MECHANIZM 

KRZEPNIĘCIA 

KRWI

 

 

 

Jest to złożony chemiczny proces, 

w którego wyniku krew 

wypływająca z krwionośnego 

naczynia- uszkodzonego 

przechodzi w stały ze płynnego 

stanu, powstaje galaretowaty 

skrzep, który zamyka uszkodzone 

naczynie chroniąc w ten sposób 

przed wykrwawieniem; 

mechanizm krzepnięcia krwi jest 

oparty na działaniu osoczowych 

czynników krzepnięcia krwi a także 

fosfolipidów, krwinek płytkowych 

oraz jony wapnia; krzepnięcie krwi 

to proces wymagający 

wapniowych jonów.

 

 

Rysunek 1. Płytki krwi

 

 

W tym skomplikowanym zjawisku 

uczestniczy wiele różnych białek, 

uszeregowanych jak kostki 

domina. Działanie jednego z nich 

wywołuje reakcję drugiego, która 

to z kolei pobudza trzecie białko.

Wynaczyniona krew człowieka po 

przerwaniu ciągłości tkanek po 3-4 

min. zaczyna krzepnąć i po 5-

6min. zamienia się w galaretowaty 

skrzep, który przybiera kształt 

naczynia, w którym odbywa się 

krzepnięcie.

 

 

 

Krzepnięcie krwi polega na 

przemianie rozpuszczonego we 

krwi białka – fibrynogenu w postać 

nierozpuszczalna – fibrynę, czyli 

włóknik. Przy krzepnięciu włóknik 

wytrąca się w postaci cienkich, 

splątanych ze sobą nici, które 

obejmują elementy upostaciowe, 

wskutek czego skrzep ma barwę 

czerwona.

 

 

Mechanizm krzepnięcia krwi jest 

bardzo złożony i wciąż jeszcze 

niecałkowicie wyjaśniony. Istota 

jego polega na szeregu 

kaskadowych reakcji, w których 

bierze udział co najmniej 30 

różnych substancji. Upraszczając 

jednak sprawę, można wyróżnić 

trzy główne etapy krzepnięcia 

krwi:

 

 

 

1.pierwszy polega na powstaniu 

substancji, zwanej aktywatorem 

protrombiny, w odpowiedzi na 

przerwanie naczynia lub zmiany w 

samej krwi.

2. W drugim – aktywator 

protrombiny, katalizatuje 

przemianę protrombiny na 

trombinę. 

3.W trzecim – trombina działa 

jako enzym zamieniający 

fibrynogen na fibrynę, czyli 

włóknik.

 

 

 Ten ostatni ma postać gęstej sieci 

złożonej z długich włókien 

przebiegających 

w różnych kierunkach, w której 

zostają uwięzione elementy 

komórkowe tworząc galaretowaty 

skrzep.

Ważna rola w procesie krzepnięcia 

przypada także płytkom krwi. 

Zawierają one fosfolipid, który jest 

niezbędnym składnikiem 

protrombiny,  a także pewne inne 

składniki - czynnik            von 

Willebranda (w skrócie vWF),  

nazwany imieniem swojego 

odkrywcy.

 

 

 

Jego zadaniem jest zmuszenie 

płytek krwi do przylegania do 

ścian uszkodzonych naczyń 

krwionośnych. Nazywamy to 

adhezją płytkową. Takie osiadłe 

płytki uczynniają swoje sąsiadki, 

sprawiając, że zaczynają one do 

nich przylegać (agregacja 

płytek), powiększając rozmiar 

czopa płytkowego, który na 

podobieństwo korka zatyka 

powstałe przerwy w ścianie 

naczynia.

 

 

Aktywowane płytki wysyłają 

sygnały rozpoczynające proces 

krzepnięcia, czyli tworzenia się 

skrzepu. Te dwa procesy: 

tworzenie się czopa płytkowego i 

krzepnięcie krwi, doprowadzają do 

ustania krwawienia.

 

 

Przebieg procesu 

krzepnięcia:

 

 

1.Płytki krwi (trombocyty) tworzą 

w miejscu przerwania ciągłości 

naczynia tzw. czop płytkowy, na 

skutek zlepiania się trombocytów 

ze sobą. 

2.Uwolniona  serotonina powoduje 

zwężenie naczyń krwionośnych w 

obrębie zranienia.

 

 

 

3.Płytki pod wpływem uszkodzeń 

mechanicznych wydzielają 

trombokinazę, która uruchamia 

szereg procesów prowadzących do 

powstania właściwego czynnika 

inicjującego krzepnięcie krwi - w 

procesie tym ważne są jony 

wapnia oraz białkowe czynniki 

osocza (np. heparyna) .

 

 

 

4.Powstały czynnik prowadzi do 

przekształcenia protrombiny w 

trombinę (postać aktywną), 

która z kolei powoduje 

przekształcenie fibrynogenu 

(białka zawartego w osoczu 

krwi) w fibrynę (substancja 

nierozpuszczalna w wodzie), 

5.fibryna tworzy sieć włókien, 

będących szkieletem skrzepu.

 

 

 

Rysunek 2. Schemat krzepnięcia krwi 

 

 

Dla prawidłowego zachodzenia 

procesu krzepnięcia krwi 

niezbędna jest witamina K , która 

umożliwia syntezę protrombiny.

 

 

Osoczowe czynniki 

krzepnięcia 

W węższym znaczeniu do 

osoczowych czynników krzepnięcia 

zalicza się:

 

 

1.czynnik I - fibrynogen; 

2.czynnik II - protrombinę; 

3.czynnik III - tromboplastynę 

tkankową; 

4.czynnik IV - zjonizowany 

wapń; 

5.czynnik V - proakcelerynę 

czyli czynnik chwiejny; 

6.czynnik VI - 

akcelrynę(aktywny czynnik V); 

7.czynnik VII - prokonwertynę;

 

 

 

8.czynnik VIII - globulinę 

przeciwkrwawiączkową(czynnik 

przeciwhemofilowy A); 

9.czynnik IX - zwany 

czynnikiem Christmasa(czynnik 

przeciwhemofilowy B); 

10.czynnik X - czynnik Stuarta i 

Prowera; 

11.czynnik XI - PTA(czynnik 

przeciwhemofilowy C); 

 

 

12.czynnik XII - czynnik 

Hagemana(czynnik kontaktowy); 

13.czynnik XIII - stabilizujący 

włóknik(fibrynaza); 

14.prekalikreina - czynnik 

Fletchera; 

15.kininogen - czynnik Fitzgeralda.

 

 

 

Całość tych skomplikowanych 

procesów sprowadza się do 

aktywacji kolejnych czynników 

krzepnięcia krwi przypomina 

kaskadę i tak też jest nazywane 

(kaskada krzepnięcia krwi).

 

 

Taka kaskada ma jednak dwa 

odgałęzienia: drogę 

wewnątrzpochodną i 

zewnątrzpochodną. Nazwa 

pochodzi od sposobu, w jakim 

rozpoczyna się aktywacja 

poszczególnych czynników 

kaskady krzepnięcia.

 

 

Mechanizm wewnątrzpochodny: 

krew krzepnie w miejscu 

uszkodzonej wyściółki naczynia 

krwionośnego (śródbłonka). 

Mechanizm zewnątrz pochodny: 

krzepnięcie następuje po 

zetknięciu się krwi wypływającej z 

naczyń z uszkodzonymi tkankami. 

Wspólną drogą dla obu "odnóg" 

kaskady jest utworzenie z 

protrombiny aktywnego enzymu - 

trombiny - który działa już 

bezpośrednio na fibrynogen.

 

 

Kiedy skrzep spełni już swoją 

rolę, podlega rozpuszczeniu, 

czyli fibrynolizie. Dzieje się tak 

pod wpływem enzymu - 

plazminy - powstającego z 

plazminogenu. Proces 

powstania (aktywacji) plazminy 

również przebiega w sposób 

"kaskadowy". Te dwa procesy: 

krzepnięcie krwi i fibrynoliza, 

pozostają w stanie równowagi.

 

 

 

Krzepliwość krwi zależy 

od takich wskaźników 

jak: 

 

 

- liczba płytek krwi 

- ilość fibrynogenu - 

rozpuszczalnego we krwi białka, 

które w specyficznych warunkach 

„krzepnie” i zamienia się w 

nierozpuszczalne silne włókna 

umacniające zakrzepy żylne.

- obecności innych białek, które po 

uaktywnieniu biorą udział w 

tworzeniu zakrzepu,

 

 

 

- obecności substancji 

przeciwkrzepliwych 

i rozpuszczających zakrzep – 

zarówno wytwarzanych przez 

organizm, jak 

i wprowadzonych do niego w 

formie leków 

(Oznaczenie 2 pierwszych 

wskaźników znajdziemy w 

wynikach rutynowego badania 

krwi)

 

 

 

Hemostaza - całokształt 

mechanizmów zapobiegających 

wypływowi krwi z naczyń 

krwionośnych (zarówno w 

warunkach prawidłowych, jak i w 

przypadkach ich uszkodzeń), a 

zarazem zapewniających jej 

przepływ w układzie krwionośnym. 

Uwaga: nie mylić hemostaza z 

homeostaza.

 

 

KONIEC