Zapoinanie

Historia :

1927 Pawłow uważał ze
zapominanie nie jest spowodowanie
wymazywaniem poprzednich
wspomnień ale nadpisywaniem
nowych
1963 Butter
dopiero jego badania dowiodły ze za
bardzo ważna częścią kręgu
zapominania jest przyśrodkowa
przedczołowa kora mózgu mPFC
1993 morgan
zauważył ze szczury z vmPFC
znajdującym sie IF maja sobie
problemy z przypomnieniem sobie
impulsu po 24 h

Pobudzenie hipokampa
powoduje pobudzenie
przyśrodkowo grzbietowej
części wzgórza i boczno
podstawnego ciała
migdałowatego każde z
tych struktur powoduje
stymulacje mPFC jednak
o małej odpowiedzi która
jednak wzrasta po 1-7
dniach.

Badania przeprowadzone za
pomoca fluorodeoxyglucose
(FDG), a radiolabeled
glucose analog
zaobserwowały wzrost
aktywności vmPFC oraz
innych struktur mózgu
takich jak grzbietowej
przyśrodkowej oraz bocznej
korze których funkcja nie
jest nadal wyjaśniona w po
kilku dni po badaniu.
Szczególnie duży wzrost
zaobserwowano w IL

Teorie molekularne zapominania:
- Ostatnie badania wskazują że
molekularny mechanizm zapominania
działa na podobnej zasadzie jak
mechanizm pamięci poprzez (NMDA)
który powoduje pobudzenie kanałów
wapniowych aktywując kaskasye kinaz
aktywujących odpowiednie geny
- Antagonista NMDA (mitogen-activated
protein kinases MAPk znajdujący się w
mPFC; zapobiegają long term menory.
Analiza western Blot tkanki kory
przedczołowej udowodniła że
wprowadzenie MAPk inhibitor PD098059
do mPFC spowodowała wzrost
fosforylolanych ERK2 bez aktywności
pozostałych ERK. Pozniejsze badania
wykaża które z zewnetrzat komórkowch
receptorów SA dopowiedzialne za
aktywacje kinazy 2 ,

mechanizm działania genu powodującego pobodzenie
mechanizmu zapominania
pobydzenie powoduje ekspresje genu c –Fos w mPFC
gen cFos jest markerem aktywności komórki ale również
może uczestniczyc w transmisji jeżeli współdziała z c-
JUK .

If znajdujący się w mPFC
- posiada on liczne połączenia z
całem migdałowatym oraz z
hipocampem i dolnymi

Częściami

mózgu ,
SA to połaczenia inhibujace
- brak fizjologicznego celu tych
połączeń ale jest anatomiczny
-wchodzi pomiędzy centralne i
podstawno przyśrodkowe jądra.
zawierając ITC które SA
gabaegiczne powoduje ich inhibicje
.
- podczas zapominania PFC
aktywują ITC neurony powoduja
inhibicje jader centralnych