Ostre zapalenie trzustki

Ostre

Przewlekłe

Obrzękowe

85-90%

Martwicze

10-15%

Zapalenie trzustki

Zapalenie trzustki

Przyczyny OZT

• choroby dróg żółciowych,
• alkohol,
• samoistne,
• mechaniczne: 

pourazowe, 

pooperacyjne, ECPW, drążący 
wrzód żołądka, zaleganie treści 
dwunastniczej,

Przyczyny OZT c.d.

• metaboliczne 

(hiperlipidemia, 

nadczynność przytarczyc, kwasica 
cukrzycowa, mocznica, ciąża,

• infekcje: 

świnka, Coxsackie, 

cytomegalia, mycoplasma, WZW, 
pasożyty,

• naczyniowe: 

SLE, miażdżyca, wstrząs,

• toksyczne

Przyczyny OZT c.d.

• polekowe: 

azatiopryna, tiazydy, 

furosemid, tetracykliny, estrogeny, 
sulfonamidy,

• hipotetycznie: 

chlortalidon, kwas 

etakrynowy, prokainamid, 
antykoagulanty, propranolol, diazoksyd, 
cymetydyna, paracetamol, metyldopa,

• hipotermia, niedobór alfa

1

-antytrypsyny, 

wrodzone.

Objawy OZT

• bóle nadbrzusza, promieniujące do 

pleców lub klatki  piersiowej,

• nudności, wymioty,
• objawy wstrząsu hipowolemicznego,
• ostry brzuch i niedrożność,
• niedodma  płuca lub wysięk w 

opłucnej 
po prawej stronie.

Rozpoznanie różnicowe 

w OZT

• tętniak rozwarstwiający aorty,
• zawał serca,
• ostre zapalenie pęcherzyka 

żółciowego,

• perforujący wrzód trawienny,
• zator tętnicy krezkowej,
• pęknięta ciąża pozamaciczna.

Ważniejsze enzymy 

trzustkowe

• amylazy,
• enzymy lipolityczne

: lipaza, fosfolipaza 

A

2

, esteraza cholesterolowa,

• enzymy proteolityczne:

 

trypsyna, 

chymotrypsyna, elastaza, 
rybonukleazy, karboksypeptydaza, 
aminopeptydaza.

Ochrona przed 

samostrawieniem

• tworzenie ziarnistości,
• wytwarzanie nieaktywnych proenzymów

 

(aktywowanych w świetle dwunastnicy przez 

enterokinazę, jony wapnia 
i odczyn alkaliczny),

• fałdy błony śluzowej w przewodzie trzustkowym,
• silne inhibitory proteaz

 

w komórkach trzustki, 

płynie trzustkowym i osoczu:
- alfa

1

-antytrypsyna,

- alfa

2

-makroglobulina,

- alfa

2

-antyplazmina.

Zapoczątkowanie 

procesu samostrawienia

• zarzucanie treści dwunastniczej do 

trzustki,

• zarzucanie kamieni żółciowych,
• nadmierna stymulacja wydzielania: 

nadczynność przytarczyc, niektóre jady 
zwierzęce,

• aktywacja układu dopełniacza,
• decydujący moment: niedotlenienie i 

obrzęk trzustki.

Substancje aktywowane 

przez trypsynę

• trypsynogen, 

chymotrypsynoge
n,

• proelastaza,
• fibrynogen,
• plazminogen,
• protrombina,

• tromboplastyna 

tkankowa,

• kalikreinogen,
• fosfolipaza A

2

,

• aktywacja 

dopełniacza.

Działanie fosfolipazy A

2

• tworzenie lizolecytyny z lecytyny,
• uszkodzenie surfaktantu,
• uwalnianie histaminy z komórek 

tucznych,

• tworzenie wolnych kwasów 

tłuszczowych,

• uruchomienie kaskady kwasu 

arachidonowego.

Czynniki toksyczne w 

OZT

• zaktywowane enzymy trzustkowe,
• mediatory procesu zapalnego 

(białkowe, lipidowe, wolne 
rodniki tlenowe, prostaglandyny, 
leukotrieny etc.),

• endotoksyny.

Endotoksyna

Makrofag

Endotoksyna

Makrofag

Endotoksyna

Białka:

•TNF, IL-
1

•IL-6, IL-
8

Związki tlenu:

•O

2, 

H

2

O

2

, O,

•NO

Lipidy:

•PGE

2

,

•TXA

2

,

•PAF

Makrofag

Endotoksyna

Białka:

•TNF, IL-
1

•IL-6, IL-
8

Związki tlenu:

•O

2, 

H

2

O

2

, O,

•NO

Lipidy:

•PGE

2

,

•TXA

2

,

•PAF

•umiarkowana gorączka,

•pobudzenie układu immunologicznego,

•bakterie zabite

Makrofag

Endotoksyna

Białka:

•TNF, IL-
1

•IL-6, IL-
8

Związki tlenu:

•O

2, 

H

2

O

2

, O,

•NO

Lipidy:

•PGE

2

,

•TXA

2

,

•PAF

•umiarkowana gorączka,

•pobudzenie układu immunolog.

•bakterie zabite

•wysoka gorączka, 

•spadek BP,

•DIC,

•wstrząs 
septyczny

Makrofag

Zakażenie

Posocznica

Wstrząs

septyczny

MODS

SIRS

Uraz

Oparzenie

Wstrząs

Inne

OZT

Wstrząs

Niewydoln

ość 

oddechowa

Uszkodzenie

narządów

Zaburzeni

a 

krzepnięc

ia

Infekcja

Toksemia

SIRS,

MODS

Krwawienie 

z przewodu 

pokarmoweg

o

Przyczyny MOF: wstrząs

• ból,
• hipowolemia,
• rozszerzenie łożyska 

naczyniowego,

• wzrost przepuszczalności naczyń,
• spadek kurczliwości serca (MDF),
• wysięk w osierdziu.

Przyczyny MOF: 

niewydolność 

oddechowa

• zmniejszenie ruchomości przepony,
• ogniska krwotoczne i zapalne w płucach,
• niedodma,
• mikrozatorowość płuc,
• zniszczenie surfaktantu,
• spadek podatności i pojemności życiowej,
• wzrost przecieku żylnego,
• ARDS.

Przyczyny MOF: 

infekcje i toksemia

Translokacja bakterii

• niedokrwienie i niedotlenienie 

śluzówki jelita,

• zaburzenia odżywiania 

enterocytów,

• niedrożność

 

Przyczyny MOF:

niewydolność nerek

•ostra niewydolność przednerkowa,
•martwica cewek nerkowych.

Przyczyny MOF: DIC

• aktywacja układu krzepnięcia 

i fibrynolizy,

• uszkodzenie śródbłonka 

przez toksyny,

• zagęszczenie i zwolnienie 

przepływu krwi.

Przyczyny MOF: 

krwawienie 

z przewodu 

pokarmowego

• upośledzenie przepływu 

trzewnego 
w wyniku wstrząsu,

• wrzód Curlinga (stresowy),
• rozsiane uszkodzenie śluzówki 

przewodu pokarmowego.

Przyczyny MOF

Objawy neurologiczne i 
psychiatryczne

• wtórne do uszkodzenia śróbłonka 

w krążeniu mózgowym,

• bezpośrednie uszkodzenie 

struktur komórkowych OUN 
przez lipazy.

Powikłania miejscowe 

OZT

• ROPIEŃ,
• pseudotorbiel,
• przetoka,
• zakrzepica żylna,
• niedrożność dróg żółciowych,
• wodobrzusze.

Czynniki toksyczne w 

OZT

• zaktywowane enzymy trzustkowe,
• mediatory procesu zapalnego 

(białkowe, lipidowe, wolne 
rodniki tlenowe, prostaglandyny, 
leukotrieny etc.),

• endotoksyny.

Badania laboratoryjne 

w OZT

• amylaza: surowica, mocz, płyn z jamy 

otrzewnej,

• lipaza (7-14 dni),
• leukocytoza 15-20 tys,
• hemokoncentracja,
• hiperglikemia,
• hipokalcemia,
• hiperbilirubinemia,
• LDH: wzrost > 300j.

Badania laboratoryjne 

w OZT

• transaminazy: wzrost,
• albuminy < 3 g%,
• hipertrójglicerydemia u 10-15% 

chorych,

• CRP,
• alfa

1

-antytrypsyna,

• alfa

2

-makroglobulina,

Inne badania, pomocne 

w rozpoznaniu OZT

• rtg przeglądowe jamy brzusznej,
• rtg klatki piersiowej,
• USG,
• CT,
• EKG,
• nakłucie jamy otrzewnej (enzymy, 

posiew).

Monitorowanie 

pacjentów 

z OZT

• co godzinę: 

BP, RR, diureza, CVP,

• co 8 godzin: 

T, Ht, glikemia, jonogram, 

gazometria, bilans płynów, okresowo bilans 
azotowy,

• co 12 godzin: 

ocena napięcia jamy brzusznej, 

obwód brzucha,

• raz na dobę: 

amylaza w surowicy i w moczu, 

leukocytoza, płytki, białko, albuminy, kreatynina, 
wapń, LDH, GGTP, AlAt, mocznik,

• okresowo: 

CT, USG, EKG, rtg klp, układ 

krzepnięcia.

Ocena OZT 

w tomografii 

komputerowej

A. Obraz prawidłowy.
B. Powiększenie trzustki, bez nacieku 

zapalnego na otoczenie.

C. Powiększenie trzustki, z naciekiem zapalnym 

w okolicy, bez wytworzenia zbiornika płynu.

D. Powiększenie trzustki, wytworzenie jednego 

zbiornika płynu.

E. Powiększenie trzustki, wytworzenie dwóch 

lub więcej zbiorników płynu.

ZASADY LECZENIA 

PACJENTÓW Z OZT.

1. WALKA Z BÓLEM.

 

• ciągłe znieczulenie 

zewnątrzoponowe

 w zakresie Th4-L1,

•  

poprawa przepływu trzewnego:

- dopamina, dopeksamina,
- opioidy ogólnie (warunkowo),

• sfinkterotomia endoskopowa

 w 

przypadku zaklinowania kamieni 
żółciowych.

2. UZUPEŁNIANIE 
NIEDOBORÓW PŁYNÓW I 
ELEKTROLITÓW.

• krystaloidy, koloidy, krew, osocze:

 

w zależności od ciśnienia krwi, tętna, OCŻ, 
diurezy, poziomu hemoglobiny, poziomu 
albumin, według zależności: 

OCŻ (cmH2O) < 4,2 x albuminy ( g%))

• stosowanie substancji wazoaktywnych 

w 

celu kontroli hemodynamiki,

• ujemny bilans wodny

 po uzyskaniu poprawy 

hemodynamiki 
(usuwanie nadmiaru wody z płuc).

3. WYRÓWNYWANIE 

ZABURZEŃ 

METABOLICZNYCH.

• kontrola glikemii

 na poziomie ok. 200mg

%,

• uzupełnianie wapnia

 

(przy stężeniu < 2 mmol/l),

• zapobieganie zaburzeniom krzepnięcia,
• uzupełnianie

 witamin, fosforanów 

i mikroelementów.

4. ZMNIEJSZENIE 

CZYNNOŚCI 

ZEWNĄTRZWYDZIELNICZEJ 

TRZUSTKI.

• zgłębnik do żołądka

 z odsysaniem 

treści żołądkowej,

• alkalizacja

 treści soku żołądkowego 

(do pH > 4,5),
(ranitydyna, omeprazol.)

• hamowanie wydzielania

 - PGE

2.

5. ŻYWIENIE.

• całkowite żywienie pozajelitowe

 

(po wyrównaniu wstrząsu),

• po powrocie perystaltyki:

 

żywienie dojelitowe przez sondę 
żołądkową lub jejunostomię,

• dieta

 niskomolekularna, 

peptydowa, laktuloza, glutaminian.

6. 

ANTYBIOTYKOTERAPI

A.

• po pobraniu posiewów antybiotyki o 

szerokim spektrum 

(empirycznie 

Imipenem),

• następnie - 

według antybiogramu,

• w OZT stwierdza się bardzo dużą 

dynamikę zakażeń,

• posiewy

 pobiera się z każdego 

możliwego miejsca.

7. POPRAWA 

PRZEPŁYWU 

TRZEWNEGO.

• blokada współczulna 

(znieczulenie zewnątrzoponowe),

• dopamina, dopeksamina,
• wyprowadzenie z hipowolemii.
• pentoksyfilina.

8.CHIRURGICZNE 

LECZENIE POWIKŁAŃ 

MIEJSCOWYCH .

9. USUWANIE I 

NEUTRALIZACJA TOKSYN

• płukanie jamy otrzewnej:

 chirurgiczne 

leczenie metodą otwartą lub drenażem 
przepływowym,

• podawanie 

albumin

,

• w razie potrzeby - 

hemodializofiltracja,

• aprotynina

 w pierwszej dobie leczenia, 

także dootrzewnowo,

 

9. USUWANIE I 

NEUTRALIZACJA TOKSYN 

c.d.

• antyoksydanty

 - mannitol, N-

acetylocysteina, witamina C i E, selen, 
cholina, metionina, allopurynol,

• inhibitory lipazy i fosfolipazy A2

 

- lidokaina 500 - 1000 mg/dobę, lipocortin 
I, tetrahydrolipostatyna,

• antagoniści TNF

 - pentoksyfilina, 

przeciwciała monoklonalne

Skala Ransona: 

w chwili przyjęcia

• wiek 

powyżej 55 lat,

• leukocytoza 

powyżej 16 tys,

• AlAt 

powyżej 250j,

• glikemia 

powyżej 200 mg%,

• LDH 

powyżej 200j.

Skala Ransona: 

pierwszych 48 godzin

• hematokryt: 

spadek o 10%,

• mocznik: 

wzrost o 5 mg% w ciągu doby,

• wapń: 

spadek o 4 mmol/l w ciągu doby,

• PaO2: 

spadek do < 60 mmHg / dobę,

• BE 

< (-4) w ciągu doby,

• wlew 6000 ml płynów, po którym nie 

stwierdza się poprawy hemodynamiki