Antybiotyki - medycyna ratunkowa

Historia

antybiotykoterapii



Badanie i rozwój „Research & Development”



1928 - 1929 Fleming odkrył penicylinę (PC)



1940 - 1941 Chain i Florey udowadniają,

że PC można produkować



Brak zainteresowania produkcją PC



Roosvelt dał rozkaz: produkować w rządowym

laboratorium w Peoria



Przemysł farmaceutyczny chętnie to przejął,

gdy technologia była już gotowa

ntybiotykoterapia

jest s

zczeg

lnie

kosztowna

ych kosztach farmakoterapii

to ponad 20%



Koszt nabycia leku

77%



Kosz

materia

łó

10%



Koszt podania

10%



Kosz

monitorowania 3%

Koszt podania

zamiast p.o.

ksza

koszt leczenia o ponad 20%

ycie antybiotyk

Wielko

ść

ycia antybiotyk

w wyra

ona

w definiowanych dawkach dobowych (DDD)

na 1000 mieszka

i jeden dzie

w r

óż

nych krajach

Europy

Racjonalna

ntybiotykoterapia



Skuteczno

ść

– najlepiej pe

radykacja



Bezpiecze

stw



Koszt leczenia –

„

nie to co tanie jest

dobre

ale to co skuteczne i bezpieczne

”



Wygoda stosowania



Minimalizacja selekcji bakterii i

szerzenia si

kooporno



Leczenie początkowe („lek

pierwszego rzutu”) – skuteczność

70%



Leczenie alternatywne



Leczenie skorygowane – po 48 - 72

godzinach po leczeniu początkowym

lub alternatywnym lub przy nawrocie

infekcji w ciągu 30 dni po leczeniu

początkowym

Terapia celowana

– za wszelk

cen

Terapia empiryczna – oparta jest

ustaleni

najbardziej prawdopodobnego

czynnika etiologicznego

na podstawie danych

epidemiologicznych i objaw

w klinicznych

yboru antybiotyku dokonuje si

EMPIRYCZNIE

na bazie danych przypuszczalnego czynnika

etiologicznego

po uwzglednieniu lokalnej

sytuacji epidemiologicznej

Podział antybiotyków

i chemioterapeutyków

Antybiotyki

laktamowe

- penicyliny

- cefalosporyny

- karbapenemy

- monobaktamy

- cefamycyny

- inhibitory

-laktamazy

Aminoglikozydy

Makrolidy

Linkozamidy

Antybiotyki peptydowe

Podział antybiotyków

i chemioterapeutyków cd.

Tetracykliny

Chloramfenikol

Ryfamycyny

Polimyksyny

10.

Chinolony

11.

Sulfonamidy

12.

Nitrofurany

13.

Nitroimidazole

W traumatologii narządu

ruchu

W ranach drążących do stawu i kości

po ciężkich wypadkach z uszkodzeniami

wielonarządowymi

tybiotykoterapia

mpiryczna +

szybka modyfikacja terapii



Aminoglikozydy



Oligopeptydy



Karbapenemy

Granulowana

entamycyna

(PMMA)

– tzw.

lomba

entamycynowa

Do wypełniania jam ropni

lub głębokich pozapalnych

ubytków tkanek miękkich.

Są to l

uź

no połączone w łańcuszki granulki PMMA

(Polymethymethacrylate)

o śr

ednicy

7mm

masie

0,2g.

awierają 7,5

gentamycyny

i 20

środka cieniującego.

Kulki od 10

–

90 umieszcza się na okres

2 tyg

odni

o 3 miesięcy.

Gąbki

entamycynowe

– samowchłaniające się

Urazy głowy

U ludzi < 50 roku życia powodują zgon

i kalectwo w wi

kszym stopniu niż

jakakolwiek inna choroba neurologiczna.

U ludzi

35 roku

ycia jest to pierwsza

przyczyna zgonów u osób płci męskiej.

Śmiertelnoś

w urazach głowy sięga 50%

często niezależnie od leczenia.

Wrotami dla bakterii są uszkodzone opony

mózgowo-rdzeniowe

zatoki oboczne nosa.

ntybiotykoterapi

empiryczna

po urazach głowy z zapalenie

opon m

ózgowo

-r

dzeniowych



CEFOTAKSYM (

iotaksym,

antaksym,

arcfoksym)

i/lub

AMINOGLIKOZYD



CEFTRIAKSON (

iotrakson,

ocefin,

endacin,

pramax,

artriakson)

i/lub

CHLORAMFENIKOL

Rany po bójkach,

ugryieniu przez psy

lub

koty



W USA rocznie stwierdza 3,5

4,7m

sób

pogryzionych przez psy

oraz

koty



wymaga interwencji medycznej



1% wymaga hospitalizacji



50% dotyczy populacji dzieci

Bakterie:

Pateurella,

Streptococcus,

Staphylococcus,

Moraxella,

Corynebacterium

ajczęściej mieszane infekcje

tlenowce i beztlenowce

Mężczyżni częściej są

gryzieni przez psy

obiety przez koty

Profilaktyka

pogryzień



Immunoglobulina ludzka przeciwtężcowa

natoksyna tężcowa

, a

ntybiotykoterapia



Rany kąsane –

antybiotyk vs

placebo vs

kontrola

Brak różnic

w powikłaniach



Rany po bójkach

– c

efalosporyny doustne vs

dożylne

Cefalosporyny vs

placebo



Antybiotyk vs

lacebo –

33% popraw



ntybiotyk

ożylny vs

oustny

–

47% popraw

Leczenie ran

kąsanych

–

nieliczne badania

PENICYLINA

AMO

YCYLIN

A +

KWAS KLAWULONOWY

(np. Augmentin)

ez placebo

jednakowo skuteczn

Terapia 5

10 dni

Uraz

głowy



Hemophillus inluenze typ „b”



Streptococcus pneumoni



Escherichia colli



Mieszana flora tlenowo –

beztlenowa

akażenia skóry

i tkanki podskórne



Staphylococcus aureus



Clostridium spp.



Streptococcus

-hemolizujący

Urazy brzucha,

erforacja jelit



Escherichia colli



Enterobacteriaceae



Klebsiella spp.



Bacteroides fragiles



Enterococcus spp.

akażenia

pourazowe ran



Staphylococcus aureus



Clostridium spp.



Bacteroides fragiless

i cała armia innych

…

Oparzenia



WCZESNE

Staphylococcus aureus

Streptococcus

-hemolizujący



PÓ

pałeczki gram

ujemne

seudomonas

(!), g

rzyby

Gronkowce

Większość wytw

rza

-laktamazę

. W

rażliwe na



PC-

zoksazolowe



penicyliny

nhibitorami kwasu klawulonowego



efalosporyny I i II generacji

MSSA

–

gronkowce wrażliwe na



likopeptydy



was fusydowy



ifampicynę



minoglikozydy



penicylinę

MRSA –

gronkowce

wrażliwe na



likopeptydy (

ankomycyn

)



linezolid



chinuprystynę/dalfoprystynę

VISA

–

gronkowce

VRSA

–

gronkowce

porność prawie

całkowita

!!!

Paciorkowce

Prawie w pełni wrażlie na PC

zrost oporności na makrolidy

–

nie daj

pełnej eradykacji

Brak wrażliwości na BISEPTOL

!!!

Pneumokoki

Pneumokoki oporne na leczenie

antybiotykami (

PRP

)

w Polsce

oło

Hem

phillus influenze

typ b

(Hib)

Wrażliwe na

penicyliny

wasem

wulonowym,

efalosporyny II

III

gen

eracji

oraz f

luorochinolony

Polsce

oło

% szczepów opornych

na antybiotyki

aktamowe

Moraxella

Wytwarzają

–laktamazę

Wrażliwe na

penicyliny

wasem

klawulonowym,

efalosporyny II

III gen

eracji,

etracyklin

y, m

akrolidy

oraz f

luorochinolony

Pałeczki z

odziny

nterobacteriacecae

ESBL –

rażliwe jedynie na

penicyliny

nhibitorami

laktamaz

iperacylinę z

azobaktamem

)

oraz karbapenemy

(

mipen,

eropen)

porne na wszys

kie

cefalosporyny

Enterobacteriaceae

ytwarzające

enzymy

AmpC



Enterobacter



Serratia



Morganella



Citrobacter



Pseudomonas

OPORNE

są

na WSZYSTKO za wyjątkiem

karbapenemów

i IV gen

eracji

efalosporyn

efepim

)

Legionella

Chorobę legionistów opisano po raz pierwszy

w 1976 roku podczas epidemii,

która dotknęła 221 osób (34 z nich zmarły),

uczestniczących w kongresie

„Legionu Amerykańskiego” w jednym

z hoteli w Filadelfii.

Źródłem zakażenia było wilgotne powietrze

pochodzące z klimatyzacji

i kanałów wentylacyjnych hotelu.

Legionella jest bakterią, która w

warunkach naturalnych występuje w

słodkich wodach powierzchniowych.

W warunkach miejskich szczególnie

intensywnie rozwija się w obiegach

ciepłej wody użytkowej i systemach

klimatyzacyjnych.

Legionelloza

Objawy kliniczne:



gorączka Pontiac – łagodna postać

pseudogrypowa, okres wylęgania od 5 godzin

do 4 dni, zwykle zanika samoistnie po 2-5

dniach;



choroba legionistów – ostre atypowe zapalenie

płuc (8% wszystkich zapaleń płuc), czasem

śmiertelne, konieczne leczenie antybiotykami

(MAKROLIDY, RIFAMPICYNA), okres wylęgania

od 2 do 10 dni.

Legionelloza cd.

Nie stwierdzono żadnego przypadku

przenoszenia choroby przez ludzi

ani przez picie wody!

W Europie i w Polsce istnieje kilka

aktów prawnych, dotyczących higieny

i czystości budynków oraz instalacji

wody użytkowej.

Helicobacter pylori (HP)



Wywołuje chorobę wrzodową żołądka

i dwunastnicy



Za to odkrycie Barry Marshall i Robin Warren

otrzymali w 1997 roku Nagrodę Nobla



We wrzodzie dwunastnicy – 100% obecności HP



We wrzodzie żołądka – 80% obecności HP



WHO uznała HP za tzw. karcynogen, czyli

czynnik stymulujący proces nowotworowy

żołądka

Rozpowszechnienie HP

na świecie



Europa Zachodnia i Ameryka Północna

– 50% populacji zakażonej HP



Kraje o niskim poziomie ekonomicznym

– ok. 90% populacji zakażonej HP



Polska – ok. 60-80% populacji

zakażonej HP

Zakażenie HP wydaje się więc być

największą epidemią w dziejach ludzkości!

Drogi zakażenia HP



Głównym rezerwuarem HP jest człowiek,

a materiałem zakaźnym – wydzieliny

i wydaliny przewodu pokarmowego



Poza człowiekiem nosicielem HP są koty



Nie można się zarazić pijąc wodę

oraz jedząc produkty spożywcze

Leczenie zakażenia HP

Jednoznaczne wskazania to:



czynny wrzód żołądka i dwunastnicy



zapalenie żołądka z nasilonymi

objawami klinicznymi, w tym tzw.

zapalenie zanikowe, krwotoczne



przebyta resekcja żołądka z powodu

wczesnej postaci raka.

Dobór leków

Stosuje się trzy leki jednocześnie:

tzw. omeprazole

antybiotyki: makrolidy (Klarytromycyna)

lub penicyliny syntetyczne

(Amoksycylina)

tzw. imidazole (Metronidazol)

Czas leczenia: 7-14 dni

Aminoglikozydy



Gentamycyna

–

20% szczepów oporny



Tobramycyna –

seudomonas

parzenia

)



Amikacyna –

najbardziej ototoksyczna



Netylmycyna –

najmniej ototoksyczna

– g

ronkowiec

Nie stosować w zakażeniach

paciorkowcowyc

i pneumokokowych

Nie podawać w jednej strzykawce z

laktamami

PAE –

dają efekt poantybiotykowy!

Monobaktam

–

aztreonam



Alternatywa dla

minoglikoz

ydów



apalenia

kości,

skóry,

opon

mózgowo-

rdzeniowych

(

bakterie

Gram-ujemne)



Brak aktywności wobec Gram

-dodatnich

beztlenowców



Można kojarzyć

- w

ankomycyną

cefalosporynami

- m

etronidazolem

Penicyliny z

nhibitorami



Augmentin

(amoksy

lina

kwas

klawulanowy)



Timentin

ikarcylina +

kwas klawulanowy

)



Tazocin (

iperacylina +

azobaktam

)



Unasyn (

mpicylina +

sulbactam

) –

szkoda

pieniędzy!

Empirycznie: w urazach w obrębie głowy,

szyi

jamy brzusznej – zwłaszcza

TIMENTIN

TAZOCIN

(

rzadko monoterapia

, ale można

kojarzyć)

(

Ureidopenicyliny

zlocylina (

ecuropen)



rzy infekcji P

seudomonas

kojarzyć

minoglikozydami!



le penetruje do

OUN

Karbenicylina



Z tej samej grupy co ureidopenicylina



le przenika do OUN



iby działa

ale bakterie już ją

„

polubiły

”…



Szkoda pieniędzy!

Glikopeptydy



Teikoplanina

Wankomycyna



Działa na

gronkowce

(

wyjątkie

VISA i V

) oraz

enterokoki



ie nadają się do leczenia

razów OUN



Muszą podlegać szczególnej kontroli

zużycia!

Karbapenemy

i karbacefemy



IMIPEN

MEROPEN



LOAKARB



sepsach,

zaka

enich

OUN

skóry

tkanek miękkich



Empirycznie w neutropenii z goraczką



Skuteczne w infekcji

eztlenowcami i Pseudomona



ają

fekt poantybiotykowy

(

PAE

)



TYLKO W MONOTERAPII

(ew

entualnie

aminoglikozydami)



Nie wolno kojarzyć z cefalosporynami!

Cefazolina

- I

gen

eracja

cefalosporyn



Zakażenia skóry,

tkanek miękkich,

kości,

stawów



Nie przenika do OU



Zalecana w profilaktyce

okołooperacyjnej

w chirurgii miękkiej

oraz

ortopedii

Cefamandol

- II

gen

eracja

cefalosporyn



Sku

eczne w zakażeni

ch Staphylococcus

(zakażenia ran,

tkanek miękkich)

oraz

Escherichia colli

(

sepsa)



le penetruje do OUN



Zaleca się kojarz

enie

z aminoglikozydami,

iperacyliną,

zlocyliną



Nie stosowac u pijanych po wypadkach

Cefotaksym

(

iotaksym

arcefoksym)

- III generacja

cefalosporyn



NIESTETY! Jedna z najszerzej stosowanych

wiecie

efalosporyn III generacji



mpiryczn

zakażeniach

OUN



Skuteczny w infekcjach gronkowcowych,

ieskuteczny wobec P

seudomonas!



azem z cefoksytyną

(

efoxin) preferowany

w niektórych ośrodach do profilaktyki operacyjnej



eurochirurgii – do rozważenia

w receptariuszach

Ceftriakson

(

ocefin,

iotrakson,

LONGacef)



LONG –

znaczy działa długo

(

T½

–

godzin



Wystarczy podawać raz na dobę



OPORNY na większość

laktamaz



azania: sepsa

zakażenia OUN

, k

ości

, s

taw

ów

skór

borelioza



Jedynym p

rzeciw

wskazaniem jest brak wskazań

(O TYM SIĘ

ZAPOMINA

)

Ceftazydym (

ortum,

iotum)

–

III

generacja cefalosporyn



Skuteczny w o

parzenia



Działa na

Pseudomonas

citenobacter



Na b

eztlenowce – nie działa

Cefsulodyna

(

onaspor)



efalosporyna

o w

ąsk

spektrum działania,

tylko na

seudomonas



SZKODA PIENIĘD

Klindamycyna



W antybiotykoterapii empirycznej

rzadko stosowan

–

za rzadko



skojarzeniu z

minoglikozydami

skuteczna w infekcjach stawów

kości,

a także

zakaże

niach

skóry

jamy

brzusznej



Skuteczna wobec beztlenowców

Tetracykliny

Są to antybiotyki bakteriostatyczne.

Dobrze penetrują do tkanek i narządów.

Nie przenikają do OUN.



Tetracykliny krótkodziałające

(oksytetracyklina) – 8 godzin.



Tetracykliny długodziałające

(doksycyklina, minocyklina) – 16 godzin.

Makrolidy



Leki alternatywne wobec penicylin



Antybiotyki bakteriostatyczne,

w dużych stężeniach bakteriobójcze

dla paciorkowców



Preparaty:

- makrolidy starej generacji (erytromycyna)

- makrolidy nowej generacji

(roksytromycyna, klarytromycyna,

spiramycyna, azytromycyna)

Makrolidy

– ważne interakcje



Zwiększają poziom dioksyny, teofiliny,

karbamazepiny w surowicy krwi



Nasilają działanie doustnych środków

przeciwkrzepliwych

(antagonistów witaminy K)

Chinolony - preparaty



Stare chinolony (zakażenia układu

moczowego):

- kwas nalidyksowy

- kwas pipemidowy



Nowe chinolony:

- cyprofloksacyna

- ofloksacyna

- norfloksacyna

- pefloksacyna

- enoksacyna



Chinolony o przedłużonym działaniu:

- lomefloksacyna

- temafloksacyna

Badanie „Alexander” w

Polsce



Wszystkie izolowane w Polsce szczepy

Haemophilus influenzae były wrażliwe

na chinolony.



Haemophilus influenzae jest drugą co

do częstości przyczyną ostrego

zapalenia ucha środkowego, ostrego

zapalenia zatok oraz najczęstszą

przyczyną zaostrzeń POChP.

Kwas fusydowy



Praktyc

ie tylko na gronkowce

ale

po podaniu następuje też

szybka selekcja

szczepów opornych



Słabo

penet

uje do OUN,

ale niekiedy skut

czny w ropniach mózgu



Należy kojarzyć z aminoglikozydami,

wankomycyną, kloksacyliną



STOSOWAĆ KR

TKO

i WYJĄTKOWO!



Pochodna sterydów



DROGI!

Antybiotykowa

profilaktyka

okołooperacyjna

Wkrótce po przyjęciu chorego do szpitala

bakterie skóry i błon śluzowych

zostają wymienione na szczepy tworzące

ekosystem danego oddziału.

Częstość występowania szczepów opornych

oraz rodzaj flory bakteryjnej są

charakterystyczne i ściśle związane ze

specyfiką zabiegową oddziału oraz

zużyciem antybiotyków.

Jak oceniają krytycznie sami

Amerykanie,

w USA 80% antybiotyków stosowanych

w profilaktyce okołooperacyjnej

jest niewłaściwa!

Antybiotyki stosowane w profilaktyce

okołooperacyjnej powinny być różne

od tych zalecanych w leczeniu

na danym oddziale.

Profilaktyka okołooperacyjna ma

zabezpieczyć chorego zabezpieczyć

przed zakażeniami endo- i

egzogennymi.

Namnażanie bakterii wstrzymuje się podając

antybiotyk odpowiednio wcześnie, to

znaczy

w momencie zasiedlenia przez nie rany.

Zazwyczaj antybiotyk podaje się

od 30 minut do 2 godziny przed operacją

oraz przez 48 godzin po zabiegu.

Według niektórych wystarcza jedna dawka

pooperacyjna.

Antybiotykooporność

W ciągu ostatnich 20 lat odkryto ponad 30 nowych

bakterii („superbugs”) opornych na większość

antybiotyków.

Blisko 200 preparatów antybiotykowych, jakimi dysponują

obecnie lekarze, wprawia w duże zakłopotanie

przy wyborze właściwego.

W USA ok. 20 tysięcy osób umiera rocznie z powodu

zakażeń bakteryjnych, na które nie działają antybiotyki.

Główne przyczyny

antybiotykooporności



Szerokie nieuzasadnione i niewłaściwe stosowanie

antybiotyków. Ocenia się, że ok. 60% pacjentów

lecznictwa otwartego otrzymuje antybiotyk bez

wskazań, „na wszelki wypadek”.



Zbyt częste stosowanie antybiotyków w postaci maści,

kremów, itp. – tzw. miejscowe stosowanie

antybiotyków.



Stosowanie antybiotyków w rolnictwie. Zwierzęta

hodowlane otrzymują profilaktycznie lub leczniczo 30

razy więcej antybiotyków, głównie penicylin i

tetracyklin, niż ludzie. Szczepy oporne, powodujące

zakażenia u ludzi, mogą znajdować się w gotowych do

spożycia produktach.

Zakażenia

wewnątrzszpitalne



Nadużywanie antybiotyków



Brak profilaktyki okołooperacyjnej



Brak higieny (niemycie rąk)



Nienależyta dezynfekcja



Niewłaściwa konserwacja klimatyzacji

Nadużywanie

antybiotyków

Zasada jest taka:

Tylko 15% wszystkich kosztów lekowych w

szpitalu powinno być wydawane na

antybiotyki,

a 7,5% - na środki dezynfekcyjne.

Tymczasem…

W Polsce z całego budżetu lekowego szpitala

aż 25-30% wydaje się na antybiotyki,

a zaledwie 2-5% – na środki dezynfekcyjne.

Brak higieny



40% personelu medycznego miewa

nieprzygotowane do pracy ręce

– niezdezynfekowane i/lub wykonuje

procedury bez jednorazowych rękawiczek.



Należy dezynfekować w szpitalach przede

wszystkim: klamki, uchwyty, blaty, słuchawki

telefoniczne, klawiatury komputerowe.



Odchodzi się od rutynowej dezynfekcji

dużych powierzchni – ścian i podłóg.

Czynniki ryzyka

szpitalnego zapalenia płuc



Intubacja, sztuczna wentylacja



Zabiegi operacyjne



Wcześniejsze stosowanie antybiotyków

o szerokim spektrum działania



Choroby towarzyszące: otyłość, uzależnienia,

POChP, cukrzyca, zakażenie HIV, nowotwory,

przewlekłe choroby układu krążenia, nerek

i wątroby



Wiek: poniżej 1. oraz powyżej 60. roku życia

Czynniki ryzyka

szpitalnego zapalenia płuc

cd.



Leczenie immunosupresyjne



Długotrwałe stosowanie leków

neutralizujących treść żołądkową



Obecność sondy żołądkowej



Czas hospitalizacji: powyżej 7 dni



Zaburzenia świadomości



Unieruchomienie pacjenta

Profilaktyka szpitalnego

zapalenia płuc

Wdrażanie kompleksowych programów

kontroli zakażeń szpitalnych:



ciągła edukacja personelu



monitorowanie zakażeń szpitalnych



właściwa dezynfekcja sprzętu

Czynniki zmniejszające ryzyko

szpitalnego zapalenia płuc



Minimalizacja czasu żywienia przez sondę



Ułożenie chorego pod kątem 30-45 stopni



Częste zmiany ułożenia pacjenta



Zapobieganie kolonizacji przewodu pokarmowego



Rehabilitacja oddechowa po zabiegach operacyjnych



Szczepienia profilaktyczne przeciw pneumokokom

i grypie



Właściwe warunki środowiskowe, zwłaszcza

w przypadku noworodków i niemowląt: umiarkowana

wilgotność i temperatura otoczenia 18-19 stop. C

oraz karmienie piersią

Sepsa

Jest zespołem objawów spowodowanych

gwałtowną reakcją organizmu na różne

rodzaje zakażeń. Reakcja ta polega na

nasilonym odczynie zapalnym całego

organizmu

z towarzyszącą niewydolnością

różnych narządów.

U dzieci i młodzieży najczęściej prowadzą

zakażenia bakteriami:

Neisseria meningitidis,

Haemophilus influenzae i Streptococus

pneumoniae

Sepsa – warto

wiedzieć…



Każdego roku diagnozuje się 1,5 miliona

przypadków sepsy na świecie.



Z tego powodu rocznie umiera 600 tysięcy

pacjentów.



Sepsa jest główną przyczyną śmierci

na oddziałach intensywnej terapii.



80% śmiertelnych ofiar wypadków

komunikacyjnych faktycznie umiera

z powodu sepsy.



W krajach Unii Europejskiej leczenie chorych

na sepsę kosztuje ok. 8 miliardów euro

rocznie.

Leczenie sepsy



Niezwłocznie antybiotykoterapia empiryczna

i modyfikacja leczenia po uzyskaniu wyniku

bakteriologicznego (z krwi i płynów ustrojowych).



Zaleca się:

- karbapenemy

- aminoglikozydy + cefalosporyny III generacji

- oligopeptydy (przy infekcji gronkowcowej).



Nowość w leczeniu sepsy: Xigris.

Jest to rekombinowana postać naturalnego

aktywowanego białka C, które jest ważnym

regulatorem procesu krzepnięcia. Nadmierna

aktywacja procesu krzepnięcia w mikrokrążeniu

odgrywa znaczącą rolę

w patofizjologii ciężkiej sepsy.

Niewłaściwe łączenie

antybiotyków

Działanie antagonistyczne



penicyliny,

cefalosporyny



fluorochinolony



erytromycyna



erytromycyna,

doksycyklina



sulfonamidy,

tetracykliny



klindamycyna,

wankomycyna



klindamycyna



fluorochinolony,

aztreonam

Niewłaściwe łączenie

antybiotyków cd.

Nie łączyć także…

PENICYLIN z CEFALOSPORYNAMI,

ponieważ nie występuje działanie

synergistyczne oraz zwiększa się

ryzyko działań niepożądanych

(leukopenia)

Zalecane łączenie

antybiotyków



penicyliny + aminoglikozydy



cefalosporyny + aminoglikozydy



fluorochinolony + metronidazol



cefalosporyny + metronidazol



klindamycyna + aminoglikozydy

Najczęstsze błędy popełniane

podczas stosowania

antybiotyków

Stosowanie antybiotyku o szerokim spektrum

w przypadkach, w których podanie antybiotyku

o wąskim spektrum byłoby równie skuteczne.

Zbyt długi czas stosowania antybiotyku.

Podawanie antybiotyku dożylnie, gdy podanie

doustne jest możliwe i skuteczne.

Stosowanie połączeń antybiotyków, gdy jeden

jest wystarczający.

Najczęstsze błędy popełniane

podczas stosowania

antybiotyków cd.

Niezastosowanie ewentualnej korekcji

leczenia po otrzymaniu antybiogramu.

Nieuwzględnienie uszkodzenia wątroby

lub nerek przy ustalaniu dawki.

Brak znajomości aktualnego stanu

oporności niektórych bakterii na

antybiotyki: zastosowanie niewłaściwego

antybiotyku na początku leczenia.

Rutynowe rozpoczęcie leczenia jednym

antybiotykiem w przypadku najcięższych

zakażeń.

Wnioski



Pomimo antybiotykoterapii empirycznej należy dążyć

do prowadzenia badań kontrolowanych,

randomizowanych pod kątem profilu oporności

drobnoustrojów występujących na danym terenie.



Wprowadzać w SOR-ach tzw. politykę antybiotykową

z uwzględnieniem stworzenia list antybiotykowych

co do wskazań oraz wyszczególnieniem kwalifikacji

lekarzy, którzy mogą ordynować dany lek.



Niektóre antybiotyki użyte w miarę nie zaszkodzą nawet

w maksymalnych dawkach – należy brać pod uwagę

efekt poantybiotykowy, co zwiększa bezpieczeństwo

leczenia.



Ograniczyć zużycie cefalosporyn!

Podsumowanie

Wiedza i doświadczenie kliniczne, czyli umiejętność

odróżnienia przez lekarza zakażenia wirusowego

od bakteryjnego, a także uchwycenie przejścia infekcji

wirusowej w bakteryjną.

Wiedza mikrobiologiczna oparta na lokalnych (w Polsce,

Łodzi, w danym szpitalu, w danym oddziale) stale

aktualizowanych badaniach mikrobiologicznych.

Obiektywna wiedza, wolna od nacisków firm

farmaceutycznych, o antybiotyku, uwzględniająca

jego działania niepożądane i interakcje z innymi lekami.

To wszystko racjonalizuje i optymalizuje antybiotykoterapię!

Document Outline