ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-
ELEKTROLITOWEJ

dr n. med. Bożena
Stempniak

izowolemii

izotonii

izojonii

izohydrii

wielkość

przestrzeni

wodnych

ciśnienie

osmotyczn

e

skład

jonowy

stężenie

jonów H

+

HOMEOSTAZA POLEGA NA UTRZYMANIU:

pobór wody

jest
równoważony

wydalaniem
wody

pokarmy

płynne

1500
ml

pokarmy

stałe

700
ml

tzw. woda

oksydacyjn

a

300
ml

nerki 1500 ml mocz
dobowy
skóra 500 ml
pot

płuca 400
ml
jelita 100 ml z
kałem

2500
ml

2500
ml

DZIENNY BILANS WODNY:

przestrzeń wodna pozakomórkowa

(ECF)

przestrzeń
trzecia
(woda
transcelularna
)

ROZMIESZCZENIE WODY W POSZCZEGÓLNYCH PRZESTRZENIACH

WODNYCH

U MĘŻCZYZN I KOBIET W WIEKU 20 - 40 LAT ORAZ DZIECI DO 1

MIESIĄCA ŻYCIA (w % m.c.)

woda

całkowita

60%

54%

75%

przestrzeń
wodna
pozakomórko
wa
śródnaczynio
wa
– osocze krwi

przestrzeń
wodna
pozakomórkow
a
i
pozanaczyniow
a

<2-3%

5%

5%

15%

15%

<2-3%

40%

34%

40%

5%

przestrzeń wodna śródkomórkowa

(ICF)

30%



objętości

krwi

 przestrzeni wodnej

pozakomórkowej

 przestrzeni wodnej

pozakomórkowej

 aktywność

adrenergiczna

 RAA

 AVP

 ANP

 resorpcja

Na

+

i H

2

O

 resorpcja H

2

O

stymulacja
ośrodka pragnienia

MECHANIZMY ADAPTACYJNE W HIPOWOLEMII

 objętości krwi krążącej

 ciśnienia tętniczego

 wydzielania

ANP

 przesączania

kłębuszkowego

 resorpcji Na

+

i H

2

O

w kanalikach nerkowych

 objętości krwi krążącej

 pragnienia

 aktywności

układu RAA

 wydzielania

wazopresyny

 aktywności

układu współczulnego

rozszerzenie

naczyń krwionośnych

ROLA ANP W REGULACJI OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ

 sekrecji reniny

 objętości krwi krążącej  ciśnienia krwi

hiponatremia

 wydzielania wazopresyny

aktywacja układu

ß-adrenergicznego

angiotensynog
en

angiotensyn
a I

angiotensyna II

konwerta
za

 pragnienie

 wydzielania

aldosteronu

 przesączania

kłębuszkowego

 resorpcji zwrotnej Na

+

aktywacja układu
współczulnego

skurcz obwodowych
naczyń krwionośnych

 objętości krwi krążącej

 przestrzeni wodnej

pozakomórkowej

ROLA UKŁADU RAA W REGULACJI IZOWOLEMII

ECF

20% m.c.

ICF

40% m.c.

Warunki
fizjologiczn
e

PRZESTRZENIE WODNE

ECF

ICF

ODWODNIENIE IZOTONICZNE

 utrata płynów ustrojowych

przez przewód pokarmowy

utrata krwi pełnej

utrata wody
i elektrolitów przez nerki

udar cieplny

utrata osocza
w zapaleniach

PRZYCZYNY

ODWODNIENIE IZOTONICZNE

 wymioty

 biegunki

 przetoki

zapalenie

trzustki

oparzenia

krwotok

OLIGOWOLEMI

A

w układzie

sercowo-

naczyniowym

w OUN

w

nerkach

SKUTKI

w układzie

pokarmowym

zmiany

w jamie ustnej

 masy ciała

proporcjonalny do utraty

płynów ustrojowych

 napięcia

i elastyczności

tkanek

osłabienie

napięcia

gałek

ocznych

osłabienie

napięcia

mięśni

szkieletowych

ODWODNIENIE IZOTONICZNE

Kryteria kliniczne:  ilości płynu pozakomórkowego o:



2 l:

 osłabienie

 tachykardia

 tendencja do zapaści ortostatycznej

(przy prawidłowym ciśnieniu w pozycji leżącej)



4 l:

 ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej (80 – 100 mmHg)

apatia z wymiotami



5-6 l:

  ciśnienia tętniczego poniżej 80 mmHg

Utrata
czystej wody

ODWODNIENIE HIPERTONICZNE

Utrata
płynów
hipotoniczny
ch

cukrzyca  

diureza

 AVP

utrata wody

przez przewód

pokarmowy (wodniste

biegunki)

dieta

wysokobiałko

wa

nadmierne wydalanie

potu

hiperwentylacja płuc

u osób

gorączkujących

faza wielomoczu

w ostrej i

przewlekłej

niewydolności

nerek

 podaż

wody

PRZYCZYNY

ODWODNIENIE HIPERTONICZNE

 u chorych karmionych

zgłębnikiem
 w przypadku braku wody

w otoczeniu

 osłabienie lub brak uczucia

pragnienia u osób
nieprzytomnych
 po urazach czaszki

 u chorych na miażdżycę

 u niemowląt



pragnienie

• ogólne osłabienie,
• brak zdolności
koncentracji,
• senność

 wydzielania

śliny

suchość skóry

i błon

śluzowych

oligowolemia i
oliguria

odwodnienie komórek OUN

( temperatury – gorączka

pochodzenia mózgowego, niepokój,
majaczenie, śpiączka)

w układzie sercowo-naczyniowym

( ciśnienia tętniczego, przyspieszenie

akcji serca)

 ciężar

ciała

SKUTKI

ODWODNIENIE HIPERTONICZNE

Kryteria kliniczne: niedobór wody w ECF w ilości:

 1-2 l:

 wystąpienie pragnienia

 spadek godzinnej diurezy poniżej 25 ml/h

 nieobecność zmian na błonach śluzowych



4 l:

 wzmożone pragnienie

 skąpomocz

 suchość błon śluzowych jamy ustnej

 ogólne osłabienie



7-8 l:

 objawy j.w.

 zaburzenia świadomości

 zaburzenia czynności krążenia

Narysuj zmiany w przestrzeniach
wodnych

ODWODNIENIE HIPOTONICZNE

utrata Na

+

i H

2

O przez

nerki

 podaż Na

+

uzupełnienie niedoboru i/lub

strat H

2

O płynami pozbawionymi

elektrolitów

PRZYCZYNY

ODWODNIENIE HIPOTONICZNE

 silne

poty
 biegunki

 przetoki

 przewlekłe choroby
nerek

 faza wielomoczu
w ostrej i przewlekłej
niewydolności nerek

pochodzenia

nerkowego

pochodzenia

pozanerkowego

uwarunkowana

zmianami w

OUN

 niedoczynność
kory nadnerczy

 stosowanie
środków
moczopędnych

 zapalenie mózgu
 zmiany
zwyrodnieniowe
naczyń mózgowych

 wstrząs mózgu
 nowotwory okolicy

tylnej
części wzgórza

w OUN

 ogólne osłabienie

 apatia

 bóle głowy

 zaburzenia świadomości

 gorączka

oligowolemi

a

  przesączania

kłębuszkowego

 skąpomocz

brak

łaknienia

wymiot

y



uwarunkowan
e
atonią błony
mięśniowej
żołądka lub
skurczem
odźwiernika

w układzie

sercowo-

naczyniowym

 hipotonia

ortostatyczna

 skłonność do zapaści

 tachykardia

SKUTKI

ODWODNIENIE HIPOTONICZNE

Kryteria kliniczne: niedobór soli (NaCl) w ilości:



0,5 g/kg m.c.

 zawroty głowy

 hipotonia ortostatyczna

(przy prawidłowym ciśnieniu w pozycji leżącej)

 ogólne osłabienie



0,5-0,75 g/kg m.c.

 występowanie nudności i wymiotów

 hipotonia w pozycji leżącej

(nie poniżej 90 mmHg)

 bóle głowy i apatia

 0,75-1,25 g/kg m.c.

  ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej poniżej 90 mmHg

 występowanie zaburzeń świadomości

PRZEWODNIENIE IZOTONICZNE

zwiększenie

objętości przestrzeni

zewnątrzkomórkowej

 przewlekła niewydolność mięśnia

sercowego

 marskość wątroby
 zespół nerczycowy
 ostre zapalenie kłębuszków

nerkowych

 choroba głodowa
 nadmierne wydzielanie

estrogenów

PRZYCZYNY

PRZEWODNIENIE IZOTONICZNE

SKUTKI

obrzęk

i

PRZEWODNIENIE IZOTONICZNE

 zdolność wydalnicza nerek w stosunku
do wody lub sodu jest mniejsza niż podaż
tych składników

 dochodzi do ucieczki wody i sodu
do przestrzeni pozakomórkowej
pozanaczyniowej w następstwie działania
różnych mechanizmów
na poziomie naczyń włosowatych

NAJCZĘŚCIEJ OBRZĘKI SĄ WYNIKIEM WSPÓŁDZIAŁANIA
ZARÓWNO MECHANIZMU NERKOWEGO JAK I
WŁOŚNICZKOWEGO

PATOGENEZA OBRZĘKÓW

Obrzęki mogą powstawać
wówczas gdy:

PRZEWODNIENIE HIPERTONICZNE

pozajelitowe podawanie izo-
lub hipertonicznego roztworu
chlorku sodowego chorym z
upośledzoną funkcją wydalniczą
nerek

 podaż doustna

hipertonicznych
płynów
elektrolitowych

 karmienie dzieci obficie

solonymi
pokarmami

 picie wody morskiej przez

rozbitków

PRZYCZYNY

 z uszkodzoną czynnością nerek

(kłębuszkowym zapaleniem
nerek,
ostrą niewydolnością nerek)

 wykazującym zwiększone

uwalnianie
glikokortykosterydów i
aldosteronu
(nadczynność kory nadnerczy)

PRZEWODNIENIE HIPERTONICZNE

SKUTKI

w układzie

sercowo-

naczyniowym

w OUN

w

nerkach

odwodnienie
komórek

K

+

Na

+

PRZEWODNIENIE HIPERTONICZNE

K

+

śródkomórkowy

do płynu pozakomórkowego

Na

+

pozakomórkowy do

komórek

 ogólne osłabienie

 nudności, wymioty

 brak łaknienia

 wzrost temperatury ciała

 senność

 zaburzenia świadomości

 w ciężkich przypadkach -

śpiączka

 zwolnienie akcji

serca
  liczby erytrocytów

  stężenia Hb

  stężenia białka

Narysuj zmiany w przestrzeniach
wodnych

PRZEWODNIENIE HIPOTONICZNE

 podaż płynów

bezelektrolitowych
drogą doustną lub pozajelitową
chorym
z upośledzoną funkcją wydalniczą
nerek

defekt wydalania wody przez nerki

PRZYCZYNY

PRZEWODNIENIE HIPOTONICZNE

znaczną
hipoproteinemią
(stany
niedożywienia,
zespół wadliwego
trawienia i
wchłaniania)

niedoborem hormonów
części przedniej przysadki
(choroba Glińskiego-
Simmondsa)

niedoborem hormonów
tarczycy

niedoborem
glikokortykosteroidów
(choroba Addisona)

nadmiernym wydzielaniem
wazopresyny (po urazach
czaszki
w zapaleniu mózgu oraz
płuc)

zaburzeń
czynnościowych nerek
uwarunkowanych:

chorób organicznych

nerek

SKUTKI

w układzie sercowo-

naczyniowym

w OUN

PRZEWODNIENIE HIPOTONICZNE

 zwolnienie akcji serca
  liczby erytrocytów
  stężenia hemoglobiny
  stężenia białka

 ogólne osłabienie
 nudności, wymioty
 brak łaknienia
 stany splątania
 skurcze pojedynczych grup mięśniowych
 drgawki wzmożenie odruchów
ścięgnistych
 dodatni objaw Babińskiego
 w ciężkich przypadkach - śpiączka

hiponatremia

rzekoma

hiponatremia

prawdziwa

hiponatremia

idiopatyczna

hiponatremia

w stanach

przewodnienia

hiponatremia

z utraty Na

+

i H

2

O

hiponatremia

przy niezmienionej

objętości wody

 hiperglikemia

 hiperlipidemia

 hiperproteinemia



zatrucie wodne

(hiperwazopresynemia)



niewydolność krążenia



marskośc wątroby



obrzęki nerczycowe



biegunki



wymioty



krwotoki



przetoki przewodu pokarmowego



utrata sodu przez nerki



niedobór gliko- i mineralokortyko-

steroidów (choroba Addisona)



diureza osmotyczna



podawanie leków moczopędnych



przez skórę ( pocenie się)

HIPONATREMIA

[Na

+

]  135 mmol/l

[Na

+

] w osoczu 136 - 145 mmol/l

SKUTKI HIPONATREMII

 Na

+

z hipowolemią

 Na

+

z normowolemią

 Na

+

z hiperwolemią

typowe zmiany
krążeniowo-sercowe

HIPOTONIA

płynu pozakomórkowego

objawy neurologiczne:
 osłabienie

 bóle głowy

 nudności

 wymioty

 brak apetytu

 śpiączka

obrzęk komórek głównie OUN

PRZYCZYNY HIPERNATREMII

[Na

+

]  148 mmol/l

hipernatremia samoistna

utrata płynów hipotonicznych

brak uczucia pragnienia

utrata czystej wody

 podaż sodu

przez skórę przez przewód pokarmowy

przez nerki

SKUTKI HIPERNATREMII

 wydzielania AVP

 pragnienia

 molalności płynów ustrojowych

hipowolemia lub hiperwolemia

OUN

układ krążenia

nerki

odwodnienie komórek



 pobudliwości nerwowej



zaburzenie orientacji



gorączka



drgawki



śpiączka

PRZYCZYNY HIPOKALEMII

[K

+

]  3,5 mmol/l

 podaż K

+

(rzadko)

 jadłowstręt psychiczny

 stany przewlekłego niedożywienia

 utrata K

+

transmineralizacja

(przemieszczenie jonów K

+

z ECF do ICF)

 w nadczynności tarczycy

 w przebiegu cukrzycy

(u chorych z kwasicą ketonową
w czasie leczenia alkalizującego)
 po podaniu dużych ilości glukozy

i insuliny   synteza glikogenu

 pobudzenie zakończeń adrenergicznych

choroby nerek

pierwotny lub wtórny

nadmiar mineralokortykosterydów

przez przewód pokarmowy

 przewlekłe stany odmiedniczkowego

lub kłębuszkowego zapalenia nerek
 ostra i przewlekła niewydolność

nerek w fazie wielomoczu
 podawanie diuretyków

 zespół Cushinga

 hiperaldosteronizm

pierwotny i wtórny

 przewlekłe wymioty, biegunki

 nadużywanie środków przeczyszczających

 utrata soków trawiennych

przez pooperacyjne przetoki

[K

+

] w osoczu 3,5 – 5,0 mmol/l

SKUTKI HIPOKALEMII

 potencjału spoczynkowego

błon komórkowych

(

różnicy pomiędzy aktualnym

spoczynkowym potencjałem błony komórkowej

a potencjałem krytycznym)

w układzie nerwowym

 osłabienie siły mięśniowej

i napięcia mięśni aż do całkowitego porażenia

 brak koncentracji

 senność

 apatia

 czasem wzmożona pobudliwość

 uporczywe zaparcia

 niedrożność porażenna jelit

 porażenie błony mięśniowej gładkiej

pęcherza moczowego z zatrzymaniem moczu

w mięśniach szkieletowych

w sercu

(w komórkach układu
bodźcoprzewodzącego
proces powolnej
depolaryzacji spontanicznej
ulega paradoksalnie
przyspieszeniu)

w nerkach

 tachykardia

 pobudzenie ektopowe

 niemiarowość

 zatrzymanie akcji serca

w rozkurczu

 zaburzenia

zagęszczania
moczu
z wielomoczem

w mięśniach gładkich

PRZYCZYNY HIPERKALEMII

[K

+]

 5,5 mmol/l

 podaż K

+

 w płynach infuzyjnych

 przez stosowanie płynu dializacyjnego

o wysokim K

+

 z krwią przetaczaną

 wydalania K

+

przez nerki

 ostra i przewlekła niewydolność nerek

 upośledzona czynność układu RAA

- pierwotny lub wtórny
hiporeninizm, hipoaldosteronizm
 leki blokujące nerkowy efekt aldosteronu

 niewrażliwość cewki dalszej na aldosteron

 uwalniania K

+

z komórek

 kwasica

 niedobór insuliny (ostre zapalenie trzustki)

 choroba oparzeniowa,

 zespół zmiażdżenia

 hemoliza krwinek czerwonych

 stosowanie leków

- sukcynylocholina
- leki blokujące zakończenia β-adrenergiczne
-  dawki glikozydów nasercowych

- chlorowodorek argininy (wlewy)

SKUTKI HIPERKALEMII

 zwolnienie akcji serca

 skurcze dodatkowe


przy ~ 9 mmol/l (wysokiej hiperkalemii)

występuje migotanie komór,
a następnie zatrzymanie
akcji serca w skurczu

w sercu

w układzie nerwowym

 ogólna apatia

 parestezje

 odczuwanie metalicznego

smaku w ustach
 stany splątania

w układzie mięśniowym

 obniżenie siły mięśniowej

 okresowe pojawienie się skurczów

pojedynczych grup mięśniowych
 może nastąpić całkowite porażenie

mięśni szkieletowych, w tym oddechowych

 potencjału spoczynkowego błon komórkowych

(

różnicy pomiędzy aktualnym spoczynkowym potencjałem błony komórkowej

a potencjałem krytycznym)

PRZYCZYNY HIPOMAGNEZEMII

[

Mg

+2

]  0,7 mmol/l

 podaż Mg

+2

 przewlekły alkoholizm

 długotrwałe żywienie pozajelitowe

 głodzenie

 utrata z wydzielinami lub wydalinami

[Mg

+2

] w osoczu 0,7 - 1,25 mmol/l

 przewlekłe stosowanie leków

przeczyszczających
 długotrwałe biegunki

 przetoki jelitowe i żółciowe

 wymioty

 obfite poty

 wchłanianie z przewodu pokarmowego

 zespół złego wchłaniania

 rozległa resekcja jelita cienkiego

 marskość wątroby



utrata przez nerki

 stosowanie leków moczopędnych

 faza wielomoczu w ostrej niewydolności nerek

 pierwotny hiperaldosteronizm

 pierwotna nadczynność przytarczyc

 przedawkowanie witaminy D

3

 kwasica kanalikowa nerkowa

 cukrzyca

 nadczynność tarczycy

metaboliczne

 hipokalcemia
 hipokalemia

normalizujące się
po uzupełnieniu
Mg

+2

sercowo-naczyniowe

 przedwczesne skurcze komorowe

 częstoskurcz

 migotanie komór

 nadciśnienie tętnicze

 skurcz naczyń wieńcowych

 trzepotanie lub migotanie przedsionków

SKUTKI HIPOMAGNEZEMII

w OUN

 apatia

 depresja

 majaczenie

 drgawki

 oczopląs

 zawroty głowy

 śpiączka

nerwowo-mięśniowe

 drżenie kończyn

 tężyczka

 osłabienie mięśni szkieletowych,

zwłaszcza oddechowych
 parestezje

HIPOMAGNEZEMIA

napływ Ca

+2

do komórek

aktywacja kompleksów

aktyna-miozyna miocytów

skurcz naczyń krwionośnych

 synteza

i uwalnianie PTH

 syntezy kalcitriolu

hipokalcemia

 agregacja płytek

ucieczka K

+

z komórek

kaliuria

hipokalemia hipokalioza

uwalnianie acetylocholiny

w płytkach nerwowych mięśni

 synteza

cholesterolu

miażdżyca naczyń krwionośnych

PATOGENEZA SKUTKÓW HIPOMAGNEZEMII

PRZYCZYNY HIPERMAGNEZEMII

[Mg

+2

] =  2 mmol/l

 podaż Mg

+2

 tlenek magnezu

 siarczan magnezu

znaczne odwodnienie ustroju

 wydalanie Mg

+2

przez nerki

 ostra niewydolność nerek w fazie skąpomoczu lub bezmoczu

 schyłkowa przewlekła niewydolność nerek

 niedoczynność tarczycy

 niedoczynność kory nadnerczy

SKUTKI HIPERMAGNEZEMII

wymioty

osłabienie siły mięśniowej

niemożność oddawania moczu

zanik odruchów ścięgnistych

rozszerzenie naczyń krwionośnych

senność

zaparcia

porażenie mięśni oddechowych

zatrzymanie akcji serca w rozkurczu

 ciśnienia tętniczego

HIPOKALCEMIA

[Ca

+2

]  2,0 mmol/l

 sekrecji kalcytoniny

 sekrecji PTH

nerki

kości

 odkładania Ca

+2

 uwalniania Ca

+2

aktywacja 1-α-hydroksylazy

 syntezy 1,25 - (OH)

2

- D

3

 wchłaniania Ca

+2

 kalcemii

 wydalania

fosforanów z moczem

 wchłanianie Ca

+2

hipofosfatemia

[Ca

+2

] w osoczu 2,1 - 2,6 mmol/l

jelita

ZMIANY HORMONALNE ZACHODZĄCE W HIPOKALCEMII

CZYNNIKI OSTEOGENETYCZNE

ZMNIEJSZAJĄCE KALCEMIĘ

zasadowica

estrogeny

androgeny

fosforany

kalcytonina

PRZYCZYNY HIPOKALCEMII

 podaż Ca

+2

 utrata Ca

+2

przez nerki

 kwasica metaboliczna

 długotrwałe stosowanie leków moczopędnych

 wchłanianie Ca

+2

z przewodu pokarmowego

 zespół złego wchłaniania

 leki: szczawiany

 niedobór witaminy D

3

 odkładanie Ca

+2

w tkankach

 ostre zapalenie trzustki

 osteoblastyczne przerzuty

raka stercza, piersi

 uwalnianie Ca

+2

z kości

 odkładanie Ca

+2

w kościach

 niedoczynność przytarczyc

 oporność na PTH

wywołana niedoborem Mg

+2

 zatrucie fluorem

 kalcytonina

SKUTKI HIPOKALCEMII

żołądkowo-jelitowe

w EKG

 wydłużenie czasu trwania ST


 amplitudy załamka T

(może być odwrócony)

neurologiczne

 zespół złego wchłaniania

 pląsawica

 parkinsonizm

 zaburzenie czucia

zaćma

psychiczne

 depresja

 niepokój

 psychoza

troficzne

 skóry

 paznokci

 włosów

 zębów (hipoplazja szkliwa)

tężyczka jawna lub utajona

równoważniki tężyczki

 skurcz mięśni powiek, krtani

 skurcz naczyń wieńcowych, trzewnych

 skurcz naczyń palców

 skurcz naczyń mózgowych

ZMIANY HORMONALNE ZACHODZĄCE W HIPERKALCEMII

CZYNNIKI OSTEOLITYCZNE

ZWIĘKSZAJĄCE KALCEMIĘ

PTH

PGE

1

 T

3

,  T

4

kalcitriol

 stężenia witaminy A

kwasica

PRZYCZYNY HIPERKALCEMII

[Ca

+2

]  2,7 mmol/l

 uwalnianie Ca

+2

w kościach

 nowotwory (70% przyczyn)

 unieruchomienie
 nadczynność tarczycy

 przedawkowanie witaminy D

3

lub A

 wydalanie Ca

+2

z moczem

 PTH

 diuretyki tiazydowe

 wchłanianie Ca

+2

w przewodzie pokarmowym

 PTH

 zatrucie witaminą D

3

 zaburzenia orientacji

 senność

 śpiączka

 bóle głowy

w OUN

żołądkowo-jelitowe

 nudności

 wymioty

 śpiączka

 bóle głowy

  wydzielania gastryny

(choroba wrzodowa
żołądka i dwunastnicy)

SKUTKI HIPERKALCEMII

nerwowo-mięśniowe

 osłabienie siły mięśniowej

 adynamia

 dysfagia

 przejściowe porażenie mięśni twarzy

 psychotyczne bóle głowy

sercowe

 wydłużenie odcinka PR

 skrócenie QT

 niemiarowość

 częstoskurcz

nerkowe

 poliuria

 hipokalemia

 zasadowica metaboliczna

 kamica nerkowa