Slajd 1

izowolemii

izotonii

izojonii

izohydrii

wielkość

przestrzeni

wodnych

ciśnienie

osmotyczn

skład

jonowy

stężenie

jonów H

HOMEOSTAZA POLEGA NA UTRZYMANIU:

pobór wody

jest
równoważony

wydalaniem
wody

pokarmy

płynne

1500
ml

pokarmy

stałe

700
ml

tzw. woda

oksydacyjn

300
ml

nerki 1500 ml mocz
dobowy
skóra 500 ml
pot

płuca 400
ml
jelita 100 ml z
kałem

2500
ml

DZIENNY BILANS WODNY:

przestrzeń wodna pozakomórkowa

(ECF)

przestrzeń
trzecia
(woda
transcelularna
)

ROZMIESZCZENIE WODY W POSZCZEGÓLNYCH PRZESTRZENIACH

WODNYCH

U MĘŻCZYZN I KOBIET W WIEKU 20 - 40 LAT ORAZ DZIECI DO 1

MIESIĄCA ŻYCIA (w % m.c.)

woda

całkowita

60%

54%

75%

przestrzeń
wodna
pozakomórko
wa
śródnaczynio
wa
– osocze krwi

przestrzeń
wodna
pozakomórkow
a
i
pozanaczyniow
a

<2-3%

15%

<2-3%

40%

34%

40%

przestrzeń wodna śródkomórkowa

(ICF)

30%



objętości

krwi

 przestrzeni wodnej

pozakomórkowej

 przestrzeni wodnej

pozakomórkowej

 aktywność

adrenergiczna

 RAA

 AVP

 ANP

 resorpcja

i H

 resorpcja H

stymulacja
ośrodka pragnienia

MECHANIZMY ADAPTACYJNE W HIPOWOLEMII

 objętości krwi krążącej

 ciśnienia tętniczego

 wydzielania

ANP

 przesączania

kłębuszkowego

 resorpcji Na

i H

w kanalikach nerkowych

 objętości krwi krążącej

 pragnienia

 aktywności

układu RAA

 wydzielania

wazopresyny

 aktywności

układu współczulnego

rozszerzenie

naczyń krwionośnych

ROLA ANP W REGULACJI OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ

 sekrecji reniny

 objętości krwi krążącej  ciśnienia krwi

hiponatremia

 wydzielania wazopresyny

aktywacja układu

ß-adrenergicznego

angiotensynog
en

angiotensyn
a I

angiotensyna II

konwerta
za

 pragnienie

 wydzielania

aldosteronu

 przesączania

kłębuszkowego

 resorpcji zwrotnej Na

aktywacja układu
współczulnego

skurcz obwodowych
naczyń krwionośnych

 objętości krwi krążącej

 przestrzeni wodnej

pozakomórkowej

ROLA UKŁADU RAA W REGULACJI IZOWOLEMII

 utrata płynów ustrojowych

przez przewód pokarmowy

utrata krwi pełnej

utrata wody
i elektrolitów przez nerki

udar cieplny

utrata osocza
w zapaleniach

PRZYCZYNY

ODWODNIENIE IZOTONICZNE

 wymioty

 biegunki

 przetoki

zapalenie

trzustki

oparzenia

krwotok

OLIGOWOLEMI

w układzie

sercowo-

naczyniowym

w OUN

nerkach

SKUTKI

w układzie

pokarmowym

zmiany

w jamie ustnej

 masy ciała

proporcjonalny do utraty

płynów ustrojowych

 napięcia

i elastyczności

tkanek

osłabienie

napięcia

gałek

ocznych

osłabienie

napięcia

mięśni

szkieletowych

ODWODNIENIE IZOTONICZNE

Kryteria kliniczne:  ilości płynu pozakomórkowego o:



2 l:

 osłabienie

 tachykardia

 tendencja do zapaści ortostatycznej

(przy prawidłowym ciśnieniu w pozycji leżącej)



4 l:

 ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej (80 – 100 mmHg)

apatia z wymiotami



5-6 l:

  ciśnienia tętniczego poniżej 80 mmHg

cukrzyca  

diureza

 AVP

utrata wody

przez przewód

pokarmowy (wodniste

biegunki)

dieta

wysokobiałko

nadmierne wydalanie

potu

hiperwentylacja płuc

u osób

gorączkujących

faza wielomoczu

w ostrej i

przewlekłej

niewydolności

nerek

 podaż

wody

PRZYCZYNY

ODWODNIENIE HIPERTONICZNE

 u chorych karmionych

zgłębnikiem
 w przypadku braku wody

w otoczeniu

 osłabienie lub brak uczucia

pragnienia u osób
nieprzytomnych
 po urazach czaszki

 u chorych na miażdżycę

 u niemowląt



pragnienie

• ogólne osłabienie,
• brak zdolności
koncentracji,
• senność

 wydzielania

śliny

suchość skóry

i błon

śluzowych

oligowolemia i
oliguria

odwodnienie komórek OUN

( temperatury – gorączka

pochodzenia mózgowego, niepokój,
majaczenie, śpiączka)

w układzie sercowo-naczyniowym

( ciśnienia tętniczego, przyspieszenie

akcji serca)

 ciężar

ciała

SKUTKI

ODWODNIENIE HIPERTONICZNE

Kryteria kliniczne: niedobór wody w ECF w ilości:

 1-2 l:

 wystąpienie pragnienia

 spadek godzinnej diurezy poniżej 25 ml/h

 nieobecność zmian na błonach śluzowych



4 l:

 wzmożone pragnienie

 skąpomocz

 suchość błon śluzowych jamy ustnej

 ogólne osłabienie



7-8 l:

 objawy j.w.

 zaburzenia świadomości

 zaburzenia czynności krążenia

utrata Na

i H

O przez

nerki

 podaż Na

uzupełnienie niedoboru i/lub

strat H

O płynami pozbawionymi

elektrolitów

PRZYCZYNY

ODWODNIENIE HIPOTONICZNE

 silne

poty
 biegunki

 przetoki

 przewlekłe choroby
nerek

 faza wielomoczu
w ostrej i przewlekłej
niewydolności nerek

pochodzenia

nerkowego

pochodzenia

pozanerkowego

uwarunkowana

zmianami w

OUN

 niedoczynność
kory nadnerczy

 stosowanie
środków
moczopędnych

 zapalenie mózgu
 zmiany
zwyrodnieniowe
naczyń mózgowych

 wstrząs mózgu
 nowotwory okolicy

tylnej
części wzgórza

w OUN

 ogólne osłabienie

 apatia

 bóle głowy

 zaburzenia świadomości

 gorączka

oligowolemi

  przesączania

kłębuszkowego

 skąpomocz

brak

łaknienia

wymiot



uwarunkowan
e
   atonią błony
   mięśniowej
   żołądka lub
   skurczem
   odźwiernika

w układzie

sercowo-

naczyniowym

 hipotonia

ortostatyczna

 skłonność do zapaści

 tachykardia

SKUTKI

ODWODNIENIE HIPOTONICZNE

Kryteria kliniczne: niedobór soli (NaCl) w ilości:



0,5 g/kg m.c.

 zawroty głowy

 hipotonia ortostatyczna

(przy prawidłowym ciśnieniu w pozycji leżącej)

 ogólne osłabienie



0,5-0,75 g/kg m.c.

 występowanie nudności i wymiotów

 hipotonia w pozycji leżącej

(nie poniżej 90 mmHg)

 bóle głowy i apatia

 0,75-1,25 g/kg m.c.

  ciśnienia tętniczego w pozycji leżącej poniżej 90 mmHg

 występowanie zaburzeń świadomości

zwiększenie

objętości przestrzeni

zewnątrzkomórkowej

 przewlekła niewydolność mięśnia

sercowego

 marskość wątroby
 zespół nerczycowy
 ostre zapalenie kłębuszków

nerkowych

 choroba głodowa
 nadmierne wydzielanie

estrogenów

PRZYCZYNY

PRZEWODNIENIE IZOTONICZNE

SKUTKI

obrzęk

PRZEWODNIENIE IZOTONICZNE

 zdolność wydalnicza nerek w stosunku
do wody lub sodu jest mniejsza niż podaż
tych składników

 dochodzi do ucieczki wody i sodu
do przestrzeni pozakomórkowej
pozanaczyniowej w następstwie działania
różnych mechanizmów
na poziomie naczyń włosowatych

NAJCZĘŚCIEJ OBRZĘKI SĄ WYNIKIEM WSPÓŁDZIAŁANIA
ZARÓWNO MECHANIZMU NERKOWEGO JAK I
WŁOŚNICZKOWEGO

PATOGENEZA OBRZĘKÓW

Obrzęki mogą powstawać
wówczas gdy:

pozajelitowe podawanie izo-
lub hipertonicznego roztworu
chlorku sodowego chorym z
upośledzoną funkcją wydalniczą
nerek

 podaż doustna

hipertonicznych
płynów
elektrolitowych

 karmienie dzieci obficie

solonymi
pokarmami

 picie wody morskiej przez

rozbitków

PRZYCZYNY

 z uszkodzoną czynnością nerek

(kłębuszkowym zapaleniem
nerek,
ostrą niewydolnością nerek)

 wykazującym zwiększone

uwalnianie
glikokortykosterydów i
aldosteronu
(nadczynność kory nadnerczy)

PRZEWODNIENIE HIPERTONICZNE

SKUTKI

w układzie

sercowo-

naczyniowym

w OUN

nerkach

odwodnienie
komórek

PRZEWODNIENIE HIPERTONICZNE

śródkomórkowy

do płynu pozakomórkowego

pozakomórkowy do

komórek

 ogólne osłabienie

 nudności, wymioty

 brak łaknienia

 wzrost temperatury ciała

 senność

 zaburzenia świadomości

 w ciężkich przypadkach -

śpiączka

 zwolnienie akcji

serca
  liczby erytrocytów

  stężenia Hb

  stężenia białka

 podaż płynów

bezelektrolitowych
drogą doustną lub pozajelitową
chorym
z upośledzoną funkcją wydalniczą
nerek

defekt wydalania wody przez nerki

PRZYCZYNY

PRZEWODNIENIE HIPOTONICZNE

znaczną
hipoproteinemią
(stany
niedożywienia,
zespół wadliwego
trawienia i
wchłaniania)

niedoborem hormonów
części przedniej przysadki
(choroba Glińskiego-
Simmondsa)

niedoborem hormonów
tarczycy

niedoborem
glikokortykosteroidów
(choroba Addisona)

nadmiernym wydzielaniem
wazopresyny (po urazach
czaszki
w zapaleniu mózgu oraz
płuc)

zaburzeń
czynnościowych nerek
uwarunkowanych:

chorób organicznych

nerek

SKUTKI

w układzie sercowo-

naczyniowym

w OUN

PRZEWODNIENIE HIPOTONICZNE

 zwolnienie akcji serca
  liczby erytrocytów
  stężenia hemoglobiny
  stężenia białka

 ogólne osłabienie
 nudności, wymioty
 brak łaknienia
 stany splątania
 skurcze pojedynczych grup mięśniowych
 drgawki wzmożenie odruchów
ścięgnistych
 dodatni objaw Babińskiego
 w ciężkich przypadkach - śpiączka

hiponatremia

rzekoma

hiponatremia

prawdziwa

hiponatremia

idiopatyczna

hiponatremia

w stanach

przewodnienia

hiponatremia

z utraty Na

i H

hiponatremia

przy niezmienionej

objętości wody

 hiperglikemia

 hiperlipidemia

 hiperproteinemia



zatrucie wodne

(hiperwazopresynemia)



niewydolność krążenia



marskośc wątroby



obrzęki nerczycowe



biegunki



wymioty



krwotoki



przetoki przewodu pokarmowego



utrata sodu przez nerki



niedobór gliko- i mineralokortyko-

steroidów (choroba Addisona)



diureza osmotyczna



podawanie leków moczopędnych



przez skórę ( pocenie się)

HIPONATREMIA

[Na

]  135 mmol/l

[Na

] w osoczu 136 - 145 mmol/l

SKUTKI HIPONATREMII

 Na

z hipowolemią

 Na

z normowolemią

 Na

z hiperwolemią

typowe zmiany
krążeniowo-sercowe

HIPOTONIA

płynu pozakomórkowego

objawy neurologiczne:
 osłabienie

 bóle głowy

 nudności

 wymioty

 brak apetytu

 śpiączka

obrzęk komórek głównie OUN

PRZYCZYNY HIPERNATREMII

[Na

]  148 mmol/l

hipernatremia samoistna

utrata płynów hipotonicznych

brak uczucia pragnienia

utrata czystej wody

 podaż sodu

przez skórę przez przewód pokarmowy

przez nerki

SKUTKI HIPERNATREMII

 wydzielania AVP

 pragnienia

 molalności płynów ustrojowych

hipowolemia lub hiperwolemia

OUN

układ krążenia

nerki

odwodnienie komórek



 pobudliwości nerwowej



zaburzenie orientacji



gorączka



drgawki



śpiączka

PRZYCZYNY HIPOKALEMII

]  3,5 mmol/l

 podaż K

(rzadko)

 jadłowstręt psychiczny

 stany przewlekłego niedożywienia

 utrata K

transmineralizacja

(przemieszczenie jonów K

z ECF do ICF)

 w nadczynności tarczycy

 w przebiegu cukrzycy

   (u chorych z kwasicą ketonową
   w czasie  leczenia alkalizującego)
  po podaniu dużych ilości glukozy

i insuliny   synteza glikogenu

 pobudzenie zakończeń adrenergicznych

choroby nerek

pierwotny lub wtórny

nadmiar mineralokortykosterydów

przez przewód pokarmowy

 przewlekłe stany odmiedniczkowego

lub kłębuszkowego zapalenia nerek
 ostra i przewlekła niewydolność

nerek w fazie wielomoczu
 podawanie diuretyków

 zespół Cushinga

 hiperaldosteronizm

pierwotny i wtórny

 przewlekłe wymioty, biegunki

 nadużywanie środków przeczyszczających

 utrata soków trawiennych

przez pooperacyjne przetoki

] w osoczu 3,5 – 5,0 mmol/l

SKUTKI HIPOKALEMII

 potencjału spoczynkowego

błon komórkowych

(

różnicy pomiędzy aktualnym

spoczynkowym potencjałem błony komórkowej

a potencjałem krytycznym)

w układzie nerwowym

 osłabienie siły mięśniowej

i napięcia mięśni aż do całkowitego porażenia

 brak koncentracji

 senność

 apatia

 czasem wzmożona pobudliwość

 uporczywe zaparcia

 niedrożność porażenna jelit

 porażenie błony mięśniowej gładkiej

pęcherza moczowego z zatrzymaniem moczu

w mięśniach szkieletowych

w sercu

(w komórkach układu
bodźcoprzewodzącego
proces powolnej
depolaryzacji spontanicznej
ulega paradoksalnie
przyspieszeniu)

w nerkach

 tachykardia

 pobudzenie ektopowe

 niemiarowość

 zatrzymanie akcji serca

w rozkurczu

 zaburzenia

zagęszczania
moczu
z wielomoczem

w mięśniach gładkich

PRZYCZYNY HIPERKALEMII

 5,5 mmol/l

 podaż K

 w płynach infuzyjnych

 przez stosowanie płynu dializacyjnego

o wysokim K

 z krwią przetaczaną

 wydalania K

przez nerki

 ostra i przewlekła niewydolność nerek

 upośledzona czynność układu RAA

- pierwotny lub wtórny
hiporeninizm, hipoaldosteronizm
 leki blokujące nerkowy efekt aldosteronu

 niewrażliwość cewki dalszej na aldosteron

 uwalniania K

z komórek

 kwasica

 niedobór insuliny (ostre zapalenie trzustki)

 choroba oparzeniowa,

 zespół zmiażdżenia

 hemoliza krwinek czerwonych

 stosowanie leków

  - sukcynylocholina
  - leki blokujące zakończenia β-adrenergiczne
  -  dawki glikozydów nasercowych

- chlorowodorek argininy (wlewy)

SKUTKI HIPERKALEMII

 zwolnienie akcji serca

 skurcze dodatkowe


przy ~ 9 mmol/l (wysokiej hiperkalemii)

   występuje migotanie komór,
   a następnie zatrzymanie
   akcji serca w skurczu

w sercu

w układzie nerwowym

 ogólna apatia

 parestezje

 odczuwanie metalicznego

smaku w ustach
 stany splątania

w układzie mięśniowym

 obniżenie siły mięśniowej

 okresowe pojawienie się skurczów

pojedynczych grup mięśniowych
 może nastąpić całkowite porażenie

mięśni szkieletowych, w tym oddechowych

 potencjału spoczynkowego błon komórkowych

(

różnicy pomiędzy aktualnym spoczynkowym potencjałem błony komórkowej

a potencjałem krytycznym)

PRZYCZYNY HIPOMAGNEZEMII

[

]  0,7 mmol/l

 podaż Mg

 przewlekły alkoholizm

 długotrwałe żywienie pozajelitowe

 głodzenie

 utrata z wydzielinami lub wydalinami

[Mg

] w osoczu 0,7 - 1,25 mmol/l

 przewlekłe stosowanie leków

przeczyszczających
 długotrwałe biegunki

 przetoki jelitowe i żółciowe

 wymioty

 obfite poty

 wchłanianie z przewodu pokarmowego

 zespół złego wchłaniania

 rozległa resekcja jelita cienkiego

 marskość wątroby



utrata przez nerki

 stosowanie leków moczopędnych

 faza wielomoczu w ostrej niewydolności nerek

 pierwotny hiperaldosteronizm

 pierwotna nadczynność przytarczyc

 przedawkowanie witaminy D

 kwasica kanalikowa nerkowa

 cukrzyca

 nadczynność tarczycy

metaboliczne

 hipokalcemia
 hipokalemia

normalizujące się
po uzupełnieniu
Mg

sercowo-naczyniowe

 przedwczesne skurcze komorowe

 częstoskurcz

 migotanie komór

 nadciśnienie tętnicze

 skurcz naczyń wieńcowych

 trzepotanie lub migotanie przedsionków

SKUTKI HIPOMAGNEZEMII

w OUN

 apatia

 depresja

 majaczenie

 drgawki

 oczopląs

 zawroty głowy

 śpiączka

nerwowo-mięśniowe

 drżenie kończyn

 tężyczka

 osłabienie mięśni szkieletowych,

zwłaszcza oddechowych
 parestezje

HIPOMAGNEZEMIA

napływ Ca

do komórek

aktywacja kompleksów

aktyna-miozyna miocytów

skurcz naczyń krwionośnych

 synteza

i uwalnianie PTH

 syntezy kalcitriolu

hipokalcemia

 agregacja płytek

ucieczka K

z komórek

kaliuria

hipokalemia hipokalioza

uwalnianie acetylocholiny

w płytkach nerwowych mięśni

 synteza

cholesterolu

miażdżyca naczyń krwionośnych

PATOGENEZA SKUTKÓW HIPOMAGNEZEMII

PRZYCZYNY HIPERMAGNEZEMII

[Mg

] =  2 mmol/l

 podaż Mg

 tlenek magnezu

 siarczan magnezu

znaczne odwodnienie ustroju

 wydalanie Mg

przez nerki

 ostra niewydolność nerek w fazie skąpomoczu lub bezmoczu

 schyłkowa przewlekła niewydolność nerek

 niedoczynność tarczycy

 niedoczynność kory nadnerczy

SKUTKI HIPERMAGNEZEMII

wymioty

osłabienie siły mięśniowej

niemożność oddawania moczu

zanik odruchów ścięgnistych

rozszerzenie naczyń krwionośnych

senność

zaparcia

porażenie mięśni oddechowych

zatrzymanie akcji serca w rozkurczu

 ciśnienia tętniczego

HIPOKALCEMIA

[Ca

]  2,0 mmol/l

 sekrecji kalcytoniny

 sekrecji PTH

nerki

kości

 odkładania Ca

 uwalniania Ca

aktywacja 1-α-hydroksylazy

 syntezy 1,25 - (OH)

- D

 wchłaniania Ca

 kalcemii

 wydalania

fosforanów z moczem

 wchłanianie Ca

hipofosfatemia

[Ca

] w osoczu 2,1 - 2,6 mmol/l

jelita

PRZYCZYNY HIPOKALCEMII

 podaż Ca

 utrata Ca

przez nerki

 kwasica metaboliczna

 długotrwałe stosowanie leków moczopędnych

 wchłanianie Ca

z przewodu pokarmowego

 zespół złego wchłaniania

 leki: szczawiany

 niedobór witaminy D

 odkładanie Ca

w tkankach

 ostre zapalenie trzustki

 osteoblastyczne przerzuty

raka stercza, piersi

 uwalnianie Ca

z kości

 odkładanie Ca

w kościach

 niedoczynność przytarczyc

 oporność na PTH

wywołana niedoborem Mg

 zatrucie fluorem

 kalcytonina

SKUTKI HIPOKALCEMII

żołądkowo-jelitowe

w EKG

 wydłużenie czasu trwania ST


 amplitudy załamka T

(może być odwrócony)

neurologiczne

 zespół złego wchłaniania

 pląsawica

 parkinsonizm

 zaburzenie czucia

zaćma

psychiczne

 depresja

 niepokój

 psychoza

troficzne

 skóry

 paznokci

 włosów

 zębów (hipoplazja szkliwa)

tężyczka jawna lub utajona

równoważniki tężyczki

 skurcz mięśni powiek, krtani

 skurcz naczyń wieńcowych, trzewnych

 skurcz naczyń palców

 skurcz naczyń mózgowych

PRZYCZYNY HIPERKALCEMII

[Ca

]  2,7 mmol/l

 uwalnianie Ca

w kościach

 nowotwory (70% przyczyn)

 unieruchomienie
 nadczynność tarczycy

 przedawkowanie witaminy D

lub A

 wydalanie Ca

z moczem

 PTH

 diuretyki tiazydowe

 wchłanianie Ca

w przewodzie pokarmowym

 PTH

 zatrucie witaminą D

 zaburzenia orientacji

 senność

 śpiączka

 bóle głowy

w OUN

żołądkowo-jelitowe

 nudności

 wymioty

 śpiączka

 bóle głowy

  wydzielania gastryny

(choroba wrzodowa
żołądka i dwunastnicy)

SKUTKI HIPERKALCEMII

nerwowo-mięśniowe

 osłabienie siły mięśniowej

 adynamia

 dysfagia

 przejściowe porażenie mięśni twarzy

 psychotyczne bóle głowy

sercowe

 wydłużenie odcinka PR

 skrócenie QT

 niemiarowość

 częstoskurcz

nerkowe

 poliuria

 hipokalemia

 zasadowica metaboliczna

 kamica nerkowa

Document Outline