NIEPRAWIDŁOWA GOSPODARKA WĘGLOWODANOWA

NIEPRAWID

ŁOWA

GOSPODARKA

WĘGLOWODANOWA

Oddział Kardiochirurgii Szpital im J Strusia, Poznań

Kierownik: Prof. dr hab. Ryszard Kalawski

Zakład Profilaktyki Chorób Układu Krążenia

Kierownik: Prof. dr hab. Tomasz Siminiak

Dr Krzysztof Greberski

Cukrzyca



Cukrzyca

(

łac.

diabetes mellitus

) to,

zgodnie z definicją Światowej Organizacji

Zdrowia, grupa chorób metabolicznych

charakteryzująca się hiperglikemią

wynikającą z defektu wydzielania lub

działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia

wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem

czynności i niewydolnością różnych

narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów,

serca i naczyń krwionośnych.



Najczęstsze postacie cukrzycy wynikają ze

zmniejszonej wrażliwości tkanek na insulinę

(insulinooporność) oraz upośledzenia

wydzielania insuliny (w cukrzycy typu 2),

niedoboru insuliny związanego z niszczeniem

komórek β

wysp trzustki

(w cukrzycy typu 1)

bądź zmian hormonalnych związanych z

okresem ciąży (cukrzyca ciężarnych).

Ostatecznie wszystkie postacie cukrzycy

wynikają z niezdolności komórek beta do

produkcji wystarczającej ilości insuliny, która

mogłaby zapobiec hiperglikemii



Cukrzyca typu 1

(dawniej nazywana

insulinozależną, IDDM (Insulin Dependent

Diabetes Mellitus) lub typu dziecięcego) – jest

spowodowana rzeczywistym brakiem insuliny

na skutek uszkodzenia komórek Beta

wysp

Langerhansa

trzustki

. Jedynie te komórki

mogą wytwarzać insulinę. Choroba pojawia

się najczęściej u dzieci i osób młodych, choć

może się rozpocząć nawet po 80. roku życia.

Leczenie wymaga stałego podawania

insuliny



Przyczyna: uszkodzenie komórek β przez

własny układ odpornościowy

(autoagresja, cukrzyca

autoimmunologiczna).



Ostatecznie przeżycie jest uzależnione od

zewnętrznego podawania insuliny



U osób z tą postacią choroby istnieje

większe ryzyko wystąpienia kwasicy

ketonowej.



Cukrzyca typu 2

(dawniej nazywana

insulinoniezależną, NIDDM (Non-Insulin

Dependent Diabetes Mellitus) – to

najczęstsza postać cukrzycy. U chorych

zaburzone jest zarówno działanie, jak i

wydzielanie insuliny, przy czym

dominującą rolę może odgrywać jedna

lub druga nieprawidłowość.



Leczenie: redukcja masy ciała, stosowanie

diety cukrzycowej, wysiłek fizyczny, doustne

leki przeciwcukrzycowe,



U części chorych po pewnym czasie trwania

choroby konieczna jest insulinoterapia.



Niejednokrotnie umyka przez wiele lat

rozpoznaniu (hiperglikemia nie jest na tyle

wysoka, by wywołać klasyczne objawy

cukrzycy.



Mogą już powstawać powikłania cukrzycy.



Cukrzyca typu 2 występuje najczęściej u osób

starszych, z otyłością lub innymi zaburzeniami

metabolicznymi.



Otyłość powoduje oporność na insulinę.

Cukrzyca ciężarnych



przejściowe zaburzenie, rozpoznawane na podstawie

podwyższonego stężenia glukozy we krwi,

pojawiające się u zdrowych dotąd kobiet i ustępujące

całkowicie po zakończeniu ciąży.



przyczyną są zmiany fizjologiczne związane z ciążą:

insulinooporność wywołana przez hormony łożyskowe

(laktogen, hormon wzrostu), zaburzenia wydzielania

insuliny i zwiększone wydzielanie glukozy przez

wątrobę



Zagrożenia dla kobiety: Zagrożenie przedwczesnym

porodem, stan przedrzucawkowy, zwiększone

prawdopodobieństwo cięcia cesarskiego.



Zagrożenia dla płodu: Makrosomia płodu – glukoza i

aminokwasy przenikając przez barierę łożyskową

pobudzają przerost wysp trzustkowych płodu, co

prowadzi u niego do zwiększenia wydzielania

działającej anabolicznie insuliny



zaburzenia działania komórek β warunkowane genetycznie

(cukrzyca typu MODY opisano mutacje 8 różnych genów

(MODY1-8), mutacje genów mitochondrialnych)



warunkowane genetycznie defekty działania insuliny



LADA - autoimmunologiczna postać cukrzycy zbliżona do

cukrzycy typu 1 ujawniająca się w wieku dorosłym



choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki (np. w przebiegu

mukowiscydozy)



endokrynopatie (np. choroba Cushinga, nadczynność tarczycy)



cukrzyca wywołana przez leki lub inne substancje chemiczne

(np. glukokortykoidy, hormony tarczycy, dilantyna, α-interferon)



cukrzyca wywołana przez zakażenia (np. różyczka wrodzona,

wirus cytomegalii)



inne zespoły o podłożu genetycznym, mogące przebiegać z

cukrzycą (zespół Downa, zespół Klinefeltera, zespół Turnera,

zespół Pradera-Williego, ataksja Friedreicha, pląsawica

Huntingtona, porfiria)



rzadkie postacie cukrzycy o podłożu immunologicznym



cukrzyca noworodkowa

Rozpoznanie



podwyższenie stężenia glukozy we krwi



Zawartość cukru we krwi (glikemię) podaje

się w miligramach na 100 ml krwi (mg%) lub

w milimolach na litr (mmol/l)



prawidłowa glikemia na czczo to 60-99 mg/dl

(3,4-5,5 mmol/l), w 2 godzinie testu

doustnego obciążenia glukozą glikemia

poniżej 140 mg/dl (7,8 mmol/l). Za

normoglikemię, czyli poziom cukru we krwi u

zdrowego człowieka, przyjmuje się przedział

80 - 120 mg%

cukrzyc



stężenie glukozy zmierzone o dowolnej

porze doby przekracza 200 mg/dl i

występują objawy hiperglikemii

(polidypsja, poliuria),



dwukrotnie poziom glukozy na czczo

przekracza 126 mg/dl (7,0 mmol/l),



w 2 godzinie testu doustnego

obciążenia glukozą poziom glukozy

przekracza 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

hemoglobina glikowana

(HbA1c)



odzwierciedla średnie stężenie glukozy

w ciągu ostatnich 2-3 miesięcy



za nieprawidłową uważa się HbA1c

powyżej 6%



wskaźnik skuteczności terapii



Chorzy utrzymujący niską HbA1c mają

rzadziej powikłania cukrzycy

Inne objawy



poliuria (wielomocz)- Jeżeli stężenie glukozy we krwi

przekroczy próg nerkowy (160-180 mg%), nerki

przestają odfiltrowywać go z produkowanego moczu

i nadmiar cukru jest wydalany. Pojawia się

glukozuria (cukromocz), czyli wydalanie glukozy z

moczem oraz wielomocz – powyżej 3 l na dobę.



polidypsja (zwiększone pragnienie)- Zwiększona

utrata wody z moczem powoduje olbrzymie

pragnienie i wysychanie błon śluzowych i skóry.



polifagia (żarłoczność)– Z powodu braku insuliny,

glukoza znajdująca się we krwi nie może dostać się

do tkanek, w których mogłaby być zużyta. W

związku z tym organizm, mimo normalnej podaży

Przewlekłe powikłania



Mikroangiopatia-uszkodzenia:

–

narządu wzroku – zmiany naczyń siatkówki- retinopatia

cukrzycowa, zaćma, zmiany dotyczące naczyniówki.

–

nerek – nefropatia cukrzycowa- uszkodzenie funkcji nerek

prowadzące do ich niewydolności (konieczność leczenia

dializami lub przeszczepem nerki)

–

włókien nerwowych – neuropatie: polineuropatia

cukrzycowa o charakterystycznych objawach

"rękawiczkowych" i "skarpetkowych" (zaburzenia czucia,

uczucie drętwienia, bólu lub parzenia dłoni i stóp) oraz

cukrzycowa neuropatia autonomicznego układu

nerwowego –mogą obejmować na przykład: zaburzenia

pracy serca, nieprawidłowości ciśnienia tętniczego,

zaburzenia pracy przewodu pokarmowego (głównie

uporczywe biegunki), zaburzenia w oddawaniu moczu,

impotencja.

Makroangiopatia prowadzi do zwiększonej zapadalności

choroby układu sercowo-naczyniowego, które

stanowią w ok. 80% przyczynę śmierci w tej grupie

chorych. Najważniejsze powikłania naczyniowe

występujące u diabetyków to:



choroba niedokrwienna serca

zawał mięśnia sercowego



zespół

stopy cukrzycowej

– zaburzeń ukrwienia i

unerwienia stopy, mogących prowadzić do owrzodzeń i

deformacji stopy, infekcji a w konsekwencji do martwicy

i konieczności mniejszych lub większych amputacji



udar mózgu – prowadzący do różnego stopnia

uszkodzenia mózgu

Leczenie



Preparaty insuliny

–

Od lat 80. XX w. większość dostępnych preparatów

insuliny jest pochodzenia biotechnologicznego –

insulinę wytwarzają genetycznie modyfikowane

bakterie Escherichia coli lub drożdże Saccharomyces

cerevisiae

–

Analogi insuliny lispro (np. Humalog) i aspart (np.

NovoRapid) podane podskórnie działają dużo szybciej

niż insulina ludzka, z wyraźniejszym szczytem

działania

–

analogi długodziałające, jak glargina (np. Lantus) i

detemir (np. Levemir), powoli się uwalniające



Doustne leki przeciwcukrzycowe

–

zwiększają wydzielanie insuliny (pochodne

sulfonylomocznika i meglitynidy, np.

repaglinid),

–

hamują uwalnianie glukozy z wątroby

(metformina),

–

hamują uwalnianie glukozy z węglowodanów

złożonych w jelicie (inhibitory alfa-glukozydazy),

–

zmniejszają insulinooporność tkanek

(tiazolidynediony i pokrewne leki z grupy

agonistów receptorów PPAR-γ).

Wysiłek fizyczny, dieta i tryb

życia



utrata wagi zwiększa wrażliwość na

insulinę



Wysiłek fizyczny działa podobnie, poza

tym pomaga zapobiegać powikłaniom

cukrzycy



Odpowiednia dieta zmniejsza

hiperglikemie poposiłkowe

OSTRE POWIKŁANIA CUKRZYCY

PRZEBIEGAJĄCE Z HIPERGLIKEMIĄ



Główną przyczyną ostrych powikłań

cukrzycy przebiegających z

hiperglikemią są dodatkowe zakażenia



Inne przyczyny to nadużycie alkoholu,

urazy, odstawienie leków przez

chorego bądź zastosowanie zbyt małej

dawki leków, zawał serca czy stres

emocjonalny.

Przebiegające z

hiperglikemią

Niedobór insuliny ->

-> wzrost poziomu cukru w surowicy

krwi ->

-> postępujące ogólnoustrojowe

zaburzenia metaboliczne +

odwodnienie organizmu + narastające

stężeniem we krwi kwaśnych

produktów przemiany materii

Kwasica ketonowa



dotyczy zwykle pacjentów chorujących na cukrzycę

typu 1.



Główną przyczyną jest niedobór insuliny (zaprzestanie

podawania insuliny), insulinoopornością rozwijającą się

w przebiegu infekcji lub u osób z nierozpoznaną do tej

pory cukrzycą typu 1.



Klinicznie kwasica ketonowa rozwija się w ciągu godzin

lub dni.



Prawie wszystkim przypadkom można zapobiec,

dlatego też każdy chory



powinien być wyszkolony w kierunku szybkiego

rozpoznania początkowych stadiów kwasicy ketonowej

(badanie poziomu cukru we krwi na glukometrze oraz

badanie moczu na obecność acetonu).



Śmiertelność wynosi około 10% i rokowanie znacznie

się pogarsza w razie późnego rozpoczęcia leczenia.

Kwasica hiperosmotyczna



występuje stosunkowo rzadko,



dotyczy zwykle starszych pacjentów

chorujących na cukrzycę typu 2.



Dominującym objawem jest skrajne

odwodnienie oraz postępujące zaburzenia

świadomości. We krwi chorych stwierdza się

bardzo wysokie poziomy cukru bez rozwoju

kwasicy ketonowej.



Rokowanie jest bardo poważne, śmiertelność

wynosi około 40%.

Kwasica mleczanowa



występująca bardzo rzadko, zwykle u starszych ludzi.



Najczęstszymi przyczynami prowadzącymi do

rozwoju tego powikłania są : ciężkie krwotoki, zapaść,

ostry zawał serca, ostra i przewlekła niewydolność

oddechowa a także choroby wątroby, nerek czy

spożycie alkoholu.



Szczególne miejsce wśród czynników etiologicznych

kwasicy mleczanowej znajdują doustne leki

przeciwcukrzycowe pochodne biguanidu

(Phenformin).



Rokowanie zwykle jest złe i choroba często kończy się

śmiercią pacjenta

Hipoglikemia- o

bjaw

postepowanie



, niepok

ój

, pobudzenie, dreszcz

, gł

ód

. W

krańcowych przypadkach może dojść do utraty

świadomości, śpiączki lub drgawek – wtedy

niezbędna jest hospitalizacja.



Osoby chore na cukrzycę zwykle rozpoznają

wcześnie objawy hipoglikemii i mogą jej skutecznie

zapobiegać zjadając lub wypijając odpowiednik

przynajmniej 10-20 g glukozy (cukierki, cukier, słodki

napój).



Jeśli chory nie jest w stanie przyjąć glukozy doustnie,

można mu podać domięśniowo

glukagon

, który

powoduje uwolnienie glukozy z zapasów

glikogenu

wątrobie

. Ten sposób nie jest skuteczny, gdy

glikogen został już wcześniej zużyty (np.

wcześniejszym zastosowaniem glukagonu).

Hipoglikemia



grozi chorym leczącym się insuliną lub

doustnymi środkami zwiększającymi

wydzielanie insuliny.



Zwykle pojawia się po przyjęciu niewłaściwej

dawki leku, nieprzyjmowaniu pokarmów lub

niestrawieniu posiłku, wraz z którym lek był

przyjmowany, a także po wysiłku fizycznym,

którego nie zrekompensowano odpowiednią

dawką glukozy w jedzeniu lub

zmniejszeniem dawki leku.

podział



Zależnie od stężenia glukozy we krwi może

być:



lekka - kiedy objawy kliniczne są wywołane

zwiększonym wydzielaniem katecholamin;



średniociężka - współistnieją wówczas objawy

zaburzenia czynności ośrodkowego układu

nerwowego (zaburzenia zachowania,

utrudniony kontakt z dzieckiem, zaburzenia

widzenia, ból głowy, dezorientacja);



ciężka - z utratą przytomności i drgawkami

(neuroglikopenia). Do najczęstszych przyczyn

hipoglikemii należą

przyczyny



zbyt duża dawka insuliny,



opuszczony lub opóźniony posiłek,



nieplanowana aktywność fizyczna -

zwłaszcza bez dodatkowej porcji

węglowodanów.

leczenie



Jeżeli wystąpią zaburzenia przytomności, a nie

ma możliwości zbadania glikemii, należy

postępować zawsze, tak jak w ciężkiej

hipoglikemii.



Leczeniem z wyboru jest podanie 20% roztworu

glukozy dożylnie.



Jeżeli iniekcja dożylna jest niemożliwa - a tak jest

najczęściej - należy natychmiast wstrzyknąć

glukagon (

i.m., s.c.

), a jeśli nie ma poprawy -

powtórzyć zastrzyk po 15-20 minutach.

Document Outline