WCZESNE POWIKŁANIA

ZAWAŁU SERCA

Monika

Konwińska

Obserwacja zjawisk patologicznych

zachodzących podczas zawału serca

pozwala na wprowadzenie

skutecznego leczenia.

Zjawiska te zachodzą w dwóch

fazach:

-zmiany wczesne w czasie świeżego

zawału

-zmiany późne podczas przebudowy

tkanki mięśnia sercowego

ZMIANY WCZESNE

Zmiany wczesne obejmują:
- histologiczną ewolucję zawału
- wpływ niedoboru tlenu na

kurczliwość mięśnia sercowego

Punktem kulminacyjnym jest martwica

skrzepowa mięśnia sercowego

zachodząca w ciągu 2-4 dni.

ZMIANY KOMÓRKOWE

Niedotlenienie mięśnia

sercowego

- upośledzenie

funkcjonowania pomp
jonowych zależnych od ATP

• Wzrost zewnątrzkomórkowy

K

• Wzrost

wewnątrzkomórkowy Na

• Wzrost

wewnątrzkomórkowy Ca

- wzrost metabolizmu

beztlenowego

• Wzrost

wewnątrzkomórkowy H

ZMIANY KOMÓRKOWE

Obrzęk tkanki mięśnia sercowego

• Rozwija się w ciągu 4-12h
• Zwiększa się przepuszczalność naczyń
• Wzrasta śródmiąższowe ciśnienie

onkotyczne

Cechy histologiczne:
• falistość włókien mięśniowych
• węzły skurczu

ZMIANY

MAKROSKOPOWE

• Pojawiają się 18-24 h po zamknięciu naczynia

wieńcowego

• Najczęściej niedokrwienie i zawał rozpoczyna się od

warstwy podwsierdziowej

• Spadek objętości minutowej
• Obniżenie kurczliwości mięśnia sercowego
- obszar akinetyczny- nie kurczy się wcale
- obszar dyskinetyczny- podczas skurczu tętniakowate

wybrzuszenie na zewnątrz

- „ogłuszone miokardium”- tkanka podlega

przedłużonemu niedokrwieniu, ale nie ulega martwicy

ROZWÓJ ZMIAN PATOLOGICZNYCH

PODCZAS ZAWAŁU SERCA

1-2 min spadek stężenia ATP; brak kurczliwości
10 min 50% niedoboru ATP; obrzęk komórki,

obniżony potencjał błony; podatność na
zaburzenia rytmu

20-40 min nieodwracalne uszkodzenie komórki
1-3 h falistość włókien mięśniowych
4-12 h krwawienie; obrzęk; naciek obojętnochłonny
18-24 h martwica skrzepowa (piknotyczne jądra,

kwasochłonna cytoplazma),obrzęk

2-4 dni całkowita martwica skrzepowa (brak jąder i

prążkowania, przekrwienie na obwodzie), pojawienie się
monocytów

POWIKŁANIA

Powikłania zawału serca wynikają z

zaburzeń zapalnych, mechanicznych

oraz elektrycznych, spowodowanych

martwicą mięśnia sercowego.

Możemy je podzielić na takie, które

powodują zaburzenie rytmu i na

powikłania niearytmiczne.

ZABURZENIA RYTMU

Mechanizmy zaburzeń rytmu w następstwie

zawału obejmują:

• Anatomiczne przerwanie ukrwienia struktur

układu przewodzącego

• Gromadzenie się miejscowych metabolitów

oraz przesuniecie jonów z powodu
uszkodzenia błony komórkowej

• Pobudzenie układu autonomicznego
• Podawanie leków potencjalnie arytmogennych

ZABURZENIA RYTMU:MIGOTANIE

KOMÓR

• Główna przyczyna śmierci w

przebiegu zawału

• Występuje w czasie pierwszych 48

godzin

• Wywołane przez fale nawrotne lub

wzrost automatyzmu komórek
mięśni serca

ZABURZENIA

RYTMU:NADKOMOROWE

ZABURZENIA RYTMU

1.

Zwolniony rytm zatokowy

•

nadmierne pobudzenie nerwu błędnego

•

niedokrwienie węzła zatokowo-przedsionkowego

2.

Przyspieszony rytm zatokowy

•

zastoinowa niewydolność krążenia

•

niepokój

•

podawanie leków

•

zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej

3. Przedwczesne pobudzenia przedsionkowe
4. Migotanie przedsionków

ZABURZENIA RYTMU: ZABURZENIA

PRZEWODZENIA

Mogą wynikać z niedokrwienia lub martwicy

układu przewodzącego.

1. Przemijający blok przedsionkowo-

komorowy

•

Wzmożone napięcie nerwu błędnego- wynik
pobudzenia aferentnych włókien przez
proces zapalny lub uogólniony pobudzenia
układu wegetatywnego przez ból zawałowy

2. Blok odnóg pęczka Hisa

POWIKŁANIA NIEARYTMICZNE

1. Zastoinowa niewydolność krążenia
2. Wstrząs kardiogenny
•

obniżona objętość minutowa

•

spadek ciśnienia krwi

•

niedostateczna perfuzja tkanek obwodowych

3. Powikłania mechaniczne
•

pękniecie wolnej ściany lewej komory

•

pękniecie mięśnia brodawkowatego lewej

komory z powodu niedokrwiennej martwicy

•

pękniecie przegrody międzykomorowej

•

prawdziwy tętniak lewej komory

KONIEC