MECHANIZM

KRZEPNIĘCIA

KRWI

Jest to złożony chemiczny proces,

w którego wyniku krew

wypływająca z krwionośnego

naczynia- uszkodzonego

przechodzi w stały ze płynnego

stanu, powstaje galaretowaty

skrzep, który zamyka uszkodzone

naczynie chroniąc w ten sposób

przed wykrwawieniem;

mechanizm krzepnięcia krwi jest

oparty na działaniu osoczowych

czynników krzepnięcia krwi a także

fosfolipidów, krwinek płytkowych

oraz jony wapnia; krzepnięcie krwi

to proces wymagający

wapniowych jonów.

Rysunek 1. Płytki krwi

W tym skomplikowanym zjawisku

uczestniczy wiele różnych białek,

uszeregowanych jak kostki

domina. Działanie jednego z nich

wywołuje reakcję drugiego, która

to z kolei pobudza trzecie białko.

Wynaczyniona krew człowieka po

przerwaniu ciągłości tkanek po 3-4

min. zaczyna krzepnąć i po 5-

6min. zamienia się w galaretowaty

skrzep, który przybiera kształt

naczynia, w którym odbywa się

krzepnięcie.

Krzepnięcie krwi polega na

przemianie rozpuszczonego we

krwi białka – fibrynogenu w postać

nierozpuszczalna – fibrynę, czyli

włóknik. Przy krzepnięciu włóknik

wytrąca się w postaci cienkich,

splątanych ze sobą nici, które

obejmują elementy upostaciowe,

wskutek czego skrzep ma barwę

czerwona.

Mechanizm krzepnięcia krwi jest

bardzo złożony i wciąż jeszcze

niecałkowicie wyjaśniony. Istota

jego polega na szeregu

kaskadowych reakcji, w których

bierze udział co najmniej 30

różnych substancji. Upraszczając

jednak sprawę, można wyróżnić

trzy główne etapy krzepnięcia

krwi:

1.pierwszy polega na powstaniu

substancji, zwanej aktywatorem

protrombiny, w odpowiedzi na

przerwanie naczynia lub zmiany w

samej krwi.

2. W drugim – aktywator

protrombiny, katalizatuje

przemianę protrombiny na

trombinę.

3.W trzecim – trombina działa

jako enzym zamieniający

fibrynogen na fibrynę, czyli

włóknik.

Ten ostatni ma postać gęstej sieci

złożonej z długich włókien

przebiegających

w różnych kierunkach, w której

zostają uwięzione elementy

komórkowe tworząc galaretowaty

skrzep.

Ważna rola w procesie krzepnięcia

przypada także płytkom krwi.

Zawierają one fosfolipid, który jest

niezbędnym składnikiem

protrombiny, a także pewne inne

składniki - czynnik von

Willebranda (w skrócie vWF),

nazwany imieniem swojego

odkrywcy.

Jego zadaniem jest zmuszenie

płytek krwi do przylegania do

ścian uszkodzonych naczyń

krwionośnych. Nazywamy to

adhezją płytkową. Takie osiadłe

płytki uczynniają swoje sąsiadki,

sprawiając, że zaczynają one do

nich przylegać (agregacja

płytek), powiększając rozmiar

czopa płytkowego, który na

podobieństwo korka zatyka

powstałe przerwy w ścianie

naczynia.

Aktywowane płytki wysyłają

sygnały rozpoczynające proces

krzepnięcia, czyli tworzenia się

skrzepu. Te dwa procesy:

tworzenie się czopa płytkowego i

krzepnięcie krwi, doprowadzają do

ustania krwawienia.

Przebieg procesu

krzepnięcia:

1.Płytki krwi (trombocyty) tworzą

w miejscu przerwania ciągłości

naczynia tzw. czop płytkowy, na

skutek zlepiania się trombocytów

ze sobą.

2.Uwolniona serotonina powoduje

zwężenie naczyń krwionośnych w

obrębie zranienia.

3.Płytki pod wpływem uszkodzeń

mechanicznych wydzielają

trombokinazę, która uruchamia

szereg procesów prowadzących do

powstania właściwego czynnika

inicjującego krzepnięcie krwi - w

procesie tym ważne są jony

wapnia oraz białkowe czynniki

osocza (np. heparyna) .

4.Powstały czynnik prowadzi do

przekształcenia protrombiny w

trombinę (postać aktywną),

która z kolei powoduje

przekształcenie fibrynogenu

(białka zawartego w osoczu

krwi) w fibrynę (substancja

nierozpuszczalna w wodzie),

5.fibryna tworzy sieć włókien,

będących szkieletem skrzepu.

Rysunek 2. Schemat krzepnięcia krwi

Dla prawidłowego zachodzenia

procesu krzepnięcia krwi

niezbędna jest witamina K , która

umożliwia syntezę protrombiny.

Osoczowe czynniki

krzepnięcia

W węższym znaczeniu do

osoczowych czynników krzepnięcia

zalicza się:

1.czynnik I - fibrynogen;

2.czynnik II - protrombinę;

3.czynnik III - tromboplastynę

tkankową;

4.czynnik IV - zjonizowany

wapń;

5.czynnik V - proakcelerynę

czyli czynnik chwiejny;

6.czynnik VI -

akcelrynę(aktywny czynnik V);

7.czynnik VII - prokonwertynę;

8.czynnik VIII - globulinę

przeciwkrwawiączkową(czynnik

przeciwhemofilowy A);

9.czynnik IX - zwany

czynnikiem Christmasa(czynnik

przeciwhemofilowy B);

10.czynnik X - czynnik Stuarta i

Prowera;

11.czynnik XI - PTA(czynnik

przeciwhemofilowy C);

12.czynnik XII - czynnik

Hagemana(czynnik kontaktowy);

13.czynnik XIII - stabilizujący

włóknik(fibrynaza);

14.prekalikreina - czynnik

Fletchera;

15.kininogen - czynnik Fitzgeralda.

Całość tych skomplikowanych

procesów sprowadza się do

aktywacji kolejnych czynników

krzepnięcia krwi przypomina

kaskadę i tak też jest nazywane

(kaskada krzepnięcia krwi).

Taka kaskada ma jednak dwa

odgałęzienia: drogę

wewnątrzpochodną i

zewnątrzpochodną. Nazwa

pochodzi od sposobu, w jakim

rozpoczyna się aktywacja

poszczególnych czynników

kaskady krzepnięcia.

Mechanizm wewnątrzpochodny:

krew krzepnie w miejscu

uszkodzonej wyściółki naczynia

krwionośnego (śródbłonka).

Mechanizm zewnątrz pochodny:

krzepnięcie następuje po

zetknięciu się krwi wypływającej z

naczyń z uszkodzonymi tkankami.

Wspólną drogą dla obu "odnóg"

kaskady jest utworzenie z

protrombiny aktywnego enzymu -

trombiny - który działa już

bezpośrednio na fibrynogen.

Kiedy skrzep spełni już swoją

rolę, podlega rozpuszczeniu,

czyli fibrynolizie. Dzieje się tak

pod wpływem enzymu -

plazminy - powstającego z

plazminogenu. Proces

powstania (aktywacji) plazminy

również przebiega w sposób

"kaskadowy". Te dwa procesy:

krzepnięcie krwi i fibrynoliza,

pozostają w stanie równowagi.

Krzepliwość krwi zależy

od takich wskaźników

jak:

- liczba płytek krwi

- ilość fibrynogenu -

rozpuszczalnego we krwi białka,

które w specyficznych warunkach

„krzepnie” i zamienia się w

nierozpuszczalne silne włókna

umacniające zakrzepy żylne.

- obecności innych białek, które po

uaktywnieniu biorą udział w

tworzeniu zakrzepu,

- obecności substancji

przeciwkrzepliwych

i rozpuszczających zakrzep –

zarówno wytwarzanych przez

organizm, jak

i wprowadzonych do niego w

formie leków

(Oznaczenie 2 pierwszych

wskaźników znajdziemy w

wynikach rutynowego badania

krwi)

Hemostaza - całokształt

mechanizmów zapobiegających

wypływowi krwi z naczyń

krwionośnych (zarówno w

warunkach prawidłowych, jak i w

przypadkach ich uszkodzeń), a

zarazem zapewniających jej

przepływ w układzie krwionośnym.

Uwaga: nie mylić hemostaza z

homeostaza.

KONIEC