Neuroborelioza

Bakteryjne, nieropne

zapalenia opon mózgowo-

rdzeniowych

Marta Leńska-Mieciek

Klinika Neurologii i

Epileptologii CMKP

Nieropne zapalenia opon

mózgowo-rdzeniowych - 10%

wszystkich zapaleń

bakteryjnych.

Nieropne zapalenia opon

mózgowo-rdzeniowych i mózgu



prątki gruźlicy,



Leptospira,



Borrelia,



Troponema



pałeczki Listeria monocytogenes

Aseptyczne zapalenia opon

mózgowo-rdzeniowych i mózgu



Borrelia burgdoferi - 9,1%



Mycobactetium tuberculosis – 7,8%



Listeria monocytogenes – 3,9%

Piekarska A

.i wsp.

2003

Borrelia burgdorferi sensu

lato



krętkowica kleszczowaj, borelioza, choroba z Lyme



rodzina Spirochetaceae



Europa -

Borrelia garini

i Borrelia afzeli



USA – Borrelia sensu stricto



beztlenowa, gram-ujemna, nie

produkuje toksyn

Borrelia burgdorferi sensu

lato



Naturalny rezerwuar:



gryzonie



duże zwierzęta



ptaki



Wektor - kleszcz pospolity (Ixodes ricinus)

Borelioza



zapadalność – 6/100 000 (Polska)



szczyt zachorowań: lipiec i sierpień



2-3 dni - charakterystyczne swędzenie



prawdopodobieństwo przekazania zakażenia wzrasta

wraz z czasem; w trzeciej dobie osiąga prawie 100%



przebieg fazowy

Borelioza – faza I



4 - 30 dzień: zmiany skórne - rumień

przewlekły wędrujący (ECM)



objawy grypopodobne



objawy podrażnienia opon mózgowo-

rdzeniowych



chłoniak limfocytarny

Borelioza – faza II



kilka tygodni – kilka miesięcy



układ mięśniowo-szkieletowy: zapalenie

stawów



układ sercowo –naczyniowy: bloku

przedsionkowo-komorowy, zmiany zapalne w

obrębie osierdzia lub mięśnia serca,

niewydolność lewokomorowa



układ nerwowy (10-12%)

Neuroborelioza wczesna



podstawa mózgu - płaty skroniowe



zapalenie limfocytarne

Neuroborelioza wczesna



limfocytarne zapalenie opon mózgowo-

rdzeniowych



zapalenie wielokorzonkowo-nerwowe



porażenie nerwu twarzowego



inne nerwy czaszkowe (I, VI, VIII)



zapalenie korzeni nerwowych: bóle korzeniowe

o zmiennym umiejscowieniu i napadowym

charakterze, cechy neuro- i radikulopatii



niesymetryczne niedowłady lub porażenia

wiotkie z towarzyszącymi zaburzeniami czucia



ataksja móżdżkowa



zapalenie mózgu



zapalenie rdzenia kręgowego

Borelioza – faza III



okres przewlekłej infekcji



przebieg postępujący z okresami

zaostrzeń i remisji



zmiany skórne: przewlekłego

zanikowego zapalenia skóry



zapalenie stawów



neuroborelioza późna

Neuroborelioza późna



kilka miesięcy – kilka lat



polineuropatia aksonalna



przewlekłe zapalenie oponowo-naczyniowe



postępujące zapalenie mózgu i rdzenia



encefalopatia z towarzyszącymi zaburzeniami

poznawczymi



naczyniopochodne uszkodzenia mózgu



zmiany ogniskowe z efektem masy

Neuroborelioza późna



borelioza miąższowa



mechanizm autoimminologiczny

Neuropatologia



Neuroborelioza wczesna:



okołonaczyniowe i rozproszone nacieki

limfocytarne



namnożenie komórek mikrogleju



Neuroborelioza późna:



rozlana demielinizacja głównie

okołokomorowa

Badanie płynu mózgowo-

rdzeniowego



pleocytoza(< 300 komórek/



l) z przewagą komórek

jednojądrzastych



↑

współczynnik albuminowy (QAlb)



mleczany = N pozostaje w granicach normy.



wewnątrzoponowa synteza przeciwciał z dominacją

klasy IgM



brak “przełączania” odpowiedzi humoralnej z klasy

IgM na IgG



czułością około 80% i specyficznością około 98%



badanie DNA Borreli Burgdorferi w płynie mózgowo-

rdzeniowym nie ma praktycznego znaczenia

Lewczuk P., Mantur M.: Płyn mózgowo-rdzeniowy. Badanie

i interpretacja wyników. 2002: 66-67.

Diagnostyka laboratoryjna



Poziom przeciwciał (surowica, CSF)



Wykrycie B. burgdorferi:



Preparat bezpośredni (krew, CSF)



Hodowla (krew, CSF) – wynik ujemny

3 miesiące



PCR (CSF, mocz)

ELISA lub test fluorescencji pośredniej



mała swoistość



duża czułość

Western - blot

+ lub
+/-

Testy serologiczne



Kilka rodzajów



Brak standaryzacji odczynów

serologicznych



Liczne reakcje krzyżowe



Dodatnie – długo po leczeniu

Wykrycie przeciwciał nie stanowi podstawy rozpoznania

Badania neuroobrazujące



Faza I – brak zmian



Faza II - MR: wzmocnienie opon po podaniu kontrastu



Faza III:



TK : obszary hypodensyjne niedokrwienne – kora;

ogniska demielinizacji – istota biała



MR:

•

zmiany w obrębie istoty białej w obrazach T-2

zależnych

•

zmiany ogniskowe w istocie białej o charakterze

zapalnym



SPECT – wieloogniskowe obniżenie perfuzji

w korze i strukturach podkorowych

Leczenie neuroboreliozy



Antybiotykoterapia



Cefalosporyny III generacji: 30-42 dni



Ceftriakson 2g/dobę



Cefotaksym 4-6g/dobę



Penicylina krystaliczna:

20 mln j/dobę 30-40 dni

Profilaktyka



prewencja



antybiotykoterapia - NIE



szczepionka przeciw białku

powierzchniowemu otoczki Osp A (USA – do

2002r.)



pełna skuteczność trzy dawki

Leczenie



Doksycyklina – 200mg/dobę



Amoksycylina – 20mg/kg/dobę

Mycobacterium tuberculosis



gruźlica



grzybobakterie



wolno rosnące tlenowce kwasooporne

Gruźlica



Źródło zakażenia: prątkujący chory

(postać pozapłucna – praktycznie niezakaźna)



Okres wylęgania - ?



5% - postacie pozapłucne



Polska - 15-20% populacji



20 - 60 r.ż.



zaburzenia układu odpornościowego - HIV.

Gruźlica



Objawy ogólnoustrojowe



stany podgorączkowe

nocna potliwość,

osłabienie, brak apetytu, utrata masy ciała



Objawy narządowe:



płucna: kaszel – najczęściej

!!! 3 tygodnie !!!



pozapłucna

Gruźlica OUN



wtórne, endogenne, krwiopochodne



zmiany zapalne o charakterze wysiękowo-

wytwórczym - podstawa mózgu



przebieg powoli postępujący



śmiertelność -25% (przy leczeniu)



pełne wyzdrowienie - 50%

Gruźlica OUN



objawy grypopodobne



zespół oponowy, zaburzenia świadomości,

porażenia nerwów czaszkowych, objawy

piramidowe, napady drgawkowe, afazję i

objawy móżdżkowe



spastyczne porażenie kończyn, zniesienie

czucia powierzchniowego i głębokiego,

zaburzenia zwieraczy, napady drgawkowe,

śpiączka,objawy uszkodzenia rdzenia

Gruźlica OUN



przewlekle: zespoły psychoorganiczne,

porażenia nerwów czaszkowych,

niedowłady kończyn, zanik nerwów

wzrokowych, moczówka prosta,

hipotermia



gruźliczak - objawy guza mózgu



wodogłowie zewnętrzne i wewnętrzne

Badanie płynu mózgowo-

rdzeniowego



pleocytoza (do 500 komórek/



l) z

przewagą komórek jednojądrzastych



podwyższone stężenie białka i

mleczanów



obniżone stężenie glukozy

Diagnostyka



badanie bakteriologiczne:



barwienie metodą Ziehla- Neelsena: czułość 30-70%

Często wynik ujemny dla materiału skąpoprątkowego!



hodowla (brak wzrostu w ciągu 8 tygodni – ujemne)



metody radiometryczne, kolorymetryczne,

fluorescencyjne, chromatograficzne i molekularne



test tuberkulinowy



fałszywie ujemny w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych

Badania neuroobrazujące



TK i MR:



guzkowate pogrubienie opon podstawy mózgu,



wzmocnienie po podaniu środka kontrastowego;



wodogłowie;



ogniska niedokrwienne

Badania neuroobrazujące



gruźliczak



TK - ognisko izodensyjne,

hipodensyjne lub o mieszanej

gęstości; obrączkowate

wzmocnienie po podaniu

kontrastu



MR - ognisko hipointensywne w

obrazach T2- zależnych z

hiperintensywną torebką,

wzmocnienie po podaniu

kontrastu

Profilaktyka



szczepienie BCG



odporność

komórkowa



nie wpływa na

zachorowalność

dorosłych.

Leczenie



izoniazyd



rimfapicyna



pirazynamid



streptomycyna



etambutol

12 miesięcy

Listeria monocytogenes



pałeczka Gram-dodatnia



listerioza



źródło zakażenia: odchody i zanieczyszczona

nimi żywność



zaburzenia odporności, kobiety ciężarne,

noworodki, osoby starsze, mocznica i inne

choroby wyniszczające

Listerioza



zmiany skórne



objawy żołądkowo-jelitowe



ostra postać septyczna (56%)



zapalenie otrzewnej



ropnie i zapalenie stawów



zapalenie szpiku kostnego



zapalenie wsierdzia



zapalenie gałki ocznej



zakażenie OUN (36%)

Listerioza OUN



> 60 r.ż.



posocznica

zapalenie opon mózgowo-

rdzeniowych i mózgu



zaburzenia psychiczne



objawy podrażnienia opon



objawy mózgowe: zaburzenia świadomości,

napady drgawkowe, ataksja, porażenia nerwów

czaszkowych

Badanie płynu mózgowo-

rdzeniowego



pleocytoza (do 1000 komórek/





↑

białka (do 100 mg/dl)



↓

glukozy



bezpośrednie badanie mikroskopowe

Diagnostyka



Preparaty

bezpośrednie



Izolacja



Badania

serologiczne

Leczenie



Amoksycylina + gentamycyna



Ciężarne: erytromycyna



NIE: cefalosporyny



2 tygodnie (3-6 upośledzenie odporności)

Leptospira interrogans



krętki



leptospiroza



rezerwuar: zwierzęta domowe i gryzonie -

mocz



droga pokarmowa, spojówki i uszkodzona skóra



osoby mające zawodowo styczność z zakażoną

wodą lub zwierzętami



kąpiel w stojących zbiornikach wodnych

Leptospiroza



ostry początek



przebieg dwufazowy



I faza: silne przekrwienie spojówek,

plamkowa wysypka, dwufazowa

gorączka, objawy grypopodobne



II faza: cechy uszkodzenia wątroby,

nerek

i śródbłonka naczyń, zajęcie

OUN

Diagnostyka



Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego: pleocytoza

(do 1000 komórek/



l ) z przewagą komórek

jednojądrzastych,

↑

białko, glukoza = N



badanie mikroskopowe (pierwsze 10 dni choroby)



izolacja krętków (pierwsze 10 dni choroby)



badania serologiczne - co najmniej dwukrotnie w odstępie

10-14 dni



próby biologiczne



PCR

Leczenie



penicylina krystaliczna



tetracyklina



ampicylina



cefotaksym



ceftriakson

Treponema pallidum - kiła



kontakt seksualny z osobą w okresie zakaźnym (I i II)

2 - 4 tygodnie



zmiana pierwotna (kiła pierwszorzędowa)

8 -10 tygodni



plamkowo-grudkowa wysypka (kiła drugorzędowa)



Kiła trzeciorzędowa

Kiła OUN



krwiopochodne, późna faza choroby



podstawa mózgu



okres przewlekły



zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i

mózgu proste lub kilakowate



kiła naczyniowa: porażenia połowicze i

pojedynczych nerwów czaszkowych



wiąd rdzenia i porażenia postępujące

Diagnostyka



badanie płynu mózgowo-rdzeniowego:

pleocytoza (kilkadziesiąt komórek/



l) z

przewagą komórek jednojądrzastych,

↑

białko (do 100mg/dl),

↓

glukoza



testy serologiczne:

dodatnie wyniki w odczynach z

antygenem kardiolipidowym (VDRL,

USR)

weryfikacja

odczynami z

antygenem krętkowym (FTA-ABS, TPHA)

Badania neuroobrazujące



TK, MR:



wzmocnienie opon (okres wczesny)



ogniska niedokrwienne

Leczenie



penicylina G



konieczna okresowa kontrola wyników

leczenia w ciągu 1-2 lat



po wyleczeniu kiły nie pozostaje trwała

odporność.

Document Outline