Niepożądane następstwa

interakcji leków

w praktyce lekarskiej

Katedra i Zakład Farmakologii

Klinicznej Akademii Medycznej

we Wrocławiu

Interakcja leków

jest zjawiskiem polegającym na

wzajemnym oddziaływaniu

podanych równocześnie kilku

leków

, w wyniku czego zmienia się

końcowy wynik działania niektórych z

nich.

Jest to wpływ jednego leku na

cowy wynik działania drugiego

równocześnie zastosowanego leku

Niepoż

dan

interakcj

leków

terapeutycznie niepo

żą

dane działanie

które może wystąpić podczas

równoczesnego zastosowania u chorego

dwu lub więcej leków, polegające na

osłabieniu

lub

nasileniu

działania, na

pojawieniu się objawów toksycznych

, lub

jakościowo odmiennego od

spodziewanego działania

farmakologicznego

Kryteria klinicznego

znaczenia interakcji

niebezpieczeństwo następstw interakcji

– np.

wzajemne wypieranie się z połączeń z białkami

dwu leków o dużej rozpiętości terapeutycznej

rzadko prowadzi do niebezpiecznych następstw,

natomiast to samo zjawisko obserwowane w

przypadku leków o małym współczynniku

terapeutycznym posiada duże znaczenie kliniczne

(warfaryna wiąże się z białkami w 97%, wyparcie z

połączeń z białkami zaledwie 3% leku zwiększa

dwukrotnie siłę jego działania),

Kryteria klinicznego

znaczenia interakcji c.d.

stopień udokumentowania
określonej

interakcji w

materiale klinicznym

– wa

jest, czy okre

lona interakcja

została potwierdzona u chorych,

Kryteria klinicznego

znaczenia interakcji c.d.

sto

ść

, z

jaką

spotyka si

daną

interakcj

w okre

lonej populacji

chorych

(czynnik bardzo u

yteczny

prognostycznie),

Kryteria klinicznego

znaczenia interakcji c.d.

sto

ść

wyst

powania i stopie

udokumentowania interakcji

–

czynnik zale

ny przede wszystkim od

sto

ci, z jak

okre

lona kombinacja

leków jest stosowana w praktyce

lekarskiej.

Czynnik

ryzyka

najcz

ęś

ciej zwi

kszaj

liwo

ść

wyst

pienia

niepo

żą

danych interakcji

olifarmakoterapia

–

iczba

niepo

żą

danych interakcji wzrasta

proporcjonalnie do liczby leków

zapisywanych jednemu choremu

(

4 lub 5

leków równocze

nie

przypadku jednoczesnego stosowania więcej ni

5 leków liczba interakcji wzrasta

ponadproporcjonalnie

Czynnik

ryzyka

najcz

ęś

ciej zwi

kszaj

możliwo

ść

wyst

pienia

niepo

żą

danych interakcji

c.d.

tosowanie leków silnie

działaj

cych

o w

skim

współczynniku terapeutycznym oraz

leków okre

lonych jako substancje

potencjalnie stwarzaj

najwi

ksze niebezpiecze

stwo

wyst

pienia interakcji

Czynnik

ryzyka

najcz

ęś

ciej zwi

kszaj

możliwo

ść

wyst

pienia

niepo

żą

danych interakcji

c.d.

tosowanie leków o nieliniowej

kinetyce

np. teofilina, fenytoina

spó

istnienie innych chorób

zwłaszcza upo

ledzaj

cych czynno

ść

narz

dów eliminuj

cych leki – jak

troba i/lub nerki

Czynnik

ryzyka

najcz

ęś

ciej zwi

kszaj

liwo

ść

wyst

pienia

niepo

żą

danych interakcji

c.d.

starszy lub bardzo młody

wiek

chorych i

zwi

zane z tym fizjologiczne odmienności

czynno

ci układu kr

ąż

enia, o

rodkowego

układu nerwowego, w

troby, nerek

;

ajbardziej nara

one na niepo

żą

dane

interakcje s

osoby starsze, cierpi

ce na

wiele schorze

, za

ywaj

ce w zwi

zku z

tym wiele leków równocze

nie,

Czynnik

ryzyka

najcz

ęś

ciej zwi

kszaj

możliwo

ść

wyst

pienia

niepo

żą

danych interakcji

c.d.

oliterapia

u ci

ęż

ko chorych

otrzymuj

cych wiele leków, gdy

objawy choroby s

trudne do

odr

óż

nienia od powikła

polekowych,

które chorzy przestaj

tolerowa

ć,

Czynnik

ryzyka

najcz

ęś

ciej zwi

kszaj

możliwo

ść

wyst

pienia

niepoż

danych interakcji

c.d.

eczenie chorych przez kilku lekarzy

brak dok

adnie zebranego wywiadu

dotycz

cego poprzednio stosowanych

leków

ywanie

rodków antykoncepcyjnych

Czynnik

ryzyka

najcz

ęś

ciej zwi

kszaj

możliwo

ść

wyst

pienia

niepoż

danych interakcji

eklama leków

rodkach

masowego przekazu

owszechna dost

pno

ść

leków

aszcza z grupy

OTC

(

ver

ounter) sprzedawanych bez recepty

iebezpieczne zjawisko

samoleczenia

się

chorych.

Mechanizmy odpowiedzialne

za osłabienie siły działania

farmakologicznego leku

farmakodynamiczny antagonizm,

utrudnienie wchłaniania

(zmniejszenie dostępności

biologicznej),

nasilenie procesów metabolizmu,

zwiększenie wydalania.

Zwiększenie siły działania

farmakologicznego leku

może być spowodowane

przez:

farmakodynamiczny synergizm,

wypieranie leków z połączeń z

białkami,

zahamowanie procesów metabolizmu,

zmniejszenie wydalania.

Synergizm

zgodne, jednokierunkowe działanie

leków, będące wynikiem sumowania

(synergizm addycyjny) lub

potęgowania działania (synergizm

hiperaddycyjny) równocześnie

zastosowanych leków.

Antagonizm

różnokierunkowe, przeciwne

działanie równocześnie zażytych

leków, prowadzące do osłabienia

lub całkowitego zahamowania

ich działania.

Fazy w

zajemne

oddzia

ywani

leków

Interakcje w f

azie farmaceutyczn

to niezgodno

ci fizyczne i/lub

chemiczne, wyst

puj

one poza

organizmem chorego, podczas

przygotowywania i przechowywania

leków.

Fazy w

zajemne

oddziaływani

leków

c.d.

Interakcje w fazie

farmakodynamicznej

polegaj

zmianie czasu, si

, zakresu

dzia

ania

jednego

leku pod wp

ywem dzia

ania

farmakodynamicznego drugiego,

równocze

nie zastosowanego leku.

Fazy w

zajemne

oddziaływani

leków

c.d.

Interakcje w fazie

farmakokinetycznej

dotycz

ywu

jednego leku na losy drugiego leku w

organizmie na etapie wch

aniania,

transportu przez błony biologiczne,

dystrybucji – w tym wi

zania z białkami

krwi, biotransformacji i wydalania.

Interakcje wpływające na

wchłanianie leków

po podaniu doustnym

miana pH tre

łą

owo-jelitowej,

absorpcja, chelatowanie, tworzenie

kompleksów, zespół złego wchłaniania,

zmiany motoryki przewodu pokarmowego,

hamowanie aktywności enzymów CYP3A

cytochromu P450 odpowiedzialnych za

metabolizm pierwszego przejścia w ścianie

jelita.

Zmiana pH

treści żołądkowo-jelitowej

zwiększenie pH – zmniejszenie liczby

niezjonizowanych cząsteczek leków

o charakterze kwaśnym –

utrudnienie ich wchłaniania,

ułatwienie wchłaniania leków o

oddziaływaniu zasadowym,

Zmiana pH

treści żołądkowo-jelitowej

c.d.

wodorotlenek i trójkrzemian magnezu

zwiększając pH treści żołądkowej,

powodują zwiększenie rozpuszczalności

w wodzie i ułatwienie wchłaniania

pochodnych kumaryny oraz doustnych

leków przeciwcukrzycowych.

Absorpcja

Leki o dużej powierzchni, np. węgiel

aktywowany, glinka kaolinowa

adsorbują na swojej powierzchni

inne substancje lecznicze, np.

salicylany, acetaminofen,

tetracykliny, propranolol – utrudniają

ich wchłanianie.

Chelatowanie

Leki zawierające jony wapnia, żelaza,

magnezu, glinu, bizmutu poprzez

chelatowanie tworzą trudno

wchłanialne kompleksy z

antybiotykami tetracyklinowymi –

osłabiają ich działanie

przeciwbakteryjne.

Tworzenie kompleksów

Cholestyramina tworzy kompleksy z

digoksyną, warfaryną, lewotyroksyną

– utrudnia ich wchłanianie.

Zespół złego wchłaniania

Neomycyna i paromomycyna mogą

prowadzić do wystąpienia zespołu

złego wchłaniania i w ten sposób

utrudniają wchłanianie metotreksatu,

digoksyny, fenoksymetylpenicyliny.

Zmiany motoryki

przewodu pokarmowego

Leki wzmagające motorykę

przewodu pokarmowego np.

metoklopramid zmniejsza

wchłanianie digoksyny, cymetydyny,

kumaryn – osłabiając ich działanie.

Zmiany motoryki

przewodu pokarmowego c.d.

Leki zwalniające perystaltykę np.

propantelina opóźnia opróżnianie

żołądka - zwiększa wchłanianie

digoksyny.

Hamowanie aktywności enzymów

CYP3A cytochromu P450

odpowiedzialnych za metabolizm

pierwszego przejścia w ścianie jelita

Składniki

soku grejpfrutowego

(naringenina, dihydroksyergorutyna)

hamują aktywność izoenzymu CYP3A4 -

zwiększają wchłanianie z jelit nifedypiny,

nitrendypiny, felodypiny, cyklosporyny,

estradiolu, diazepamu, triazolamu,

karbamazepiny, statyn – leków ulegających

metabolizmowi pierwszego przejścia w

ścianie jelita.

Interakcje na etapie transportu

leków przez błony biologiczne.

Wpływ leków na aktywność

P-glikoproteiny (P-gp)

P-glikoproteina

jest

wielkocząsteczkowym białkiem wykrytym

w błonach komórkowych różnych

narządów, która na zasadzie transportu

aktywnego („pompy”) wyrzuca leki z

komórek zapobiegając ich kumulacji.

Indukcja aktywności P-gp

Ryfampicyna

indukuje aktywność P-gp

w komórkach nabłonka jelita, zwiększa

usuwanie digoksyny do światła jelita i

zmniejsza jej stężenie w surowicy.

Cyklosporyna

hamuje aktywność P-gp

w komórkach cewek nerkowych,

zmniejsza wydalanie digoksyny do

moczu, zwiększa jej stężenie w

surowicy.

Interakcje na etapie

wiązania leków z białkami krwi

Leki o dużym powinowactwie do białek krwi,

tzw. „

wypieracze

" –

substancje o

oddziaływaniu kwaśnym

– kwas

acetylosalicylowy, ibuprofen, diklofenak,

fenylbutazon, niektóre

sulfonamidy

, wodzian

chloralu, kwas trichlorooctowy, klofibrat, kwas

etakrynowy, chinidyna, werapamil, amiodaron.

Interakcje zmieniające metabolizm

leków, substancje hamujące metabolizm

innych leków, tzw. „

inhibitory

enzymatyczne

”

–

allopurynol,

–

amiodaron,

–

chinidyna,

–

chloramfenikol,

–

cymetydyna,

–

cyprofloksacyna,

–

diltiazem,

–

disulfiram,

–

enoksacyna,

–

erytromycyna,

–

fenylbutazon,

–

flukonazol,

- fluoksetyna,

- fluoksetyna,
–

izoniazyd,

–

indynawir

–

ketokonazol,

–

klarytromycyna,

–

omeprazol,

–

metronidazol,

–

rytonawir,

–

sulfinpirazon

–

werapamil,

–

alkohol spożywany

jednorazowo w dużej ilości,

–

sok grejpfrutowy.

Interakcje zmieniające metabolizm

leków, substancje nasilające

metabolizm innych leków, tzw.

„

induktory enzymatyczne

”

pochodne kwasu barbiturowego, zwłaszcza

fenobarbital,

aminoglutetimid,

karbamazepina,

fenytoina,

ryfampicyna,

gryzeofulwina,

preparaty

dziurawca,

alkohol

przewlekle

nadużywany

węglowodory

zawarte

dymie

papierosów.

Interakcje na etapie

wydalania leków

zmiany pH moczu,

zmiany aktywnego transportu przez

cewki nerkowe,

zmiany nerkowego przepływu krwi.

Zmiany pH moczu

alkalizacja moczu

wywołana

podaniem wodorowęglanu sodowego,

mleczanu sodowego poprzez jonizację

leków kwaśnych powoduje zwiększone

ich wydalanie, a zmniejszenie

wydalania leków o charakterze

zasadowym wskutek zmniejszenia ich

jonizacji,

Zmiany pH moczu c.d.

zakwaszenie moczu

wywołane

podaniem np. chlorku amonowego

poprzez jonizację leków zasadowych

powoduje zwiększenie ich wydalania,

a zmniejszenie wydalania leków o

charakterze kwaśnym wskutek

zmniejszenia ich jonizacji.

Zmiany aktywnego

transportu przez cewki

nerkowe

konkurencja między lekami o systemy

przenośnikowe,

dikumarol hamuje wydzielanie

pochodnych sulfonylomocznika,

probenecyd hamuje wydalanie

penicyliny, kwas p-aminosalicylowy

ogranicza wydalanie izoniazydu,

Zmiany nerkowego

przepływu krwi

przepływ krwi przez nerki jest

kontrolowany przez wytwarzanie

prostaglandyn rozszerzających

naczynia nerkowe. Zahamowanie ich

syntezy np. przez indometacynę

powoduje upośledzenie wydalania

przez nerki soli litu i zwiększenie ich

stężenia w surowicy.

Lek

najczęściej powodujące

niepożądane następstwa

interakcji

leki

hamujące krzepnięcie krwi,

leki przeciwcukrzycowe,

niesteroidowe leki przeciwzapalne,

leki hipolipemiczne,

leki przeciwbakteryjne,

przeciwwirusowe, przeciwgrzybicze,

Lek

najczęściej powodujące

niepożądane następstwa

interakcji

c.d.

leki stosowane w chorobach układu krążenia

takich jak: niewydolność serca, choroba

niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze,

zaburzenia rytmu serca, (zwłaszcza glikozydy

nasercowe, leki beta-adrenolityczne, leki

moczopędne, inhibitory konwertazy

angiotensyny, antagoniści receptora

angiotensyny II, leki blokujące kanał

wapniowy, leki przeciwarytmiczne, leki

rozszerzające naczynia obwodowe – azotany),

Lek

najczęściej powodujące

niepożądane następstwa

interakcji c.d.

leki

działające na ośrodkowy układ

nerwowy: leki psychotropowe -

przeciwdepresyjne, neuroleptyczne,

anksjolityczne (pochodne

benzodiazepiny), ponadto leki

przeciwpadaczkowe,

teofilina,

leki przeciwnowotworowe,

leki immunosupresyjne - cyklosporyna,

takrolimus, syrolimus.

Interakcje

leków hamujących krzepnięcie krwi

innymi lekami

i substancjami

Leki i inne substancje

osłabiające

przeciwzakrzepowe

działanie pochodnych kumaryny

Leki i inne substancje

zastosowane równocześnie

z pochodnymi kumaryny

Rodzaj i następstwo

interakcji

Wodorotlenek glinu,
neomycyna,
cholestyramina,
metoklopramid

Utrudnienie wchłaniania

kumaryn z przewodu
pokarmowego, osłabienie
ich działania

Witamina K, estrogeny,
glikokortykosteroidy,
doustne środki
antykoncepcyjne

Działanie antagonistyczne

kumarynami, osłabienie ich
działania

Fenobarbital, sekobarbital,
aminoglutetimid, glutetimid,
karbamazepina, gryzeofulwina,
ryfampicyna, nafcylina,
dikloksacylina, fenytoina,
etanol (długotrwale
nadużywany)

Pobudzenie metabolizmu

kumaryn, osłabienie ich
działania

Interakcje

leków hamujących krzepnięcie krwi

innymi lekami

i substancjami

Leki

nasilające

przeciwzakrzepowe działanie

pochodnych kumaryny

Wodorotlenek magnezu, trójkrzemian
magnezu

Ułatwienie wchłaniania

kumaryn z przewodu
pokarmowego, nasilenie
ich działania

Neomycyna, kanamycyna, paromomycyna

Obok wymienione leki,
poprzez zmianę składu
bakteryjnego flory
jelitowej hamują
tworzenie witaminy K,

nasilenie działania

kumaryn

Fenylbutazon, azapropazon,
sulfinpyrazon, indometacyna, kwas
mefenamowy, rofekoksyb, celekoksyb,
salicylany, fenytoina, wodzian chloralu,
sulfonamidy

Wypieranie

kumaryn

połączeń z białkami

nasilenie ich działania,
zwiększenie toksyczności,
wzrost ryzyka krwawień

Interakcje

leków hamujących krzepnięcie krwi

innymi lekami

i substancjami

Leki

nasilające

przeciwzakrzepowe działanie pochodnych

kumaryny

Steroidy anaboliczne, tyroksyna, inne

preparaty tarczycy, chinina, chinidyna,

heparyna, glukagon, klofibrat, niektóre

cefalosporyny (cefazolina, cefamandol,

cefonicid, cefoperazon, ceforanid,

ceftriakson, cefemenoksym, cefpyramid),

flutamid, doustnie podane antybiotyki

wywołujące niedobór witaminy K

(tetracykliny, chloramfenikol), ponadto

tyklopidyna

Działanie
synergistyczne

kumarynami, nasilenie
ich działania,
zwiększenie ryzyka
powikłań krwotocznych

Cymetydyna, amiodaron, chloramfenikol,

fenylbutazon, metronidazol, flukonazol,

itrakonazol, ketokonazol, mikonazol,

tamoksyfen, cyprofloksacyna,

norfloksacyna, erytromycyna,

klarytromycyna

Hamowanie

metabolizmu

kumaryn,

nasilenie ich działania,

zwiększenie

toksyczności, wzrost

ryzyka krwawień

Interakcje

insuliny i doustnych leków

przeciwcukrzycowych

z innymi lekami i substancjami

Leki i inne substancje

osłabiające

działanie leków

przeciwcukrzycowych

Leki i substancje

zastosowane równocześnie z

lekami

przeciwcukrzycowymi

Rodzaj i następstwo interakcji

Glikokortykosteroidy,

sympatykomimetyki,

preparaty tarczycy,

glukagon, leki moczopędne

(furosemid, kwas

etakrynowy), doustne środki

antykoncepcyjne

Działanie antagonistyczne

wobec leków
przeciwcukrzycowych,
osłabienie ich działania

Ryfampicyna

Nasilenie metabolizmu

doustnych leków
przeciwcukrzycowych,
osłabienie ich działania

Interakcje

insuliny i doustnych leków

przeciwcukrzycowych

z innymi lekami i substancjami

Leki

nasilające

działanie leków

przeciwcukrzycowych

Wodorotlenek magnezu i

dwuwęglan sodu

Ułatwienie wchłaniania

doustnych

leków przeciwcukrzycowych, nasilenie

działania

Niesteroidowe leki

przeciwzapalne

(fenylbutazon,

oksyfenbutazon, salicylany -

własne działanie

hipoglikemiczne w dużych

dawkach), sulfonamidy

przeciwbakteryjne

Wypieranie

leków

przeciwcukrzycowych

z połączeń z

białkami krwi

, nasilenie działania

Chloramfenikol, dikumarol,
fenylbutazon, sulfafenazol,
steroidy anaboliczne, leki
blokujące receptory H

ketokonazol, flukonazol

Hamowanie metabolizmu

leków

przeciwcukrzycowych, nasilenie ich

działania

Interakcje

insuliny i doustnych leków

przeciwcukrzycowych

z innymi lekami i substancjami

Leki

nasilające

działanie leków

przeciwcukrzycowych

Leki beta-adrenolityczne

(propranolol)

Działanie synergistyczne

z lekami

przeciwcukrzycowymi, nasilenie

ich działania

Salicylany, allopurynol

Wypieranie

leków

przeciwcukrzycowych

z systemów

transportowych w kanalikach

nerek

Farmakodynamiczne

interakcje

NLPZ

o największym znaczeniu klinicznym

Leki i inne substancje

zastosowane równocześnie z

NLPZ

Rodzaj i następstwo interakcji

Leki obniżające ciśnienie

tętnicze krwi (beta-adrenolityki,

inhibitory konwertazy

angiotensyny, diuretyki)

Osłabienie

hipotensyjnego działania

tych leków na skutek

zmniejszenia

przez NLPZ

syntezy

naczyniorozszerzających prostaglandyn

Leki hamujące krzepnięcie krwi

(pochodne kumaryny)

Wzrost

ryzyka wystąpienia krwawień z

przewodu pokarmowego na skutek

hamującego wpływu

NLPZ

na czynność

płytek krwi i na wytwarzanie

protrombiny

Leki przeciwcukrzycowe

Nasilenie hipoglikemizującego

działania

przez

własne działanie hipoglikemiczne

niektórych NLPZ

Fluorochinolony

Nasilenie

toksycznego działania na

OUN

Cyklosporyna, takrolimus,

inhibitory konwertazy

angiotensyny

Nasilenie

przez NLPZ

nefrotoksyczności

Sole litu

Nasilenie

przez NLPZ

toksyczności

Alkohol

Wzrost ryzyka

wystąpienia krwawień z

przewodu pokarmowego

Leki przeciwpłytkowe

(tyklopidyna, klopidogrel)

Wzrost ryzyka

wystąpienia krwawień,

działanie synergistyczne

Farmakokinetyczne

interakcje

NLPZ

o największym znaczeniu klinicznym

Leki równocześnie

zastosowane z NLPZ

Rodzaj i następstwo interakcji

Leki hamujące

krzepnięcie krwi

(pochodne kumaryny)

Wzrost ryzyka

wystąpienia krwawień z przewodu

pokarmowego na skutek m.in.

wypierania

pochodnych kumaryny z połączeń z białkami krwi

Leki

przeciwcukrzycowe

(doustne leki

przeciwcukrzycowe,

zwłaszcza pochodne

sulfonylomocznika)

Nasilenie działania hipoglikemicznego

, przede

wszystkim przez

wypieranie

leków

przeciwcukrzycowych

z połączeń z białkami krwi

oraz hamowanie ich metabolizmu

Metotreksat

Nasilenie toksyczności

metotreksatu na skutek

wypierania

jego

z połączeń z białkami i

zmniejszenia przesączania kłębkowego

tego leku

Leki nasercowe

(digoksyna)

Wzrost stężenia

digoksyny na skutek

wypierania

jej

z połączeń z białkami i zmniejszenia wydalania

przez nerki

, prowadzący do zwiększenia siły

działania i ryzyka wystąpienia działań

niepożądanych

Farmakokinetyczne

interakcje

NLPZ

o największym znaczeniu klinicznym

Leki równocześnie

zastosowane z NLPZ

Rodzaj i następstwo interakcji

Antybiotyki

aminoglikozydowe

Wzrost stężenia

aminoglikozydów w surowicy

prowadzący do zwiększenia ryzyka wystąpienia

działań niepożądanych na skutek

zahamowania

ich

przesączania kłębkowego

, nasilenie oto- i

nefrotoksyczności

Leki wpływające na

OUN (fenytoina, kwas

walproinowy)

Wzrost stężenia

fenytoiny i kwasu walproinowego

na skutek

zahamowania

ich

metabolizmu

wypierania ich z połączeń z białkami krwi

Kortykosteroidy

Wzrost stężeń

kortykosteroidów na skutek

zmniejszenia wydalania

ich

przez nerki

wystąpienie gastropatii, krwawienia z przewodu

pokarmowego

TLP, SSRI, neuroleptyki,

leki przeciwarytmiczne

Nasilenie działania

poprzez

zahamowanie

metabolizmu

, obok wymienionych leków, przez

NLPZ (celekoksyb)

Interakcje

glikozydów nasercowych

z innymi lekami

i substancjami

Leki i substancje zastosowane

równocześnie z glikozydami

nasercowymi

Rodzaj i następstwo

interakcji

Hiperkalcemia

: preparaty wapnia

Hipokaliemia:

leki moczopędne

(furosemid, kwas etakrynowy),
indapamid, glikokortykosteroidy, leki
przeczyszczające, amfoterycyna B,
polimiksyny

Nasilenie

działania glikozydów

nasercowych oraz ich

działania

arytmogennego

Hiperkaliemia:

preparaty potasu

Hipokalcemia:

wersenian sodowy,

cytrynian sodu

Osłabienie

działania

glikozydów

nasercowych

Epinefryna, norepinefryna, rezerpina,
inhibitory MAO

Możliwość

wystąpienia

zaburzeń rytmu serca

Interakcje

glikozydów nasercowych

z innymi lekami

i substancjami

Leki i substancje zastosowane

równocześnie z glikozydami

nasercowymi

Rodzaj i następstwo interakcji

Leki

upośledzające

wchłanianie

digoksyny z przewodu pokarmowego:

węgiel

leczniczy,

metoklopramid,

cholestyramina,

kolestypol,

neomycyna,

sulfasalazyna, kwas paraaminosalicylowy

Osłabienie

działania digoksyny

Leki

pobudzające

biotransformację

glikozydów nasercowych

: fenobarbital,

fenylbutazon,

ryfampicyna,

fenytoina,

preparaty dziurawca

Osłabienie

działania

glikozydów

nasercowych

Leki zwiększające stężenie digoksyny w

osoczu

: werapamil, diltiazem, nifedypina,

chinidyna,

amiodaron,

indometacyna,

spironolakton, trimetoprim, gentamycyna,

cefradyna,

tetracykliny,

erytromycyna,

klarytromycyna, propafenon, cyklosporyna,

itrakonazol

Zmniejszenie klirensu nerkowego

digoksyny,

hamowanie aktywności P-

glikoproteiny

odpowiedzialnej

jelitowy

nerkowy

transport

digoksyny,

nasilenie

działania

digoksyny

Interakcje

leków beta-adrenolitycznych

z innymi lekami

Hamowanie

metabolizmu LBA,

nasilenie działania leku beta-
adrenolitycznego, hipotonia

Leki

przeciwdepresyjn
e: amitryptylina,
nortryptylina,
fluoksetyna

Metoprolol,

karwedylol,
propranolol,
bizoprolol

Hamowanie

biotransformacji

metoprololu, zwiększenie stężenia
metoprololu, nasilenie działania
(hipotonia, bradykardia)

Propafenon

Metoprolol

Zwiększenie

biodostępności

propafenonu i lidokainy, nasilenie
działania propafenonu i lidokainy

Propafenon,

lidokaina

Propranolol

Zmniejszenie

częstości akcji serca,

obniżenie ciśnienia śródgałkowego

Chinidyna,

cymetydyna

Tymolol

Hamowanie

metabolizmu LBA, zwiększenie

stężenia LBA we krwi, hipotonia,
bradykardia, zwolnienie przewodnictwa
przedsionkowo-komorowego, komorowe
zaburzenia rytmu serca

Leki przeciwarytmiczne:

chinidyna, amiodaron,
propafenon, enkainid,
flekainid, hydralazyna

Lipofilne LBA

(propranolol,
metoprolol)

Rodzaj i następstwo interakcji

Równocześnie

stosowane inne leki

Leki beta-

adrenolityczne (LBA)

Interakcje

leków beta-adrenolitycznych

z innymi lekami

Hamowanie

wydzielania insuliny,

zmniejszenie insulinowrażliwości
tkanek, pogorszenie kontroli
metabolicznej cukrzycy, maskowanie
objawów hipoglikemii przez LBA,
zwiększenie ryzyka hipoglikemii

Doustne leki

przeciwcukrzycowe

Propranolol

Hamowanie

syntezy prostaglandyn,

osłabienie działania hipotensyjnego LBA

Indometacyna,

kwas

acetylosalicylowy

LBA

Nasilenie

wpływu depresyjnego obu leków

na układ bodźco-przewodzący serca,
bradykardia, zaburzenia przewodzenia

Digoksyna

LBA

Nasilenie

ujemnego działania

dromotropowego obu grup leków, blok
A-V, hipotonia

Werapamil, diltiazem

LBA

Przełom nadciśnieniowy po odstawieniu

klonidyny

Klonidyna

LBA nieselektywne

(propranolol,
labetalol)

Hipotonia ortostatyczna

Leki alfa-adrenolityczne:

prazosyna,
doksazosyna

LBA (acebutolol,

atenolol, esmolol,
metoprolol, tymolol)

Rodzaj i następstwo interakcji

Równocześnie

stosowane inne leki

Leki beta-

adrenolityczne (LBA)

Interakcje

leków moczopędnych

z innymi lekami

Lek

moczopędny

Równocześnie

stosowane inne

leki

Rodzaj i następstwo interakcji

Diuretyki

pętlowe

(furosemid, kwas

etakrynowy)

Aminoglikozydy,

cefalosporyny

Nasilenie

nefrotoksyczności

aminoglikozydów i cefalosporyn,

ototoksyczności

aminoglikozydów

Amiloryd

Cyklosporyna

Nasilenie nerfotoksyczności

cyklosporyny

Amiloryd

Chinidyna

Wydłużenie odstępu QT w EKG,

nasilenie

działania proarytmicznego

chinidyny,

częstoskurcz komorowy

typu torsade de pointes

Indapamid

Chinidyna,

dizopyramid,

amiodaron,

bretylium, sotalol,

bepridyl,

erytromycyna,

pentamidyna

Wydłużenie odstępu QT w EKG,

atypowy

częstoskurcz

komorowy

torsade de pointes

Furosemid

Kwas walproinowy

Wypieranie

furosemidu

z połączeń z

białkami

zwiększenie

stężenia

furosemidu

nasilenie

jego

działania

moczopędnego

Fenytoina

Osłabienie działania moczopędnego

furosemidu

Diuretyki

pętlowe

(furosemid,

torasemid,

bumetanid)

NLPZ -

indometacyna,

diklofenak,

piroksykam,

naproksen, kwas

acetylosalicylowy

Zmniejszenie

efektów: sodopędnego i

moczopędnego

Indapamid

Indometacyna, kwas

tienylowy

Ostra niewydolność nerek

Interakcje

inhibitorów konwertazy

angiotensyny

z innymi lekami i

środkami

Inhibitory konwertazy

angiotensyny

Równocześnie stosowane

inne leki i su

stancje

Rodzaj i następstwo interakcji

IKA

Diuretyki sodopędne

(tiazy

dowe, chlortalidon,

furosemid, kwas et

akrynowy)

Gwałtowne

obniżenie

ciśnienia

tętnicz

go krwi, ostra niewydolność

nerek

IKA

Diuretyki oszczędzające
potas (amiloryd, triamteren,
spironolakton

Niebezpieczne, niekiedy zagrażające

życiu o

jawy hiperkaliemii

IKA

Leki moczopędne

Zwiększenie

stężenia mocznika we krwi

Kaptopryl w dawce 25 mg

Furosemid

Osłabienie

moczopęd

nego działania

furosem

idu

Inhibitory konwertazy

angiote

nsyny

Równocześnie stosowane

inne leki i su

stancje

Rodzaj i następstwo interakcji

Kaptopryl, enalapryl,

lizyno

pryl, perynd

opryl

NLPZ (kwas

acetylosalicylowy,

indometacyna, napro

ksen)

Osłabienie

działania hipotensyjnego i

efektów hemodynamicznych IKA

IKA

Leki przeciwcukrzycowe

U osób z cukrzycą

zmniejszenie

stężenia

glukozy we krwi

Kaptopryl

Środki znieczulenia

ogólnego

Nadmierne

obniżenie

ciśnienia tętn

iczego

krwi

IKA

Allopurynol

Zaburzenia neurologiczne, zespół

Stevensa

Johnsona, reakcje

anafilaktyc

ne, neutropenia

IKA (kaptopryl, cylazapryl,

imidapryl,

trandolapryl)

Leki immunosupresyjne

(azatio

pryna), cyt

ostatyki

Neutropenia

Interakcje

inhibitorów konwertazy

angiotensyny z

innymi lekami i

środkami

Interakcje

leków blokujących

kanał wapniowy

z innymi lekami i

substancjami

Leki blokujące kanał

wapniowy

Równocześnie

stosowane inne leki i

substancje

Rodzaj i następstwo

interakcji

Amlodypina,

felodypina, isradypina,

nikardypina,

nifedypina, werapamil

Erytromycyna,

itrakonazol,

ketokonazol,

cymetydyna, indynawir,

rytonawir, sakwinawir,

sok grejpfrutowy

Hamowanie

metabolizmu i

zwiększenie stężenia

leków blokujących

kanał wapniowy we

krwi,

nasilenie

hipotonii, zawroty i

bóle głowy, obrzęki

obwodowe

Diltiazem, werapamil,

nifedypina

Ryfampicyna,

fenobarbital

Pobudzenie

metabolizmu i

zmniejszenie stężenia

leków blokujących

kanał wapniowy we

krwi,

osłabienie

działania leczniczego

Interakcje

leków blokujących

kanał wapniowy

z innymi lekami i

substancjami

Leki blokujące kanał

wapniowy

Równocześnie

stosowane inne leki i

substancje

Rodzaj i następstwo

interakcji

Werapamil, diltiazem

Chinidyna,

dizopyramid,

amiodaron

Hamowanie

metabolizmu

werapamilu i

diltiazemu,

zwiększenie stężenia w

osoczu, bradykardia,

zaburzenia

przewodzenia

przedsionkowo-

komorowego,

hipotonia,

nasilenie

objawów niewydolności

serca

Diltiazem, amlodypina,

werapamil, nifedypina

Cyklosporyna,

takrolimus, syrolimus

Hamowanie

metabolizmu,

zwiększenie stężenia

we krwi cyklosporyny i

takrolimusa,

syrolimusa,

nasilenie

ich działania

Interakcje

leków blokujących

kanał wapniowy

z innymi lekami i

substancjami

Leki blokujące

kanał wapniowy

Równocześnie

stosowane inne

leki i substancje

Rodzaj i

następstwo

interakcji

Werapamil, diltiazem

Leki

przeciwpadaczkowe

-karbamazepina,

fenytoina

Zahamowanie

metabolizmu LPP,

zwiększenie stężenia

we krwi,

nasilenie

ich

neurotoksyczności

Werapamil, diltiazem

LBA

Nasilenie

ujemnego

działania

dromotropowego

obu grup leków, blok

A-V, zaburzenia

rytmu typu

torsade

de pointes,

hipotonia

Leki blokujące kanał

wapniowy

Tubokuraryna,

atrakurium,

wekuronium

Nasilenie

przedłużenie

działania

zwiotczającego

mięśnie

Interakcje

leków przeciwarytmicznych

z innymi lekami

Lek

przeciwarytmiczny

Równocześnie stosowane

inne leki i substancje

Rodzaj i następstwo

interakcji

Chinidyna

Azolowe leki

przeciwgrzybicze

(itrakonazol, ketokonazol),

cyprofloksacyna,

metronidazol, erytromycyna,

cymetydyna, klarytromycyna,

fluwoksamina

Hamowanie

metabolizmu

chinidyny, zwiększenie stężenia

chinidyny,

nasilenie

działania

proarytmicznego i toksycznego

chinidyny

Chinidyna

Dizopyramid, flekainid,

meksyletyna, prokainamid,

propafenon, metoprolol,

trójpierścieniowe leki

przeciwdepresyjne

Hamowanie

metabolizmu

wymienionych leków przez

chinidynę, zwiększenie stężenia

wymienionych leków,

nasilenie

ich działań niepożądanych

Dizopyramid

Beta-adrenolityki (pindolol,

sotalol, atenolol, propranolol)

Erytromycyna,

klarytromycyna, josamycyna

Zmniejszenie

przewodnictwa i

kurczliwości mięśnia serca,

bradykardia, niewydolność

serca, asystolia

Hamowanie

metabolizmu

dizopyramidu przez obok

wymienione antybiotyki

makrolidowe, wydłużenie

odstępu QT w EKG, epizody

torsade de pointes

Interakcje

leków przeciwarytmicznych

z innymi lekami

Lek

przeciwarytmicz

Równocześnie

stosowane inne leki i

substancje

Rodzaj i następstwo

interakcji

Lidokaina

Propranolol

Nasilenie

neurotoksyczności

lidokainy

Amiodaron

LBA (propranolol,

sotalol, metoprolol),

werapamil, diltiazem

Dizopyramid,

propafenon, meksyletyna

Digoksyna,

cyklosporyna, teofilina

Pochodne kumaryny

(warfaryna,

acenokumarol)

Bradykardia, hipotonia,

zaburzenia przewodzenia

przedsionkowo-komorowego,

wydłużenie odstępu QT

Wydłużenie odstępu QT

EKG, epizody

torsade de

pointes

Zwiększenie stężenia

wymienionych obok leków,

nasilenie

ich toksyczności

Hamowanie

aktywności

izozymu CYP2C9,

nasilenie

działania

przeciwzakrzepowego

pochodnych kumaryny

Leki wydłużające odstęp QT

w EKG o największym ryzyku

indukowania epizodów

częstoskurczu komorowego typu

torsade de pointes

Leki przeciwarytmiczne

Amiodaron, dizopyramid, dofetylid, chinidyna, sotalol

Leki przeciwhistaminowe

Ebastyna

Leki przeciwbakteryjne

Erytromycyna, klarytromycyna, spiramycyna, cyprofloksacyna, gatifloksacyna,

norfloksacyna, sparfloksacyna, kotrymoksazol

Leki przeciwgrzybicze

Ketokonazol

Leki przeciwpierwotniakowe

Metronidazol, pentamidyna, chinina, chlorochina

Leki przeciwdepresyjne

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, fluoksetyna, meprotylina

Leki przeciwpsychotyczne

Chlorpromazyna, haloperydol, droperydol, tiorydazyna, mezorydazyna, węglan

litu, pimozyd, sertindol

Leki blokujące kanał wapniowy

Beprydyl, prenylamina

Agoniści receptorów opiatowych

Metadon, lewometadyl

Inne leki

Wodzian chloralu, ketanseryna, sukcynylocholina, tamoksyfen, takrolimus,

wazopresyna

Zasady kojarzenia

antybiotyków

nie powinno się łączyć antybiotyków

między sobą lub antybiotyków z

innymi lekami o podobnych

właściwościach toksycznych lub

zmieniających nawzajem swoje losy

w organizmie, a więc wpływających

na właściwości farmakokinetyczne,

Zasady kojarzenia

antybiotyków

c.d.

dawki antybiotyków stosowanych w

kombinacji nie mogą być mniejsze od

dawek tych leków stosowanych

oddzielnie,

Zasady kojarzenia

antybiotyków

c.d.

kojarzenie, wymagających do swego działania aktywnego

wzrostu komórki bakteryjnej, chemioterapeutyków

bakteriobójczych

(penicyliny, cefalosporyny,

aminoglikozydy, ryfampicyna, izoniazyd, fluorochinolony,

polimiksyny, wankomycyna, bacytracyna, nitrofurany,

makrolidy w większych dawkach) z

bakteriostatycznymi

(sulfonamidy, tetracykliny, makrolidy, chloramfenikol,

linkozamidy, trimetoprym, etambutol), które hamują

wzrost bakterii, przy dużej wrażliwości drobnoustrojów

może wywołać niepożądane w skutkach klinicznych

zjawisko

antagonizmu

; najbardziej jaskrawym jego

przykładem jest skojarzone leczenie penicylinami z

tetracyklinami, makrolidami lub chloramfenikolem.

Interakcje

antybiotyków

aminoglikozydowych

z innymi

lekami i substancjami

Leki i substancje zastosowane

równocześnie z antybiotykami

aminoglikozydowymi

Rodzaj i następstwo interakcji

Środki zwiotczające mięśnie

(tubokuraryna, galamina,

pankuronium)

Nasilenie

działania zwiotczającego

mięśnie, przedłużenie okresu

porażenia mięśniowego, w

następstwie niebezpieczeństwo

bezdechu

Furosemid, kwas etakrynowy

Nasilenie

działania ototoksycznego

Cefalotyna, cefradyna,

wankomycyna, amfoterycyna,

furosemid, kwas etakrynowy,

metoksyfluran, cisplatyna,

cyklosporyna

Nasilenie

działania

nefrotoksycznego

Pochodne fenotiazyny

(tietylperazyna, chlorpromazyna,

dimenhydrynat)

Maskowanie

objawów

ototoksycznych antybiotyków

aminoglikozydowych

Interakcje

tetracyklin

z innymi

lekami

Leki i substancje zastosowane

łącznie z tetracyklinami

Rodzaj i następstwo interakcji

Leki zawierające jony wapnia,

żelaza, magnezu, glinu, bizmutu,

cynku, miedzi, mleko, zasady

Upośledzenie

wchłaniania

tetracyklin z przewodu

pokarmowego, osłabienie ich

działania

Fenytoina, barbiturany,

karbamazepina

Nasilenie

metabolizmu tetracyklin

– doksycykliny, osłabienie działania

Pochodne fenotiazyny

(chlorpromazyna)

Nasilenie

działania

hepatotoksycznego tetracyklin

Warfaryna, fenindion

Nasilenie

działania leków

hamujących krzepnięcie w wyniku

dysbakteriozy, zmniejszenie

wytwarzania witaminy K przez

bakterie jelitowe i zmniejszenie

stężenia protrombiny

Digoksyna, insulina

Tetracykliny

nasilają

działanie

digoksyny i insuliny

Interakcje

antybiotyków

makrolidowych

z innymi

lekami

Antybiotyk

Rodzaj i następstwo interakcji

Grupa I

Makrolidy starej generacji

erytromycyna,

troleandomycyna

Nasilają

działanie warfaryny,

digoksyny, teofiliny, ebastyny,

metyloprednizolonu,

karbamazepiny, cyklosporyny,

dizopiramidu, felodypiny,

pochodnych benzodiazepiny

(triazolam, midazolam) i

bromokryptyny poprzez

zahamowanie metabolizmu i

wydalania

Grupa II

josamycyna, roksytromycyna,

klarytromycyna, flurytromycyna,

miokamycyna, midekamycyna

Nasilają

działanie teofiliny,

ebastyny, karbamazepiny,

pochodnych kumaryny,

bromokryptyny, cyklosporyny

poprzez zahamowanie metabolizmu

Grupa III

azytromycyna, spiramycyna,

dirytromycyna, rokitramycyna

Nie obserwowano dotąd klinicznie

istotnych interakcji u ludzi

Interakcje

fluorochinolonów

innymi lekami

Leki zastosowane

łącznie z

fluorochinolonami

Rodzaj i następstwo interakcji

Teofilina

Zahamowanie

metabolizmu teofiliny przez

enoksacynę, kwas pipemidowy, w mniejszym

stopniu przez cyprofloksacynę, pefloksacynę,

norfloksacynę, zwiększenie stężenia teofiliny

w organizmie, nasilenie jej działania i

objawów niepożądanych

Leki

przeciwhistaminowe

(ebastyna)

Nasilenie

działania kardiotoksycznego przez

cyprofloksacynę, norfloksacynę,

sparfloksacynę, wydłużenie odstępu QT,

niebezpieczeństwo wystąpienia zaburzeń

rytmu komorowego typu

torsade de pointes

Interakcje

fluorochinolonów

innymi lekami

Leki zastosowane

łącznie z

fluorochinolonami

Rodzaj i następstwo

interakcji

Leki hamujące

krzepnięcie, NLPZ,

przeciwcukrzycowe,

cytostatyczne będące

substratami izoenzymu

CYP1A2 i CYP3A4

Hamowanie

przez

fluorochinolony metabolizmu

leków będących substratami

izoenzymu CYP1A2 i CYP3A4,

nasilenie działania

Leki neutralizujące

kwas solny zawierające

sole glinu, magnezu,

wapnia, sukralfat, sole

cynku, sole żelaza

Upośledzenie

wchłaniania

fluorochinolonów z przewodu

pokarmowego

Interakcje

penicylin

z innymi

lekami

Leki i substancje

zastosowane

równocześnie z

penicylinami

Rodzaj i następstwo

interakcji

Środki neutralizujące

kwas solny, neomycyna

Zmniejszenie

wchłaniania

penicylin podawanych doustnie

Sulfonamidy, NLPZ

Wypieranie

penicylin z połączeń

z białkami, przyspieszenie ich

eliminacji

Metotreksat

Penicyliny konkurencyjnie

hamują

wydalanie metotreksatu

przez kanaliki nerkowe, co

powoduje nasilenie jego

działania i zwiększenie

toksyczności

Interakcje

penicylin

z innymi

lekami

Leki i substancje

zastosowane

równocześnie z

penicylinami

Rodzaj i następstwo

interakcji

Probenecyd

Hamowanie

wydalania penicylin

przez kanaliki nerkowe i

przedłużenie ich działania

Leki hamujące

krzepnięcie –

warfaryna, fenindion

Nasilenie

działania leków

hamujących krzepnięcie przez

penicyliny o szerokim spektrum

w wyniku dysbakteriozy,

zmniejszenia wytwarzania

witaminy K przez bakterie

jelitowe, zmniejszenia stężenia

protrombiny

Środki zwiotczające

mięśnie

Ureidopenicyliny (azlocylina)

nasilają

działanie środków

zwiotczających mięśnie

Interakcje

cefalosporyn

z innymi

lekami

Leki i substancje

zastosowane

równocześnie z

cefalosporynami

Rodzaj i następstwo interakcji

Środki neutralizujące

kwas solny, antagoniści

receptorów

histaminowych H2

Zmniejszenie

wchłaniania

cefalosporyn podawanych

doustnie

Alkohol etylowy

Cefalosporyny

hamują

metabolizm etanolu – reakcja

disulfiramopodobna

Leki hamujące

krzepnięcie – warfaryna,

fenindion

Nasilenie

działania leków

hamujących krzepnięcie przez

cefalosporyny w wyniku

dysbakteriozy, zmniejszenia

wytwarzania witaminy K przez

bakterie jelitowe, zmniejszenie

stężenia protrombiny

Furosemid

Nasilenie

nefrotoksycznego

działania cefalosporyn

Interakcje

leków

przeciwgruźliczych

z innymi

lekami i substancjami

Leki

przeciwgruźl

icze

Równocześnie

stosowane inne

leki i substancje

Rodzaj i

następstwo

interakcji

Ryfampicyna

Midazolam,

triazolam,

symwastatyna,

werapamil, leki

blokujące kanał

wapniowy będące

pochodnymi

dihydropirydyny

(nifedypina,

felodypina,

nimodypina,

nisoldypina)

Pobudzenie

znacznego

stopnia przez

ryfampicynę

metabolizmu

obok

wymienionych

innych leków,

utrata ich

skuteczności

leczniczej

Interakcje

leków

przeciwgruźliczych

z innymi

lekami i substancjami

Leki

przeciwgruźli

cze

Równocześnie stosowane inne

leki i substancje

Rodzaj i

następstwo

interakcji

Ryfampicyna

Leki przeciwgrzybicze

(itrakonazol, ketokonazol),

przeciwwirusowe (indynawir,

sakwinawir, nelfinawir), leki

immunosupresujne

(cyklosporyna, takrolimus),

teofilina, narkotyczne leki

przeciwbólowe (metadon), środki

antykoncepcyjne, pochodne

kumaryny, doustne leki

przeciwcukrzycowe,

trójpierścieniowe leki

przeciwdepresyjne, leki

przeciwpsychotyczne

(haloperydol), leki hipotensyjne

(enalapryl), kortykosteroidy

Pobudzenie

przez

ryfampicynę

metabolizmu

obok

wymienionych

innych leków i

substancji,

osłabienie ich

działania

Interakcje

leków

przeciwgruźliczych

z innymi

lekami i substancjami

Leki

przeciwgruźlicz

Równocześnie

stosowane inne

leki i substancje

Rodzaj i następstwo

interakcji

Ryfampicyna

Digoksyna

Zmniejszenie

stężenia digoksyny w

organizmie poprzez

indukcję przez

ryfampicynę

aktywności P-

glikoproteiny w

komórkach nabłonka

jelit usuwającej

digoksynę z

powrotem do światła

jelita, osłabienie

działania digoksyny

Interakcje

leków

przeciwgruźliczych

z innymi

lekami i substancjami

Leki

przeciwgruźlicz

Równocześnie

stosowane inne

leki i substancje

Rodzaj i następstwo

interakcji

Izoniazyd

Teofilina,

fenytoina,

etosuksimid,

karbamazepina

Zahamowanie

przez

izoniazyd

metabolizmu obok

wymienionych innych

leków, nasilenie ich

działania oraz

toksyczności

Izoniazyd

Środki

neutralizujące

kwas solny

Upośledzenie

wchłaniania

izoniazydu z

przewodu

pokarmowego

Interakcje

leków

przeciwgrzybiczych

z innymi

lekami i substancjami

Leki

przeciwgrzyb

icze

Równocześnie

stosowane

inne leki i

substancje

Rodzaj i

następstwo

interakcji

Amfoterycyna

Aminoglikozydy

, cyklosporyna

Nasilenie

działania

nefrotoksycznego

Amfoterycyna

Leki

moczopędne

(furosemid,

kwas

etakrynowy),

digoksyna

Nasilenie

hipokaliemii,

zwiększenie

toksyczności

digoksyny

Interakcje

leków

przeciwgrzybiczych

z innymi

lekami i substancjami

Leki

przeciwgrzybi

cze

Równocześnie

stosowane inne leki i

substancje

Rodzaj i następstwo

interakcji

Gryzeofulwina

Leki hamujące

krzepnięcie,

cyklosporyna, środki

antykoncepcyjne

Indukcja

metabolizmu obok

wymienionych innych leków

przez gryzeofulwinę, osłabienie

ich działania

Gryzeofulwina

Barbiturany

Indukcja

metabolizmu

gryzeofulwiny przez

barbiturany, osłabienie jej

przeciwgrzybiczego działania

Gryzeofulwina

Alkohol

Potęgowanie

działania alkoholu

Ketokonazol,

flukonazol,

itrakonazol,

worikonazol

Fenytoina,

cyklosporyna, statyny,

leki hamujące

krzepnięcie, leki

przeciwhistaminowe H1

II generacji, glikozydy

nasercowe, leki

blokujące kanał

wapniowy

Zahamowanie

przez

ketokonazol, flukonazol,

itrakonazol, worikonazol

metabolizmu obok

wymienionych innych leków,

nasilenie ich działania i

toksyczności

Interakcje

leków

przeciwgrzybiczych

z innymi

lekami i substancjami

Leki

przeciwgrzybi

cze

Równocześnie

stosowane inne leki i

substancje

Rodzaj i następstwo

interakcji

Ketokonazol

Leki wydłużające odstęp

Zwiększenie

ryzyka wystąpienia

groźnych dla życia zaburzeń

rytmu serca typu

torsade de

pointes

Ketokonazol

Alkohol

Objawy

nietolerancji

alkoholu,

reakcja disulfiramopodobna

Ketokonazol,

flukonazol,

itrakonazol,

worikonazol

Fenytoina, ryfampicyna,

fenobarbital

Fenytoina, ryfampicyna,

fenobarbital

indukują

metabolizm syntetycznych leków

przeciwgrzybiczych, osłabienie

ich działania

Ketokonazol,

flukonazol,

itrakonazol,

worikonazol

Leki stosowane w

chorobie wrzodowej

antagoniści receptorów

H2, omeprazol, sukralfat

Zmniejszenie

wchłaniania

syntetycznych leków

przeciwgrzybiczych z przewodu

pokarmowego

Interakcje

leków

przeciwwirusowych

z innymi

lekami i substancjami

Leki

przeciwwirus

owe

Równocześnie

stosowane inne leki i

substancje

Rodzaj i następstwo

interakcji

Acyklowir,

foskarnet

Antybiotyki

aminoglikozydowe,

cyklosporyna,

amfoterycyna B,

furosemid, kwas

etakrynowy

Nasilenie

działania

nefrotoksycznego

Gancyklowir,

zydowudyna

Leki uszkadzające szpik

kostny

Nasilenie

działania

mielotoksycznego

Acyklowir

Probenecyd

Zmniejszenie

wydzielania

kanalikowego acyklowiru,

przedłużenie jego działania

Indynawir,

nelfinawir,

rytonawir,

sakwinawir,

delawirdyna

Leki będące substratami

CYP3A4

Hamowanie

nawzajem swojego

metabolizmu oraz hamowanie

metabolizmu leków będących

substratami CYP3A4, nasilenie

działania tych leków

Interakcje

leków

przeciwwirusowych

z innymi

lekami i substancjami

Leki

przeciwwirusow

Równocześnie

stosowane inne leki

i substancje

Rodzaj i następstwo

interakcji

Indynawir,

nelfinawir,

rytonawir,

sakwinawir,

delawirdyna

Ryfampicyna,

ryfabutyna, preparaty

dziurawca

Pobudzenie

metabolizmu

leków przeciwwirusowych,

osłabienie ich działania

Indynawir,

nelfinawir,

rytonawir,

delawirdyna

Ketokonazol,

itrakonazol

Zahamowanie

metabolizmu

leków przeciwwirusowych,

nasilenie ich działania

Efawirenz,

newirapina

Doustne środki

antykoncepcyjne,

metadon, inne leki

będące substratami

CYP3A4

Wzajemna

indukcja

metabolizmu obu leków

przeciwwirusowych, innych

leków przeciwwirusowych oraz

innych środków i leków

będących substratami CYP3A4,

zwłaszcza doustnych środków

antykoncepcyjnych i

metadonu, osłabienie ich

działania

Interakcje

leków

przeciwpierwotniakowych

z innymi lekami i substancjami

Leki

przeciwpierwo

-tniakowe

Równocześnie

zastosowane inne leki i

substancje

Rodzaj i następstwo

interakcji

Metronidazol,

tinidazol

Leki hamujące

krzepnięcie (warfaryna),

leki przeciwpadaczkowe

(fenytoina), cytostatyki

(fluorouracyl), sole litu,

alkohol

Metronidazol i tinidazol

hamują

metabolizm obok

wymienionych leków, nasilają

ich działanie i toksyczność

Metronidazol,

tinidazol

Cymetydyna

hamuje

metabolizm metronidazolu i

tinidazolu, nasila ich działanie

i toksyczność

Metronidazol,

tinidazol

Barbiturany

nasilają

metabolizm metronidazolu i

tinidazolu, osłabiają ich

działanie

Chinina,

chlorochina

Leki wydłużające odstęp

Niebezpieczeństwo

wystąpienia wielokształtnego

częstoskurczu komorowego

typu

torsade de pointes

Interakcje

trójpierścieniowych leków

przeciwdepresyjnych

(TLPD) z innymi lekami

i substancjami

Inne leki i substancje

zastosowane równocześnie

z TPLD

Rodzaj i następstwo interakcji

Leki hamujące krzepnięcie

(warfaryna, dikumarol), leki

przeciwzakrzepowe

Nasilenie

przez TLPD działania

leków hamujących krzepnięcie i

leków przeciwcukrzycowych

Pochodne benzodiazepiny

Nasilenie

działania hamującego

czynność OUN oraz działania

antycholinergicznego wskutek

synergizmu farmakodynamicznego

Leki hipotensyjne –

klonidyna, guanetydyna,

bretylium

Osłabienie

lub zniesienie przez

TLPD hipotensyjnego działania

klonidyny, guanetydyny, bretylium

Inhibitory MAO

Niebezpieczeństwo wystąpienia

zespołu serotoninowego

Interakcje

trójpierścieniowych leków

przeciwdepresyjnych

(TLPD) z innymi lekami

i substancjami

Inne leki i substancje

zastosowane

równocześnie z TPLD

Rodzaj i następstwo interakcji

Flukonazol, cymetydyna,

werapamil, diltiazem,

propafenon, chinidyna,

rytonawir

Hamowanie

metabolizmu TLPD,

nasilenie ich działania, zwiększenie

toksyczności

Neuroleptyki, pochodne

fenotiazyny (tiorydazyna)

Zahamowanie

metabolizmu TLPD,

nasilenie ich działania oraz działań

niepożądanych –

kardiotoksyczności i działania

antycholinergicznego

Selektywne inhibitory

wychwytu serotoniny

(SSRI)

Zahamowanie

metabolizmu TLPD,

nasilenie ich działania, zwiększenie

ryzyka wystąpienia zespołu

serotoninowego

Interakcje

selektywnych

inhibitorów wychwytu serotoniny

(SSRI) z innymi lekami

Inne leki zastosowane

równocześnie z SSRI

Rodzaj i następstwo

interakcji

Neuroleptyki, fenytoina

Hamowanie

ich

metabolizmu przez SSRI,

nasilenie działania

Teofilina

Hamowanie

metabolizmu

teofiliny przez

fluwoksaminę, nasilenie

działań niepożądanych

teofiliny

Interakcje

selektywnych

inhibitorów wychwytu serotoniny

(SSRI) z innymi lekami

Inne leki

zastosowane

równocześnie z SSRI

Rodzaj i następstwo interakcji

Leki

przeciwhistaminowe

(ebastyna), beta-

adrenolityczne

(metoprolol,

propranolol),

przeciwarytmiczne

(flekainid, propafenon,

meksyletyna)

Hamowanie

metabolizmu obok

wymienionych leków przez SSRI,

nasilenie działania kardiotoksycznego

leków przeciwhistaminowych

(wydłużenie zespołu QT,

wielokształtny częstoskurcz

komorowy), beta-adrenolitycznych

(bradykardia), przeciwarytmicznych

(działanie arytmogenne)

Inhibitory MAO,

sympatykomimetyki

(fenfluramina,

deksfenfluramina),

TPLD, preparaty

dziurawca

Wymienione obok leki zastosowane

łącznie z SSRI

zwiększają

ryzyko

wystąpienia zespołu serotoninowego

Interakcje

neuroleptyków

z innymi lekami i substancjami

Inne leki i substancje

stosowane równocześnie z

neuroleptykami

Rodzaj i następstwo interakcji

Inhibitory konwertazy

angiotensyny, sympatykolityki

Nasilenie

działania hipotensyjnego

wskutek synergizmu

farmakologicznego

Leki beta-adrenolityczne

(propranolol)

Ryzyko spadku ciśnienia tętniczego

krwi, działanie kardiotoksyczne

(podczas leczenia haloperydolem),

wskutek synergistycznego działania

na receptory adrenergiczne i

hamującego wpływu na aktywność

enzymów wątrobowych

Interakcje

neuroleptyków

z innymi lekami i substancjami

Inne leki i substancje

stosowane równocześnie z

neuroleptykami

Rodzaj i następstwo

interakcji

Inhibitory MAO, TLPD

Potęgowanie

działania

kardiotoksycznego i

drgawkotwórczego wskutek

synergistycznego działania

Leki antycholinergiczne

(atropina, benzatropina)

Zmniejszone

wchłanianie

neuroleptyków, nasilenie

działania cholinolitycznego i

objawów psychotycznych

Antybiotyki makrolidowe

(erytromycyna)

Hamowanie

metabolizmu

klozapiny, nasilenie jej działania

toksycznego

Indometacyna

Podczas łącznego leczenia z

haloperydolem występuje

senność, zaburzenia orientacji

Interakcje

neuroleptyków

z innymi lekami i substancjami

Inne leki i substancje

stosowane równocześnie z

neuroleptykami

Rodzaj i następstwo

interakcji

Karbamazepina

Pobudzenie

aktywności

izoenzymu CYP3A4, nasilenie

metabolizmu neuroleptyków,

osłabienie ich działania,

nasilenie objawów

psychotycznych

Sole litu

Zwiększenie

przez neuroleptyki

wewnątrzkomórkowego

transportu soli litu, nasilenie ich

neurotoksyczności

Narkotyczne leki

przeciwbólowe, nasenne,

alkohol

Nasilenie

działania depresyjnego

na OUN, niebezpieczeństwo

depresji ośrodka oddechowego

Niesteroidowe leki

przeciwzapalne

Uszkodzenie

szpiku,

agranulocytoza

Interakcje

pochodnych

benzodiazepiny

z innymi lekami i substancjami

Inne leki i substancje

zastosowane równocześnie z

pochodnymi benzodiazepiny

Rodzaj i następstwo interakcji

Cymetydyna, omeprazol,

erytromycyna, ketokonazol,

flukonazol, diltiazem, werapamil,

indynawir, rytonawir, sakwinawir,

fluwoksamina, fluoksetyna,

nefazodon

Hamowanie

metabolizmu

(CYP3A4, CYP2C19) pochodnych

benzodiazepiny, nasilenie ich

działania

Karbamazepina, barbiturany,

ryfampicyna, węglowodory

zawarte w dymie papierosów

Pobudzenie

metabolizmu

(CYP3A4, CYP2C19) pochodnych

benzodiazepiny, osłabienie ich

działania

Digoksyna, fenytoina

Zwiększenie

stężenia digoksyny i

fenytoiny przez diazepam,

nasilenie ich działania

Interakcje między

lekami

przeciwpadaczkowymi

Leki

przeciwpadaczko

Równocześnie

stosowane inne

leki

przeciwpadaczkow

Rodzaj i następstwo

interakcji

Induktory enzymów

wątrobowych

(karbamazepina,

fenytoina,

fenobarbital)

Leki

przeciwpadaczkowe

metabolizowane

przez enzymy

wątrobowe (np.

lamotrygina,

topiramat, tiagabina,

kwas walproinowy,

okskarbazepina)

Pobudzenie

metabolizmu

obok wymienionych

innych leków

przeciwpadaczkowych,

osłabienie ich działania,

konieczność zwiększenia

dawek, a po odstawieniu

induktora – konieczność

zmniejszenia dawek w

celu uniknięcia

toksyczności

Lamotrygina

Kwas walproinowy

hamuje

metabolizm lamotryginy,

nasila jej działanie.

Interakcja

farmakodynamiczna –

synergizm między dwoma

lekami, nasilenie ich

działania i zwiększenie

ryzyka toksyczności

Interakcje między

lekami

przeciwpadaczkowymi

Leki

przeciwpadaczk

owe

Równocześnie

stosowane inne

leki

przeciwpadaczk

owe

Rodzaj i następstwo

interakcji

Karbamazepina

Fenobarbital

nasila

metabolizm karbamazepiny,

osłabienie jej działania.

Konieczność zwiększenia jej

dawek

Karbamazepina

Lamotrygina

Interakcja

farmakodynamiczna –

synergizm

, polegający na

nasileniu neurotoksyczności

karbamazepiny

Interakcje między

lekami

przeciwpadaczkowymi

Leki

przeciwpadacz

kowe

Równocześnie

stosowane inne

leki

przeciwpadacz

kowe

Rodzaj i następstwo interakcji

Fenytoina

Topiramat

Zmniejszenie

kliensu fenytoiny w

następstwie hamowania przez

topiramat aktywności izoenzymu

CYP2C19, biorącego udział w

metabolizmie fenytoiny. Nasilenie

działania fenytoiny

Kwas

walproinowy

Felbamat

zwiększa

stężenie kwasu

walproinowego w surowicy

prawdopodobnie poprzez hamowanie

beta-oksydacji kwasu walproinowego.

Nasilenie toksyczności kwasu

walproinowego (nudności, senność,

bóle głowy, małopłytkowość,

zaburzenia funkcji poznawczych)

Interakcje między

lekami

przeciwpadaczkowymi

a innymi równocześnie stosowanymi

substancjami

Leki

przeciwpadaczk

owe

Równocześnie

zastosowane

inne

substancje

Rodzaj i

następstwo

interakcji

Induktory

enzymów

wątrobowych

(karbamazepina,

fenytoina,

fenobarbital,

felbamat,

okskarbazepina,

topiramat)

Doustne środki

antykoncepcyjn

Pobudzenie

metabolizmu

środków

antykoncepcyjnych,

osłabienie ich

działania,

niepożądana ciąża

Interakcje między

lekami

przeciwpadaczkowymi

a innymi równocześnie stosowanymi

lekami

Leki

przeciwpadaczko

Równocześnie

zastosowane inne

leki

Rodzaj i następstwo

interakcji

Induktory enzymów

wątrobowych

(karbamazepina,

fenytoina,

fenobarbital)

Teofilina, dikumarol,

warfaryna,

kortykosteroidy,

pochodne

benzodiazepiny,

haloperydol,

gryzeofulwina,

cyklosporyna, leki

przeciwwirusowe

metabolizowane przez

CYP3A4 (indynawir,

sakwinawir, rytonawir,

nelfinawir), leki

przeciwnowotworowe

(np. tenipozyd)

Pobudzenie

metabolizmu

obok wymienionych leków,

osłabienie ich działania. Po

odstawieniu leków

przeciwpadaczkowych należy

skorygować dawki

wymienionych leków ze

względu na

niebezpieczeństwo groźnych

powikłań, które mogą być

spowodowane zwiększeniem

ich siły działania (np.

krwawienia podczas leczenia

warfaryną lub dikumarolem)

Interakcje między

lekami

przeciwpadaczkowymi

a innymi równocześnie stosowanymi

lekami

Leki

przeciwpadaczk

owe

Równocześnie

zastosowane

inne leki

Rodzaj i następstwo

interakcji

Induktory

enzymów

wątrobowych

(karbamazepina,

fenytoina,

fenobarbital)

Trójpierścienio

we leki

przeciwdepres

yjne (TLPD)

Interakcja

dwukierunkowa:

pobudzenie

metabolizmu TLPD,

zmniejszenie

stężenia

w surowicy TLPD -

osłabienie ich

działania; zwiększenie

stężenia w surowicy

leków

przeciwpadaczkowyc

h –

nasilenie

ich

działania

Interakcje między

lekami

przeciwpadaczkowymi

a innymi równocześnie stosowanymi lekami i

substancjami

Leki

przeciwpadaczko

Równocześnie

zastosowane inne

leki i substancje

Rodzaj i następstwo

interakcji

Karbamazepina,

fenytoina

Preparaty dziurawca

Pobudzenie

metabolizmu

karbamazepiny i

fenytoiny, osłabienie ich

działania

Fenytoina

Omeprazol,

cymetydyna,

flukonazol

Hamowanie

metabolizmu

fenytoiny, nasilenie jej

działania i toksyczności

Karbamazepina,

fenytoina

Werapamil,

diltiazem,

fluoksetyna

Hamowanie

metabolizmu

leków

przeciwpadaczkowych,

nasilenie ich działania i

neurotoksyczności

Interakcje między

lekami

przeciwpadaczkowymi

a innymi równocześnie stosowanymi lekami i

substancjami

Leki

przeciwpadaczko

Równocześnie

zastosowane inne

leki i substancje

Rodzaj i następstwo

interakcji

Lamotrygina

Sertralina

Hamowanie

metabolizmu

lamotryginy, nasilenie jej

działania

Karbamazepina

Erytromycyna,

klarytromycyna

Hamowanie

metabolizmu

karbamazepiny, nasilenie

jej działania

Fenytoina,

topiramat

Digoksyna

Zmniejszenie

stężeń

digoksyny w surowicy,

osłabienie jej działania

Fenobarbital,

fenytoina,

karbamazepina,

gabapentyna

Leki neutralizujące

sok żołądkowy

Upośledzenie

wchłaniania

leków

przeciwpadaczkowych z

przewodu pokarmowego,

osłabienie ich działania

Interakcje między

solami litu

a innymi

równocześnie stosowanymi lekami i

substancjami

Równocześnie zastosowane

inne leki i substancje

Rodzaj i następstwo interakcji

Tetracykliny, werapamil,

diltiazem

Zakłócenie

wpływu jonów Ca+2 do

komórek

Niesteroidowe leki

przeciwzapalne

Hamowanie konkurencyjne wydalania litu

przez kanaliki nerkowe. Nasilenie jego

toksycznego niepożądanego działania

Środki znieczulenia ogólnego,

indometacyna, tiazydowe leki

moczopędne

Nasilenie

kardiotoksyczności litu

Inhibitory wychwytu zwrotnego

serotoniny (fluoksetyna,

fluwoksamina)

Nasilenie

ośrodkowego działania soli litu

Fluoksetyna

Hamowanie

wydalania soli litu

Środki zwiotczające mięśnie

(sukcynylocholina,

dekametonium i pankuronium)

Sole litu przedłużają i

nasilają

ich działanie

Interakcje między

teofiliną

a innymi

równocześnie stosowanymi lekami i

substancjami

Równocześnie zastosowane inne

leki i substancje

Rodzaj i następstwo interakcji

Antybiotyki makrolidowe

–

erytromycyna, klarytromycyna,

josamycyna;

fluorochinolon

y –

enoksacyna, kwas pipemidowy,

cyprofloksacyna, pefloksacyna,

norfloksacyna; ponadto

cymetydyna, zileuton, doustne

środki antykoncepcyjne

Hamowanie

metabolizmu teofiliny

Induktory enzymatyczne -

barbiturany, ryfampicyna,

fenytoina oraz preparaty

dziurawca

Pobudzenie

metabolizmu teofiliny

Preparaty dziurawca

Nasilenie

metabolizmu teofiliny i

osłabienie

efektu farmakologicznego

Interakcje

metotreksatu

innymi lekami

Leki zastosowane

równocześnie z MTX

Rodzaj i następstwo interakcji

Cholestyramina, antybiotyki

nie wchłaniające się z

przewodu pokarmowego –

neomycyna, paromomycyna

Zmniejszenie

wchłaniania MTX z

przewodu pokarmowego,

osłabienie działania MTX

Hydrokortyzon, prednizon,

cefalotyna

Zmniejszenie

wychwytu

komórkowego MTX, osłabienie

działania MTX

Gryzeofulwina, ryfampicyna,

fenobarbital

Pobudzenie

metabolizmu MTX,

osłabienie działania MTX

Asparaginaza

Działanie antagonistyczne wobec

MTX,

osłabienie

działania MTX

Kanamycyna

Zwiększenie

wchłaniania MTX z

przewodu pokarmowego,

zwiększenie jego biodostępności,

nasilenie działania MTX

Interakcje

metotreksatu

innymi lekami

Leki zastosowane

równocześnie z MTX

Rodzaj i następstwo interakcji

Niesteroidowe leki

przeciwzapalne, sulfonamidy,

probenecyd

Wypieranie

MTX z połączeń z

białkami krwi, nasilenie działania,

zwiększenie toksyczności MTX

Salicylany, sulfonamidy,

cefalotyna, penicylina,

probenecyd

Konkurencyjne

hamowanie

wydalania MTX przez kanaliki

nerkowe, nasilenie działania,

zwiększenie toksyczności MTX

Antybiotyki

aminoglikozydowe, cisplatyna,

cyklosporyna, prokarbazyna

Upośledzenie

czynności nerek,

zmniejszenie wydalania MTX,

nasilenie działania, zwiększenie

toksyczności MTX

Interakcje

metotreksatu

innymi lekami

Leki zastosowane

równocześnie z MTX

Rodzaj i następstwo interakcji

Cisplatyna

Uszkodzenie

kanalików nerkowych,

zmniejszenie wchłaniania zwrotnego

MTX i

kwasu foliowego, zmniejszenie

skuteczności

ochrony folinianem wapniowym

Fenylbutazon, amidopiryna

Nasilenie

mielosupresyjnego

działania MTX

Azatiopryna, sulfasalazyna

Zwiększenie

ryzyka

hepatotoksyczności

Merkaptopuryna

Osłabienie

metabolizmu

merkaptopuryny przez MTX,

nasilenie działania merkaptopuryny

Interakcje

leków przeciwnowotworowych

na etapie

biotransformacji powodujące osłabienie lub

nasilenie ich działania

Leki

przeciwnowotworow

Inne

równocześnie

zastosowane

leki

Rodzaj i następstwo interakcji

Altretamina,

doksorubicyna,

epirubicyna,

cyklofosfamid,

etopozyd, lomustyna,

tenipozyd, tretynoina,

winblastyna

Fenobarbital

Pobudzenie

metabolizmu obok

wymienionych leków

przeciwnowotworowych,

osłabienie ich

działania przeciwnowotworowego

Ifosfamid, tamoksyfen,

tretynoina,

winblastyna,

winkrystyna

Ryfampicyna

Pobudzenie

metabolizmu obok

wymienionych leków

przeciwnowotworowych,

osłabienie ich działania

przeciwnowotworowego

Busulfan, irynotekan,

paklitaksel, etopozyd,

tenipozyd, toremifen,

tretynoina,

winblastyna,

winkrystyna

Fenytoina

Pobudzenie

metabolizmu obok

wymienionych leków

przeciwnowotworowych,

osłabienie ich działania

przeciwnowotworowego

Tenipozyd

Karbamazepina

Pobudzenie

metabolizmu

tenipozydu, osłabienie jego

działania przeciwnowotworowego

Interakcje

leków przeciwnowotworowych

na etapie

biotransformacji powodujące osłabienie lub

nasilenie ich działania

Leki

przeciwnowotworow

Inne

równocześnie

zastosowane

leki

Rodzaj i następstwo interakcji

Irynotekan

Preparaty

dziurawca

Pobudzenie

metabolizmu

irynotekanu,

osłabienie jego działania

przeciwnowotworowego

Ifosfamid, irynotekan,

winorelbina

Ketokonazol

Hamowanie

metabolizmu obok

wymienionych leków

przeciwnowotworowych,

nasilenie ich działania,

zwiększenie toksyczności

Busulfan, winkrystyna,

winorelbina

Itrakonazol

Hamowanie

metabolizmu obok

wymienionych leków

przeciwnowotworowych,

nasilenie ich działania,

zwiększenie toksyczności

Altretamina,

doksorubicyna,

daunorubicyna,

karmustyna,

epirubicyna,

fluorouracyl,

lomustyna

Cymetydyna

Hamowanie

metabolizmu obok

wymienionych leków

przeciwnowotworowych,

nasilenie ich działania,

zwiększenie toksyczności

Interakcje

leków przeciwnowotworowych

na etapie

biotransformacji powodujące osłabienie lub

nasilenie ich działania

Leki

przeciwnowotworow

Inne

równocześnie

zastosowane

leki

Rodzaj i następstwo interakcji

Docetaksel

Topotekan

Hamowanie

metabolizmu

docetakselu,

nasilenie jego działania,

zwiększenie

toksyczności

Doksorubicyna

Cyklosporyna –

duże dawki,

streptozocyna

Hamowanie

metabolizmu

doksorubicyny, nasilenie jej

działania, zwiększenie

toksyczności

Winblastyna

Erytromycyna

Hamowanie

metabolizmu

winblastyny, nasilenie jej

działania, zwiększenie

toksyczności

Winkrystyna

Nifedypina

Hamowanie

metabolizmu

winkrystyny, nasilenie jej

działania, zwiększenie

toksyczności

Interakcje

leków przeciwnowotworowych

powodujące nasilenie lub zmiany ich

toksycznych i niepożądanych objawów

Leki

przeciwnowotwor

owe

Inne

równocześnie

zastosowane leki

Rodzaj i następstwo interakcji

Ifosfamid

Cisplatyna

Nasilenie

neurotoksyczności

i nefrotoksyczności ifosfamidu

Fluorouracyl

Cisplatyna

Nasilenie

kardiotoksyczności,

działania uszkadzającego

przewód pokarmowy, szpik kostny

fluorouracylu

Cisplatyna

Antybiotyki

aminoglikozydowe,

amfoterycyna B,

cyklosporyna,

takrolimus

Nasilenie

nefrotoksyczności

cisplatyny

Cisplatyna

Antybiotyki

aminoglikozydowe

Zwiększenie

ryzyka

ototoksyczności

Prokarbazyna

Fenytoina,

fenobarbital,

karbamazepina,

kwas walproinowy

Nasilenie

reakcji nadwrażliwości

na prokarbazynę

Interakcje

leków przeciwnowotworowych

powodujące nasilenie lub zmiany ich

toksycznych i niepożądanych objawów

Leki

przeciwnowotwor

owe

Inne

równocześnie

zastosowane leki

Rodzaj i następstwo interakcji

Pentostatyna

Allopurynol

Nasilenie

reakcji nadwrażliwości

na pentostatynę

Merkaptopuryna

Doksorubicyna

Nasilenie

hepatotoksyczności

doksorubicyny

Bleomycyna

Cisplatyna

Nasilenie

pulmonotoksyczności

bleomycyny

Kapecytabina,

fluorouracyl,

tegafur

Sorywudyna

Zagrażające życiu

nasilenie

toksyczności kapecytabiny,

fluorouracylu, tegafuru

Antybiotyki

antracyklinowe

Glikozydy

nasercowe

Maskowanie

działania

kardiotoksycznego antracyklin

Interakcje

leków immunosupresyjnych

–

cyklosporyny, takrolimusa, syrolimusa

z innymi

lekami i substancjami

Leki

immunosupresy

jne

Inne

równocześnie

zastosowane

leki

Rodzaj i następstwo interakcji

Cyklosporyna,

takrolimus

Antybiotyki

Makrolidowe

erytromycyna,

klarytromycyna,

josamycyna

Hamowanie

metabolizmu cyklosporyny

takrolimusa przez makrolidy,

nasilenie

działania leków immunosupresyjnych

Cyklosporyna

Leki

przeciwgrzybicz

e - ketokonazol,

flukonazol,

itrakonazol

Hamowanie

metabolizmu cyklosporyny

przez leki przeciwgrzybicze,

nasilenie

jej działania. Konieczność zmniejszenia

dawki cyklosporyny o 85% podczas

łącznej terapii z ketokonazolem, a o

50% podczas łącznej terapii z

flukonazolem

Takrolimus

Flukonazol

Hamowanie

metabolizmu takrolimusa

przez flukonazol,

nasilenie

działania

takrolimusa. Konieczność zmniejszenia

dawki takrolimusa o 50% podczas

łącznej terapii z flukonazolem

Syrolimus

Ketokonazol

Hamowanie

metabolizmu sirolimusa

przez ketokonazol,

nasilenie

działania

syrolimusa

Interakcje

leków immunosupresyjnych

–

cyklosporyny, takrolimusa, syrolimusa

z innymi

lekami i substancjami

Leki

immunosupresy

jne

Inne

równocześnie

zastosowane

leki

Rodzaj i następstwo interakcji

Cyklosporyna,

takrolimus,

syrolimus

Diltiazem

Hamowanie

metabolizmu leków

immunosupresyjnych przez diltiazem,

nasilenie ich działania

Cyklosporyna

Werapamil

Hamowanie

metabolizmu cyklosporyny

przez werapamil, nasilenie działania

cyklosporyny

Takrolimus

Nifedypina, leki

przeciwwirusow

e – inhibitory

proteazy

(nelfinawir,

rytonawir,

sakwinawir)

Hamowanie

metabolizmu takrolimusa

przez obok wymienione leki, nasilenie

jego działania

Cyklosporyna,

takrolimus

Sok

grejpfrutowy

Hamowanie

metabolizmu pierwszego

przejścia cyklosporyny i takrolimusa w

jelicie, zwiększenie ich biodostępności,

nasilenie działania

Interakcje

leków immunosupresyjnych

–

cyklosporyny, takrolimusa, syrolimusa

z innymi

lekami i substancjami

Leki

immunosupres

yjne

Inne

równocześnie

zastosowane

leki

Rodzaj i następstwo interakcji

Cyklosporyna

Fenobarbital,

ryfampicyna,

fenytoina,

karbamazepina,

preparaty

dziurawca

Pobudzenie

metabolizmu

cyklosporyny przez obok wymienione

leki, osłabienie jej działania,

niebezpieczeństwo odrzucenia

przeszczepu

Takrolimus

Ryfampicyna,

fenytoina

Pobudzenie

metabolizmu takrolimusa

przez obok wymienione leki,

osłabienie jego działania,

niebezpieczeństwo odrzucenia

przeszczepu

Syrolimus

Ryfampicyna

Pobudzenie

metabolizmu syrolimusa

przez ryfampicynę, osłabienie jego

działania, niebezpieczeństwo

odrzucenia przeszczepu

Interakcje

leków immunosupresyjnych

–

cyklosporyny, takrolimusa, syrolimusa

z innymi

lekami i substancjami

Leki

immunosupres

yjne

Inne

równocześnie

zastosowane

leki

Rodzaj i następstwo

interakcji

Cyklosporyna,

takrolimus

Antybiotyki

aminoglikozydo

we,

niesteroidowe

leki

przeciwzapalne,

amiloryd, inne

nefrotoksyczne

leki, również

syrolimus

Nasilenie

działania

nefrotoksycznego poprzez

sumowanie się jego

działania

Cyklosporyna

Digoksyna

Zwiększenie

stężenia

digoksyny w organizmie,

nasilenie jej działania

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64
Slide 65
Slide 66
Slide 67
Slide 68
Slide 69
Slide 70
Slide 71
Slide 72
Slide 73
Slide 74
Slide 75
Slide 76
Slide 77
Slide 78
Slide 79
Slide 80
Slide 81
Slide 82
Slide 83
Slide 84
Slide 85
Slide 86
Slide 87
Slide 88
Slide 89
Slide 90
Slide 91
Slide 92
Slide 93
Slide 94
Slide 95
Slide 96
Slide 97
Slide 98
Slide 99
Slide 100
Slide 101
Slide 102
Slide 103
Slide 104
Slide 105
Slide 106
Slide 107
Slide 108
Slide 109
Slide 110
Slide 111
Slide 112
Slide 113
Slide 114
Slide 115
Slide 116
Slide 117
Slide 118
Slide 119

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
socjologia cz II
BADANIA DODATKOWE CZ II
Wykład 5 An wsk cz II
AUTOPREZENTACJA cz II Jak w
Podstawy Pedagogiki Specjalnej cz II oligo B
J Poreda Ewangelia zdrowia, cz II
mmgg, Studia PŁ, Ochrona Środowiska, Chemia, fizyczna, laborki, wszy, chemia fizyczna cz II sprawka
!Spis, ☆☆♠ Nauka dla Wszystkich Prawdziwych ∑ ξ ζ ω ∏ √¼½¾haslo nauka, hacking, Hack war, cz II
UE szczepienia i racjonalne stosowanie antybiotyków, Zdrowie publiczne, W. Leśnikowska - Ścigalska -
Dziady cz. II jako dramat, j.polski - gimnazjum
MIKROEKONOMIA cz.II
wskaźniki - zadania1, FIR UE Katowice, SEMESTR V, Analiza finansowa, Analiza finansowa1, Analiza fin
Dziady cz II wersja skrócona

więcej podobnych podstron

Interakcje cz I i II ostateczna

Document Outline