PowerPoint Presentation

Płyn owodniowy



Fizjologia



Małowodzie



Wielowodzie

Produkcja i resorpcja płynu

owodniowego (p.o.)

POPŁÓD



Owodnia

– nabłonek walcowaty:

mikrokosmki, kanaliki śródkomórkowe,

luźne połączenia międzykomórkowe

12 Hbd:

produkcja 97%, resorpcja 83%

Donoszona:

produkcja 50%, resorpcja 60%



Pępowina

– głównie resorpcja p.o.

2. PŁÓD



Nerki:

czynność wydzielnicza od 14 Hbd;

stopniowy wzrost stężeń

mocznika, kreatyniny

i kwasu moczowego

w płynie owodniowym



Płuca:

wypłukiwanie

lecytyny i sfingomieliny

podczas ruchów oddechowych w III trymestrze

wskaźnik L/S

dojrzałości płuc płodu



Przewód pokarmowy:

połykanie p.o. od 4

miesiąca życia płodowego; smółka: kom.

nabłonka, maź płodowa, meszek



Skóra:

keratynizacja naskórka od 26 Hbd –

zmniejszenie produkcji p.o.

Płyn owodniowy –

właściwości



c.w.

1,006



7,0 – diagnostyka PROM



Ciśnienie hydrostatyczne:

1,3 – 5,33

kPa, zależnie od napięcia mięśnia

macicy



Objętość:

wzrost do 33 Hbd; następnie

stopniowo maleje

Płyn owodniowy



Metody pomiaru objętości



Inwazyjne:

stopień rozcieńczenia barwnika



Nieinwazyjne

– USG:



wskaźnik płynu owodniowego

AFI



pionowy wymiar najgłębszej kieszonki

MVP

Płyn owodniowy – biochemia

Białka



Płód:

transferryna, alfa-fetoproteina,

beta-mikroglobulina, fibrynogen



Matka:

IgG, albuminy, białka wiążące

hormony płciowe



Rola immunologiczna



Diagnostyka prenatalna:

białka płynu owodniowego jako

markery prawidłowego rozwoju płodu

Płyn owodniowy – biochemia

Lipidy:

od III trymestru wzrost stężenia

fosfolipidów (L/S) i trójglicerydów

Elektrolity:

jak w płynie

pozakomórkowym

Glukoza

Płyn owodniowy – biochemia

Hormony:



stopniowy wzrost stężenia

estrogenów

i zmniejszanie się stężenia

progesteronu



inne:

laktogen łożyskowy, gonadotropina

kosmówkowa, kortyzol, prolaktyna,

testosteron, ACTH, T3, T4

Płyn owodniowy –

immunologia



Odporność swoista:

IgG

oraz IgA,

IgD, IgM – głównie od matki



Odporność nieswoista:

układ

dopełniacza, kompleks białkowo-

cynkowy, properdyna, transferryna,

lizozym, fagocyty

Płyn owodniowy –

zabarwienie



W miarę trwania ciąży: wodnisty, opalizujący,

mleczno – mętny

Amnioskopia:



przejrzysty

– prawidłowy



zielony

(zawartość smółki) niedotlenienie płodu



pomarańczowy

(bilirubinoidy) – choroba

hemolityczna płodu



brunatny

– wewnątrzmaciczne obumarcie płodu

Amniopunkcja



Wprowadzenie igły przez powłoki

brzuszne ciężarnej do jamy owodni

pod kontrolą USG

Amniopunkcja – wskazania



Diagnostyka:



prenatalna



dojrzałości płodu



konfliktu serologicznego



Terapia:



amnioredukcja



amnioinfuzja



doowodniowe podanie leków

Amniopunkcja



Powikłania

(3-6%):



uszkodzenie łożyska



uszkodzenie pępowiny



nakłucie narządów płodu



infekcja wewnątrzmaciczna



PROM

Małowodzie i bezwodzie



Kryteria:



V < 200 ml



AFI < 5 cm



Częstość:

0,5 – 5,5% ciąż

Małowodzie i bezwodzie –

przyczyny



Płodowe:

wady rozwojowe, hipotrofia,

TTTS, ciąża przenoszona



Matczyne:

upośledzenie przepływu

maciczno – łożyskowego

(hipowolemia, PIH, angiopatie)



Inne:

zakażenie wewnątrzmaciczne,

działania niepożądane leków, PROM

Małowodzie – klinika



Mała objętość macicy



Mały obwód brzucha ciężarnej



Mały przyrost masy ciała u

ciężarnej



Łatwo wyczuwalne części płodu



Brak swobody ruchów płodu



Trudne przemieszczanie części

przodującej

Małowodzie – powikłania



Hipotrofia



Hipoplazja płuc



Zespół zniekształceń płodu



Zespół taśm owodniowych?



Infekcja wewnątrzmaciczna



Obumarcie wewnątrzmaciczne płodu



Zgon okołoporodowy płodu lub

noworodka

Małowodzie – postępowanie



Opieka przedkoncepcyjna

nad pacjentkami

z czynnikami ryzyka



W ciąży:

leczenie nadciśnienia, cukrzycy,

chorób układowych, chorób nerek

i zaburzeń wodno – elektrolitowych



Zapobieganie infekcjom

wewnątrzmacicznym

Małowodzie – postępowanie



Leczenie objawowe



Zachowawcze: spoczynkowy

tryb życia, dieta, beta –

mimetyki



Zabiegowe: amnioinfuzja

Wielowodzie



Kryteria:



V > 2000ml



AFI > 25 cm



Częstość:

~1,5% ciąż

Wielowodzie – przyczyny



Płodowe:

wady rozwojowe OUN, p.pok.,

UM, TTTS, obrzęk uogólniony płodu



Matczyne:

cukrzyca



Inne:

zakażenia wewnątrzmaciczne

(TOXO!)



„

Triada” wielowodzie – cukrzyca – wady

rozwojowe płodu

Wielowodzie – klinika



Duża macica o

zwiększonym napięciu

podstawowym



Nadmierny obwód

brzucha ciężarnej



Znaczna ruchliwość płodu



Trudne palpacyjne

wyczuwanie części płodu

Wielowodzie – powikłania



Poród przedwczesny



PROM



Wypadnięcie pępowiny



Przedwczesne oddzielenie łożyska



Hipotonia macicy w III okresie porodu



Ostre wielowodzie

– bolesność

palpacyjna brzucha, niewydolność

krążenia, niewydolność oddechowa

(obrzęk płuc), niedrożność przewodu

pokarmowego

Wielowodzie – postępowanie



Profilaktyka wad rozwojowych, konfliktu

serologicznego i inf.

wewnątrzmacicznych



Leczenie przyczynowe



Leczenie objawowe



zachowawcze: indometacyna

UWAGA! powikłanie

– zwężenie przewodu

tętniczego u płodu

(monitorowanie w

USG!)



zabiegowe: amnioredukcja

Wzrastanie płodu



Wczesna ciąża – szybki podział

komórek; zaburzenie –

hipotrofia

symetryczna (25%)



Następnie – wzrost komórek,

gromadzenie tkanki tłuszczowej,

łącznej i glikogenu; zaburzenie –

hipotrofia asymetryczna (75%)

IUGR – przyczyny matczyne



Oddechowe:

spadek pO

powietrzu,

choroby płuc, nikotynizm!



Krążeniowe:

niewydolność krążenia,

wady serca



Upośledzony transport O

niedokrwistości, hemoglobinopatie

IUGR – przyczyny matczyne



Pokarmowe:

zaburzenia wchłaniania,

niedobory pokarmowe, leki



Hormonalne

niedoczynność tarczycy



Przewlekłe choroby nerek



Choroby pasożytnicze

(malaria,

amebiaza)

IUGR – przyczyny łożyskowe



Nieprawidłowa budowa:

płatowe,

obwałowane, błoniasty przyczep

pępowiny



Nieprawidłowa lokalizacja:

przodujące



Nieprawidłowa implantacja

IUGR – przyczyny łożyskowe



Przedwczesne oddzielenie



Zmiany naczyniowe:

cukrzyca,

trombofilia, nadciśnienie, choroby

autoimmunologiczne



Zmiany wywołane zakażeniem:

bakterie, wirusy, pasożyty

IUGR – przyczyny płodowe



Wady rozwojowe płodu



Zaburzenia genetyczne lub chromosomalne



Czynniki środowiskowe: zakażenia, zatrucia

(alkohol!), promieniowanie



Ciąża wielopłodowa



TTTS

IUGR – czynniki ryzyka



I ciąża



Krótkie odstępy między ciążami



Młody lub zaawansowany wiek

ciężarnej



Niski wzrost ciężarnej



Rasa czarna



Płód żeński



Dodatni wywiad w kierunku IUGR



Infekcja wewnątrzmaciczna

Diagnostyka IUGR



Konieczna znajomość wieku ciążowego!



Metody statystyczne

– siatki centylowe:

masa płodu / noworodka < 10 centyla



Metody kliniczne



SF: prosta, tania lecz zawodna

Diagnostyka IUGR



Metody kliniczne – c.d.



Seryjne USG 2D:

tempo wzrastania

płodu

, BP, HC, FL oraz AFI



Doppler:

przepływy krwi



USG 3D:

FAV (Fetal Arm Volume)

Adaptacja hemodynamiczna

płodu

Wzrost oporu w AU i naczyniach

obwodowych płodu

Spadek oporu w naczyniach OUN

Wczesna centralizacja krążenia:

Wzrost oporu w AU, Ao i tętnicach

nerkowych płodu

Zmniejszenie HR

Zwiększenie przepływu w OUN

Hipoksemia obwodowa

Adaptacja hemodynamiczna

płodu

Zaawansowana centralizacja:

Wzrost oporu w AU i Ao

maksymalne rozszerzenie naczyń OUN

Dekompensacja:

przepływ zwrotny w Ao

przepływ zwrotny w DV

spadek objętości wyrzutowej serca

Powikłania IUGR



Zgon okołoporodowy płodu lub

noworodka



Poród przedwczesny



Poród operacyjny



Zespół aspiracji smółki (MAS)



Niska ocena w skali Apgar

Powikłania IUGR



Okres adaptacyjny: kwasica,

hipoksemia, hipoglikemia,

hiponatremia, policytemia, żółtaczka



Upośledzenie rozwoju psychofizycznego



Zaburzenia metaboliczne

IUGR - postępowanie



Brak specyficznego leczenia





Nadzór nad stanem płodu: AU, MCA, AFI



Reżim łóżkowy – kontrowersyjne



Dieta: ryby, węglowodany, foliany, żelazo

IUGR - postępowanie



Tokolityki, L – arginina: poprawa

przepływu maciczno – łożyskowego



Hormony: estrogeny,

glikokortykoidy



Sildenafil?

Hokusa

„Wielka fala w Kanagawa”

Dziękuję za

uwagę

Document Outline