Zapoinanie

 

 

Historia :

1927 Pawłow uważał ze 
zapominanie nie jest spowodowanie 
wymazywaniem poprzednich 
wspomnień ale nadpisywaniem 
nowych 
1963 Butter
dopiero jego badania dowiodły ze za 
bardzo ważna częścią kręgu 
zapominania  jest przyśrodkowa 
przedczołowa kora  mózgu mPFC
1993 morgan 
zauważył ze szczury z vmPFC 
znajdującym sie IF maja sobie 
problemy z  przypomnieniem sobie 
impulsu po 24 h

 

 

 

Pobudzenie hipokampa 
powoduje pobudzenie 
przyśrodkowo grzbietowej 
części wzgórza i boczno 
podstawnego ciała 
migdałowatego każde z 
tych struktur powoduje 
stymulacje mPFC  jednak 
o małej odpowiedzi która 
jednak wzrasta po 1-7 
dniach. 

 

 

Badania przeprowadzone za 
pomoca fluorodeoxyglucose 
(FDG), a radiolabeled 
glucose analog  
zaobserwowały wzrost 
aktywności vmPFC oraz 
innych struktur mózgu 
takich jak grzbietowej 
przyśrodkowej oraz  bocznej 
korze których funkcja nie 
jest nadal wyjaśniona w po 
kilku dni po badaniu. 
Szczególnie duży wzrost 
zaobserwowano w IL

 

 

 

 

 

Teorie molekularne zapominania:
- Ostatnie badania wskazują że 
molekularny mechanizm zapominania 
działa na podobnej zasadzie jak 
mechanizm pamięci poprzez (NMDA) 
który powoduje pobudzenie kanałów 
wapniowych aktywując kaskasye kinaz 
aktywujących odpowiednie geny
- Antagonista NMDA (mitogen-activated 
protein kinases MAPk znajdujący się w 
mPFC; zapobiegają  long term menory.  
Analiza western Blot  tkanki kory 
przedczołowej udowodniła że 
wprowadzenie MAPk inhibitor PD098059 
do mPFC spowodowała wzrost 
fosforylolanych ERK2 bez aktywności 
pozostałych ERK. Pozniejsze badania 
wykaża które z zewnetrzat komórkowch 
receptorów SA dopowiedzialne za 
aktywacje kinazy 2 ,

 

 

 

mechanizm działania genu powodującego pobodzenie 
mechanizmu zapominania 
pobydzenie powoduje ekspresje genu c –Fos w  mPFC  
gen cFos jest markerem aktywności komórki ale również 
może uczestniczyc w transmisji jeżeli współdziała z c-
JUK .

 

 

If  znajdujący się w mPFC 
- posiada on liczne połączenia z 
całem migdałowatym oraz z 
hipocampem i dolnymi

 

Częściami 

mózgu ,
SA to połaczenia inhibujace 
- brak fizjologicznego celu tych 
połączeń ale jest anatomiczny 
-wchodzi pomiędzy centralne i 
podstawno przyśrodkowe jądra. 
zawierając ITC które SA 
gabaegiczne  powoduje ich inhibicje 
. 
- podczas zapominania PFC 
aktywują ITC neurony powoduja 
inhibicje jader centralnych