CHOROBY NEREK PIH

CHOROBY NEREK A CIĄŻA

1. Uważa się , że kobieta z przewlekłą chorobą nerek, może donosić

ciążę, przy stałej kontroli ciśnienia, a wg. niektórych ciąża nie ma

niekorzystnego wpływu na istniejącą chorobę nerek.

2. U pacjentek z przewlekłą chorobą nerek śmiertelność płodu jest

większa niż u zdrowych, przy czym występowanie większej ilości

objawów (proteinuria, proteinuria+nadciśnienie) rokuje coraz

gorzej.

W grupie z białkomoczem do 4 %z białkomoczem+ nadciśnienie

45 %.

3. Częściej występują porody przedwczesne.

CHOROBY NEREK A CIĄŻA

4. Masa płodu koreluje z poziomem białka w osoczu.Ciężka

hypoproteinemia często wiąże się z występowaniem
wcześniactwa.

5. Źle rokuje zespół nerczycowy+azotemia.

6. Ze względu na hypogammaglobulinemię częstsze mogą

być infekcje zwłaszcza układu mocz.-płciowego.

7. Niektórzy badacze uważają, że pacjentki z zespołem

nerczycowym

są

predysponowane

powikłań

zakrzepowo-zatorowych, zwłaszcza w połogu.

Przewlekła choroba nerek nie jest już

bezwzględnym przeciwwskazaniem do

zajścia w ciążę.

• Prawidłowa czynność nerek lub

upośledzona w niewielkim stopniu
(stężenie kreatyniny w osoczu
≤1.4mg/dl), bez nadciśnienia

• Niewydolność nerek średniego

stopnia (stężenie kreatyniny w
osoczu 1.5-3.0 mg/dl)

• Ciężka niewydolność nerek

(stężenie kreatyniny ≥3mg/dl)

ZMIANY W ORGANIZMIE

KOBIETY W CIĄŻY

UKŁAD MOCZOWY

• ZMIANY NARZĄDOWE ( progesteron )
          -poszerzenie wnęki nerki, UKM-ów oraz moczowodów
          -zwiększa się obj. pęcherza nawet do 1000ml
• ZWIĘKSZONY PRZEPŁYW KRWI 30-50%
• ZWIĘKSZONE PRZESĄCZANIE KŁĘBKOWE (50% )
          -obniżenie progu nerkowego dla glukozy
• ZWIEKSZONA RESORBCJA WZROTNA SODU I POTASU
          - dodatni bilans sodu - zwiększenie obj. osocza
          - zwiększone wchłanianie wody w III trymestrze - obrzęki
             ciążowe

ROZPOZNANIE CHORÓB

NEREK W CIĄŻY

• Wywiad, badanie fizykalne, badanie moczu

(mocz zagęszczony-poranny)

• Proteinuria
• Badanie osadu (E; L; wałeczki: szkliste,

erytrocytowe, ziarniste; ropomocz)

• Przebieg kliniczny
• Badania laboratoryjne (kreatynina, mocznik,

kw.moczowy, proteinuria, poziom białka w osoczu,
cholesterol)

• Badania przy zastosowaniu technik obrazowych
• Biopsja nerek
• Proteinuria ortostatyczna

PROTEINURIA

Proteinuria

- znaczący białkomocz świadczy o zmianie przepuszczalności

   błony podstawnej kłębków dla białek osocza. Stężenie białka w porcji moczu
   nie powinno przekraczać 10-20 mg %. Ciężka proteinuria pow. 2g na dobę
   jest wynikiem pierwotnych chorób kłębków nerkowych. Może to być
   przewlekłe kłębkowe zapalenie nerek, wewnątrzwłośniczkowe stwardnienie
   kłębków nerkowych, SLE, błoniaste zapalenie kłębków nerkowych, nerczycy,
   przekrwienie bierne nerek.

Proteinuria dobowa

- rzeczywista miara procesu chorobowego stała utrata

   białka z  moczem powyżej 0,5g/dobę  wskazuje na organiczne zmiany w
   nerkach.

Hematuria

- należy ustalić skąd pochodzą krwinki. Jeśli z nerek to jest

zapalenie lub uszkodzenie dotyczące kłębków.

OSAD

- średnia ekskrecja

erytrocytów

= 300tyś. dziennie, przy tej ilości

rzadko udaje się zobaczyć 1 erytrocyt w polu widzenia mikroskopu.

- średnia dzienna

leukocyturia

= 600tyś. - 1 mln komórek to równa się

około

2 komórki w w.p.w. (u kobiet do 5).
-

wałeczki

- normalne wydzielanie = 5tyś. -10tyś. na dobę.

                      Rzadko występują szkliste - nie więcej niż 1 na 15-20 pól
                      widzenia, a ziarniste lub komórkowe powinny być traktowane
                      podejrzliwie.
Wałeczki nerkowe powstają wyłącznie w obrębie cewek nerkowych, głównie
dalszych.
Wałeczki szkliste są wtrąconym białkiem, pojawiają się u ludzi zdrowych w

stanach wiodących do białkomoczu czynnościowego.

Wałeczki erytrocytowe są patognomoniczne dla ostrego kłębkowego
zapalenia nerek. Ich pojawienie się wskazuje na ostry rzut choroby.
Wałeczki ziarniste występują w marskości nerek i zespołach nerczycowych.
-

ropomocz

PRZEBIEG KLINICZNY

epizod hematurii

-   częstomocz
-   długotrwałe moczenie nocne w dzieciństwie
-   nycturia
-   dysuria
- objawy infekcji układu moczowego przed aktywnością

seksualną

(prawdopodobna

pierwotna

choroba

nerek).

- proteinuria lub albuminuria w badaniu moczu w

przeszłości, nadciśnienie

- wywiad rodzinny (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca,

dna, choroby nerek).

Czynniki sprzyjające

• Zastój moczu
• Ciążowa glikozuria
• Zmiany ciążowe w obrębie układu

moczowego (progesteron,
mechaniczne)

• Zmiany w składzie chemicznym moczu

(podwyższenie pH, podwyższenie
stężenia estrogenów w moczu)

Choroby układu

moczowego

• Zakażenia dróg moczowych

– Bakteriomocz bezobjawowy
– Ostre zapalenie pęcherza moczowego
– Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek

• Przewlekłe choroby nerek

– Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek
– Zespół nerczycowy
– Toczeń nerkowy
– Przewlekła niewydolność nerek
– Kamica moczowa

• Ostre schorzenia układu moczowego

– Ostra niewydolność nerek

Bekteriomocz

posiewy moczu

----------------------------------------------------------------------------------------

wskazane

konieczne

- u każdej ciężarnej - przy z.n.m. w

wywiadzie

- w nadciśnieniu
- przy podejrzeniu

kamicy

Bekteriomocz

bezobjawowy

• W powtarzanych posiewach moczu stwierdza się

ten sam gatunek bakterii w mianie przynajmniej

10ⁿ/ml (n=5)

• Dwukrotne stwierdzenie bakteriurii w podobnym

mianie daje 90% pewności co do ponownego

wychodowania tego samego patogenu

• 50% przypadków dotyczy infekcji górnego

odcinka dróg moczowych

• U 6% kobiet we wczesnej ciąży stwierdza się

bakteriomocz bezobjawowy (leczymy szczególnie

gdy cukrzyca)

• Objawowe zakażenia rozwija się u około 25-40

nie leczonych kobiet

Ostre zapalenie pęcherza

moczowego

• Objawy

– Częste bolesne oddawanie moczu
– Ból w okolicy nadłonowej
– Nagłomocz

• Patogen

– E.coli, paciorkowce ß-hemolizujace

• Leczenie (5 dni)

– Amoksycylina
– Nitrofurantoina
– Augmentin

Ostre kłębkowe zapalenie

nerek

• 1/1000 ciąż w Polsce

• Rokowanie dla ciąży niepomyślne (strata płodu: śmierć płodu,

poronienie, poród przedwczesny)

• U 2/3 pacjentek oprócz białkomoczu i erytrocyturii nadciśnienie

z RR do 220/120 mm Hg – pogarsza rokowanie co do życia matki

• Dzieci matek chorujących na o.k.z.n nie choruja na nerki

(kompleks Ant-p/ciało nie przechodzi przez łożysko)

• O.k.z.n trudne do różnicowania ze stanem przedrzucawkowym w

II trymestrze (mikrohematuria, niski poziom dopełniacza,

wzrost ASO)

Przewlekłe zapalenie

kłębków nerkowych

• Poniżej 1% ciężarnych
• Często ciąża powikłana nadciśnieniem, konieczność kończenia

jej przed 37 tyg. dla ratowania płodu

• Wg. Michałkiewicza chore z przewlekłym zapaleniem kłębków

nerkowych można podzielić na 3 grupy, na podstawie 3 objawów
występujących przed ciążą lub w czasie wczesnej ciąży :

•

a) białkomoczu

•

b) nadciśnienia

•

c)retencji azotu pozabiałkowego we krwi

I grupa - wyłącznie białkomocz

II grupa - białkomocz wraz z nadciśnieniem

III grupa - białkomocz oraz nadciśnienie wraz z retencją azotu.

Ostra niewydolność nerek

( w ciąży)

Ostra niewydolność nerek to :

- utrata zdolności zagęszczania moczu - izostenuria lub

hipostenuria

- ograniczenie lub zmniejszenie nerkowej sekrecji jonu

wodorowego - kwasica metaboliczna

- zaburzenia gospodarki wodno-mineralnej - skłonność do

przewodnienia, hiperkalienia, hiponatrenia i hipocalcenia

- retencja produktów białkowej przemiany materii

Powstawanie skąpomoczu lub bezmoczu można wyjaśnić :

- zmniejszeniem przesączania kłębkowego i bierną dyfuzją

zwrotną przesączu kłębkowego

Ostra niewydolność nerek

(w ciąży)

Ostra niewydolność nerek występuje 1/5000

ciąż.

Może być pochodzenia przednerkowego lub

nerkowego. Utrata 10% krwi krążącej to

zmniejszenie przepływu nerkowego o 25%.

U kobiet z niewydolnością nerek, gdy ta

rozwija się przed 30tyg. ciąży i gdy faza

oligurii (anurii) trwa pow. 10 dni, zawsze

powinno się podejrzewać obustronną

martwicę kory.

Ostra niewydolność nerek często występuje

w ostrym stłuszczeniu wątroby w ciąży

Ostra niewydolność nerek

( po porodzie)

Może rozwinąć się zaraz po porodzie w przebiegu :

- wstrząsu krwotocznego
- przedwczesnego odklejenia się łożyska
- rzucawki
- sepsy

Może wystąpić do 2 miesięcy po porodzie.
Charakterystyczne zmiany polegają na
mikroangiopatii zakrzepowej :

zespół poporodowej hemolitycznej niewydolności nerek

Ostra niewydolność nerek

( po porodzie)

•

Objawy poprzedzające

(zwiastunowe) to : wymioty,

biegunka, objawy grypopodobne.

•

Objawy

następujące

oliguria,

hematuria,

proteinuria.

•

Towarzyszy zwykle temu

hemolityczna anemia

zmianami typu mikroangiopatii z anizocytozą i

schizocytozą .

•

Zmiany laboratoryjne

to : hiperbilirubinemia

(wzrost bilirubiny pośredniej), hemoglobinemia,

retikulocytoza, trombocytopenia, objawy DIC

(śmiertelność około 60%).

Układowy toczeń trzewny

W ciąży jest to zagrożenie

nefropatią toczniową i

zaostrzeniem choroby

. Jeżeli są dowody remisji

klinicznej SLE przynajmniej na 6 miesięcy

przed zajściem w ciążę to rokowanie jest tylko

nieznacznie gorsze niż w normalnej populacji.

U 30% pacjentek , u których wystąpiło

zaostrzenie SLE, pogorszenie wystąpiło tylko u

10%, a większość wraca do normy po

porodzie. Nie ma dowodów , że glikokortykoidy

lub leki immunosupresyjne stosowane , u

ciężarnych z SLE zaburzają rozwój płodu.

Gruźlica nerek

Jeżeli gruźlica tylko w wywiedzie to

możliwy

pomyślny przebieg ciąży

przypadku

gdy

procesowi

chorobowemu

towarzyszy

azotemia to ciąża jest

p-wskazana

;

następuje

pogorszenie procesu gruźliczego

Nerki torbielowate

Zwykle początek objawów najczęściej około 41

r. życia.Jeżeli nie ma azotemii i nadciśnienia
to nie ma ryzyka w ciąży. Jeżeli te elementy
są

obecne

może

wystąpić

stan

przedrzucawkowy i wzrasta śmiertelność
okołoporodowa.

Ponieważ torbielowatość nerek dziedziczy się

autosomalnie; występuje w dużych rodzinach
w 50% . Dla ograniczenia ryzyka wskazane
badanie prenatalne. Około 20% pacjentek z
torbielowatością

nerek

tętniaki

wewnątrzczaszkowe.

Nefropatia cukrzycowa

Glukoza ulega aktywnej całkowitej reabsorbcji zwrotnej gdy jej

stężenie w surowicy krwi nie przekracza 180 mg%.

Charakterystyczne zmiany hist. pat. to : glomerulosclerosis diffusa

et nodularis, a zmiany naczyniowe to: miażdżyca, szkliwienie,
pogrubienie błony podstawnej, i proliferacja mezangium.

- zwykle współistnieje nadciśnienie czasami występuje retinopatia

- w badaniach laboratoryjnych stwierdza się: dużego stopnia

proteinurię, azotemię i bakteriurię. Ta ostatnia predysponuje do
zapalenia odmiedniczkowego nerek i kwasicy ketonowej.

objęcie procesem chorobowym nerek w ciąży u cukrzyczek nie jest

samo przez się czynnikiem pogarszającym rokowanie ciąży.

Kamica nerkowa

• 1/1150 ciąż

• Interwencja chirurgiczna tylko w przypadku

nagłego zaklinowania się kamienie w

moczowodzie

• Kontrola nawracających infekcji dróg

moczowych

• Odkażanie moczu i forsowna diureza

Choroba nerek a

aborcja

upośledzonej

czynności

nerek

(zmniejszenie

przesączania kłębkowego

50ml/min., zdolności

zagęszczania moczu  1,016 ).

2. progresji procesu nerkowego
3. aktywności procesu : białkomocz  1,0g/24 godz. ,

bogaty osad moczu (wałeczki zwłaszcza ziarniste,
krwinki czerwone ) lub zmiany dowodzące czynnego
zakażenia.

Dodatkowym czynnikiem klinicznie bardzo ważnym jest
RR. Zapowiada to niepomyślny przebieg ciąży,

szczególnie przy wartościach wyższych aniżeli
180/110 mmHg.

Wpływ chorób nerek na

jajo płodowe

- hypotrofa płodu
- małowodzie
- duży odsetek porodów przedwczesnych
- zmiany

ogniskowe,

naczyniowe

włókniste

w łożysku
– obumieranie wewnątrzmaciczne płodów
w ostatnich 4 - 6 tyg. ciąży.

NADCIŚNIENIE

wartośći referencyjne RR są tekie same jak u pacjentów

nieciężarnych i wynoszą poniżej 140/90 mmHg

wzrost ryzyka powikłań dla płodu rośnie, gdy DBP wynosi

90-100 mmHg i wyżej

ciężarne z DBP >= 90 mmHg mierzonym w III trymestrze

ciąży znajdują się w grupie niskiego ryzyka powikłań

nadciśnienie samoistne, stan przedrzucawkowy oraz

nałożony stan przedrzucawkowy istotnie zwiększają

ryzyko wcześniactwa płodu i śmierci wewnątrzmacicznej

pomiar ciśnienia krwi: prawie ramię na wysokości

serca, V ton Korotkoffa, powtórzenie pomiaru po 2

godzinach w przypadkach wątpliwych

PROTEINURIA

nie powinna przekraczać 300mg/dobę w zbiórce moczu

wartości do 300 mg/dobę są fizjologicznym stanem

zwanym mikroalbuminurią ciężarnych i wynikają z

rozszerzenia tt. nerkowych i GFR

albuminy (białko warunkujące prawidłowe ciśnienie

onkotyczne) stanowią 55% białka całkowitego

izolowany białkomocz stanowi niezależny czynnik

ryzyka okołoporodowej śmierci płodu i śmierci

wewnątrzmacicznej

w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym wydatnie

zwiększa ryzyko powikłań u płodu (CVA), wcześniactwa

oraz wewnątrzmacicznej śmierci płodu (straty ciąż w II

i III trymestrze ciąży)

PROTEINURIA

w stanie przedrzucawkowym (PET) białkomocz

spowodowany jest patognomoniczymi zmianami

w kłębuszkach nerkowych

ryzyko dla płodu i matki jest znacznie

wyższe w przypadku PET niż

wystąpienia nadciśnienia tętniczego

bez istniejącego białkomoczu (PIH)

przypadki śmierci okołoporodowej matek prawie

zawsze związane są z wystąpieniem stanu

przedrzucawkowego/rzucawki, niż PIH

OBRZĘKI

są stanem fizjologicznym zwiększonej przepuszczalności

naczyń w ciąży

około 60-80% ciąż obrzęki stwierdzane są na goleniach i

dłoniach, a ich obecność nie wiążę się z niekorzystnym ich

przebiegiem

wystąpienie obrzęków nie wiąże się ze zwiększonym

ryzykiem powstania nadciśnienia tętniczego (PIH),

nie znaleziono zależności pomiędzy występowaniem

obrzęków, a zwiększonym ryzykiem powikłań u matek i

noworodków

w około 15-40 % stanów przedrzucawkowych/rzucawki ich

wystąpienie nie wiąże się z istniejącymi obrzękami

„patologiczne obrzęki” wikłają ok. 80% ciąż powikłanych

PIH (zwiększona przepuszczalność kłębuszków

nerkowych, w mniejszym stopniu naczyń krwionośnych)

KLASYFIKACJA

Najstarsza klasyfikacja Organizacji Gestozy z 1962 roku oceniająca tzw. Indeks gestozy jako nasilenie procesu
chorobowego. Opiera się głównie na obrzękach jako zasadniczym patognomonicznym objawie procesu.

INDEKS GESTOZY:

• 1-3

łagodna gestoza

• 4-6

umiarkowana gestoza

• 7-9

ciężka gestoza

KLASYFIKACJA

Modyfikacja podziału zaproponowanego przez

ACOG w 1990 roku dokonana przez Grupę

Roboczą ds. Nadciśnienia Tętniczego w Ciąży przy

Narodowych Instytucie Zdrowia USA w 2000 r.

nadciśnienie przewlekłe
preeklampsja-eklampsja
stan przedrzucawkowy nałożony na
przewlekłe nadciśnienie
nadciśnienie ciążowe

nadciśnienie przmijające w ciąży (ang. „transient
hypertension”) sytuacja w której nie stwierdza się stanu
przedrzucawkowego w chwili porodu oraz ciśnienie
tętnicze powraca do stanu

prawidłowego w 12 tygodni

po porodzie
przewlekłe nadciśnienie – gdy wysokie ciśnienie tętnicze
utrzymuje się powyżej 12 tygodni.

PREECLAMPSIA (PET)

WSPÓŁISTNIENIE NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO

DBP>90 MMHG ZE ZNAMIENNYM

BIAŁKOMOCZEM U PIERWIASTEK W PRZYPADKU

GDY WE WCZEŚNIEJSZEJ HISTORII PACJENTKI

BRAK JEST WZMIANEK O ISTNIENIU

NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO SAMOISTNEGO

• ukszkodzenie kłębków nerkowych i ich przerost

• uszkodzenie pętli Henlego

• skurcz tętniczek doprowadzających kłębków nerkowych

zmiany są odwracalne !!!

nawrót PET występuje w ok.. 40-50% w kolejnej ciąży i ma

łagodniejszy przebieg

kilkukrotny wzrost ryzyka wystąpienia HA w późniejszym życiu.

PREECLAMPISA

NASILONA ŁAGODNA

KRYTERIA:

SBP>160 mmHg, DBP>110 mmHg
Białkomocz > 5g/dl
Małopłytkowość <100.000/ml
Podwyższone poz. enzymów wątrobowych (AST,ALT)
Objawy neurologiczne (zab. świadomości, fotopsje)
Ból głowy (gł. ok. potylicznej)
Ból w nadbrzuszu (obj. krwiaka podtorebkowego)
Oliguria (pon. 400 ml. w dobowej zbórce moczu)
Obrzęk płuc

RZUCAWKA (ECLAMPSIA)

WYSTĄPIENIE DRGAWEK I ŚPIĄCZKI

NIEZWIĄZANE Z ZABURZENIAMI W CUN

POJAWIAJĄCE SIĘ PODCZAS CIĄŻY LUB W

OKRESIE POŁOGU U PACJENTEK Z

OBJAWAMI STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO

ryzyko wystąpienia ataku rzucawki szacuje się na
1/110-1/3450

predysponowane są nieródki oraz pacjentki z

ciążą mnogą

najostrzejsze formy stanu

przedrzucawkowego rzadko wikła atak

rzucawki
drgawki mogą nastąpić w przebiegu łagodnej

formy choroby

ECLAMPSIA

preferowanym rozwiązaniem ciąży

powinna być droga pochwowa porodu po

wyrównaniu stanu ogólnego ciężarnej

cięcie cesarskie wykonywane jest gdy stan

ogólny pacjentki nie poprawia się w toku

podjętego leczenia

POSTĘPOWANIE W PRZYPADKU RZUCAWKI

TERAPIA P/DRGAWKOWA

 20 % rozt. siarczanu magnezu (MgSO4)

Bolus

6g i.v. w 20 min.

Dawka podtrzymująca

: 2-3 g/h i.v.

 Relanium 10 mg i.v. w wolnej infuzji

ETIOPATOLOGIA PIH

ETIOLOGIA I PATOFIZJOLOGIA NADCIŚNIENIA

INDUKOWANEGO CIĄŻĄ ORAZ STANU

PRZEDRZUCAWKOWEGO POZOSTAJE NIE DO KOŃCA

POZNANA. OBJAWY UTRZUMUJĄ SIĘ TAK DŁUGO JAK

DŁUGO POZOSTAJE W MACICY ŻYWE JAJO PŁODOWE

LUB PŁÓD ORAZ AKTYWNE TKANKI ŁOŻYSKOWE.

ETIOPATOLOGIA PIH

Nieprawidłowa, matczyna odpowiedź

immunologiczna

(komórkowa i

humoralna) organizmu na

prezentowane przez płód

ojcowskie

antygeny !!!

powoduje zaburzeniu w

prawidłowym tworzeniu trofoblastu i

jego penetracji w tt. spiralne.
Skutkuje to

niedokrwieniem

łożyska i

jego postępującą

niewydolnością

odbija się na rozwijającym się płodzie

powodując:
zaburzenie wewnątrzmacicznego

wzrastania płodu

(IUGR),

postępującą niewydolność krążenia

płodowego i płodowo-matczynego

ETIOPATOLOGIA PIH

Uszkodzenie śródbłonka powoduje:

mikrozatorowość naczyń

(w ostrej fazie

choroby niewydolność wielonarządową)
oraz
wzrost aktywności czynników

presyjnych

(powodujących skurcz naczyń
krwionośnych – TXA2) i ich przewagę nad
czynnikami

wazodylatacyjnymi

(NO, PGI2,

prostacykliny).

Prowadzi to do rozwoju

nadciśnienia

tętniczego (PIH) i stanu
przedrzucawkowego (PET)

ETIOPATOLOGIA PIH

 Obkurczenie doprowadzających tt.

nerkowych (nadciśnienie tt., białkomocz,

hiperurykemia

STAN

PRZEDRZUCAWKOWY

!!!

)

 NIEDOKRWIENIE martwica kom.

wątrobowych i wylewy śródmiąższowe

• krwiak podtorebkowy wątroby z

krwawieniem do j. otrzewnowej (zmiany

znajdywane w trakcie sekcji)

• microangiopatia (złogi fibryny, AT III)
• DIC odklejenie łożyska

HELLP syndrome

(hemolisis, elevated liver

enzymes, low platalet count),

AFLP

(Acute Fatty Liver of Pregnancy)

ETIOPATOLOGIA PIH

CZYNNIKI RYZYKA PET/PIH

NIERÓDKI

ZAŚNIAD GRONIASTY

CIĄŻA MNOGA

PET/RZUCAWKA W WYWIADZIE

ETIOPATOLOGIA PIH

NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

OBRZĘK NIEIMMUNOLOGICZNY

PŁODU

AFROAMERYKANKI

UWARUNKOWANIA RODZINNE

UWARUNKOWANIA GENETYCZNE

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

OCENA KLINICZNA

CIĘŻARNYCH

JAKO ŻE OKOŁO 50% STANÓW

PRZEDRZUCAWKOWYCH/ATAKÓW

RZUCAWKI POJAWIA SIĘ

POMIĘDZY 23-25 HBD U

PACJENTEK Z GRUP RYZYKA

WIZYTY PRENATALNE W POR. K

POWINNY ODBYWAĆ SIĘ W

TYGODNIOWYCH ODSTĘPACH

POMIĘDZY 22-26 TYG. TRWANIA

CIĄŻY

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

OCENA HEMODYNAMIKI

WZROST CIŚNIENIA TĘTNICZEGO W CIĄŻY

POWIKŁANEJ PIH/PET WYNIKA Z UOGÓLNIONEGO

SKURCZU DROBNYCH TĘTNICZEK

WYNIKAJĄCYCH Z AKTYWNOŚĆI CZYNNIKÓW

PRESYJNYCH NA USZKODZONY ŚRÓDBŁONEK

NACZYNIOWY

POMIAR CIŚNIENIA TĘTNICZEGO

RR MIERZONE W SIEDZĄCEJ POZYCJI, LUB PÓŁ-

LEŻĄCEJ W PRZYPADKACH WĄTPLIWYCH PO 2 GODZ.

ODPOCZYNKU

RAMIĘ PRAWE NA WYSOKOŚCI SERCA, ODP. DOBÓR

MANKIETU

V TON KOROTKOFFA JAKO WYSOKOŚĆ CIŚ.

ROZKURCZOWEGO

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

MARKERY BIOCHEMICZNE

HIPERURICEMIA

(>350µmol/l) związana jest zze

zwiększoną śmiertelnością płodów i świadczy o

wciągnięciu nerek w proces chorobowy

podwyższone poziomu kwasu moczowego (2-3x pow.

normy) są lepszym wskaźnikiem wystąpienia PET niż

izolowane nadciśnienie tt.

powszechnie używana jako wczesny wskaźnik PET

podwyższone poziomy kw. moczowego w surowicy

( pow. 2x) obligują do intensywnego nadzoru

perinatalnego matki i płodu

u większości pacjentów podwyższone poziomy kwasu

moczowego są wczesnym wskaźnikiem wystąpienia

późniejszego nadciśnienia tt.

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

MARKERY BIOCHEMICZNE

BIAŁKOMOCZ

(>300 mg/ml) w stanie

przedrzucawkowym spowodowana jest zwiększoną

przepuszczalnością kłębków nerkowych co jest wynikiem

uszkodzenia ich śródbłonka

PET

uszkodzenie kłębuszka jest kompilacją uszkodzenia

śródbłonka naczyniowego, skurczu naczyń tętniczych

dorowadzających, odkładaniem się złogów fibryny,

aktywacją płytek krwi i lokalnymi zaburzeniami

krzepnięcia (DIC)

wystąpienie białkomoczu świadczy o nasileniu procesu

chorobowego i wiąże się ze

zmniejszoną filtracją kłębkową

(klirens kreatyniny)

związany jest z wysoką chorobowością i umieralnością

płodów oraz zagrożeniem dla matki

w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym blisko

2-krotnie

zwiększa ryzyko śmierci wewnątrzmacicznej i

zahamowanie wzrostu płodu niż czyste nadciśnienie

indukowane ciążą

POWIKŁANIA MATCZYNE

MATCZYNE NASTĘPSTWA NADCIŚNIENIA

TĘTNICZEGO W CIĄŻY

WYLEWY DO CUN

ŚLEPOTA POCHODZENIA

OŚRODKOWEGO

DRGAWKI I UTRATA PRZYTOMNOŚCI

OBRZĘK PŁUC

ODKLEJENIE ŁOŻYSKA I KRWOTOK (2-

3%)

POWIKŁANIA MATCZYNE (2)

MATCZYNE NASTĘPSTWA NADCIŚNIENIA

TĘTNICZEGO W CIĄŻY

ZACHŁYSTOWE ZAPALENIE PŁUC

ZESPÓŁ HELLP

KRWAWIENIE

USZKODZENIE NEREK

ZAKRZEPICA ŻYŁ GŁĘBOKICH

ZASTOSOWANIE DOPPLER

USG W OCENIE KRĄZENIA

MATCZYNO-PŁODOWEGO

Do oceny jakościowej przepływu krwi w

naczyniach macicznych oraz płodowych
(MCA, UmA) używane są:

Systolic/diastolic ratio (S/D)

Index oporu (RI): (S/D)/S
Index pulsacji (PI): (S/D)/średnia V

BADANIE DOPPLEROWSKIE JEST DOBRĄ
METODĄ OCENY DOBROSTANU
PŁODU !!!

POWIKŁANIA U PŁODU

ZWIĄZANE Z NADCIŚNIENIEM

CIĄŻOWYM

PIH / PET / RZUCAWKA

GŁÓWNE PRZYCZYNY ZWIĘKSZONEJ

ŚMIERTELNOŚCI PŁODÓW TO

WCZEŚNIACTWO

IUGR

NOWORODKI Z NISKĄ MASĄ URODZENIOWĄ

ZABURZONY ROZWÓJ PSYCHORUCHOWY

OGRANICZENIE W ROZWOJU UMYSŁOWYM

WYSOKI WSKAŹNIK ZACHOROWALNOŚCI NA EPI

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

OCENA DOBROSTANU PŁODU

USG W CZASIE RZECZYWISTYM

POTWIERDZENIE ŻYCIA PŁODU I ASP

OCENA WZROSTU PŁODU (SGA, IUGR)

OCENA ILOŚĆI PŁYNU OWODNIOWEGO

(AFI)

OCENA AKTYWNOŚCI

WEWNĄTRZMACICZNEJ PŁODU (PROFIL

BIOFIZYCZNY)

WSKAZANIA PŁODOWE DO

INTENSYWNEGO NADZORU

PERINATALNEGO

 POTWIERDZONE BADANIEM USG

ZAHAMOWANIE WZROSTU PŁODU

(IUGR)

 MAŁOWODZIE/BEZWODZIE

(AFI <5 CM.)

 NIEREAKTYWNY TEST NST

 TEST BIOFIZYCZNY

< 6

PKT.

WSKAZANIA PŁODOWE DO

PRZYŚPIESZONEGO

PORODU

OSIĄGNIĘCIE DOJRZAŁOŚCI PŁUC PŁODU

PRZEDPORODOWE PODANIE STERYDÓW
OCENA DOJRZAŁOŚCI PRZEZ AMNIOPUNKCJĘ (<34 HBD)

NIEREAKTYWNY TEST NST Z MILCZĄCĄ
OSCYLACJĄ I DECELERACJAMI W ZAPISIE

BRAK POPRAWY W KRĄZENIU PŁODOWO –
ŁOŻYSKOWYM PŁODU (AEDF, RDF) PO LECZENIU

PROFIL BIOFIZYCZNY PŁODU <4 PKT.

OCENA DOPPLEROWSKA TĘTNICY

PĘPOWINOWEJ

Patologiczny,

wysokooporowy

przepływ w t.

pępowinowej świadczący

o niewydolności

krążenia u płodu

(duże

ryzyko śmierci

wewnątrzmacicznej !!!)

RI=1,00 (N≤ 0.70)
AEDF

= Absent End-

Diastolic Frequencies

OCENA KRĄŻENIA MÓZGOWEGO

U PŁODU Z PIH/PET

„Ułatwienie”

krążenia

mózgowego u płodu

polegające na rozszerzeniu

naczyń mózgowych i

redystrybucji krwi krążącej

jest odpowiedzią na

zmniejszone ciśnienia

parcjalne tlenu wskutek

postępującej niewydolności

łożyska.
Efekt ten zwany jest

CENTRALIZACJĄ

KRĄŻENIA u płodu jest

mechanizmem obronnym na

istniejące niedotlenienie.

MCA RI=0.68
UmA RI ≤ 0.70 (1,00)

LECZENIE NADCIŚNIENIA W CIĄŻY

Zmęczenie, suchość ust
Nie polecany w wys. RR

IUGR
Hipoglikemia noworodka
Hipoglikemia noworodka

Drżenia włókienkowe
mm.

Ból głowy, drżenia mm.
IV gdy RR>160/110

Zaakceptowany (I

rzutu)

niewielkie

Nieznaczne efekty

uboczne

α-bloker

IV i PO

Zaakceptowany

(lek I rzutu)

Leki działająca na
CUN

Methyldopa (Dopegyt)

B-blokery
(zmniejszają EF)

Atenolol

Metoprolol

Labetalol

Leki działające
obwodowo

Hydralazine (Nepresol)

SIDE-EFFECTS

BENEFITS

DRUG

LECZENIE NADCIŚNIENIA W CIĄŻY (2)

Ból głowy, tachykardia
Niewydolność krążenia
płodu
Śmierć wewnątrzmaciczna
przy wysokich dawkach
Po porodzie – przełom nadc.
W połogu

ZGON PŁODU

JEDYNIE W POŁOGU !

Hiponatremia, zap. trzustki
płodu ; tylko w połogu

OBJ. PRZEDAWKOWANIA

ZNIESIENIE O. RZEPKOWY
ZWIOTCZENIE MIĘŚNI
ZATRZYMANIE KRĄŻENIA

PO, TDS
IV, przełom
nadciśnieniowy

IV (bolus, pompa),
przełom
nadciśnieniowy

P/WSKAZANE
P/WSKAZANE

P/WSKAZANE

P/drgawkowo

Profilaktyka
PET/ECL

Nifedipine, Nitrogliceryna
Diazoxide

Urepidil (Ebrantil)

Inhibitory konwertazy
ANT

Captopril
Enalapril

Diuretyki

(Furosemid)

Siarczan magnezu

Hamuje aktywność
neuronów i rdziała
relaksacyjnie na
mięśniówkę naczyń (IV or
IM)

SIDE-EFFECTS

BENEFITS

DRUG

Document Outline