OSTRA
NIEWYDOLNOŚĆ
SERCA
DEFINICJA
Ostrą niewydolność serca definiuje się jako szybkie
pojawienie się
- podmiotowych
- przedmiotowych
objawów nieprawidłowej czynności serca, które mogą
być spowodowane:
1) dysfunkcją skurczową lub rozkurczową mięśnia
serca
2) zaburzeniami rytmu serca
3) nieodpowiednim obciążeniem wstępnym bądź
następczym
Niewydolność serca jest stanem, w którym
układ krążenia nie wykonuje swoich
zasadniczych czynności:
1) dostarczania tkankom tlenu i materiałów
odżywczych
2) usuwania z komórek produktów
przemiany
materii
Ostrą niewydolność serca cechuje nagłe
zmniejszenie rzutu skurczowego i/lub
minutowego serca, a w przewlekłej spadek
rzutu jest umiarkowany, progresywny
Mechanizmy kompensacyjne w ostrej
niewydolności serca:
1) tachykardia
2) odpowiednia redystrybucja krwi do ważnych
życiowo narządów
3) rozstrzeń serca
4)zwiększone wykorzystywanie tlenu przez tkanki na
obwodzie, przez komórki ustroju
• W ostrej niewydolności serca dominują objawy
niedokrwienia narządów, czyli objawy zmniejszonego
rzutu skurczowego, w przeciwieństwie do przewlekłej
niewydolności, gdzie dominują objawy przekrwienia
narządów, zastoju krwi.
Ostra niewydolność serca
może rozwinąć się
A) de novo, tzn. u osoby bez
stwierdzonej wcześniej
dysfunkcji serca
B) jako ostra dekompensacja
przewlekłej niewydolności
serca
KLINICZNY PODZIAŁ OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI
SERCA
1) Ostra niewyrównana niewydolność serca
( de novo lub jako dekompensacja przewlekłej
niewydolnolności serca ) z objawami
podmiotowymi i przedmiotowymi nie
spełniającymi kryteriów wstrząsu
kardiogennego, obrzęku płuc ani przełomu
nadciśnieniowego.
2) Nadciśnieniowa ostra niewydolność serca-
objawom podmiotowym i przedmiotowym
niewydolności serca towarzyszy wysokie
ciśnienie tętnicze i względnie zachowana
czynność lewej komory z obrazem ostrego
obrzęku płuc na radiogramie (RTG) klatki
piersiowej.
3) Obrzęk płuc
(potwierdzony na radiogramie klatki
piersiowej) z towarzyszącymi ciężkimi zaburzeniami
oddychania, z rzężeniami nad polami płucnymi i
orthopnoë oraz wysyceniem hemoglobiny tlenem we
krwi tętniczej (SaO2) podczas oddychania
powietrzem atmosferycznym zwykle <90%.
4) Wstrząs kardiogenny
- hipoperfuzja tkanek
wywołana niewydolnością serca po skorygowaniu
obciążenia wstępnego; zwykle charakteryzuje się
a) obniżonym ciśnieniem tętniczym (ciśnienie
skurczowe <90 mmHg lub obniżenie średniego
ciśnienia tętniczego o więcej aniżeli 30mmHg) i/lub
b) małą diurezą (<0,5 ml moczu/kg wagi ciała/godzinę),
z tętnem >60/min.; mogą też współistnieć objawy
zastoju w narządach.
5) Niewydolność serca z dużym rzutem
charakteryzuje się zwiększoną pojemnością minutową
serca, zwykle z dużą częstotliwością rytmu serca
spowodowaną:
a) zaburzeniami rytmu serca
b) tyreotoksykozą
c) niedokrwistością
d) chorobą Pageta
e) przyczynami jatrogennymi lub innymi mechanizmami
Przebiega ona z prawidłowym uciepleniem dystalnych
części ciała, zastojem płucnym oraz niekiedy z niskim
ciśnieniem tętniczym, tak jak np. we wstrząsie
septycznym (tzw. zespoły dużego rzutu).
6) niewydolność serca
prawokomorowa
charakteryzuje się zespołem małego
rzutu z
podwyższonym ciśnieniem w żyłach
szyjnych,
powiększeniem wątroby i hipotonią.
GŁÓWNE PRZYCZYNY
I MECHANIZMY OSTREJ
NIEWYDOLNOŚCI SERCA
A) SERCOWE
(pierwotna dysfunkcja serca)
1. Skurczowa lub rozkurczowa dysfunkcja
mięśnia sercowego:
- niedokrwienna ( zawał serca i jego powikłania np.
pęknięcie ściany serca oraz niestabilna dławica
piersiowa z dużym obszarem niedokrwienia).
- zapalna (ostre ciężkie zapalenie mięśnia sercowego).
- toksyczna (leki, narkotyki).
3. Duże zwężenie zastawki
aortalnej
4. Rozwarstwienie aorty (zwłaszcza
typu 1)
5. Tamponada serca
6. Ostre zaburzenia rytmu serca
B) POZASERCOWE
1. Zwiększenie obciążenia następczego
- nadciśnienie tętnicze (przełom nadciśnieniowy)
- masywna zatorowość płucna
2. Zwiększenie obciążenia wstępnego
- upośledzenie czynności nerek
- zatrzymywanie wody w ustroju w przebiegu
endokrynopatii
- przewodnienie jatrogenne (przetoczenie zbyt dużej
ilości płynów)
3. Stany zwiększonego rzutu
serca
- ciężkie zakażenia (zwłaszcza
posocznica)
- przełom tyreotoksyczny
- niedokrwistość
- zespoły przeciekowe
- choroba Pageta
Przyczyny wstrząsu kardiogennego
1. Płyn w worku osierdziowym z
tamponadą serca.
• Jest to zespół ostrych zaburzeń w krążeniu
spowodowanych szybkim, znacznym
wzrostem ciśnienia wewnątrzosierdziowego.
• O ciężkości zaburzeń hemodynamicznych
decyduje głownie szybkość jego narastania.
Rozpoznanie tamponady jako przyczyny
wstrząsu nasuwają:
-wzrost centralnego ciśnienia żylnego
-objawy wskazujące na obecność płynu w worku
osierdziowym:
a) pozycja siedząca chorego
b) tzw. tętno dziwaczne (zmniejszenie wypełniania
się fali tętna na wdechu)
c) brak tętnienia brzegów sylwetki serca na skopii
d) typowy obraz w badaniu echokardiograficznym
Pomocą diagnostyczną, a często i zabiegiem ratującym
życie jest nakłucie osierdzia i ewakuacja płynu z jamy
osierdziowej.
2. Odma opłucnowa z nadciśnieniem
3. Tachykardia ze skróceniem fazy
rozkurczu
Powoduje ona zmniejszenie zdolności napełniania
i opróżniania się serca
4. Ostry zawał serca
- wstrząs występuje u 5-10%
chorych z ostrym zawałem serca, w szczególności
gdy:
• martwica obejmuje około 40% masy
mięśniowej lewej komory
• z zawałem ściany dolnej współistnieje zawał
serca prawej komory
Kryteria diagnostyczne wstrząsu zawałowego
(wg Centrum Medycznego w Alabamie)
a) wazokonstrykcja i zmniejszone ucieplenie skóry
b) zaburzenia świadomości
c) oliguria <20 ml.moczu/godzinę
Przy równoczesnym wyłączeniu hipowolemii
Liczne modyfikacje leczenia zachowawczego wstrząsu
zawałowego nie wpłynęły istotnie na rokowanie w tej grupie
chorych.
Przy stosowaniu jedynie leczenia zachowawczego
śmiertelność pozostaje nadal wysoka,osiągająca 80-95%.
Wyniki badań klinicznych i doświadczalnych wykazały
jednoznacznie, że jedynie przywrócenie
prawidłowego ukrwienia (przy użyciu PTCA i/lub
CABG) w obszarze mięśnia sercowego zagrożonego
zawałem może zmniejszyć śmiertelność wczesną i
odległą u chorych ze świeżym zawałem mięśnia
serca powikłanym wstrząsem kardiogennym.
De Wood stosując połączenie dwóch metod:
- kontrpulsacji wewnątrzaortalnej i
- natychmiastowego zabiegu kardiochirurgicznego
uzyskał zmniejszenie śmiertelności wewnątrzszpi-
talnej i odległej (wielomiesięcznej) do 25%
Metody umożliwiające przywrócenie drożności tętnic
wieńcowych w ostrym zawale serca to:
•
wcześnie (do 3 godzin) wykonana tromboliza
•
rewaskularyzacja mechaniczna PTCA
•
wszczepienie pomostów omijających
tętniczych lub żylnych ( CABG)
O Niell i wsp. uzyskali 73% przeżycie w grupie chorych ze
wstrząsem zawałowym, u których ratunkowa (pilna)
angioplastyka tętnic wieńcowych (PTCA) doprowadziła
do udrożnienia „dozawałowej” tętnicy wieńcowej.
Po raz pierwszy zabieg PTCA w ostrej fazie zawału serca
wykonał w 1982 r. Hartzler.
5. Pęknięcie zastawki lub nici ścięgnistej
6. Pęknięcie martwiczo zmienionego mięśnia
brodawkowatego lub czynnościowa jego
niedomoga wskutek niedokrwienia
• Występują objawy ostrej niedomykalności mitralnej.
Pojawia się nagle głośny szmer skurczowy w okolicy
koniuszka serca, promieniujący do lewej okolicy
pachowej.
• Rozwija się zwykle obraz wstrząsu i ciężkiej
niewydolności lewokomorowej (obrzęku płuc).
Zwykle konieczne jest pilne leczenie
kardiochirurgiczne co zwiększa szansę przeżycia
tych chorych.
6. Pęknięcie przegrody
międzykomorowej
Powoduje przeciek z lewej do prawej komory serca,
co daje zwiększony przepływ płucny. Obecne są
równocześnie objawy niewydolności
lewokomorowej i prawokomorowej.
W lewej okolicy przymostkowej pojawia się nagle
głośny szmer skurczowy, a w RTG płuc objawy
zwiększonego przepływu płucnego. Następuje
wzrost centralnego ciśnienia żylnego i bolesne
powiększenie wątroby.
Najczęściej konieczne jest pilne leczenie
kardiochirurgiczne
7. Zapalenie mięśnia serca o
ciężkim przebiegu klinicznym
8. Masywny zator tętnicy płucnej
9. Przeszkoda w przepływie przez
ujście mitralne lub aortalne
(duże wewnątrzsercowe
skrzepliny, śluzaki)
MONITOROWANIE CHORYCH Z OSTRĄ
NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA
U wszystkich chorych w bardzo ciężkim stanie należy
monitorować:
• stan świadomości
• temperaturę ciała
• częstość oddechów oraz parametry wydolności
oddechowej
• częstość rytmu serca
• ciśnienie tętnicze
• ciśnienie zaklinowane w tętnicy płucnej
• EKG
• wybrane parametry laboratoryjne (np. kreatynina,
jonogram, gazometria i inne )
• diurezę godzinową
Obciążenie wstępne (preload)
jest to siła
rozciągająca mięsień sercowy znajdujący się w
fazie rozkurczu (jest to rozkurczowe napięcie
ścian). O jego wielkości decyduje objętość
późnorozkurczowa lewej komory serca.
W warunkach monitorowania
hemodynamicznego za pomocą cewnika Swan-
Ganza przybliżoną miarą obciążenia wstępnego
jest ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej,
będące miarą napełniania lewej komory
inaczej zwanego również ciśnieniem
późnorozkurczowym lewej komory (LVEOP).
Norma ciśnienia późnorozkurczowego wynosi
6,0-12,0 mmHg
Obciążenie następcze (afterload)
jest to
siła utrudniająca skurcz mięśnia sercowego
(skurczowe napięcie ścian mięśnia serca). Jego
miarą jest opór obwodowy lub (mniej dokładną
lecz użyteczną klinicznie) ciśnienie skurczowe
krwi. Podstawowym celem leczenia praktycznie
każdego rodzaju wstrząsu (w tym wstrząsu
kardiogennego) jest poprawienie perfuzji
obwodowej, tkankowej.
Doraźne cele leczenia ostrej niewydolności serca
to:
• opanowanie występujących objawów
podmiotowych (np. zmniejszenie duszności,
bólu i innych objawów.
• ustabilizowanie warunków hemodynamicznych
Zagadnienia ogólne
1) Chorzy z zaawansowaną ostrą niewydolnością
serca są podatni na zakażenia. W przypadku
wskazań należy niezwłocznie włączyć
antybiotykoterapię.
2) U chorych na cukrzycę przyjmujących doustne leki
hipoglikemizujące należy je zastąpić insuliną
krótkodziałającą, dawkowaną w oparciu o
powtarzane pomiary glikemii.
3) Przedłużająca się ostra niewydolność serca wiąże
się z ujemnym bilansem kalorycznym i azotowym
(stan kataboliczny), który trzeba wyrównywać.
4) Istnieje ścisła zależność między ostrą
niewydolnością serca a ostrą niewydolnością
nerek. Ścisłe monitorowanie funkcji nerek jest
konieczne.
5) Leczenie tlenem i wspomaganie wentylacji
Zaleca się utrzymywanie SaO
2
w granicach
normy 95% - 98%) poprzez:
- zapewnienie drożności dróg oddechowych
(jeśli trzeba intubacja dotchawicza)
- zwiększenie zawartości tlenu w mieszaninie
oddechowej (FiO2)
- w razie nieskuteczności w/w metod – intubację
dotchawiczą i wentylację mechaniczną.
FARMAKOTERAPIA
FARMAKOTERAPIA
MORFINA – we wczesnej fazie leczenia
MORFINA – we wczesnej fazie leczenia
szczególnie związanej z niepokojem,
szczególnie związanej z niepokojem,
duszności
duszności
ą
ą
, czy bólem zawałowym,
, czy bólem zawałowym,
wskazane jest zastosowanie jej.
wskazane jest zastosowanie jej.
Powoduje ona rozszerzenie żył i łagodne
Powoduje ona rozszerzenie żył i łagodne
rozszerzenie t
rozszerzenie t
ę
ę
tnic oraz zmniejsza cz
tnic oraz zmniejsza cz
ę
ę
stość
stość
rytmu serca. Podaje si
rytmu serca. Podaje si
ę
ę
zwykle 2-5 mg.
zwykle 2-5 mg.
morfiny we wstrzykni
morfiny we wstrzykni
ę
ę
ciu dożylnym (dawk
ciu dożylnym (dawk
ę
ę
można powtarzać w razie potrzeby).
można powtarzać w razie potrzeby).
LECZENIE PRZECIWZAKRZEPOWE
LECZENIE PRZECIWZAKRZEPOWE
Leczenie heparyną niefrakcjonowaną lub
Leczenie heparyną niefrakcjonowaną lub
drobnocząsteczkową stosuje si
drobnocząsteczkową stosuje si
ę
ę
według
według
wskazań dla konkretnych jednostek
wskazań dla konkretnych jednostek
chorobowych, na przykład w ostrych
chorobowych, na przykład w ostrych
zespołach wieńcowych i migotaniu
zespołach wieńcowych i migotaniu
przedsionków.
przedsionków.
LEKI INOTROPOWE
LEKI INOTROPOWE
Wskazane są u chorych z hipoperfuzją
Wskazane są u chorych z hipoperfuzją
obwodową (niskie ciśnienie tętnicze,
obwodową (niskie ciśnienie tętnicze,
zmniejszona diureza) i/lub z zastojem
zmniejszona diureza) i/lub z zastojem
krwi w krążeniu płucnym, u których
krwi w krążeniu płucnym, u których
leczenie
leczenie
diuretykami i lekami rozszerzającymi
diuretykami i lekami rozszerzającymi
naczynia w optymalnych
naczynia w optymalnych
dawkach jest
dawkach jest
nieskuteczne.
nieskuteczne.
Dopamina
Dopamina
- stosuje się ją we wlewach
- stosuje się ją we wlewach
dożylnych, bez dawki nasycającej.
dożylnych, bez dawki nasycającej.
Efekty jej działania zależą od podanej
Efekty jej działania zależą od podanej
dawki:
dawki:
a) dawka ≤ 2-3 µg/kg/min. - powoduje
zwiększenie nerkowego przepływu krwi i
wzrost diurezy wskutek działania na
obwodowe receptory dopaminergiczne
(rozszerzenie naczyń głównie w łożysku
nerkowym, trzewnym, wieńcowym i
mózgowym).
b) dawka 3-5 μg/kg/min.- powoduje
zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego
i wzrost rzutu serca wskutek pobudzenia
receptorów adrenergicznych β.
c) dawka > 5 μg/kg/min. –
zwiększenie obwodowego
oporu naczyniowego poprzez
pobudzenie receptorów
adrenergicznych α (może
pogorszyć stan chorych z ONS,
zwiększając obciążenie
następcze lewej
i prawej komory).
Dobutamina
– stosuje się ją w celu
zwiększenia rzutu serca.
Działa ona głównie poprzez stymulację
receptorów β1 i β2. W małych dawkach
dobutamina wywołuje łagodne rozszerzenie
naczyń tętniczych
i tym samym zmniejszenie obciążenia
następczego, dzięki czemu wzrasta objętość
wyrzutowa.
W większych dawkach dobutamina powoduje
skurcz naczyń.
Dawkowanie
: wlew dożylny bez dawki
nasycającej, początkowo 2-3 μg/kg/min.,
zwiększane zależnie
od stanu klinicznego (objawów podmiotowych,
diurezy, parametrów hemodynamicznych).
Inhibitory fosfodiesterazy
Inhibitory fosfodiesterazy typu III - milrinon
i enoksymon (niedostępne w Polsce). Leki te
zwiększają kurczliwość i podatność mięśnia
serca, obniżają ciśnienie w tętnicy płucnej i
ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych.
Stosowanie ich jest wskazane u chorych z
hipoperfuzją obwodową i z zastojem krwi w
krążeniu płucnym,
u których leczenie diuretykami i lekami
rozszerzającymi naczynia w optymalnych
dawkach jest nieskuteczne.
Dawkowanie milrinonu: dożylnie w ciągu
10-20 min. dawkę 25-75 μg/kg/min.,
następnie ciągły wlew dożylny w dawkach
od 0,375 do 0,75μg/kg/min.
Leki rozszerzające naczynia
Stosujemy w celu zmniejszenia
obciążenia wstępnego, gdy
hipoperfuzji towarzyszą objawy zastoju
w krążeniu małym.
1) Azotany
- w małych dawkach
wywołują jedynie rozszerzenie żył, a w
większych także rozszerzenie tętnic, w
tym tętnic wieńcowych. Zmniejszają w
ten sposób obciążenie wstępne i
następcze lewej komory, bez
pogarszania perfuzji tkankowej.
a) Nitrogliceryna -
dożylnie
początkowo 20 μg/min., zwiększane
stopniowo do
200 μg/min. pod ścisłą kontrolą
ciśnienia tętniczego, aby uniknąć
nadmiernego obniżenia go.
Szczególną ostrożność należy
zachować podczas stosowania
azotanów u chorych ze stenozą
aortalną. Jeśli ciśnienie obniży się <90-
100 mm Hg, należy zmniejszyć dawkę
azotanu, a gdy nadal spada – lek
odstawić.
b) Nitroprusydek sodu
– zaleca się u
chorych z ciężką niewydolnością serca i u chorych
z dominującym zwiększeniem obciążenia
następczego (co ma miejsce w niewydolności
serca wywołanej nadciśnieniem tętniczym lub w
niedomykalności mitralnej).
Stosuje się go dożylnie w dawce początkowej
0,3 μg/kg/min., którą ostrożnie zwiększa się
1 do 5 μg/kg/min. Konieczne jest monitorowanie
ciśnienia tętniczego. Należy unikać przedłużonego
podawania nitroprusydku sodu, szczególnie u
chorych z ciężką niewydolnością nerek lub
wątroby, ze względu na ryzyko toksycznego
działania jego metabolitów (tiocyjanku i cyjanku).
c) Inhibitory konwertazy
angiotensyny (ACE-I)
- we wczesnej
fazie leczenia ostrej niewydolności serca
nie są wskazane.
Według aktualnych wytycznych
American College of Cardiology i
American Heart Assotiation stosowanie
inhibitorów ACE doustnie w ciągu 24
godzin w świeżym zawale serca z
uniesieniem ST (STEMI) jest zaleceniem
klasy IA u chorych z zawałem ściany
przedniej, zastojem w krążeniu płucnym
lub frakcją wyrzutową <40%.
Diuretyki
–
podawanie ich jest
wskazane
u chorych z ostrą niewydolnością
serca,
u których stwierdza się objawy
zatrzymywania wody w ustroju.
Diuretyki pętlowe podawane dożylnie
wywierają także działanie
naczyniorozszerzające, przejawiające
się wczesnym (5-30 min.) obniżeniem
ciśnienia
w prawym przedsionku oraz
zmniejszeniem oporów płucnych.
U chorych z ostrą niewydolnością
serca
β-blokery należy stosować bardzo
ostrożnie.
U chorych z ostrym zawałem serca,
których stan ustabilizował się po
wystąpieniu ostrej niewydolności
serca, β-bloker powinno się włączyć
tak wcześnie jak to tylko możliwe.
ZATOR TĘTNICY PŁCNEJ
Piorunująco przebiegający zator
tętnicy płucnej jest najczęstszą
przyczyną wzrostu ciśnienia w
tętnicy płucnej, wynikiem czego
jest ostra niewydolność serca
prawokomorowa.
Czynnikami ryzyka zakrzepicy żył
głębokich
(najczęstszego źródła zatorów) są:
1. unieruchomienie
2. zabieg operacyjny
3. uraz
4. otyłość
5. ciąża
6. doustne leki antykoncepcyjne
(w szczególności w skojarzeniu
z paleniem tytoniu)
Czynniki ryzyka zakrzepicy żył
(c.d.)
:
7.
glikokortykoidy
8.
leczenie moczopędne
9.
nowotwory złośliwe (szczególnie rak
trzustki)
10.
niedobór ATIII ( antytrombiny III),
który występuje między innymi u chorych
z zespołem nerczycowym
11.
genetycznie uwarunkowane zaburzenia
krzepnięcia (trombofilie)-np. niedobór białka
C.
Objawy kliniczne masywnego zatoru
tętnicy płucnej
:
1. Bardzo znaczna, nagła duszność, często
bez współistniejących patologicznych
objawów osłuchowych nad płucami
2. Tachykardia
3. Przyspieszenie oddechu
4. Silnie wyrażony lęk, niepokój
psychoruchowy
5. Często objawy hipotonii lub wstrząsu
6. Objawy centralnego nadciśnienia żylnego
7. Krwioplucie
8. Ból opłucnowy
9. W badaniu gazometrycznym spadek
pCO
2
i równoczesny spadek pO
2
.
W badaniu EKG mogą być objawy
ostrego przeciążenia prawego
przedsionka, odchylenie osi QRS w
prawo,
z pojawieniem się załamków
S w I i Q w III odprowadzeniu oraz
ujemnych załamków T w III
odprowadzeniu.
OCENA CIĘŻKOŚCI ZATORU TĘTNICY
PŁUCNEJ wg. GRASSERA
I
o
• a) nieznaczna duszność, ból w klatce
piersiowej
• b) ciśnienie tętnicze prawidłowe
• c) ciśnienie w tętnicy płucnej prawidłowe
• d) pO
2
około 80 mm Hg
niedrożne gałęzie obwodowe tętnicy
płucnej
OCENA CIĘŻKOŚCI … (c.d.)
II
o
• a) nagła duszność, przyspieszony oddech,
tachykardia, ból w klatce piersiowej
• b) ciśnienie tętnicze obniżone
• c) ciśnienie w tętnicy płucnej
16 – 25 mm Hg
• d) pO
2
około 70 mm Hg
niedrożne tętnice płacikowe
OCENA CIĘŻKOŚCI … (c.d.)
III
o
• a) nagła ciężka duszność, sinica, niepokój,
omdlenie, ból w klatce piersiowej
• b) ciśnienie tętnicze obniżone
• c) ciśnienie w tętnicy płucnej 25 - 30 mm
Hg
• d) pO
2
około 60 mm Hg
niedrożna jedna z tętnic płucnych
(prawa lub lewa gałąź)
OCENA CIĘŻKOŚCI … (c.d.)
IV
o
• a) dodatkowo do III
o
objawy wstrząsu,
może wystąpić zatrzymanie akcji serca i
krążenia
• b) wstrząs
• c) ciśnienie w tętnicy płucnej > 30 mm Hg
• d) pO
2
< 60 mm Hg
niedrożny pień tętnicy płucnej lub kilka
tętnic płatowych
W badaniu
gazometrycznym
zwykle
hipokapnia i hipoksemia-
pomimo hiperwentylacji
Zmiany patologiczne w RTG płuc
występują zaledwie u około 40%
chorych (mogą to być: wysokie
ustawienie przepony, obwodowo
położone ognisko przejaśnienia po
zamknięciu naczynia-objaw
Westmarka)
LECZENIE ZATOROWOŚCI
PŁUCNEJ
Kliniczne podejrzenie zatorowości
płucnej uzasadnia rozpoczęcie
leczenia przeciwzakrzepowego.
W przypadku hipotonii (lub
wstrząsu), niestabilności
hemodynamicznej chory powinien być
natychmiast leczony fibrynolitycznie (o
ile nie ma do tego leczenia
przeciwwskazań) lub jeśli to możliwe
inwazyjnie (w tym
kardiochirurgicznie).
Actilyse, Streptokinaza, Urokinaza,
lub inny lek fibrynolityczny mogą być
podane przy użyciu cewnika
bezpośrednio do tętnicy płucnej lub
do żyły obwodowej.
Lek fibrynolityczny podajemy w
szczególności, gdy obecny jest IV
ewentualnie III stopień wg Grassera.
Streptokinazę możemy podać
w następujący sposób:
początkowo 250 000 IU przez 30 min.
dożylnie, a następnie 100 000
IU/godzinę
przez 1 do kilku dni.
Bezpośrednio po tym (jako
kontynuację w/w leczenia) heparynę
dożylną lub podskórną,
z równoczesnym włączeniem
antykoagulanta Sintromu
(Acenokumarolu) doustnie.
Dawkę Acenokumarolu ustalamy
indywidualnie (zwykle jest to 2-4
mg/dobę) kierując się wartością tzw.
wskaźnika protrombiny i/lub wartością
INR.
Optymalnymi wartościami,
zapobiegającymi tworzeniu się nowych
skrzeplin i powstawaniu zatorów są:
INR 2,0- 3,0
Wskaźnik protrombiny 45% - 55%
Pacjent musi być bardzo dokładnie
poinformowany o celowości tego leczenia i
konieczności przestrzegania dawek tego
leku zalecanych przez lekarza (nie może być
pomyłek, zapominania odpowiedniej w
danym dniu dawki leku).
Pacjent musi wiedzieć, że czarny jak
smoła stolec, świadczy o krwawieniu z
górnego odcinka przewodu pokarmowego i
powinien w takiej sytuacji zgłosić się
natychmiast do lekarza.
Chory zażywający Sintrom (Acenokumarol)
powinien nosić przy sobie oryginał
oznaczenia grupy krwi.
Jeżeli ciężkość zatoru I
o
lub II
o
wg
Grassera (lżejszy przebieg kliniczny) lub
fibrynoliza jest bezwzględnie
przeciwwskazana (pomimo III
o
lub IV
o
wg
Grassera) podajemy heparynę dożylnie
- bolus 10 000 jednostek
- a następnie ciągły wlew dożylny
o wstępnej dawce 1000
jednostek/godz.
Po 4 godzinach kontrolujemy czas a
PTT (kaolinowo-kefalinowy) i jeśli
wydłużył się 1,5
do 2,5- krotnie w stosunku do
wyjściowego pozostawiamy tę dawkę.
Jeśli zbyt mało
wydłużył się a PTT- zwiększamy wlew
heparyny
o 200 jednostek/godz., to jest. do
1200j/godz.
Dalej stosujemy już tylko Sintrom
(Acenokumarol) w jednorazowej
dawce dobowej (zwykle o godzinie
17:00).
Najczęściej jest to dawka dobowa
2,0 mg
do 4,0 mg (1/2 do 1,0 tabletka).
Lek ten stosujemy co najmniej przez
1 rok lub dłużej ( tak długo jak to
możliwe
i bezpieczne dla danego pacjenta).
Dawka leku powinna być tak
indywidualnie ustalona dla danego
pacjenta, aby INR mieścił się między
2,0 a 3,0, a wskaźnik protrombiny
między 45% a 55%.
Ponownie kontrolujemy a PTT za 4 godz.
Jeśli nadal a PTT nie wydłużył się co
najmniej 2- krotnie do wyjściowego
zwiększamy wlew heparyny o dalsze 200
jednostek/godz. tj.do 1400 j./godz.
Ponownie kontrolujemy a PTT za kolejne 4
godz.
Po uzyskaniu odpowiedniego wydłużenia
a PTT pozostawiamy tę dawkę heparyny i
kontrolujemy a PTT co 6-12 godzin. W 3-5
dobie heparyny dożylnej lub podskórnej
(ewentualnie od samego początku
stosowania heparyny ) włączamy do
leczenia doustny antykoagulant-Sintrom
(Acenokumarol). Po uzyskaniu wskaźnika
protrombiny ~ 50% i/lub INR 2,0-3,0 jeszcze
przez 3-5 dni stosujemy łącznie w/w
antykoagulant z heparyną dożylną lub
podskórną.
OBRZĘK PŁUC
• 1.
W przebiegu choroby
niedokrwiennej serca,
w tym w ostrym zawale serca.
• 2.
W nadciśnieniu tętniczym, w
szczególności w jego fazie złośliwej.
• 3.
W częstoskurczu ekotopowym.
• 4.
W zatorze tętnicy płucnej.
Może być spowodowany ostrą niewydolnością
lewej komory serca i występuje:
Zjawia się szybko narastająca
Zjawia się szybko narastająca
duszność
duszność
i kaszel z pienistą lub krwistą
i kaszel z pienistą lub krwistą
wydzieliną
wydzieliną
z dróg oddechowych.
z dróg oddechowych.
Oddech przyspiesza się do 30 –
Oddech przyspiesza się do 30 –
40/min.
40/min.
Z daleka słychać niedźwięczne
Z daleka słychać niedźwięczne
rzężenia.
rzężenia.
Nad sercem słyszalny jest często
Nad sercem słyszalny jest często
rytm cwałowy.
rytm cwałowy.
Obrzęk płuc występuje, gdy
Obrzęk płuc występuje, gdy
ciśnienie
ciśnienie
w kapilarach krążenia małego,
w kapilarach krążenia małego,
płucnego przekroczy wartość ciśnienia
płucnego przekroczy wartość ciśnienia
onkotycznego, tj. około 30 mm Hg
onkotycznego, tj. około 30 mm Hg
(norma ciśnienia hydrostatycznego = około
(norma ciśnienia hydrostatycznego = około
10 mmHg).
10 mmHg).
Następuje wzmożone przesiękanie
Następuje wzmożone przesiękanie
płynu do pęcherzyków płucnych. Nie
płynu do pęcherzyków płucnych. Nie
bez znaczenia jest tutaj rola histaminy
bez znaczenia jest tutaj rola histaminy
i serotoniny, mediatorów
i serotoniny, mediatorów
zwiększających przepuszczalność
zwiększających przepuszczalność
naczyń.
naczyń.
W czasie obrzęku płuc wzmożeniu
W czasie obrzęku płuc wzmożeniu
ulega głośność II tonu nad tętnicą
ulega głośność II tonu nad tętnicą
płucną.
płucną.
Stan ostrego zagrożenia życia
Stan ostrego zagrożenia życia
wymaga podjęcia natychmiastowego
wymaga podjęcia natychmiastowego
leczenia, kosztem natychmiastowej
leczenia, kosztem natychmiastowej
(chwilowej ) precyzji diagnostycznej.
(chwilowej ) precyzji diagnostycznej.
Leczenie ma na celu:
Leczenie ma na celu:
1. Zmniejszenie dopływu żylnego
1. Zmniejszenie dopływu żylnego
do
do
prawej komory.
prawej komory.
2. Zapewnienie prawidłowej
2. Zapewnienie prawidłowej
wymiany
wymiany
gazowej.
gazowej.
3. Zwiększenie siły skurczu serca
3. Zwiększenie siły skurczu serca
4. Usunięcie przyczyny obrzęku
4. Usunięcie przyczyny obrzęku
płuc –
płuc –
jeśli jest to możliwe.
jeśli jest to możliwe.
Ad.1
Ad.1
a.
a.
pozycja siedząca ze spuszczonymi
pozycja siedząca ze spuszczonymi
nogami
nogami
b.
b.
droperidol-lek silnie uspokajający o
droperidol-lek silnie uspokajający o
dodatkowym działaniu neuroleptycznym i
dodatkowym działaniu neuroleptycznym i
blokującym receptory α-adrenergiczne ( 2,0
blokującym receptory α-adrenergiczne ( 2,0
do 3,0 mg dożylnie ).
do 3,0 mg dożylnie ).
c.
c.
szybko działające leki moczopędne doż.
szybko działające leki moczopędne doż.
(furosemid, kwas etakrynowy)
(furosemid, kwas etakrynowy)
d.
d.
dożylny wlew nitrogliceryny, która
dożylny wlew nitrogliceryny, która
rozszerza łożysko żylne krążenia małego,
rozszerza łożysko żylne krążenia małego,
płucnego (obniża korzystnie obciążenie
płucnego (obniża korzystnie obciążenie
wstępne=preload)
wstępne=preload)
e.
e.
jeśli nie ma niedokrwistości i ciśnienie
jeśli nie ma niedokrwistości i ciśnienie
tętnicze na to pozwala można nadal
tętnicze na to pozwala można nadal
stosować krwioupusty z wkłucia do żyły
stosować krwioupusty z wkłucia do żyły
obwodowej
obwodowej
Ad. 2
Ad. 2
a. tlenoterapia
a. tlenoterapia
b. eufilina- zmniejsza opory
b. eufilina- zmniejsza opory
w drogach oddechowych,
w drogach oddechowych,
wywiera
wywiera
też niewielkie działanie
też niewielkie działanie
moczopędne
moczopędne
c. jeśli niezbędna- intubacja
c. jeśli niezbędna- intubacja
dotchawicza
dotchawicza
Ad. 3
Ad. 3
a. Dopamina i/lub Dobutamina,
a. Dopamina i/lub Dobutamina,
zwłaszcza u chorych z
zwłaszcza u chorych z
ostrym
ostrym
zawałem serca.
zawałem serca.
b.
b.
Digoksyna, zwłaszcza u
Digoksyna, zwłaszcza u
chorych
chorych
z przewlekłą niewydolnością
z przewlekłą niewydolnością
serca, z migotaniem
serca, z migotaniem
przedsionków,
przedsionków,
z szybką częstością komór.
z szybką częstością komór.
Zmiany w RTG płuc w
Zmiany w RTG płuc w
obrzęku płuc
obrzęku płuc
We wczesnym okresie obie żyły płucne
We wczesnym okresie obie żyły płucne
górne i dolne ulegają poszerzeniu i zatarciu,
górne i dolne ulegają poszerzeniu i zatarciu,
dając zwykle obraz poszerzenia wnęk.
dając zwykle obraz poszerzenia wnęk.
Obustronny obrzęk pęcherzyków
Obustronny obrzęk pęcherzyków
płucnych w okolicach bliskich wnęk daje
płucnych w okolicach bliskich wnęk daje
obraz motyla lub skrzydeł nietoperza.
obraz motyla lub skrzydeł nietoperza.
W pełni rozwinięty obrzęk płuc przejawia
W pełni rozwinięty obrzęk płuc przejawia
się zlewającymi się cieniami. Rysunek pól
się zlewającymi się cieniami. Rysunek pól
płucnych określa się jako mglisty lub
płucnych określa się jako mglisty lub
kędzierzawy, przypominający zawieję
kędzierzawy, przypominający zawieję
śnieżną.
śnieżną.
Obraz radiologiczny jest niezależny od
Obraz radiologiczny jest niezależny od
przyczyny obrzęku płuc.
przyczyny obrzęku płuc.