1. Nadciśnienie tętnicze
- przyczyny i podział nadciśnienia tętniczego
- powikłania w chorobie nadciśnieniowej
2. Wstrząs
- przyczyny i rodzaje wstrząsu (oligowolemiczny, septyczny,

pochodzenia płucnego, kardiogenny, anafilaktyczny)

- etapy zaburzeń krążenia w przebiegu wstrząsu
- patogeneza wstrząsu septycznego (udział kaskady cytokin

prozapalnych)

- mechanizmy kompensacyjne we wstrząsie

3.

Miejscowe zaburzenia krążenia-przekrwienie, niedokrwienie,
krwotok, zakrzep, skrzep, zator, zawał

4. Ćwiczenie praktyczne: ocena liczby płytek krwi jako parametru

diagnostycznego w rozpoznaniu DIC w przebiegu zapalenia płuc.

NADCIŚNIENIE, WSTRZĄS, MIEJSCOWE ZABURZENIA KRĄŻENIA

Postacie wstrząsu

Wstrząs oligowolemiczny
Wstrząs dystrybucyjny
-septyczny
-anafilaktyczny
-toksyczny
Wstrząs pochodzenia
płucnego
Wstrząs kardiogenny

Zmniejszenie objętości

Zmniejszona pojemność
minutowa

Odruch współczulno-
nadnerczowy

(pod wpływem
baroreceptorów)

Kora
nadnerczy

Wydzielani
e kortyzolu

Wydzielanie
epinefryny i
norepnefryn
y

Skurcz
tętniczek.
Zwiększon
y ogólny
opór
naczyniowy

Wzmożona
glikogenoliz
a,
glikoneogen
eza

Trzustka:wz
możone
wydzielanie
insuliny,
glukagonu

Skurcz
śledzion
y

Układ
oddechowy;
rozkurcz oskrzeli,
zwiękrzona
minuto-wa
wentylacja

Nerki;
wzmożone
wydzielanie
reniny

Przyspieszona
akcja serca,
zwiększona
kurczliwość i
napięcie
naczyń
żylnych

Docelowe
narządy: skóra,
mięśnie nerki,
przewód
pokarmowy

Zwiększa
pojemność
minutową

Zmniejsza
przepływ
krwi przez
nerki i
wytwarzani
e moczu

Zwiększone
pobieranie
tlenu

Zwiększa
objętość
krwi
krążącej

Zwiększon
a ilość
glukozy i
wolnych
kwasów
tłuszczowy
ch

Przesunięcie krwi do
mózgu i serca

Wzmożona dostępność ,
utylizacja i
magazynowanie
substratów w
komórkach

Mechanizmy kompensacyjne uruchamiane w przypadku zmniejszenia
objętości krwi krążącej.

Posocznica i wstrząs septyczny

krwotok

operacja

oparzenie

ura
z

zakażeni
e

antygeny
bakteryjne

superantygeny,
wirusy

T

INF

MAKROFAG

IL-18

IL-12

TN
F

IL-
1

IL-6

IL-
8

chemokin
y

NK

T

INF

komórki
śródbłon
ka

komórk
i
docelo
we

wolne
rodnik
i

eikozanoi
dy

PAF

IL-
8

TNF

IL-
6

IL-
1

leukocyty

PMN

hepatocyty

proteazy

białka ostrej
fazy

Schemat kaskady cytokin prozapalnych wywołanej aktywacja makrofagów w przebiegu
posocznicy (Cavaillon i Adip-Conquy 1999; przedrukowano za zgodą).

Główne aspekty leczenia ciężkiej sepsy

Częstym powikłaniem wstrząsu septycznego jest DIC wynikający z aktywacji czynnika
Hagemana.

Antybiotykotrapia

wczesne, ukierunkowane postępowanie przeciwwstrząsowe w ciągu pierwszych 6 godzin

od rozpoznania odpowiednie badania diagnostyczne mające na celu ustalenie

drobnoustrojów odpowiedzialnych za chorobę przed rozpoczęciem antybiotykoterapii

odpowiednia antybiotykoterapia

- wczesne zastosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania

- ponowna ocena leczenia antybiotykami na podstawie danych mikrobiologicznych i

klinicznych, w celu zawężenia spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego, w

przypadku gdy jest to możliwe

- czas trwania antybiotykoterapii zazwyczaj 7-10 dni, w zależności od reakcji klinicznej
kontrola źródeł zakażenia odpowiednimi metodami intensywne uzupełnianie płynów

(roztwory krystaloidów i koloidów są równoważne) noradrenalina i dopamina są

preferowanymi lekami obkurczającymi naczynia niestosowanie dopaminy w małych

dawkach w celu ochrony nerek stosowanie w określonych sytuacjach klinicznych

dobutaminy, zwiększającej kurczliwość mięśnia sercowego leczenie steroidami w dawkach

stresowych we wstrząsie septycznym stosowanie rekombinowanego aktywowanego białka

C u chorych z ciężką sepsą i obciążonych dużym ryzykiem zgonu po ustąpieniu

hipoperfuzji tkanek i przy nieobecności choroby niedokrwiennej serca i ostrego

krwawienia - osiągnięcie stężenia hemoglobiny 7-9 g/dl właściwe stosowanie mrożonego

osocza i koncentratu krwinek płytkowych odpowiednia wentylacja mechaniczna.

Rekombinowane ludzkie aktywowane białko C (rhAPC)

Stosowanie rhAPC zaleca się u chorych obciążonych dużym ryzykiem zgonu niewydolność
wielonarządowa spowodowana sepsą, wstrząs septyczny lub wywołany sepsą zespół ostrej

niewydolności oddechowej [ARDS]), pod warunkiem że nie ma bezwzględnych przeciwwskazań
związanych z ryzykiem krwawienia i przeciwwskazań względnych przeważających potencjalną

korzyść z zastosowania rhAPC.

rhAPC - endogenny antykoagulant o właściwościach przeciwzapalnych - zwiększa

przeżywalność chorych z niewydolnością narządową wywołaną przez sepsę

Kortykosteroidy

1. Zaleca się stosowanie kortykosteroidów dożylnie (hydrokortyzon 200-300 mg/d przez 7 dni w

3 lub 4 dawkach podzielonych na dobę lub w ciągłym wlewie) u chorych we wstrząsie

septycznym, u których pomimo prawidłowego nawodnienia niezbędne jest stosowanie leków

obkurczających naczynia w celu utrzymania odpowiedniego ciśnienia tętniczego.

(P. także Med. Prakt. 4/2003, s. 174 - przyp. red.)

2. Nie należy stosować hydrokortyzonu w dawkach >300 mg/d w ciężkiej sepsie lub wstrząsie

septycznym w celu leczenia wstrząsu septycznego. [A]

Uwagi. Leczenie ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego kortykosteroidami w dużych dawkach

jest nieskuteczne lub szkodliwe. Mogą natomiast istnieć inne wskazania kliniczne do stosowania
kortykosteroidów w dużych dawkach.

3. Jeśli nie występuje wstrząs, nie należy stosować kortykosteroidów w leczeniu sepsy.
Transfuzja

W krytycznych stanach związanych z posocznicą –wstrząsem septycznym zachodzi konieczność

transfuzji (obniżony hematokryt i poziom hemoglobiny). Niedokrwistość u pacjentów w

przebiegu posocznicy wynika z nieimmunologicznej destrukcji krwinek czerwonych w przebiegu

DIC, zakażeń szpiku, zaburzeń utylizacji Fe, nieprawidłowości w wytwarzaniu erytropoetyny.

Cytokiny prozapalne takie jak TNF, IL-1, TGF beta i prostaglandyny hamują wywołany hipoksją

wzrost wytwarzania erytropoetyny. (Zimmerman „Use of blood products in sepsis... Crit Care

Med. 2004.32S542.)

OZNACZANIE LICZBY PŁYTEK KRWI W ZESPOLE ROZSIANEGO
KRZEPNIĘCIA ŚRÓDNACZYNIOWEGO

- Pobrać krew z dodatkiem 3,8% cytrynianu sodu

- Rozcieńczyć krew 20-krotnie 3,8% roztworem cytrynianu sodu i pozostawić w temperaturze pokojowej na 1-3 godz.

-Z górnej warstwy pobrać próbkę rozcieńczonego osocza

-Policzyć płytki w komorze Burkera przy użyciu mikroskopu świetlnego

W DIC jako „koagulopatii z zużycia” dochodzi do wyczerpania zarówno płytek jak i
innych elementów

układu krzepnięcia i powstawania skaz krwotocznych. Liczba płytek jest jednym z
parametrów oceny DIC.