Osteodystrofia nerkowa

Paweł Stróżecki

Katedra i Klinika Nefrologii, Nadciśnienia Tętniczego 

i Chorób Wewnętrznych

Collegium Medicum w Bydgoszczy 

UMK w Toruniu

 

 

Osteodystrofia nerkowa:

     zaburzenie przebudowy kości 

towarzyszące przewlekłej 

niewydolności nerek

Podział osteodystrofii nerkowej:

1. Osteodystrofia z wysokim obrotem 

kostnym = wtórna nadczynność 
przytarczyc

2. Osteodystrofia z niskim obrotem kostnym

 adynamiczna choroba kości

 osteopatia glinowa

 osteomalacja
3. Osteodystrofia mieszana
4. Amyloidoza dializacyjna (nagromadzenie 



2

-mikroglobuliny)

 

 

Przewlekła niewydolność nerek (N18):

     Zespół chorobowy będący 

następstwem wielu chorób nerek 

charakteryzujący postępującym 

zmniejszeniem ilości czynnych 

nefronów

Następstwa: 

1. Upośledzenie funkcji wydalniczej

2. Upośledzenie funkcji wewnątrzwydzielniczej

3. Upośledzenie funkcji homeostatycznej

 

 

W rolach głównych:

1. Wapń

2. Fosforany

3. Witamina D

3

 - aktywne 

metabolity

4. Parathormon (PTH)

 

 

Wapń w surowicy: 2,25 - 2,65 mmol/l

Homeostazę wapniową regulują:

1. Parathormon

2. Kalcytonina

3. 1,25 (OH)

2

D

3

 

 

Mechanizmy regulacji stężenia wapnia

HIPOKALCEMI

A

PTH 

Synteza 

1,25(OH)

2

D

3 

 

Wydalanie 

fosforanów 

Kalcytonina  

Odkładanie Ca 

w kościach 

Ca 

Wydalanie 

wapnia  

Wchłanianie 

wapnia w 

p.pok.

 

 

 

 

Fosforany w surowicy: 0,8 - 1,6 mmol/l

Stężenie P w surowicy zależy od

1. Zawartości w diecie

2. Funkcji wydalniczej nerek

3. Metabolizmu kości

4. PTH; 1,25 (OH)

2

D

3

5. Stosowanych leków

 

 

Metabolizm witaminy D

Metabolizm witaminy D

3

3

7-

dehydrocholest

erol

Cholekalcyferol=witami

na D

3

25(OH)D

3

1,25(OH)

2

D

3

Skóra + 

UV

Dieta

25-

hydroksylaza

1-

hydroksylaza

 

 

PTH w przewlekłej chorobie nerek

Optymalne stężenia PTH

Norma: 10 – 65 pg/ml

PChN stadium 3: 35-70 pg/ml

PChN stadium 4: 70-150 pg/ml

Dializy (PChN stadium 5): 150 – 300 pg/ml

 

 

Efekty biologiczne PTH

NERKI:

1. Zwiększenie syntezy 1,25 (OH)

2

D

3

2. Zwiększenie wydalanie 

fosforanów

3. Zmniejszone wydalanie wapnia

KOŚCI:

1. (+ witamina D)  osteoliza
2. (+ niedobór D)  oporność kości 

na PTH

JELITO:

1. Pośrednio, przez 1,25 (OH)

2

D

3

 

,zwiększa wchłanianie Ca i P

 

 

Powikłania kostne = osteodystrofia nerkowa

z niskim obrotem 

kostnym

z wysokim obrotem kostnym

Wtórna nadczynność przytarczyc

Osteopati

a glinowa

Adynamiczn

a choroba 

kości

Osteomalacj

a

 

 

Wtórna nadczynność przytarczyc - patogeneza

Spadek GFR

Wydalanie 

fosforanów 

Synteza 

1,25(OH)

2

D

3

 

Stężenie  

fosforanów 

Stężenie 
wapnia 

Kwasica 

metaboliczna

Wrażliwość 

przytarczyc na 

wapń 

PTH 

Mechanizmy patogenetyczne 
WNP

Działanie parathormonu

 

 

Receptor wapniowy w komórkach przytarczyc

 

 

Wtórna nadczynność przytarczyc

Prawidłow

e 

przytarczy

ce

Przerost 

przytarczy

c

Rozrost 

guzkowy

przytarczy

c

Gruczolaki 

autonomicz

ne

przytarczyc

PTH 

100-200 

pg/ml

PTH 

200-500 

pg/ml

PTH 

500-1000 

pg/ml

PTH 

> 1000 pg/ml

 

 

Wtórna nadczynność przytarczyc

Przyczyna:  fosforanów,  wapnia,  

witaminy D

3



Leczenie:  fosforanów,  wapnia,  

witaminy D

3

 

 

Objawy kliniczne WNP - późno!

1. Bóle kostne - kręgosłup, biodra, 

kolana

2. Osłabienie mięśni - miopatia 

proksymalna

3. Świąd skóry

4. Zwapnienia w tkankach miękkich

5. Kalcyfilaksja

6. RTG: osteitis fibrosa cystica

 

 

WNP - rozpoznanie

Podstawowe badania w diagnostyce WNP:

1. Wapń

2. Fosforany

3. PTH

4. Fosfataza alkaliczna

5. Gazometria

6. Stężenia glinu (?)

7. Stężenie metabolitów witaminy D

3

8. Osteokalcyna, metabolity kolagenu (?)

 

 

Wtórna nadczynność przytarczyc

Badania obrazowe w diagnostyce zmian 

kostnych

1. RTG kości - rąk, stóp, obojczyków 

2. Densytometria

Badania obrazowe przytarczyc

• USG

• Scyntygrafia MIBI

• KT 

• NMR

„Złoty standard” w diagnostyce osteodystrofii = biopsja kości

 

 

Torbiele kostne miednicy w przebiegu WNP 

(osteitis fibrosa cystica)

 

 

Pseudozłamanie Loosera 

w piszczeli u chorego dializowanego

 

 

Osteoliza obojczyka u chorego dializowanego

 

 

Osteoliza paliczków dystalnych 

oraz zwapnienia w ścianach naczyń 

u chorego dializowanego

 

 

Torbiele kostne kości ręki w przebiegu WNP 

(osteitis fibrosa cystica)

 

 

Zniekształcenie piszczeli u dziecka 

z przewlekłą niewydolnością nerek

 

 

„Różaniec krzywiczy” u dziecka z PNN 

(niedobór witaminy D)

 

 

Zwapnienia w więzadle rzepki 

u chorego dializowanego

 

 

Wtórna nadczynność przytarczyc

- dieta

Dieta : białko 1,0 g/kg/d zawiera 900-1200 

mg P

Zabieg HD usuwa 600 mg P

Dializa otrzewnowa usuwa 300 mg P /dobę



Konieczność stosowania leków wiążących P 

w przewodzie pokarmowym

Pokarmy bogate w P:

nabiał, mięso, ryby, coca-cola, jajka

 

 

Cele leczenie zaburzeń 

wapniowo-fosforanowych w V stadium PChN

PTH:

 150 – 300 pg/ml 

Wapń całkowity:

 2,10 – 2,38 mmol/l (8,4 – 

9,5 mg/dl)

Fosfor:

 1,13-1,78 mmol/l (3,5 – 5,5 mg/dl)

Iloczyn Ca x P

: < 4,4 mmol

2

/l

2

 (< 55 

mg

2

/dl

2

)

NKF K/DOQI Am J Kidney Dis, 2003, 42, suppl 3

 

 

Zależność między stężeniem P 

a śmiertelnością chorych dializowanych

1

1

1,02

1,18

1,39

0

0,5

1

1,5

< 1,41

1,44 - 1,76

1,79 - 2,08

2.11 - 2,5

>2,53

R

yz

yk

o

 z

g

o

n

u

Block G.A. Et al.: Am J Kidney Dis, 1998, 31, 607-617

p = 0,03

p < 0,0001

 

 

Zależność między iloczynem Ca x P 

a śmiertelnością chorych dializowanych

1,06

1

1,08

1,13

1,34

0

0,5

1

1,5

< 3,4

3,4 - 4,3

4,3  - 4,8

4,8 - 5,8

> 5,9

R

yz

yk

o

 z

g

o

n

u

Block G.A. Et al.: Am J Kidney Dis, 1998, 31, 607-617

p < 0,01

 

 

Zwapnienia w pniu i gałęzi międzykomorowej przedniej lewej 
tętnicy wieńcowej. Zdjęcie uzyskano dzięki uprzejmości Pana Prof. 
Władysława Laska i Dr Zbigniewa Serafina z Katedry i Zakładu 
Radiologii i Diagnostyki Obrazowej CM UMK

 

 

Zwapnienia w tylnym płatku zastawki 
mitralnej i przerost lewej komory u 
chorego hemodializowanego

 

 

Zwapnienia aorty 

brzusznej u 

chorego 

hemodializowane

go

(zwapnienia w 

błonie środkowej)

 

 

Zwapnienia w blaszkach 

miażdżycowych tętnicy 

podkolanowej u chorego 

hemodializowanego

 

 

London et al. Nephrol Dial Transplant 2003, 18, 1731

Zwapnienia tętnic: AIC (A) AMC (B,C) 

oraz mieszane (D)

 

 

London et al. Nephrol Dial Transplant 2003, 18, 1731

Śmiertelność całkowita i sercowo- 

naczyniowa u chorych HD w 

zależności od obecności i rodzaju 

zwapnień tętnic

 

 

Wtórna nadczynność przytarczyc

- leki wiążące P

CaCO

3 

(Calperos, Calcii carbonas):

 

wiąże P, podnosi Ca, zmniejsza 
kwasicę

Dawka: do 12 g/d w czasie posiłków

Al(OH)

3 

(Alusal):

 wiąże P

Dawka: do 3-4,5 g/d

Sevelamer (Renagel):

 wiąże P

Dawka: 6 - 12 kaps/dobę

 

 

Mechanizm działania leków wiążących fosforan

 

 

Wtórna nadczynność przytarczyc

- aktywne metabolity witaminy D

3

1(OH)D

3 

(Alfadiol, Alphacalcidolum) 

kaps 0,25 i 1 g

Dawka: lecznicza 1 - 4 g po HD, 

profilaktyczna: 0,25 g co 1-2 dni

1,25(OH)

2

D

3

 (Calcitriol, Rocaltrol)

kaps 0,25 i 0,5 g, amp 1 g

Dawka: lecznicza 1 - 4 g po HD, 

profilaktyczna: 0,25 g co 1-2 dni

 

 

Wtórna nadczynność przytarczyc

- kalcymimetyki

Cinakalcet (Mimpara) – 

kalcymimetyk – 

pobudza receptory wapniowe w 
komórkach przytarczyc hamując 
wydzielanie PTH  

Dawka: 30 – 60 – 90 mg / d

 

 

Wtórna nadczynność przytarczyc

- monitorowanie leczenia

1. Oznaczanie Ca i P co 2 tygodnie
2. Oznaczanie PTH co 3 miesiące
3. Jeśli PTH > 600 pg/ml - badania 

obrazowe przytarczyc = USG

 

 

Wtórna nadczynność przytarczyc

- powikłania leczenia

Hiperkalcemia: 

Postępowanie: odstawić, Ca, witaminę D

3

, 

 kalcytonina

Hiperfosfatemia: 

Postępowanie: odstawić witaminę D

3

, 

modyfikacja diety i dializ, Renagel, 
Alusal

 

 

Wtórna nadczynność przytarczyc

Wskazania do paratyreoidektomii (PTX):

1. Stężenie PTH przekraczające 8 – 10 

krotnie górną granicę normy

2. Utrzymująca się hiperkalcemia i/lub 

hiperfosfatemia

3. Nasilone objawy kliniczne osteitis fibrosa 
4. Powiększenie przytarczyc : wymiar  > 1 

cm lub objętość gruczołu > 0,5 cm

3

5. Znaczne zwapnienia tkanek miękkich
6. Nasilony świąd
7. Brak skuteczności leczenia 

zachowawczego – zawsze obowiązuje 
próba leczenia aktywnymi metabolitami 
witaminy D

3

 przez co najmniej 6 – 8 

tygodni

 

 

Adynamiczna choroba kości

Czynniki ryzyka 

1. Podeszły wiek
2. Cukrzyca
3. Dializa otrzewnowa
4. Niekontrolowane leczenie witamina 

D

3

5. Wysokie stężenia Ca w płynie 

dializacyjnym

6. Glin

Leczenie adynamicznej choroby kości

:

1. Odstawić D

3

2. Płyn niskowapniowy (1,25 mmol/l) + 

CaCO

3

 p.o.

3. Aktywność fizyczna
4. Unikanie preparatów glinu

 

 

Amyloidoza dializacyjna

Czynniki ryzyka 

1. Długi czas dializoterapii

Patogeneza: 

1. Odkładanie złogów 

2

mikroglobuliny

Objawy:

1. Zespół cieśni nadgarstka
2. Torbiele kości i okołostawowe

Leczenie: 

1. Operacyjne
2. Profilaktyka - dializy wysokowydajne

 

 

KONIEC