. Rokowanie 

- 

po 20 rż – 5% uzyskuje min masę ciała, 20 % umiera 

- 12- 

17 

rż – w 70 % całkowite wyleczenie 

 
D/. Leczenie 
a/. program odżywiania 

- 

dieta 30 – 40 kcal/kgmc przez tdzień a następnie 40 – 60 i 70 – 100 

www.lek2002.prv.pl 

39

www.lek2002.prv.pl 

- 

przybieranie 1 – 1,5 kg/ tydz – hospitalizacja oraz 0,5 – 1,0 kg/tydz – w domu 

 
b/. psychoterapia 

- 

edukacja w zakresie odżywiania, motywacja do przyjmowania posiłków, korekta zachowania 
związana z jedzeniem, korekta zaburzeń psychicznych 

• terapia 

bebawioralna 

• terapia 

grupowa 

• terapia 

rodzinna 

systemowa 

• terapia 

indywidualna 

• masaż relaksacyjny 

 
c/. Farmakoterapia 

- 

leki przeciwdepresyjne – mianseryna, doksepina 

- 

redukcja objawów obsesyjno – kompulsywnych – SSRI (nie fluoksetyna bo hamuje łaknienie) 

- redukcja 

nadaktywności – oksanzepina, neuroleptyki 

 

47. BULIMIA. 

 
A/. kryteria diagnostyczne 
a/. nawracające epizody objadania się  

- 

konsumpcja w ilości przekraczającej ilość spożywaną przez zdrową osobę 

- 

utrata kontroli nad jedzeniem w trakcie epizodu 

 
b/. nawracające, nieprawidłowe zachowania mające na celu unikniecie przyrostu masy ciała – prowokowanie 
wymiotów, leki przeczyszczające 
c/. Epizody objadania i nieprawidłowych zachowań mają miejsce min 2 razy na tydzień w ciągu 3 miesięcy 
d/. Nadmierny wpływ wyglądu i masy ciała na samoocenę chorego 
 
B/. czynniki ryzyka 
a/. czynniki osobowościowe 

- negatywna 

samoocena 

- skłonność do zachowań impulsywnych 
- skłonność do nadużywania leków 

b/. czynniki rodzinne 

- choroba 

afektywna 

- alkoholizm, 

uzależnienie od leków 

- otyłość w rodzinie 

c/. Czynniki społeczne 

- 

komentarze co do wyglądu pacjenta 

- 

dieta stosowana w otoczeniu 

 
C/. Obraz kliniczny 
a/. wyróżnia się podtypy 

- 

ze stosowaniem leków przeczyszczających 

- bez 

stosowania 

leków 

 
b/. objawy somatyczne 

- utrata 

zębów trzonowych 

- obrzęk ślinianek i zapalenie 
- 

zanik i nadżerki dziąseł 

- nadżerki przełyku 
- 

rozstrzenie i pęknięcie żołądka 

- wypadanie 

włosów 

- torbiele 

jajników 

- zaburzenia 

insulinowe 

- 

wahania elektrolitowe związane z wymiotami 

- częste próby samobójcze 

 
D/. Leczenie 
a/. psychoterapia  

- terapia 

grupowa 

- terapia 

rodzinna 

- terapia 

indywidualna 

www.lek2002.prv.pl 

40

www.lek2002.prv.pl 

- 

samopomoc i grupy wsparcia 

 
b/. farmakoterapia 

- stosowana 

przy: 

• niepowodzeniach 

samej 

psychoterapii 

• częstym występowaniu napadów 

• współwystępowaniu innych zaburzeń – depresja  

• niechęć do psychoterapii 

- 

leki – fluoksetyna i imipramina (działanie przeciwdepresyjne, przeciwlękowe, hamujące łaknienie) 

  
 
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

www.lek2002.prv.pl 

41