ZAKAŻENIE HIV I
AIDS

Agnieszka Żebrowska

Definicja



AIDS- zespół nabytego upośledzenia
odporności, rozwijający się w wyniku
zakażenia HIV, o bardzo różnorodnym
przebiegu i obrazie klinicznym.

Etiopatogeneza



HIV-1 i HIV-2 retrowirusy, genom RNA



Przyłączenie cząsteczki HIV do
komórki docelowej



Glikoproteiny w otoczce wirusa: gp41
i V3 gp120 (V3gp120 + CDR-2 CD4)



Koreceptory (CCR-3, CXCR-4, CCR-5,
CCR-2b)

Etiopatogeneza



Przyłączenie cząsteczki HIV do komórki

docelowej

-

fuzja wirusa z błoną komórkową

-

przejście wirusa do cytoplazmy

-

zamiana wirusowego RNA w DNA (odwrotna

transkryptaza)

-

wejście wirusowego DNA do jądra

komórkowego

-

replikacja

Etiopatogeneza



1. spadek reaktywności limf. T CD4+



2. pobudzenie limf. T CD8+

(ograniczenie ostrej

fazy choroby retrowirusowej, zmniejszenie wiremii, przejście
w fazę klinicznie bezobjawową)



3. spadek ilości limf. T CD4+



4. zmiana profilu cytokinowego na Th2



5. swoiste przeciwciała po 4 tyg., okres
serokonwersji trwa do 3 m-cy

(okienko

serologiczne)



U chorych HIV(+) obserwuje się zmniejszoną
liczbę komórek Langerhansa (KL)



Kontakt KL z limfocytem T „zakażonym”
wirusem powoduje masywną replikację z
następowym obumarciem limfocytów, czyli w
konsekwencji prowadzi do eliminacji
antygenowo swoistych limfocytów T,
mających zdolność rozpoznawania antygenów
bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych.



Choroby skóry i błon śluzowych
należą do jednych z pierwszych
zmian klinicznych zakażenia wirusem
HIV, towarzyszą wszystkim etapom
zakażenia

Epidemiologia



Polska



Świat

Drogi szerzenia się HIV:



Seksualna



Krwiopochodna



Wertykalna



Przeszczepy narządowe

Komórki wrażliwe na zakażenie
HIV



Limfocyty CD4



Monocyty/makrofagi



Komórki nabłonkowe Langerhansa



Dendrytyczne komórki folikularne



Komórki nabłonkowe mózgu



Komórki gleju

Klasyfikacja wg WHO



Objawy główne

-utrata m.c. >10%
-przewlekła biegunka>1 m-ca
-gorączka przerywana lub ciągła>1m-ca



Objawy dodatkowe

-kaszel>1m-ca
-świąd skóry
-limfadenopatia uogólniona
-nawracający półpasiec
-nawracająca opryszczka
-kandydoza jamy ustnej

Klasyfikacja wg WHO u
dzieci



Objawy główne

-utrata m.c. >10%
-przewlekła biegunka>1 m-ca
-gorączka przerywana lub ciągła>1m-ca



Objawy dodatkowe

-limfadenopatia uogólniona
-kandydoza jamy ustnej
-zapalenie ucha środkowego
-kaszel >1 m-ca
-zmiany skórne
-stwierdzenie zakażenia u matki

Kategoria kliniczna A



Pierwotna, ostra choroba retrowirusowa-zespół
mononukleozopodobny, zespół rzekomogrypowy,
zaburzenia neurologiczne

1.

Gorączka

2.

Limfadenopatia

3.

Bóle stawowo-mięśniowe

4.

Osutki skórne

5.

Bóle głowy, sztywność karku



Uogólniona, przetrwała limfadenopatia



Okres bezobjawowego zakażenia

Kategoria kliniczna B



Kompleks chorób związanych z AIDS

1.

Objaw związany z zakażeniem HIV lub wskazuje
na upośledzenie odporności

2.

Objaw lub choroba ma nietypowy przebieg
kliniczny lub wymaga postępowania jak w
przebiegu powikłań spowodowanych HIV



Objawy ogólne utrzymujące się przynajmniej
przez 1 m-c



Choroby zapalne miednicy

Kategoria kliniczna B



Nawracający półpasiec



Drożdżyca gardła i krtani



Drożdżyca sromu i pochwy



Dysplazja szyjki macicy lub rak in situ



Leukoplakia włochata



Choroby zapalne miednicy



Rozległe zakażenia genitalnymi HPV



Zakażenia skóry nieodpowiadające na leczenie



Zaostrzenie istniejących chorób skóry



Plamica małopłytkowa

Kategoria kliniczna C –

choroby wskaźnikowe



Drożdżyca oskrzeli, tchawicy i płuc



Drożdżyca przełyku



Opryszczka wrzodziejąca (ponad 1 m-c)



Gruźlica rozsiana płuc



Gruźlica pozapłucna



Rak inwazyjny szyjki macicy



Mięsak Kaposiego



Chłoniaki typu B



Objawy neurologiczne i internistyczne

Ostre pierwotne objawy
zakażenia



Osutka plamisto-grudkowa (wykwity 5-30

mm), okrągłe, owalne, symetrycznie

ułożone – tułów, twarz, dłonie, stopy –

obraz typu Lues II



Grudki ze złuszczaniem na obwodzie,

odczyn krwotoczny w centrum



Pokrzywka



Nadżerki i owrzodzenia błon śluzowych

jamy ustnej, przełyku, odbytu, prącia



Osutka pęcherzykowa dłoni

Zakażenia bakteryjne



Staphylococcus aureus (50%) – zapalenie

mieszków włosowych, liszajec zakaźny,

niesztowice, ropnie, zapalenie skóry i tkanki

podskórnej, czyraki



Mycobacterium

tuberculosis

i

prątki

nietypowe – nacieki, rumienie naciekowe,

zmiany wrzodziejące, ogniska o wzmożonej

hiperkeratozie, guzy tkanki podskórnej



Badanie histopatologiczne, bakteriologiczne

+ PCR w kierunku Mycobacterium spp.



Kiła

(Treponema

pallidum)

–

nietypowy przebieg
U każdego chorego z jedną chorobą

przenoszona

droga

płciowa

konieczne

jest

rutynowe

wykonywanie badań w kierunku

innych chorób wenerycznych



Folliculitis

et

periifolliculitis

necrotisans – martwicze zapalnie
mieszków

włosowych

i

tkanki

okołomieszkowej – klinicznie może
przypominać trądzik pospolity –
szyja, doły pachowe, okolice odbytu –
gronkowce, Pityrosporum ovale

Zakażenia wirusowe



opryszczka



półpasiec

Różnicowanie

z

pyoderma

gangrenosum,

zakażeniami

bakteryjnymi

i

grzybiczymi,

zmianami skórnymi w przebiegu chłoniaków

skóry,

chorób

pęcherzowych

i

odczynami

polekowymi

Centroblastic
malignant lymphoma

Granuloma
faciale



Zakażenia wirusem brodawczaka
ludzkiego



Brodawki zwykłe i płaskie



Kłykciny kończyste - szyjka macicy,
prącie, odbyt – potencjalnie
onkogenne wirusy – dysplazja, rak
koczystokomórkowy



Mięczak zakaźny

różnicowanie z rakiem podstawnokomórkowym,
brodawkami zwykłymi, rogowiakiem
kolczystokomórkowym, atypowymi zakażeniami
Mycobacterium, skórnymi objawami w
przebiegu infekcji układowych (Cryptococcus
neoformans, Histoplasma capsulatum)
– badanie histopatologiczne!!

Zakażenia grzybicze



Kandydoza skóry, jamy ustnej i narządów

płciowych, przełyku, oskrzeli; przewaga postaci

rzekomobłoniastej, głębokie, bolesne nadżerki,

postać

rumieniowo-zanikowa

i przerostowa



Zapalenie kącików ust



Zmiany rumieniowo-złuszczające z wysiękiem w

fałdach skóry i zmiany na płytkach paznokciowych

Różnicowanie z liszajem płaskim błon śluzowych,

opryszczką, zmianami polekowymi, chorobami

pęcherzowymi



Zakażenia dermatofitami (Trichophyton
rubrum) – skóra i płytki paznokciowe



Sporotrichosis cutis (Sporotrichum
Schoenckii)



Penicilium marneffei – zmiany mogą
przypominać molluscum contagiosum –
badanie histopatologiczne

Pityrosporu
m folliculitis

Trichophyto
n
verrucosum



Zakażenia pasożytnicze- świerzb
norweski



Rozsiane wykwity grudkowo-
krostkowo-guzkowe na skórze głowy,
tułowia, kończyn w przebiegu
zakażenia Demodex folliculorum

NOWOTWORY SKÓRY



Mięsak Kaposiego



Raki kolczystokomórkowe



Raki podstawnokomórkowe

Mięsak Kaposiego



Pochodzenie mezenchymalne



Typ angiosarcoma



Wirus opryszczki typu 8 (HHV8)



Odmiany kliniczne: klasyczna,
endemiczna, jatrogenna,
epidemiczna (HIV)

ŚWIĄD



Bardzo częsty objaw wszystkich dermatoz



Obniżenie jakości życia



Zakłopotanie



Patogeneza – nie do końca poznana;
wydzielanie w nadmiernej ilości mediatorów
chemicznych (histamina, serotonina,
prostaglandyny, cytokiny, proteazy,
neuropeptydy, m.in. substancja P)

Sucha skóra



Związek z liczbą limfocytów CD4+



Zmiany głównie na kończynach dolnych,
zaostrzenie w miesiącach zimowych



Zmiany predysponują do rozwoju
kontaktowego zapalenia skóry w
mechanizmie z podrażnienia (rumień,
złuszczanie, nadżerki, nadkażenia)



Sucha skóra



Dermatozy grudkowe



Infekcje skóry



Objaw zaburzeń ogólnoustrojowych



Marker postępującej immunosupresji

Łojotokowe zapalenie skóry
Trądzik zwykły

FOTODERMATOZY i REAKCJE
FOTOTOKSYCZNE I
FOTOALERGICZNE



Charakterystyczna nadmierna
nadwrażliwość na światło słoneczne



Określenie MED (minimalna dawka
rumieniotwórcza w zakresie UVB i
UVA)



W części przypadków fotouczulające
działanie leków przeciwwirusowych



Ostre odczyny fototoksyczne



Przebarwienia



Odbarwienia



PLE

Rożnicowanie z chłoniakami skóry

Łuszczyca



Częstość jak w zdrowej populacji,
jednak ciężki, oporny na leczenie
przebieg



Często postać krostkowa

Rozpoznanie



Badania przesiewowe: ELISA

(przeciwciała swoiste lub antygeny)



Badania potwierdzające:

1.

WB (konkretne antygeny białek HIV)

2.

PCR (kwas nukleinowy HIV)

3.

Hodowle komórkowe limfocytów

krwi obwodowej

Leczenie zakażeń HIV



HAART (highly active antiretroviral therapy): 3

różne leki w różnych schematach

1.

Nukleozydowe inhibitory odwrotnej

transkkryptazy (zidovudine, lamivudine)

2.

Nienukleozydowe inhibitory odwrotnej

transkryptazy (neviparine)

3.

Inhibitory proteazy (indinawir, nelfinavir)

4.

Inhibitory integrazy

5.

Inhibitory fuzji HIV z komórką gospodarza

6.

Antagoniści receptorów chemokin (CCR5, CXCR4)