FIZJOLOGIA MIĘŚNI

TKANKA

MIĘŚNIOWA

POPRZECZNIE

PRĄŻKOWANA
SZKIELETOWA

GŁADKA

POPRZECZNIE

PRĄŻKOWANA

SERCA

Podział mięśni

Tkanka mięśniowa

poprzecznie prążkowana

gładka

mięśnie szkieletowe

mięsień serca

mięśnie
jednostkowe

mięśnie
wielojedno-
stkowe

mięśnie trzewne

MIĘŚNIE

SZKIELETOWE



Narząd
wykonawczy,
odpowiedzialny
za czynność
motoryczną
człowieka i
utrzymanie
postawy ciała.

Rola w czynności organizmu

mięśni szkieletowych:



Czynność mechaniczna zachodzi w taki sposób aby
czas od pobudzenia do skurczu był jak najkrótszy i
była jednakowa w takich samych warunkach;



Drogi korowo rdzeniowe posiadają nieliczne
synapsy;



Ruchowe włókna nerwowe należą do najszybciej
przewodzących impulsację nerwową



Płytka motoryczna jest synapsą chemiczną
działającą z najmniejszym opóźnieniem;



Mechanizm sprzężenia elektomechanicznego jest
szybki i sprawny.

Czynność bioelektryczna

mięśni szkieletowych:



Potencjał spoczynkowy jest bardziej
elektroujemny i wynosi ok. 90 mV



Depolaryzacja jest nieco dłuższa trwa ok.2
ms;



Całkowity czas trwania potencjału jest
dłuższy- do 10ms.

Budowa mięśni

szkieletowych:



Jednostką morfologiczną jest
włókno mięśniowe;



Włókna mięśni mają kształt
cylindryczny, posiadają liczne
jądra komórkowe;



Włókna mięśniowe biegną od
przyczepu do przyczepu mięśnia;



Błonę komórki mięśniowej
nazywamy SARKOLEMMĄ, a
cytoplazmę SARKOPLAZMĄ;



W strukturze włókna
mięśniowego wyróżniamy:



System białek kurczliwych
(przekształcanie energii
chemicznej na mechaniczną)



Błonowy system kontrolny.

Białka kurczliwe

(system białek kurczliwych)



Miozyna



Aktyna



Tropomiozyna



Troponina

Filamenty grube

Filamenty cienkie

Mięśnie szkieletowe – główne cechy



Stanowią główną masę mięśniową w układzie somatycznym



Rozwinięte prążkowanie poprzeczne



Nie mają anatomicznych i czynnościowych powiązań

między poszczególnymi włóknami



Nie kurczą się przy braku pobudzeń nerwowych



Podlegają świadomej kontroli

Budowa mięśni
szkieletowych

Do białek kurczliwych

należą:

MIOZYNA

(tworząca filamenty

grube))

AKTYNA

TROPO

MIOZYNA

TROPONIN

białko o m.c.

460000 D
-zbud. z 2

identycznych

łańcuchów

meramiozyny

ciężkiej oraz 2 par

łańcuchów

meramiozyny

lekkiej.

-łańcuchy ciężkie

zbudowane są z

globularnej głowy

i ogonów

splecionych wokół

siebie.
-każda główka

posiada miejsca

do łączenia z

aktyną.

-masa

cząsteczkowa

43000 D
-jest cząsteczką

białka

fibrylarnego,

zbudowanego z

monomerów

aktyny G

(globularnej)
-każdy monomer

posiada centrum

aktywne

wykazujące

powinowactwo

do miozyny.

-cząsteczka o m.

cz. 70000 D i

budowie liniowej
-oplata cz. Aktyny

F, zasłaniając

swoją strukturą

centra aktywne
-gdy mięsień jest

w spoczynku

uniemożliwia

powstawanie

aktywnego

kompleksu aktyna-

miozyna.

-zbudowana z 3

podjednostek: I, T,

C.
-troponina przez

podjednostkę T

łączy się z

tropomiozyną, a

przez podjednostkę

I z aktyną
-stabilizuje

połozenie

filamentów

względem siebie
-podjednostka C

wskazuje

powinowactwo do

jonów Ca

Tworzące łącznie filamenty cienkie

W skład błonowego systemu

kontrolnego wchodzą:



Błona komórkowa



Kanaliki poprzeczne (T)- stanowią

uwypuklenie sarkolemmy. Układ utworzony

przez kanalik poprzeczny T i dwa zbiorniki

końcowe zlokalizowane po obu stronach tego

kanalika nazywany jest TRIADĄ

MIĘŚNIOWĄ.



Siateczka sarkoplazmatyczna- jest bardzo

silnie rozbudowana i tworzy gęstą sieć

oplatającą białka kurczliwe. Składa się ze

zbiorników końcowych oraz ułożonego

pomiędzy nimi systemu kanalików podłużnych.

W jej wnętrzu magazynowane są jony wapnia.

Sarkomer – jednostka czynnościowa
włókna mięśniowego

- prążki jasne

(izotropowe): aktyna

- prążki ciemne

(anizotropowe):
miozyna

SARKOMER



To jednostki czynnościowe włókien
mięśnia szkieletowego;



Jest ograniczony liniami
granicznymi Z (linie Z to
zagęszczenia sarkoplazmy, przez
które przechodzą filamenty
aktynowe. W obrębie tych linii f. a.
umocowane są za pomocą
włókienek titinowych.)



Obszary sarkomeru, gdzie
występuje tylko aktyna tworzą
prążki jasne I (izotropowe)



Część centralna sarkomeru zajmuje
ciemny prążek A (anizotropowy)



W części centralnej prążka A
widoczna jest strefa przejaśnienia
Hansenowskiego (prążek H), w
którym występuje tylko miozyna.

Teoria ślizgowa HUXLEYA

( molekularny mechanizm skurczu m.

szkieletowego)



Jeżeli pobudzenie nerwowe przestanie docierać do mięśnia, wapń
zostaje wypompowany do retikulum sarkoplazmatycznego; jego
stężenie wraca do wartości spoczynkowych. Możliwy jest bierny
rozkurcz mięśni.

Typy włókien mięśniowych:



EKSTRAFUZALNE

(zewnątrzwrzecionowe)
Stanowią zasadniczą masę

mięśnia, odpowiedzialna

za czynność

mechaniczną; biegną od

przyczepu do przyczepu

na całej długości i

wykazują poprzeczne

prążkowanie.

Przyczepiają się do nich

WRZECIONKA

MIĘŚNIOWE.



INTRAFUZALNE

(wewnątrzwrzecionowe)
Otoczone torebką

łącznotkankową;

poprzecznie prążkowane;

ich czynność mechaniczna

występuje tylko w

częściach biegunowych.

W części centralnej

zakończenia czuciowe

wrażliwe na rozciąganie-

receptory pierścieniowo-

spiralne (pierwotne) oraz

bukietowate (wtórne).

Jednostka motoryczna



Każdą jednostkę motoryczna tworzy MOTONEURON
α, jego wypustka osiowa i wszystkie włókna
ekstrafuzalne unerwiane są przez ten motoneuron.



Mięśnie szkieletowe zbudowane są z małych lub
dużych jednostek.



Każda jednostka motoryczna jest uruchamiana
niezależnie od pozostałych, dlatego możliwa jest
regulacja siły skurczu mięśnia szkieletowego poprzez
włączanie odpowiedniej do wielkości pokonywanego
oporu liczby jednostek. Zjawisko to nazywamy
REKRUTACJĄ JEDNOSTEK MOTORYCZNYCH.

Jednostka motoryczna



Każdy pojedynczy neuron

ruchowy alfa i unerwiane

przez niego

włókna

ekstrafuzalne

tworzą

jednostkę motoryczną



Liczba włókien w jednostce

jest różna, w zależności od

typu mięśni

Typy włókien mięśniowych
(podział II)

Typ I



Czerwone



Nieprecyzyjne, zmiany długości i napięcia zachodzą skokowo,



Duże jednostki motoryczne (kilkaset włókien)



Przystosowane do długotrwałych wolnych skurczów (czas trwania

skurczu pojedynczego średnio ok. 100 ms) utrzymujących postawę
np. mięśnie grzbietu



Duża ilość mioglobiny



Metabolizm oparty na fosforylacji oksydacyjnej, praca bez szybko

narastającego zmęczenia

(zdolność oksydacyjna koreluje z zawartością mitochondriów, naczyń

włosowatych i zawartością mioglobiny



Przykłady: mięśnie statyczne, siłowe , np. grzbietu, obręczy

biodrowej, brzucha i kończyn dolnych

Typy włókien mięśniowych
(podział II)

Typ II



Szybkie



Białe



wykonują precyzyjne, zręczne ruchy



Małe jednostki motoryczne (kilka-kilkadziesiąt włókien)



Mała ilość mioglobiny



Podtyp IIa – metabolizm oparty na glikolizie tlenowej –

odporne na zmęczenie



IIb – metabolizm oparty na glikolizie beztlenowej –

najszybciej ulegają zmęczeniu



Przykłady: mięśnie okoruchowe, mimiczne, odpowiedzialne

za artykulacje mowy, mięśnie kończyn górnych

Mięśnie szkieletowe dzielimy

na:



TYP I (NIEPRECYZYJNE)



Czerwone



Wolne, czas trwania

skurczu pojedynczego

średnio ok.. 100ms



Duża ilość mioglobiny



Metabolizm oparty na

fosforylacji oksydatywnej,

duże zasoby substratów

energetycznych, praca bez

szybko narastającego

zmęczenia



Mięśnie statyczne, siłowe,

zaliczamy do nich: m.

grzbietu, obręczy

biodrowej, brzucha i

kończyn dolnych.



TYP II (PRECYZYJNE)



Białe



Szybkie, czas trwania skurczu

pojedynczego od 7,5 do

kilkudziesięciu ms



Mała ilość mioglobiny



Podtyp II a- dominuje

metabolizm oparty na glikolizie

tlenowej, względnie odporne na

zmęczenie



Podtyp II b- metabolizm oparty

na glikolizie beztlenowej, małe

zasoby substratów

energetycznych, najszybciej

ulęgają zmęczeniu



Zaliczamy do nich: m.
okoruchowe,

mimiczne

Mięśnie szkieletowe – główne cechy



Stanowią główną masę mięśniową w układzie somatycznym



Rozwinięte prążkowanie poprzeczne



Nie mają anatomicznych i czynnościowych powiązań

między poszczególnymi włóknami



Nie kurczą się przy braku pobudzeń nerwowych



Podlegają świadomej kontroli

Płytka motoryczna



Rodzaj synapsy chemicznej służącej przekazaniu

pobudzenia z aksonu komórki nerwowej na komórkę

mięśnia szkieletowego; synapsa, w której błoną

postsynaptyczną jest wyspecjalizowany fragment

sarkolemmy , o licznych wpukleniach, zawierający

kanały jonowe bramkowane chemicznie ;

neuroprzekaźnikiem w p. m. jest acetylocholina

działająca na receptory cholinergiczne

nikotynowe typu mięśniowego w błonie

postsynaptycznej.



Sprzężeniem elektromechanicznym nazywamy

mechanizm powstawania aktywnego kompleksu

AKTYNA- MIOZYNA i skurczu mięśnia poprzez

wzrost stężenia jonów wapnia w sarkoplaźmie.

Układ sarkotubularny
(błonowy system kontrolny)



Błona komórkowa (sarkolemma) -

kanaliki T



Siateczka śródplazmatyczna (retikulum

sarkoplazmatyczne)



Triada mięśniowa

: kanalik poprzeczny T + dwa zbiorniki

końcowe siateczki sarkoplazmatycznej zlokalizowane po

obu stronach kanalika



Receptory :

dihydropirydynowy, rianodynowy

Receptor dihydropirydynowy - zależne od napięcia kanały

wapniowe

Receptor rianodynowy - niezależny od napięcia kanał wapniowy

Układ sarkotubularny

Kanaliki T

Zbiorniki końcowe
siateczki
sarkoplazmatycznej

Rola układu sarkotubularnego w
skurczu mięśnia

1. Depolaryzacja kanalików T
2. Zmiana konformacji receptorów

dihydropirydynowych w

sarkolemmie

3. Zmiana konformacji receptorów

rianodynowych,

otwarcie kanałow wapniowych

Wypływ Ca

z siateczki

sarkoplazmatycznej do

sarkoplazmy

5. Skurcz włókna mięśniowego

Molekularny mechanizm skurczu
mięśnia-podsumowanie

1. Uwalnianie jonów Ca

za zabiorników końcowych siateczki

sarkoplazmatycznej, ich dyfuzja do grubych i cienkich

filamentów.

2. Wiązanie jonów Ca

z troponiną C, odsłanianie miejsc

połączeń miozyny z aktyną.

3. Osłabienie wiązania troponiny I z aktyną.
4. Przesunięcie boczne tropomiozyny.
5. Odsłonięcie miejsc połączeń między aktyną a główkami

miozyny.

6. Aktywacja ATP-azy miozynowej.
7. Hydroliza ATP, uwolnienie energii.
8. Zgięcie mostka poprzecznego u nasady główki miozyny i

jednoczesne pociągnięcie nici aktynowej wzdłuz miozynowej.

9. Zbliżenie linii granicznych Z i skrócenie sarkomerów
(proces powtarzany jest tak długo dopóki utrzymywane jest

odpowiednie stężenie jonów wapnia w sarkoplazmie).

Typy włókien mięśniowych

Włókna ekstrafuzalne:



Stanowią

zasadnicza masę mięśnia



Wykazują poprzeczne
prążkowanie



Przebieg od przyczepu do
przyczepu



Unerwiane przez
motoneurony alfa

Włókna intrafuzalne



„przyczepiają się” do
włókien ekstrafuzalnych,
tworząc wrzecionka



Poprzeczne prążkowanie
tylko w częściach
biegunowych



W części centralnej:
zakończenia czuciowe
wrażliwe na rozciąganie



Unerwiane przez
motoneurony gamma

Rodzaje skurczów mięśni
szkieletowych:



. W zależności od

częstotliwości bodźców
pobudzających:

Skurcze pojedyncze- następują w
momencie pobudzenia włókna
mięśniowego pojedynczym
impulsem. Wyróżniamy w nim fazę
skurczu i rozkurczu. Skurcz taki
można wywołać tylko w warunkach
IN VITRO, natomiast w warunkach
IN VIVO skurcze te nie występują.

Skurcze tężcowe:

•

Niezupełne- powstają poprzez
docieranie kolejnych pobudzeń w
fazie rozkurczu.

•

Zupełne- powstają poprzez
docieranie kolejnych pobudzeń w
fazie skurczu.



2. W zależności od
warunków w jakich
mięsień jest pobudzany

Skurcz izotoniczny- zachodzi kiedy
przy pobudzaniu mięśnia jeden lub
oba przyczepy są swobodne.
Następuje zmiana długości mięśnia,
bez zmiany jego napięcia.

Skurcz izometryczny- zachodzi
kiedy przyczepy są unieruchomione i
mięsień nie może się skracać.
Obserwujemy wtedy tylko zmianę
napięcia mięśnia.

Skurcz auksotoniczny- zachodzi
kiedy podczas skurczu występują
obie składowe- najpierw
izometryczna,a następnie
izotoniczna.

Rodzaje skurczów



Skurcz izometryczny („taka sama
długość”)



Skurcz izotoniczny („takie samo
napięcie”)

Rodzaje skurczów



Skurcz izometryczny

: nie

zmienia się długość
mięśnia, ale zmienia się
jego napięcie



Skurcz izotoniczny

zmienia się długość
mięśnia, ale nie zmienia
się jego napięcie

Mięsień

rozluźnion
y

Mięsień

napięty

Mięsień
nie
rozluźnia
się
powoduja
c skurcz

przebieg skurczu

Sumowanie się skurczów



W warunkach in vivo skurcze pojedyncze

nie

występują

. Przy pewnej częstotliwości bodźca

dochodzi do sumowania się skurczów pojedynczych



Skurcz tężcowy

zupełny

(bodźce pobudzają mięsień

w odstępach czasu krótszych niż trwanie skurczu



Skurcz tężcowy

niezupełny

– pobudzenie mięśnia w

odstępach czasu dłuższych niż czas trwania skurczu

pojedynczego pozwala na częściowy rozkurcz

mięśnia pomiędzy bodźcami

Źródła energii i metabolizm



Bezpośrednim źródłem energii

wykorzystywanym przez mięśnie jest

ATP



Niezbędna jest

resynteza ATP

rozpad fosfokreatyny

Glikoliza - łańcuch oddechowy

Glikogenoliza (glikogen glukozo-1-

fosforan)

Lipoliza (triglicerydy

wolne kwasy

tłuszczowe)

fosforylaza

lipaza

Źródła energii i metabolizm

Fosfokreatyna + ADP

kreatyna+ATP

Glukoza pirogronian +ATP
Pirogronian CO

O +ATP

Glikogen glukoza
Tłuszcze kwasy tłuszczowe (B-

oksydacja)

glikoliza

glikogenoliza

lipoliza

Źródła energii pracujących

mięśni:



Jedynym, bezpośrednim źródłem energii wykorzystywanym
przez mięśnie jest ATP. Zasoby ATP w miocycie są
ograniczone i pozwalają na 20-30 sekund intensywnej
pracy, następnie energię czerpiemy ze spożywanych
pokarmów (m. in. węglowodanów).



W warunkach intensywnej pracy, stresu , głodzenia jako
substraty energetyczne wykorzystywane są również białka.



Mięsień wykorzystuje również energię wiązań chemicznych
dla wykonania pracy mechanicznej. Jednocześnie część tej
energii zostaje przekształcona w ciepło i uwolniona do
otoczenia.

Utrzymanie i regulacja napięcia

mięśniowego:



Unerwione mięśnie szkieletowe posiadają stałe bazowe
napięcie. Jest ono utrzymywane na drodze odruchowej
( odruch na rozciąganie) przez wrzecionko mięśniowe.



Za regulację (zmianę) napięcia mięśnia
odpowiedzialny jest układ pozapiramidowy (jądra
kresomózgowia). Z jąder tych wysyłane jest pobudzenie
nerwowe do motoneuronów γ, unerwiających włókna
intrafuzalne. Pobudzenie tych włókien powoduje kurczenie
się ich części biegunowych i jednoczesne wydłużanie
okolicy środkowej, co wiąże się z rozciągnięciem
znajdujących się tam receptorów pierścieniowo-
spiralnych. Konsekwencją tego jest uwrażliwienie
receptorów. W efekcie utrzymywane przez mięsień
napięcie będzie większe.

Dług tlenowy



Niedostateczne zaopatrzenie mięśni w
tlen



„Realizacja” beztlenowych etapów
oddychania (glikoliza)



Przekształcanie pirogronianu w kwas
mlekowy



Kwas mlekowy = zakłócenie
funkcjonowania włókna mięśniowego
(spadek pH)

MIĘŚNIE GŁADKIE



Znajdują się w
obrębie
narządów
wewnętrznych
organizmu. Ich
czynność
przebiega poza
zakresem naszej
świadomości.

BUDOWA mięśni gładkich:



Zbudowane z jednojądrzastych komórek;



Białka kurczliwe nie są przestrzennie

uporządkowane-brak sarkomerów i

poprzecznego prążkowania;



Białkiem akceptorowym dla jonów Ca

jest

kalmodulina;



Występują ciałka gęste, porządkujące

ułożenie filamentów aktynowych;



Siateczka sarkoplazmatyczna słabo

rozwinięta, dlatego zasoby wapnia

wewnątrzkomórkowego są niewielkie.

Cechy mięśni gładkich



Jednojądrzaste komórki



Brak sarkomerów i poprzecznego prążkowania



Białkiem akceptorowym Ca

jest kalmodulina, a nie

troponina



Słabo rozwinięta siateczka sarkoplazmatyczna. Dla

rozpoczęcia skurczu niezbędny jest napływ jonów wapnia ze

środowiska zewnątrzkomórkowego (mięśnie

wapniozależne).



Potencjał spoczynkowy mięsni gładkich jest niestabilny i

waha się pomiędzy -35 do -65 mV



Mogą być pobudzane przez bodźce pozanerwowe np.

hormony



Zakończenia nerwowe nie wytwarzają połączeń

synaptycznych

Mięśnie gładkie



Skurcze mięsni gładkich – niezależne od
naszej woli



Odmienne od mięśni poprzecznie
prążkowanych pod względem budowy,
czynności bioelektrycznej, unerwienia i
mechanizmu skurczu

CZYNNOŚĆ

BIOELEKTRYCZNA mięśni

gładkich:



Potencjał spoczynkowy jest mniej
elektroujemny i niestabilny. Waha się w
granicach -35 do -65 mV.



Pod wpływem zmian stężenia jonów,
hormonów, temperatury potencjał
spoczynkowy może wykazywać
tendencję HIPO lub
HIPERPOLARYZACYJNĄ.

MECHANIZM SKURCZU

mięśni gładkich:



Pod wpływem rozciągania kurczą się nawet
bez udziału innych czynników
pobudzających. Mogą być również
pobudzane przez bodźce pozanerwowe np..
hormony. Zjawisko to nazywamy
AUTOMATYZMEM MIĘŚNI GŁADKICH.



Mechanizm depolaryzacji zależy głównie od
zmian przepuszczalności jonów wapnia,
dlatego narastanie i wygasanie pobudzenia
jest powolne

UNERWIENIE mięśni

gładkich:



Zakończenia nerwowe nie wytwarzają
połączeń synaptycznych. Na swoim
przebiegu wytwarzają zgrubienia tzw.
żylakowatości, z których neurotransmiter
pod wpływem przebiegającego impulsu
nerwowego jest uwalniany bezpośrednio
do płynu zewnątrzkomórkowego skąd
dyfunduje do komórek. Taki sposób
unerwienia nazywamy „SYNAPSĄ NA
PRZEBIEGU”.

PODZIAŁ MIĘŚNI GŁADKICH:

MIĘŚNIE GŁADKIE

JEDNOSTKOWE (TRZEWNE, MIOGENNE)

WIELOJEDNOSTKOWE (NEUROGENNE)

POŚREDNIE

Podział mięśni gładkich



Mięśnie trzewne

: ściany przewodu

pokarmowego, moczowody, pęcherz
moczowy, macica



Mięśnie wielojednostowe

: ściany naczyń

krwionośnych, tęczówka



Mięśnie pośrednie

: mięśnie oskrzeli, mięśnie

tętniczek doprowadzających

 Mięśnie jednostkowe



Znajdują się w przewodzie pokarmowym, układzie moczowym
oraz macicy;



Są skąpo unerwione, odległości między żylakowatościami a
komórkami mięśniowymi są duże, uwolniony neurotransmiter po
wywołaniu reakcji łatwo ulega rozproszeniu;



Mięśnie te łatwo reagują na czynniki humoralne;



Występują w nich komórki rozrusznikowe o właściwościach
OSCYLATOROWYCH, dzięki którym mięśnie te cechują się
automatyzmem;



Pomiędzy komórkami występują liczne połączenia
NISKOOPOROWE, umożliwiające przechodzenie pobudzenia z
komórki na komórkę;



Przewodzenie rozchodzi się z DEKREMENTEM (częściową
utrata energii bodźca), ma ono charakter samo ograniczający się.

 Mięśnie wielojednostkowe



Są bardzo obficie unerwione- z zakończeń
nerwowych uwalniane są duże ilości
transmitera, który łatwo ulega wychwytowi
zwrotnemu-są całkowicie pod kontrolą układu
nerwowego;



Nie występuje przewodzenie pobudzenia z
komórki na komórkę;



Nie ma automatyzmu;



Zaliczamy do nich: mięśnie wewnętrzne gałki
ocznej, nasieniowodów.

 Mięśnie pośrednie



Zaliczamy do nich: mięśnie oskrzeli oraz
tętniczek doprowadzających;



Na zewnątrz dominują efekty wywołane przez
neurotransmitery pochodzące z zakończeń
nerwowych, w głębszych warstwach silniejsze
efekty wywołują efekty humoralne lub
automatyzm wywołany obecnością komórek
rozrusznikowych posiadających zdolność do
samodepolaryzacji oraz połączeniami typu
NEXUS występującymi między komórkami
mięśni gładkich.

 Mechanizm skurczu

mięśnia gładkiego:



Cechą czynnościową mięśni gładkich jest bardzo małe

zapotrzebowanie na energię. Może być ono ok.. 100 razy, a

nawet kilkaset razy niższe w porównaniu z mięśniami
szkieletowymi

 PLASTYCZNOŚĆ MIĘŚNI

GŁADKICH



Rozciągany biernie mięsień odpowiada początkowo wzrostem,
a następnie obniżeniem napięcia. Właściwość tę nazywamy
PLASTYCZNOŚCIĄ.



W mięśniach gładkich nie ma sarkomerów, więc nie
obowiązuje prawo średnich obciążeń.



Siła skurczu mięśnia gładkiego nie zależy od wstępnego
rozciągnięcia, wynika to z prawa wielkich liczb.



Aktyna i miozyna są rozmieszczone w komórkach mięśni
gładkich w sposób mało uporządkowany, dlatego liczba
przypadkowych połączeń A-M jest mniej więcej taka sama,
niezależnie od stanu skurczu mięśnia.

Botox- zabiegi z wykorzystaniem
toksyny botulinowej (BTX)



Mechanizm działania BTX polega na
blokowaniu uwalniania acetylocholiny z
presynaptycznych zakończeń płytki
nerwowo-mięśniowe



Toksyna powoduje osłabienie skurczy
mięśniowych = likwidacja(spłycenie
zmarszczek mimicznych, kurzych łapek…

Efekty działania botoxu

Choroby mięśni - dystrofie mięśniowe
Dystrofia mięśniowa Duchenne’a



Dystrofia mięśniowa Duchenne’a (DMD) należy do grupy

chorób

dziedzicznych związanych z chromosomem X



Uważa się ją za najcięższą a równocześnie najczęściej

występującą postać kliniczną spośród postępujących

postaci dystrofii mięśniowych



Przyczyną DMD są mutacje w genie dystrofiny. W ich

konsekwencji dochodzi do zmian w ekspresji lub strukturze

tego białka w komórkach mięśniowych a następnie

upośledzenia czynności mięśni szkieletowych



Gen dystrofiny jest największym genem w komórkach

ludzkich, zajmującym prawie 0,1% genomu ludzkiego i 1%

chromosomu X

DMD-dziedziczenie

Obraz kliniczny DMD



Częstość występowania 1:

3.500 urodzeń



Pierwsze objawy choroby 3-4

rok życia

(trudności ze wstawaniem,

chodzeniem po schodach,

przerost łydek)



Całkowity zanik mięśni kończyn

dolnych: ok. 10- 12 rok życia



Dysfunkcja mięśni

oddechowych ,mięśnia

sercowego



Brak skutecznych metod terapii

całkowicie eliminujących rozwój

choroby



Średnia długość życia: ok. 20 lat

Dieta a trening siłowy



Przeciętne zapotrzebowanie kaloryczne- 2500
kcal



Aktywność- jako czynnik mający największe
znaczenie w wykorzystywaniu substancji
zapasowych i budulcowych



Pożywienie sportowców uprawiających sporty
siłowe powinno być rożne od posiłków osoby
prowadzącej siedzący tryb życia

Sport wyczynowy/właściwa
dieta

1.Uzupełnienie braku płynów- 0,5l wody / 10kg

masy ciała

2. Zwiększone zapotrzebowanie energetyczne

- łatwo wchłanialne węglowodany.
- Istotny czynnik czasu.
- W celu odnowienia glikogenu

rekompensowanie strat powstałych w wyniku
treningu powinno nastąpić bezpośrednio po nim,
nie poźniej niż w ciągu 2 godzin.

Białka

- główny surowiec budulcowy, (w szczególności mięśni). Dla

budowy mięśni szczególne znaczenie mają:

Aminokwasy rozgałęzione

− BCAA – Branched Chain Amino Acids:

leucyna, izoleucyna i walina stanowią ok. 25 % mięśni. ( właściwości
anaboliczne )

Glutmina

- jeden z podstawowychskładnikow budulcowych mięsni

szkieletowych.

- Karnityna

- zwiększanie transportu kwasów tłuszczowych do

mitochondriow-cykl reakcji energetycznych.

- Norma dietetyczna wynosi

1 gram białka

na kilogram masy

W treningu siłowym zapotrzebowanie na białko do

4 g

na kilogram

masy ciała, na dobę

Zawartość białka w
produktach spożywczych

Suplementacja diety w treningu
siłowym



Co daje sportowcom suplementacja? Czy
jestniezbędna? Jakie niesie zagrożenia?



Węglowodany

– łatwoprzyswajalne,cukry proste i dwucukry.

- glukoza, maltoza, laktoza i fruktoza.



Białko

-optymalny skład aminokwasów,

- aminokwasy rozgałęzione. Białko pochodzące z

mleka, serów i

jaj

. Ze składnikow pochodzenia roślinnego- białko soi. Większość

odżywek białkowych oparta jest na białku serwatkowym, ponieważ
ma ono największą przyswajalność.



W przypadku substancji energetycznych

najważniejsze jest ich przyswojenie w pierwszych
dwu godzinach po treningu. dostarczenie ze
zwykłymi posiłkami właściwej ilości białek,
zwłaszcza tych najbardziej potrzebnych
wymagałoby zjadania olbrzymiej ilości
pożywienia.



Prawidłowo stosowana suplementacja nie jest
szkodliwa/zagrożenia