Choroby zakaźne układu

nerwowego

Klinika Psychiatrii Wieku

Rozwojowego

Artur Wiśniewski

Objawy oponowe

1.

sztywność karku bada się u dziecka płasko leżącego;

2.

uwypuklenie i tętnienie ciemiączka;

3.

objawy Brudzińskiego:



karkowy (górny) - zgięcie kończyn dolnych pojawiające się podczas zginania

karku,



policzkowy (środkowy) - zgięcie w stawach łokciowych pojawiające się wskutek

uciśnięcia policzków,



łonowy (dolny) - zgięcie kończyn dolnych pojawiające się podczas uciskania

górnego brzegu spojenia łonowego;

4.

objaw Kerniga:



górny –bierne pochylenie tułowia ku przodowi powoduje zgięcie kończyn dolnych;



dolny - bada się, zginając kończynę dolną w stawie kolanowym i biodrowym, a

następnie prostując w stawie kolanowym. Pojawia się opór przy prostowaniu, oraz

zgięcie drugiej kończyny dolnej;

5.

objawy Flataua:



karkowo - mydriatyczny - przygięcie głowy powoduje rozszerzenie źrenic;



karkowo - erekcyjny;

6.

objaw Amossa (objaw trójnoga) - pacjent w pozycji siedzącej musi

podeprzeć się ręką;

7.

objaw karkowo – paluchowy Hermana – bierne przygięcia głowy

powoduje wyprost palucha

Płyn mózgowo-rdzeniowy
prawidłowy



Barwa – wodojasny



Ciśnienie – 100-200 mmH2O



Komórki (cytoza, pleocytoza)



Noworodki 12-20 kom./mm3



Niemowlęta do 7 kom./mm3



Dzieci >1 r.ż. 0-5 kom./mm3



Białko 15-35 mg% (noworodki 60-80 mg%)



Odczyny białkowe globulinowe: Pandy’ego ; Non-

Apelta – ujemne (noworodki –

słabododatnie/ujemne)



Cukier ½ -1/3 stęż. w surowicy krwi: 50-70 mg%



Chlorki 116-130 mmol/l

Płyn mózgowo rdzeniowy –
badanie



Ogólne (odczyny białkowe globulinowe,
stężenie białka, cytoza, rozmaz)



Biochemiczne (cukier, chlorki)



Bakteriologiczne (preparat
bezpośredni)



Posiew (bad. w kier. bakterii, prątków
gruźlicy, stęż. p-ciał wirusowych –
powtórzyć po 10-14 dniach)

Inne badania



Badanie krwi



posiew krwi, morfologia, gazometria, jonogram,

cukier, mocznik, OB, CRP, HBS, grupa krwi,

koagulogram u niemowląt, białko

całkowite+frakcje



Inne



wymaz z nosa, gardła lub ucha



wymaz z pępka, oka, zmian skórnych



posiew moczu



posiew kału



inne posiewy (zwłaszcza rurka intubacyjna)



RTG klp



MRI głowy

Ropne zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych
Objawy



Dzieci starsze



Zmiany nastroju



Zaburzenia łaknienia - wymioty



Bóle głowy



Wzrost ciepłoty ciała (tor ciągły)



Zmiany skórne (rzadko – wykrzepianie)



Dodatnie objawy oponowe



Objawy mózgowe (drgawki, niedowłady i porażenia
nerwów czaszkowych i kończyn, zaburzenia
świadomości, oczopląs, wzmożone napięcie
mięśniowe, ułożenie odgięciowe - opisthotonus)

Ropne zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych
Objawy



Niemowlęta



Zmiany nastroju



Przeczulica, cierpiący wyraz twarzy



Zaburzenia łaknienia - wymioty



Wzrost ciepłoty ciała



Zmiany skórne



Dodatnie objawy oponowe – rzadko (!)



Objawy mózgowe

Ropne zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych
Objawy



Noworodki



Zmiany nastroju (niepokój, apatia, senność)



Zaburzenia łaknienia (zaburzenia ssania, wymioty,

biegunka)



Zaburzenia oddychania (tachypnoe, nieprawidłowy

oddech)



Zaburzenia czynności serca (tachykardia)



Przedłużająca się żółtaczka



Objawy skazy krwotocznej



Szarość powłok skórnych



Ciepłota ciała prawidłowa lub obniżona



Objawy mózgowe - występują późno



Najczęściej brak objawów oponowych

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Etiologia



Ropne



Meningokoki ( N. meningitidis)



Pneumokoki (Strep. pneumoniae)



Pałeczki grypy (H. influenzae)



Gronkowce złociste (Staph. aureus)



Paciorkowce beta-hemolizujące (Str. B haemoliticus)



Pałeczki okrężnicy (E. coli)



Proteus vulgaris



Klebsiella pneumoniae



Salmonela typhimurium, S. enteritidis, S. agonae



Pseudomonas aeruginosa



Surowicze



Wirusowe



Gruźlicze



Ropne „zamazane” w wyniku nieprawidłowego leczenia antybiotykami



Oboczne ( np. guz mózgu)



Pierwotniakowe (toksoplazmoza)



Grzybicze



W przebiegu chorób układowych (białaczka i in. nowotwory), kolagenoza



Spowodowane czynnikami fizyko-chemicznymi (np. intensywne nasłonecznienie)

Leczenie zapaleń opon mózgowo
rdzeniowych – ogólne zasady



bezwzględna hospitalizacja w ośrodku OIOM



parametry życiowe dziecka przy przyjęciu (waga, tętno, oddech, ciśnienie

– co 15-30 min. przez 24h)



badanie neurologiczne



leczenie przyczynowe



początkowe (domniemana etiologia)



etiotropowe (wg etiologii i/ antybiogramu)



przeciwobrzękowe



restrykcja płynów gł. u niemowląt (70-80 ml/kg)



mannitol 20% 1-2 g /kg mc./dobę iv. ( co 4-6 h przez 3-5 dni)



ew. furosemid 1 mg/kg/dobę



wyrównanie zaburzeń gazometrycznych i jonowych



sterydy* (Decadron, hydrokortyzon) (w ciężkich stanach) do 4 dni



przeciwdrgawkowe



diazepam (Relanium) lub klonazepam iv.



Luminal (początkowo iv., później p. os)



wspomagające



pielęgnacja, odżywianie, środki poprawiające ogólną odporność: gamma-

globuliny, plazma, krew

*odczyn Herxheimera-Łukasiewicza

Leczenie bakteryjnego z.o.m-rdz.

W wyborze leczenia należ uwzględnić:



Wiek dziecka



Wywiad poprzedzający zachorowanie (np. zabiegi

neurochirurgiczne)



Dane wynikające z badania dziecka

(towarzyszące objawy)



Dane epidemiologiczne z danego regionu



Dane dotyczące wrażliwości i oporności szczepów

na antybiotyki



Możliwość penetracji antybiotyków przez barierę

krew-mózg



Wydolność nerek i wątroby

Ropne zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych u noworodków
Etiologia



0-7 dni po urodzeniu: gł. bakterie G(-) E.
coli, Proteus, Klebsiella, niekiedy:
Salmonella enteritidis, rzadko (w Polsce)
Listeria;



1-4 tydzień życia: Staphylococcus aureus,
Streptococcus, Pseudomonas aeruginoza



poza okresem noworodkowym:



Nisseria meningitidis



Streptococcus Pneumoniae



Haemophilus influenzae

Leczenie początkowe
(empiryczne, nie dłużej niż 48
godzin)
2 antybiotyki dożylnie



Noworodki i niemowlęta:



cefalosporyna III generacji (cefotaksym 200
mg/kg/24h)



aminoglikozyd (netylmcyna 7.5 mg/kg/24h co
12 godzin lub amikacyna 20 mg/kg/24h co 8
godzin)



Dzieci powyżej 4 miesiąca życia:



penicylina (Penicylina G 300-400 tysięcy
j./kg/24h co 4 -6 godzin, max do 24 milionów



cefalosporyna III generacji (cefotaksym 200
mg/kg/24h co 12-24 godziny)

Leczenie po uzyskaniu posiewu i
antybiogramu:

etiologia

antybiotyk

czas

H.

Influenzae



Cefotaksym 200mg/kg/24h co 6 godz.



Ampicylina 200-400mg/kg/24h (86,6% wrażliwych

szczepów)



lub Chloramfenikol 100mg/kg/24h co 6 godz. (100%

wrażliwych szczepów)

14 dni
14 dni

10 dni

N.

Meningitidi

s



Penicylina G 300-400 tys. j./kg/24h co 4/6 godz. (92%

wrażliwych szczepów)



(szczepy średniowrażliwe na penicylinę) Cefotaksym

200mg/kg/24h co 6 godz.



(u uczuloych na penicyliny i cefalosporyny)

Chloramfenikol 100mg/kg/24h co 6 godz.

7-10

dni
10-14

dni
7 dni

Str.

Pneumonia

e



Penicylina G 300-400 tys. j./kg/24h co 4/6 godz. (max

24 mln./dobę) (95% wrażliwych szczepów)



Szczepy słabo wrazliwe: Cefotaksym 200mg/kg/24h

co 6 godz.+ wankomycyna 60 mg/kg/24h co 6 godz.



Szczepy oporne na penicyliny i cefalosporyny:

Wankomycyna + ryfampicyna 10-20mg/kg/24h

14 dni

etiologia

antybiotyk

czas

St. Aureus



Cefotaksym 200mg/kg/24h co 6 godz.



Aminoglikozyd (Netromycyna 7,5 mg/kg/24h co

12 godz.

14-21
7-14

dni

St. Aureus

MRSA;
St.

Epidermidis



Wankomycyna 60mg/kg/24h co 6 godz.



Aminoglikozyd (Netromycyna 7,5 mg/kg/24h co

12 godz.

14 dni

E.coli, Kl.

Pneumoniae,

Salmonella

ent.



Cefotaksym 200mg/kg/24h co 6 godz.



Biseptol 50-60mg/kg/24h co 12 godz.

Po leczeniu wstępnym: Netromycyna/Biseptol lub

Chloramfenikol

21-28
14 dni
7 dni

L.

monocytogen

es



Ampicylina 200-400mg/kg/24h co 6 godz.



Aminoglikozyd (aminkacyna 20mg/kg/24h co 8

godz.

14 dni

Beztlenowce



2 antybiotyki + metronidazol 7,5mg/kg/dawkę co

8 godz.

3-7 dni

Leczenie

alternatywne

Karbapenemy (Meronem 40mg/kg/24h (max 6.0g)

co 8 godz.

14 dni

Meningokokowe zapalenie opon
mózgowo-rdzeniowych (nagminne
zapalenie opon)



przebieg kliniczny infekcji Neisseria meningitidis



zapalenie opon mózgowo rdzeniowych



posocznica o różnym stopniu nasilenia, łącznie z przebiegiem

piorunującym (zespół Waterhouse’a-Fridrichsena)



chroniczny



droga i źródło zakażenia



przebieg zakażenia



drogi oddechowe



rozsiew przez krew

•

skóra (uszkodzenie skóry)

•

opony (zapalenie opon)

okres wylęgania 1-9 dni >> objawy kataralne 1-2 dni

>> gorączka >>objawy oponowe (silnie wyrażone)

>> senność >> zamroczenie >>utrata

przytomności >> drgawki (zwłaszcza u niemowląt)

Posocznica meningokokowa
– 17% przypadków zakażenia



ciężkie uszkodzenie naczyń



zaburzenia krzepnięcia



petocje i plamki

Zespół Waterhouse’a-
Fridrichsena



ostra niewydolność kory nadnerczy
spowodowana wylewami krwawymi
do nadnerczy w przebiegu ciężkiego
uogólnionego zakażenia zwykle
meningokokowego (ale też np.
Haemophilus influenzae,
Streptococcus B haemolitycus, gł. u
dzieci poniżej 3 roku życia

Zespół Waterhouse’a-
Fridrichsena



Przebieg



gwałtowny początek >> szybko narastające objawy

zapaści krążeniowej >> spadek ciśnienia krwi aż do

nieoznaczalnego , nitkowate tętno, tachykardia, sinica,

oziębienie kończyn >> zamroczenie >> śpiączka >>

często zgon

zmiany na skórze
początkowo często brak zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym



Postępowanie



oznaczenie i monitorowanie ciśnienia krwi



pobranie krwi na badania



sterydy dożylnie



równocześnie (do drugiej żyły) płyny



ew. leki hipertensyjne



nakłucie lędźwiowe



antybiotyki (leczenie początkowe, następnie wg

antybiogramu)

Immunoprofolaktyka



Szczepienia ochronne



przeciwko H. influenzae typ b, zalecane
już przed 2 rż.



przeciwko Str. Pneumoniae



przeciwko N. Meningitidis grupy
A,C,W135,Y – mało przydatne w Polsce

Grzybicze zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych



Etiologia – gł. Candida albicans



Badanie płynu – często strzępki grzybni w
preparacie bezpośrednim



Leczenie



amfoterycyna (Fungison) od 0.25 mg/kg/dobę w
dawkach wzrastających o 0.25 mg/kg/dobę do
dawki 1.5 mg/kg/dobę w jednym wlewie
dożylnym przez 30 dni



doustnie wspomagająco – Diflucan



dokanałowo – amfoterycyna od 0.25 mg do 1.5
mg wzrastająco 1 x na dobę

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych i mózgu
Objawy (wg Linkoln)



I. Dziecko przytomne, objawy

niespecyficzne, bez objawów

neurologicznych (okres zwiastunów)



II. Senność, narastające zaburzenia

świadomości, objawy oponowe (okres

podrażnień)



III. Dziecko nieprzytomne, ogniskowe

objawy neurologiczne, sztywność (okres

porażeń)

Triada Debrego (bóle głowy, wymioty,

zaparte stolce)

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych i mózgu
Badanie płynu mózgowo-
rdzeniowego



płyn przezroczysty, bezbarwny, lekko

opalizujący (czasem żółtawy -białko),



dodacznie odczyny Pandy’ego i Non-Apelta



cytoza: miernie podwyższona (30-500

kom/mm3),



rozmaz: przewaga kom. jednojądrzastych

(60-70%),



białko – wzrost (niekiedy do 1-2 g/l),



cukier < 45mg% (poniżej ½ stęż. we krwi)



chlorki <116 mEq/l

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych i mózgu
Rozpoznanie



Pewne: stwierdzenie prątków w płynie m-

rdz w preparacie bezpośrednim, posiewie

lub próbie biologicznej



Całokształt obrazu chorobowego:

podstępny, skryty początek; obraz kliniczny

podostrego zap. opon; wynik badania płynu

m-r-dz; dodatni wywiad gruźliczy;

stwierdzenie innych ognisk gruźlicy w

organizmie; dodatni odczyn tuberkulinowy;

gruzełki gruźlicze na dnie oczu

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych i mózgu



Różnicowanie



Wirusowe zapalenie opon



Ropne zapalenie opon „zamazane” w wyniku złej

antybiotykoterapii



Tzw. oboczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,



borelioza



Rokowanie

– zawsze poważne, śmiertelność - 30%,

trwałe uszkodzenia OUN – 30%



Leczenie



leki przeciwprątkowe (kontynuować przez 12 m-cy)



wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych



zniesienie objawów wzmożonego ciśnienia

śródczaszkowego (obrzęku mózgu i wodogłowia)



zapobieganie i leczenie drgawek

Zapalenie mózgu
Etiologia



Pierwotne zapalenie mózgu

•

enterowirusy, polio 1, 2, 3, Coxackie A i B, ECHO,

adenowirusy, wirus rumienia nagłego, arbowirusy

(kleszczowe zap.m., śpiączkowe zap.m.), Herpes

simplex, wirus grypy, wirus varicella-zoster, wirus

wścieklizny, EBV, Mycoplasma pneumoniae



Przyzakaźne zapalenie mózgu

•

powikłanie chorób zakaźnych gł. wysypkowych: odra,

ospa wietrzna, różyczka, świnka



Poszczepienne zapalenie mózgu

•

gł. po szczepieniu przeciw krztuścowi i wściekliźnie



Podostre zapalenie mózgu

•

podostre stwardniające zapalenie mózgu SSPE – późne

powikłanie odry, choroba degeneracyjna, zawsze

prowadzi do zgonu

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych i mózgu



Złe rokowanie, śmiertelność - 30%,
trwałe uszkodzenia OUN – 30%,
najczęściej u dzieci w wieku między 6
miesiącem a 5 rokiem życia (gł. w 1
roku od zakażenia gruźlicą)

Powikłania ropnego zapalenia
opon mózgowo-rdzeniowych



Nawroty



Przyczyny miejscowe: pourazowe pęknięcie przedniego dołu

czaszki z rozerwaniem opony twardej, zapalenie kości

czaszki (osteomielitis)- w przebiegu zapaleniu ucha

środkowego



Przyczyny ogólne: osłabiona odpornośc organizmu (głównie

hipo- i dysgammaglobulinemia)



Zapalenie wyściółki komór mózgu (arachnoitis

intraventricularis)



Ropogłowie (ventriculitis purulenta)– ropne zapalenie komór

– u noworodków źle leczonych



Zrosty pajęczynówki (adhesiones arachnoideales)



Miejsce utrzymywania się bakterii przez dłuższy czas



Wodniaki podtwardówkowe (hygroma subdurale)



U 50% noworodków – konieczne USG przezciemiączkowe w

4-5 dobie

Powikłania ropnego zapalenia
opon mózgowo-rdzeniowych



Ropniaki podtwardówkowe



Objawy miejscowe (drgawki ogniskowe, połowicze)obj.

Wzmozonego ciśnienia śródczaszkowego, wysoka gorączka,

obj. Oponowe, zmiany w płynie m-rdz



Leczenie: operacyjne usunięcie ropniaków



Ropień mózgu



Częste powikłanie ropnego zapalenia opon



Zaostrzenie objawów po okresie poprawy, lub utrzymywani

się obj. wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego



Wodogłowie



Przyczyna: zrosty , zlepy lub zarośnięcie wodociągu

Sylwiusza



Rozpoznanie – USG/ TC



Leczenie - zastawka



Padaczka



Dość częste, odległe powikłanie

Zaburzenia spotykane u dzieci po
przebyciu r.z.o.m.rdz.



neurologiczne objawy ubytkowe



zaburzenia rozwoju psychoruchowego



upośledzenie umysłowe



padaczka



zaburzenia słuchu



zaburzenia zachowania



trudności szkolne



„charakteropatie”



bóle głowy