ZAKAŻENIA DRÓG 

ŻÓŁCIOWYCH 

IRENEUSZ KOZICKI

 

 

ZAKAŻENIE DRÓG 

ŻÓŁCIOWYCH

Obecność bakterii w żółci jest rejestrowana w:



Przewlekłym zapaleniu pęcherzyka żółciowego 

(PZP) - 

<30%;



Ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego 

(OZP) -  ~50%;



Kamicy przewodowej 

(KP) – 90%;



KP

 pierwotnej 

(złogi barwnikowe brunatne) – >90% !

 



Zapaleniu dróg żółciowych 

(cholangitis) – 100%. 



Bakterie: E. COLI, KLEBSIELLA SP.,ENTEROCOCCUS, 

PSEUDOMONAS SP., PROTEUS SP., STREPTOCOCCUS 

FECALIS i inne,



W  ciężkim i nieskutecznie leczonym CHOLANGITIS także: 

BEZTLENOWCE i CANDIDA SP. 

W CHOLANGITIS kolonizacja 

jedno-bakteryjna ~40%, dwu-bakteryjna ~40%, wielo

 

~20%. 

 

 

ZAPALENIE DRÓG ŻÓŁCIOWYCH = 

CHOLANGITIS

Chorobę wyzwala:

a. upośledzenie (zamknięcie) 

przepływu żółci w głównej 

drodze żółciowej (GDŻ);

b. zasiedlenie żółci bakteriami 

Bakterie przedostają się do chłonki i 
krwi gdy w 

GDŻ - RR > 20mmH

2

O

 

 

 

CHOLANGITIS



W warunkach

 zakażenia 

i zamknięcia 

przepływu żółci

 nie ma penetracji 

antybiotyków do żółci – 

YAMAMOTO S. - 

HEPATOGASTROENTEROL 2002; 49: 330.

  



W warunkach fizjologicznych - 60-75% 

żółciowej treści w GDŻ pochodzi z wątroby, a z 

komórek GDŻ

 

– 25-40%.

 Zakażenie 

stymuluje 

wydzielanie z GDŻ,  

a przeszkadza 

wątrobowemu (

m in. bilirubiny, kwasów żółciowych

)- 

NISHIDA T. AM J SURG1999;177:38.



Gdy RR w

 GDŻ >20 cmH

2

O 

do krwi i chłonki 

przedostają się

 BAKTERIE i CYTOKINY: 

TNF, IL- 6, 

IL– 8........

 

– 

KIMMINGS AN.- 2000; PADILLO FJ.- 2002.

 

 

CHOLANGITIS

Dlaczego CHOLANGITIS rozwija się – gdy 
istnieje tylko zwężenie GDŻ, a ciśnienie w 
drogach tylko nieznacznie przewyższa 
normy (7-14cm H

2

O)?

W pewnych krótko trwających 
okolicznościach (np. kaszel, pobudzona 
perystaltyka) przy współistnieniu kurczu 
brodawki V. powstają  

ciśnienia w GDŻ 

przekraczające

 

20 cmH

2

O.

 

 

CHOLANGITIS – 

przyczyny 

zablokowania przepływu żółci w GDŻ:



KP - zwłaszcza barwnikowa, brązowa – pierwotna dla 
GDŻ – jest powodem >60% CHOLANGITIS;



Guzy złośliwe

 (powodują ciężki CHOLANGITIS z powodu 

nakładania się czynników ryzyka);



Zwężenia łagodne

 GDŻ (najczęściej 

jatrogenne

);



Zwężenia

 spowodowane 

uciskiem z zewnątrz

 (PZT, 

Zespół MIRIZZI, torbiele trzustki i GDŻ, uchyłek 
dwunastnicy......);



Niedrożność rekonstrukcji

 GDŻ; 



Niedrożność drenu, protezy lub stentu;



Pasożyty

 – Azja – RECURRENT PYOGENIC CHOLANGITIS.   

 

 

CHOLANGITIS

Cholangitis może prezentować bardzo zróżnicowany 

obraz kliniczny – od bezobjawowego, po stan 

ciężkiego wstrząsu septycznego.
Klasyczną 

TRIADĘ

 opisał 

CHARCOT – 1877:



Żółtaczka                                 ~ 90%



Ból prawego nadbrzusza       ~ 80%



Gorączka i dreszcze               ~ 80%

PENTADĘ

 objawów opisał 

REYNOLDS – 1957:



+: wstrząs septyczny i zaburzenia 

świadomości 

Wszystkie

objawy u ~50%

<10%

 

 

CHOLANGITIS



 

BADANIA DODATKOWE POMOCNE W ROZPOZNANIU:

LABORATORYJNE: 

FOSFATAZA ZASADOWA I GGTP (wzrost co 

najmniej 2-3x),

 TRANSAMINAZY zwykle wzrost niewielki,  

BILIRUBINA – związana (nie zawsze >3mg%), LEUKOCYTOZA 
- zwykle > 15 000, także wzrost CRP, AMYLAZY................

Posiewy krwi pobrane w czasie/ przed dreszczami w ~ 50% 
(+)
USG

 – wykrywa przynajmniej poszerzenie GDŻ

Cholangiografia z PTC, ECPW 

US śród-przewodowa

, 

podczas ECPW - sonda średnicy 2mm, 20MHz 

 

CT i

 MRC

  

 

 

CHOLANGITIS



  

LECZENIE:



Korekta zaburzeń elektrolitowych



Witamina K (brak żółci w pp. zaburza jej 
wchłanianie) 



LAKTULOZA (duże dawki); sole kwasów żółciowych 



  

ANTYBIOTYK 

– o szerokim spektrum,

 

skuteczny wobec 

bakterii często zasiedlających się w surowicy i płynie poza-
komórkowym; penetracja do żółci ma znaczenie 
drugorzędne



WYRÓŻNIONE: PENICILLINA + INHIBITOR BETA-LAKTAMAZY, 
IMIPENEM, MEZLOCILLIN, CIPROFOXACIN (gdy dren i stent). 

 

 

CHOLANGITIS, a PROTEZY (STENTY)

LEUNG JW.– 

GASTROINTEST ENDOSC 2000; 51:296; 2000; 

52:175 - 

CIPROFLOXACYNA ogranicza 100x zasiedlanie 

STENTU  przez E. COLI

 i chroni go przed tworzeniem 

błota żółciowego, a tym samym usprawnia i 

przedłuża 

jego drożność dla żółci.

 Dowiedziono tego na razie na 

zwierzętach (STENT PATENCY  ~116 dni vs ~16 dni).

RERKNIMITR R.–

 

GASTROINTEST ENDOSC 2002;56:885. 

STENTY zakażone w blisko 100%, w 90% posiewy wielo-

bakteryjne, najczęściej ENTEROCOCCUS, E.COLI – 

propozycja użycia wstępnie CIPROFLOXACYNY (także 

doustne) – jeśli brak skutku – WANKOMYCYNA.

VAN LENT AU.–

 

GASTROINTEST ENDOSC 2002;55:518. 

Czas 

stosowania antybiotyku od chwili skutecznego 

odblokowania GDŻ – wystarczy kontynuowanie tylko 

przez 3dni !  

 

 

CHOLANGITIS ACUTA PURULENTA

 



  

LECZENIE PRZYCZYNOWE

 



ES, STENT

 - podczas ECPW;



NASO-BILIARY

 dren – nieco gorsze wyniki od STENTU  

z powodu częstszych błędów technicznych 

(LEE – 2002)



Drenaż przez-skórny, przez wątrobę;



Leczenie operacyjne – jest ostatecznością - 
obarczone ryzykiem zgonów do 40-50%; 

decyzja gdy 

wyczerpano możliwości postępowania nie-
operacyjnego.

 

 

CHOLANGITIS ACUTA PURULENTA



 

HISTORYCZNA PRACA - LAI ECS.- N ENGL J 

MED 1992;326:1582.



Z grupy blisko 500 chorych z cholangitis na tle 
KP wybrano 

82 z CHOLANGITIS ACUTA 

PURULENTA

 z randomizacją po 41osób do 

leczenia operacyjnego lub endoskopowego: 



Śmiertelność – 32% vs 10%;



Chorobowość – 66% vs 34%.



Zgony gdy mało płytek (~90 000), wysoki mocznik 
(~90mg%) i kreatynina (~2,5mg%), niskie albuminy 
(~3,3g%).   

 

 

CHOLANGITIS ACUTA PURULENTA



 

W JAKICH OKOLICZNOŚCIACH ODBARCZENIE GDŻ JEST 

PILNE, A LECZENIE OPERACYJNE STANOWI DUŻE RYZYKO ?

 



LITTLE 87

 – podał wzór uwzględniający: – kreatyninę, 

bilirubinę i albuminy.



GIGOT 89

 – czynniki ryzyka: zwężenie nowotworowe i we 

wnęce, obecność: niewydolności nerek, marskości, ropnia 
w wątrobie, podeszły wiek, płeć K. 

Gdy czynników >3 

ryzyko znaczne.



LAI 90

 – czynniki ryzyka: choroby towarzyszące, pH<7,4, 

płytki < 150 000, albuminy <3,0g, bilirubina >5,3mg%.



ISOGAI 2002

 – czynniki ryzyka:

 c.ciała > 38,0, GDŻ >11mm, 

bilirubina >2,2mg%, obecność KP w badaniu USG.

 Jeśli 

3 

lub 4

 czynniki – cholangitis wymaga pilnego leczenia.  

 

 

CHOLANGITIS



 

UWAGA

 

– PODCZAS CHOLANGIOGRAFII: 

PRZEZ DREN T, PREZ DREN 

PRZEZWĄTROBOWY, DREN TYPU U, PODCZAS 

ECPW – 

KONTRAST NALEŻY PODAWAĆ WOLNO, 

BEZ FORSOWANIA CIŚNIENIA W GDŻ !

PO BADANIU ZALECANE OTWARCIE DRENU NA 

24 GODZINY, 

czasem wskazane podanie antybiotyku;



Dren T, stent, proteza – wkrótce po 

wprowadzeniu do GDŻ ulegają kolonizacji 
bakteryjnej (po 7 dniach w 90%!).

  

 

 

 

POSTĘPOWANIE W OZP

 



 

Aktualnie

 

w

 OZP

 zaleca się

 

CHOLECYSTECTOMIĘ LAPAROSKOPOWĄ (LC)



Dawniej konwersje dotyczyły 27-60% 

operowanych, obecnie 5-20% (w PZP - ~5%).



Chorobowość, śmiertelność leczenia 

porównywalna z CHOLECYSTEKTOMIĄ OTWARTĄ 

(OC).



Antybiotyk profilaktycznie - tak.



Ważne by LC była wykonana najpóźniej do 

48-

72h

 trwania choroby.

                 

 

 

ZAKAŻENIE DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

ZŁOGI BARWNIKOWE – WSZYSTKIE BRĄZOWE

 I 

WIĘKSZOŚĆ 

CZARNYCH

 – ZAWIERAJĄ BAKTERIE, PRODUKUJĄCE BETA-

GLUKURONIDAZĘ i BŁOTO ŻÓŁCIOWE z GLIKOPROTEINY 

(ang. „SLIME”), POWODUJĄCE STRĄCANIE BILIRUBINIANU 

WAPNIA – SPRZYJAJĄ CHOLANGITIS. Najbardziej 

chorobotwórcze: E.COLI i KLEBSIELLA SP. (patrz badania 

STEWARD L. - 2000- 02

)

LEUNG JW. (GASTROINTEST ENDOSC 2001;54:340)

 – 99% 

ZŁOGÓW BARWNIKOWYCH – BRĄZOWYCH JEST ZAKAŻONYCH 

– POSIEWY z ŻÓŁCI i POWIERZCHNI ZŁOGÓW TYLKO w ~40% 

IDENTYCZNE (z CZEGO ~40% o IDENTYCZNEJ OPORNOŚCI);  

POSIEWY z KOLEJNYCH WARSTW ZŁOGU PREZENTUJĄ INNE 

FLORY BAKTERYJNE.



CHOLANGITIS JEST WIĘC PROCESEM DYNAMICZNYM W 

CHARAKTERZE ZAKAŻENIA I OPORNOŚCI NA ANTYBIOTYKI.    

 

 

Profilaktyka antybiotykowa dla LC z 

powodu PZP - POTRZEBNA?



AL.-GHNANIEM R. - BR J SURG 2003; 90: 365.

META-ANALIZA – 

zestawiono: ILLING KA. – 1997; 

*

DOBAY KJ.

 

- 1999; 

*

HIGGINS A. – 1999; 

*

TOCCHI A. – 

2000; MAHATHARADOL V. – 2001.

*

 prace z randomizacją i kontrolą placebo

 

W sumie 528 osób operowano w osłonie antybiotyku, 

371 - bez antybiotyku. Aby wyleczyć 1 osobę z 

powierzchownym zakażeniem podano antybiotyk 156 

operowanym – 

antybiotyk ekonomicznie nieuzasadniony

.



RATY S. – J GASTROINEST SURG 2001;5:339 – 

Osłona antybiotyku podczas ECPW zapobiega powikłaniu 

w postaci cholangitis? – 

TAK.

 (próba po 160 osób – 

cholangitis zdarzał się tylko gdy nie stosowano 
antybiotyku: - 7x vs 0

) 

 

 

Profilaktyka antybiotykowa LC i 

OC



Dla operacji OZP, powikłanej KPŻ, KP, u osób z 
obciążeniami, o zwiększonym ryzyku

 

PODANIE 

PROFILAKTYCZNE ANTYBIOTYKU JEST WSKAZANA. 



Wystarczy jedna dawka 

CEFALOSPORYNY

 

podanej dożylnie tuż przed LC lub OC np.: 

CEFOTAXIM, CEFTAZIMID - 2,0g; CEFUROXIM – 1,5g.



Czynniki zwiększonego ryzyka: wiek >70 roku 
życia, cukrzyca, otyłość, przyjmowanie 
sterydów lub inne przyczyny obniżające 
oporność, kolka wątrobowa  przed operacją 
<30 dni? 

(wg. TOCCHI 2000).

 

 

OZP bez kamicy

Choroba o innej patogenezie i przebiegu niż OZP na tle kamicy

Rejestrowana u 

~5%

 wszystkich OZP;

Na chorobę bardziej podatna płeć 

męska

; 

Spotykana u ciężko chorych z innych przyczyn (poważne  
operacje, stany septyczne, u leczonych 

w OJOM

);

Czynnikiem 

patogenetycznym jest niedokrwienie w ścianie

 –  

kurcz naczyń z prowokowany wstrząsem lub toksynami 
bakterii. Proces pogłębia zastój żółci;
Przebieg kliniczny 

podstępny, rokowanie niepewne

;

Choroba jest często wskazaniem do 

CHOLECYSTOSTOMII

.

          

KALLIAFAS 98 – zgony po CHOLECYSTEKTOMII aż 40%.

     

 

 

CHOLECYSTOSTOMIA – 

przez-skórna, 

w znieczuleniu miejscowym, pod 

kontrolą USG; płukanie drenu przez 7-14 

dni.

 

Z metody korzystali:

 

HAMY 1997;

SUGIYAMA 1998;

DAVIS 1999;

KIM 2000;

ANDREN-SANDBERG 2001;

SPIRA 2002;

Ogółem ~250 pacjentów; notowano 
wiele zgonów z powodu choroby 
podstawowej; częstym 
niepowodzeniem zgubienie drenu

 

 

CHOLECYSTECTOMIA 

PARTIALIS

MICHALOWSKI 98 – 
metoda 
wykorzystywana 
podczas OC i LC !

Nie ma obowiązku 
usuwania błony 
śluzowej 
pęcherzyka

 

 

EMPHYSEMATOUS 

CHOLECYSTITIS



 

TELLEZ LGS. – HEPATOGASTROENTEROL 1999;46:2144.

Zgorzelinowe OZP spowodowane bakteriami produkującymi 

gaz

 (Clostridium sp, ale także E. coli i B. fragilis !!).

Przebieg kliniczny w porównaniu ze zwykłym OZP – 

szybszy, 

objawy miejscowe i ogólne (septyczne) b. manifestowane.

  

Choroba wymaga 

pilnej operacji

 (proces niedokrwienia w 

ścianie stwarza duże ryzyko przedziurawienia pęcherzyka).
Częściej dotyczy 

płci męskiej, w starszym wieku, cukrzyków, 

nie zawsze towarzyszy kamica (w 70% bez złogów!).

W rtg widoczny gaz w ścianie i/lub świetle pęcherzyka.
Na 20 przypadków zebranych przez TELLEZA - 

25% zgonów.   

 

 

ZESPÓŁ MIRIZZIEGO

Jednostka chorobowa często przytaczana w 
publikacjach 1999-2002;
Należy do tzw. 

niebezpiecznej patologii

 podczas 

LC;
Dotyczy 

1-2%

 operowanych z powodu kamicy;

Może powodować CHOLANGITIS.

klasyfikacje: 

MC 

SHERRY,

 

CSENDES,

 

CURET, NAGAKAWA – 
stopniują 
zaawansowanie 
zamykania GDŻ przez 
złóg z p. 
pęcherzykowego 

 

 

Żółciowe zapalenie otrzewnej po LC

 

 

– 

– 

czyli problem 

czyli problem jatrogennych urazów 

dróg żółciowych (UDŻ) po LC



 

Problemem UDŻ po LC to zbyt duży % opóźnionych 

rozpoznań ( >70%!), przy tym zwykle 
wielodniowych! 



Zdradliwy „symptoms free period”



Mało charakterystyczne, powoli narastające objawy

 (wzdęcie, 

nudności, bóle brzucha, nudności, wymioty, umiarkowana 

początkowo gorączka - zamiast oczekiwanego zdrowienia)



Istotna obserwacja pacjenta po wypisie ! - Podejrzenie powikłania 

zobowiązuje do ponownego przyjęcia i pilnej diagnostyki (ECPW, 

MRC).