plik

13 grudnia 2007 06:58

Wenn, Daga

Zmarł Ike Turner

Ike Turner, amerykański

gitarzysta, kompozytor i

były mąż Tiny Turner, nie

żyje. Artysta zmarł we śnie

w wieku 76 lat.

Obecnie SCD jest określany jako

naturalny

zgon z powodów sercowych,

poprzedzony nagłą utratą

przytomności

–

gdy objawy poprzedzające

wystąpiły nie wcześniej, niż przed 1

godziną

Uprzednio rozpoznawana choroba

serca może być obecna, ale czas i

charakter

zgonu są niespodziewane

W większości przypadków

natychmiastowego zgonu, jak na

przykład po zawale serca (MI),

przyczyną jest tachyarytmia, to

jednak istnieją inne mechanizmy

mogące prowadzić do SCD,

pęknięcie tętniaka aorty

pęknięcie naczyń

podpajęczynówkowych, pęknięcie

serca

tamponada worka osierdziowego

masywny zator tętnicy płucnej

Częstość występowania SCD wynosi

pomiędzy 0.36 a 1.28 na 1000

mieszkańców . W pracach, które badały

to zjawisko, analizowano tylko

przypadki zgonów, przy których byli

świadkowie lub przypadki osób

uratowanych od SCD przez personel

medyczny. Tak więc podana częstość

występowania SCD jest niewątpliwie

zaniżona.

U mężczyzn pomiędzy 60. a 69. rokiem

życia i z wywiadem choroby serca

częstość występowania SCD szacuje

sie˛ na 8 przypadków na 1000 osób na

rok

Można wyłonić grupy zwiększonego ryzyka.

Bezobjawowe osoby z licznymi czynnikami ryzyka IHD

mają większe ryzyko SCD niż populacja ogólna, a u osób

objawami IHD ryzyko dalej rośnie.

Można wyłonić podgrupy osób z IHD o jeszcze większym

ryzyku SCD na podstawie przebycia

MI,

obecności niedokrwienia,

zaburzonej czynności lewej komory

groźnych dla życia arytmii komorowych.

Wyłonienie i odpowiednie leczenie tych chorych leży w

centrum zainteresowania nowoczesnej kardiologii

Czynniki ryzyka SCD sa w większości takie same

jak te dla

IHD. Należą˛ do nich :

podeszły wiek,

płeć męska,

rodzinny wywiad IHD,

podwyższony poziom LDL cholesterolu,

nadciśnienie tętnicze,

palenie

papierosów

cukrzyca

extra

przyspieszony rytm serca

spożywanie dużych ilości alkoholu

SCD może wystąpić jako następstwo wrodzonej

anomalii genetycznej dotyczącej kluczowych

białek mięśnia sercowego.

Takie jednostki chorobowe jak :

zespół długiego QT,

zespół Brugadów,

kardiomiopatia przerostowa,

arytmogenna kardiomiopatia prawej komory,

wielokształtny VT wyzwalany przez

katecholaminy

kardiomiopatia rozstrzeniowa

to najlepiej znane przykłady anomalii genowych

sprzyjających wystąpieniu SCD

Z powodu złożonych mechanizmów

prowadzących do SCD, głównie tachyarytmii

komorowej, lista celów terapeutycznych jest

szeroka.

Działania te polegaja˛ na ograniczaniu strefy

MI i zapobieganiu nowym epizodom

niedokrwiennym (wywoływanym przez

postęp choroby wieńcowej i niestabilność

blaszki miażdżycowej) oraz na modulacji

aktywności neuroendokrynnej, działaniach

przeciwarytmicznych i antyfibrylacyjnych

nakierowanych na zapobieganie lub

przerywanie tachyarytmii komorowych.

Terminy ,,pierwotna’’ i ,,wtórna’’

profilaktyka w kontekście arytmii

komorowej używane są w sposób

niekonwencjonalny.

Leczenie, które jest wdrożone w celu

zapobieżenia utrwalonej arytmii

komorowej u chorych, u których

groźna dla życia arytmia jeszcze nie

wystąpiła, ale którzy maja˛ wysokie

ryzyko wystąpienia takiej arytmii,

zwykle określane jest jako

,,pierwotna’’ profilaktyka.

Natomiast leczenie profilaktyczne u

chorych,którzy przebyli już

zatrzymanie krążenia lub VT z utrata˛

przytomności lub spadkiem ciśnienia,

nazywane jest profilaktyką ,,wtórną’.

Klasa I IIa

IIb

Po zawale Beta-blokery Antagoniści

Inhibitory konwertazy aldosteronu

Leki obniżające lipidy Amiodaron

Po zawale Beta-blokery Amiodaron

+ dysfunkcja LV Inhibitory konwertazy

Antagoniści aldosteronu

Tolerowany Amiodaron

ICD

hemodynamicznie Beta-blokery

Ablacja

VTs

Chirurgia

≤

40% + samoistny ICD

VTns+VTs indukowalny

podczas PSK

Skróty: VTs = utrwalony częstoskurcz komorowy; ICD =

implantowany kardiowerter-

defibrylator

Klasa I IIa

IIb

VF ICD

Nietolerowany ICD

Amiodaron

hemodynamicznie VTs Beta-

blokery

Skróty: VF = migotanie komór

Kardiomiopatia przerostowa (HCM)

HCM jest względnie często występującą

chorobą serca (częstość występowania u

dorosłych 1:500), której najgroźniejszym

objawem jest nagły, niespodziewany zgon.

SCD może wprawdzie wystąpić w każdym

wieku, ale jest szczególnie tragicznym

wydarzeniem u młodych, często

bezobjawowych osób .

Biorąc pod uwagę dane z badań

obserwacyjnych, implantacja ICD wydaje się

obecnie najwłaściwszym sposobem leczenia

chorych z HCMi podwyższonym ryzykiem SCD

, jakkolwiek stosowanie amiodaronu może

być alternatywną opcją terapeutyczną u

części wybranych chorych

Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory

Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory jest

jedna˛ z głównych przyczyn SCD w grupie wiekowej

młodszej niż ta charakterystyczna dla IHD. Wprawdzie

czynniki ryzyka SCD nie zostały jeszcze dokładnie

określone w badaniach prospektywnych, ale

wiadomo, że do SCD częściej dochodzi u chorych ze

znacznie nasilonymi zmianami w prawej komorze oraz

u tych z zajęciem lewej komory .

Na podstawie wyników badań bez randomizacji

uważa się, że u chorych z jednokształtnym

utrwalonym VT rokowanie jest lepsze, gdy stosowana

jest farmakoterapia. U chorych, którzy

zostali uratowani od SCD (prewencja wtórna),

mających napady VT, nie reagujących na leczenie

antyarytmiczne lub u chorych wysokiego ryzyka z

napadami VT, najwłaściwszym leczeniem jest

wszczepienie ICD

Strategie lecznicze skierowane na

zmniejszenie ryzyka SCD u chorych

udokumentowanymi

tachyarytmiami

komorowymi polegaja˛ na

stosowaniu

inhibitorów konwertazy, beta-

blokerów,

amiodaronu i na implantacji ICD

Kardiomiopatia rozstrzeniowa

Klasa I IIa

IIb

Stratyfikacja ryzyka VTs Omdlenia Niska EF

VF Vtns

Prewencja pierwotna Inhibitory konwertazy

ICD Admiodaron

Beta-blokery Antagoniści

aldosteronu

Prewencja wtórna ICD Antagoniści

Amiodaron

Inhibitory konwertazy aldosteronu

Beta-blokery

Zespół długiego QT

Ryzyko wystąpienia SCD u chorych z zespołem

długiego QT jest wysokie. Oszacowanie ryzyka

jest głównie oparte na wywiadzie omdleń,

wielokształtnego VT typu torsade de pointes

oraz przebycia zatrzymania krążenia,Zmiany w

stylu życia są bardzo istotne w prewencji SCD

u wszystkich

chorych (zarówno objawowych, jak i

bezobjawowych lub nosicieli defektu

genetycznego). Polegają one na unikaniu

dużego wysiłku fizycznego (włącznie z

zakazem uprawiania sportu) i leków

wydłużających odstęp QT

Zespół długiego QT

Klasa I IIa IIb

Stratyfikacja TdP/VF/CA QTc

600 ms Wywiad rodzinny

ryzyka Omdlenie CE u niemowląt SCD

JLN Po porodzie Zwiększona dyspersja

LQT3 Syndaktylia + blok p-k QT

TWA

Płeć żeńska

Prewencja Unikanie leków LCSD

pierwotna wydłużających QT, Stymulator

Unikanie sportu*

Beta-blokery

Prewencja ICD + beta-blokery

wtórna + unikanie leków

wydłużających QT

+ unikanie sportu

Skróty: TdP = torsade de pointes; CA = zatrzymanie krążenia;

JLN = zespół Jervella

i Lange*-Nielsena; CE = powikłanie sercowe; LCSD = usunięcie

lewego zwoju

gwiaździstego; * IIa u chorych bez omdleń lub u niemych

nosicieli genu

Zespół Brugadów

Rozpoznanie zespołu Brugadów oparte jest na stwierdzeniu

obecności

samoistnego lub wywołanego lekiem uniesienia odcinka ST w

odprowadzeniach

V1-V3 ze współistniejącym, lub nie, blokiem prawej odnogi pęczka

Hisa. Sposoby oszacowania ryzyka są jeszcze słabo określone,

podobnie jakrola programowanej stymulacji komór w celu

wyłonienia chorych wysokiego ryzyka . Do zatrzymania krążenia

dochodzi głównie u chorych

płci męskiej będących w trzeciej lub czwartej dekadzie życia.

Ponad 80%

osób, u których doszło do zatrzymania krążenia, miało uprzednio

omdlenie

lub utratę przytomności. Z tego powodu wydaje sie˛ uzasadnione

zaliczenie

chorych z wywiadem omdleń do grupy wysokiego ryzyka. U

chorych,

którzy przeżyli zatrzymanie krążenia, zaleca sie˛ wszczepienie

ICD. Profilaktyczna implantacja ICD u chorych wysokiego ryzyka

jest wprawdzie

również zalecana, ale wyłonienie tych chorych jest trudne ze

względu na

brak udokumentowanych czynników ryzyka.

Wielokształtny częstoskurcz komorowy zależny od

katecholamin

Klasa I IIa IIb

Stratyfikacja VF Wywiad rodzinny Omdlenia

ryzyka SCD

VTns / omdlenia

w wieku dziecięcym

Prewencja Beta-blokery ICD

pierwotna

Prewencja ICD + beta-blokery Beta-blokery

wtórna

Stenoza aortalna

SCD stanowi około 20% wszystkich zgonów w tej jednostce chorobowej.

W przypadkach bezobjawowych przeżycie jest bardzo dobre bez

konieczności wymiany zastawki. Wartość prognostyczna różnych badań

hemodynamicznych

i elektrofizjologicznych jest ograniczona. Dane te pochodza˛ z małych

badań obserwacyjnych . Bezobjawowi chorzy z hemodynamicznie

istotnie zaawansowaną wadą powinni być poddawani częstym kontrolom,

a leczenie chirurgiczne przeprowadzone jak tylko pojawią się

objawy. U chorych z napadami utrwalonej tachyarytmii komorowej należy

Tabela 9

Wielokształtny częstoskurcz komorowy zależny od katecholamin

Klasa I IIa IIb

Stratyfikacja VF Wywiad rodzinny Omdlenia

ryzyka SCD

VTns / omdlenia w wieku dziecięcym

Prewencja Beta-blokery ICD

pierwotna

Prewencja ICD + beta-blokery Beta-blokery

wtórna

rozważyć wszczepienie ICD

Stenoza aortalna

Klasa I IIa IIb

Stratyfikacja Omdlenia Arytmia komorowa Stopień

zwężenia

ryzyka Bóle dławicowe i PSK (+)

Obniżenie tolerancji

wysiłkowej

Dysfunkcja LV

Prewencja Chirurgia Amiodaron

pierwotna

Prewencja ICD

wtórna

Wypadanie płatka zastawki mitralnej

Anomalia ta jest zwykle łagodna, a związek z SCD

sugerowany, ale

nigdy ostatecznie udowodniony . Tak więc nie ma danych na

temat

profilaktycznych interwencji, które mogłyby zmniejszyć

ryzyko SCD. Żaden z pojedynczych parametrów nie

wskazuje na zwiększone ryzyko SCD.

W większości przypadków SCD dotyczyło to chorych z

uprzednio przebytym zatrzymaniem krążenia lub utratą

przytomności, wywiadem rodzinnym SCD w młodym wieku

oraz istotną niedomykalnością mitralną.

Inne kliniczne, echokardiograficzne i elektrofizjologiczne

parametry, włącznie z badaniem elektrofizjologicznym, nie

wydają się być istotne dla wyłonienia zagrożonych chorych.

Nieprawidłowe odejście tętnic wieńcowych

SCD najczęściej występuje u chorych z nieprawidłowym odejściem

pnia

lewej tętnicy wieńcowej od prawej lub nie-wieńcowej zatoki

Valsalvy. Stąd

też należy wyjątkowo wnikliwie podchodzić do diagnostyki

młodych chorych

z bólami w klatce piersiowej przypominającymi bóle wieńcowe.

Klasa I IIa IIb

Stratyfikacja Omdlenia Arytmia komorowa Stopien zwężenia

ryzyka Bóle dławicowe i PSK (+)

Obniżenie tolerancji

wysiłkowej

Dysfunkcja LV

Prewencja Chirurgia Amiodaron

pierwotna

Prewencja ICD

wtórna

Leczenie chirurgiczne wydaje sie˛ najbardziej odpowiednim

sposobem postępowania u chorych z wysokim ryzykiem SCD

Nieprawidłowe odejście tętnicy wieńcowej

Klasa I IIa

IIb

Stratyfikacja VF Młodzi chorzy

ryzyka z bólami dławicowymi

i dodatnim testem

wysiłkowym

Prewencja Chirurgia

pierwotna

Prewencja Chirurgia

wtórna

Mostki mięśniowe

Mostek mięśniowy może wywoływać tachyarytmie

komorowe i być przyczyną SCD

U chorych objawowych wykonuje się koronarografię,

analizę dopplerowska przepływu oraz echo

wewnątrzwieńcowe w celu dokładniejszego

scharakteryzowania zaburzeń wywołanych przez

mostek mięśniowy.

Postępowanie lecznicze polega na stosowaniu beta-

blokerów, leczeniu chirurgicznym lub implantacji

stentu

Zaburzenia czynności węzła zatokowego

i przewodzenia przedsionkowo-komorowego

Bradyarytmia może stanowić mechanizm SCD nawet do 15-20%

przypadków. Co istotne, u znacznego odsetka chorych z

bradyarytmią i upośledzona funkcją lewej komory, mechanizmem

leżącym u podłoża SCD jest tachyarytmia komorowa

Występowanie zaburzeń przewodzenia wewnątrzkomorowego

wiązano

ze zgonami z powodu bradyarytmii, ale w przypadkach, gdy

zaburzenia

przewodzenia są spowodowane przez nieodwracalne

uszkodzenie serca,

SCD może bć spowodowana tachyarytmią komorową. Stała

stymulacja

serca niewątpliwie przynosi objawową poprawę u chorych z

bradyarytmiami i może zmniejszyć śmiertelność

Zespoł Wolffa-Parkinsona-White’a

U chorych z zespołem WPW częstość występowania

SCD ocenia sie˛ na 0.15% na rok, a mechanizmem

odpowiedzialnym za SCD jest migotanie przedsionków

z szybką czynnościa˛ komór, które przechodzi w VF.

Chorzy z WPW, którzy przebyli zatrzymanie krążenia,

są zwykle objawowi,stwierdza się u nich krótkie (

250

msek) odstępy R-R podczas migotania przedsionków

oraz mnogie lub tylno-przegrodowe szlaki dodatkowe.

Badanie

elektrofizjologiczne, podczas którego wywołuje się

migotanie przedsionków i określa czas trwania

odstępów R-R pobudzeń z preekscytacją wykazuje

wysoką czułość, ale ograniczoną swoistość i pozytywną

wartość prognostyczna˛ w wyłanianiu zagrożonych

chorych

Zaburzenia czynności węzła zatokowego

i przewodzenia przedsionkowo-komorowego

Bradyarytmia może stanowić mechanizm SCD nawet do 15-

20% przypadków. Co istotne, u znacznego odsetka chorych z

bradyarytmią i upośledzoną funkcją lewej komory,

mechanizmem leżącym u podłoża SCD jesttachyarytmia

komorowa .

Występowanie zaburzeń przewodzenia wewnątrzkomorowego

wiązano ze zgonami z powodu bradyarytmii, ale w

przypadkach, gdy zaburzenia przewodzenia są spowodowane

przez nieodwracalne uszkodzenie serca,

SCD może być spowodowana tachyarytmią komorową. Stała

stymulacja serca niewatpliwie przynosi objawową poprawę u

chorych z bradyarytmiami i może zmniejszyć śmiertelność

Serce sportowca

Nagły i niespodziewany zgon u młodych, trenujących wyczynowo

sportowców jest przeważnie spowodowany niespodziewaną

obecnością

nierozpoznanej wrodzonej choroby układu sercowo-naczyniowego.

Do najczęstszych przyczyn zalicza się kardiomiopatię przerostową,

nieprawidłowe odejście tętnicy wieńcowej oraz arytmogenną

kardiomiopatię prawej komory.

Badania przesiewowe prowadzone w bezobjawowej populacji

sportowców mogą wychwycić niektóre nieprawidłowości, ale ich

siła diagnostyczna

jest znacznie zwiększona, jeśli do badań włączy się nieinwazyjne

testy, takie jak 12-odprowadzeniowe EKG lub echokardiografię .

Odsunięcie sportowców z choroba układu sercowo-naczyniowego

czynnego uprawiania sportu może zmniejszyć ryzyko zgonu.

Resuscytacja pozaszpitalna

Przeżycie po zatrzymaniu krążenia waha się od 5% do 60% w

zależności

od okoliczności zdarzenia (etiologia sercowa lub nie,

świadkowie obecni lub

nie, VF lub inny rytm). Skuteczność resuscytacji zależy nie

tylko od jakości

przeprowadzonych działań, ale również od stanu przed

rozpoczęciem

resuscytacji. To, jaki będzie efekt czynności resuscytacyjnych

podejmowanych podczas zatrzymania krążenia zależy od

wpływu tzw. ,,czynników losowych’’ (na przykład wiek, choroba

podstawowa) oraz ,,czynników programowych’’ (na przykład

czas do rozpoczęcia resuscytacji i defibrylacji).

Obecnie zgodnie uważa sie˛, że czas do elektrycznej

defibrylacji jest

najważniejszym pojedynczym czynnikiem wpływającym na

przeżycie po

zatrzymaniu krążenia.

W rejonach, gdzie możliwa jest wczesna defibrylacja

wykonywana przez

personel karetki, więcej chorych ma stwierdzane VF w

momencie interwencji,co powoduje, że więcej chorych

przeżywa i zostaje wypisanych ze szpitala – odsetek ten sięga

25-28%

Pierwszy etap ,,łańcucha przeżycia’’ czyli ,,wczesny

dostęp’’ jest konieczny, aby odpowiednio przeszkolone

osoby i aparatura, jak defibrylator, dotarły jak najszybciej

do chorego. W etap ten wchodzi rozpoznanie zatrzymania

krążenia, decyzja o wezwaniu pomocy i wysłanie pomocy.

Wszystkie te elementy moga˛ być usprawnione poprzez

edukację społeczeństwa i dostęp do skutecznego systemu

komunikacji.

Waga drugiego etapu – ,,wczesnej resuscytacji’’ – została

niezbicie

udowodniona. Resuscytacja prowadzona przez przygodną

osobę może wydłużyć przeżycie przy VF o 10-12 min.

Podstawowa resuscytacja jest wystarczająca do

podtrzymania czynności życiowych do czasu wczesnego

przyjazdu przeszkolonych i odpowiednio wyposażonych

ratowników, jest więc pomostem do pierwszej defibrylacji.

Najistotniejszym etapem jest ,,wczesna defibrylacja’’.

Początkowo pozaszpitalna defibrylacja wykonywana była tylko

przez personel medyczny

lub paramedyczny, ale w ostatnim czasie wprowadzenie

automatycznego

zewnętrznego defibrylatora pozwoliło na odpowiednie jego

użycie przez

zarówno personel karetki, jak i osoby przygodne. Pierwsza

zwykła karetka

przybywa na miejsce zdarzenia – o wiele życiodajnych minut

wcześniej

niż druga karetka reanimacyjna. Takie zespoły ratownicze jak

policja,

służby ochrony czy strażacy są na miejscu zdarzenia wiele minut

wcześniej niż pierwsza karetka. W miejscach izolowanych

(samoloty,

statki, pociągi) członkowie załogi są jedynymi osobami, które

mogą

wykonać defibrylację w ciągu sekund lub minut od zatrzymania

krążenia.

Aby skrócić czas do defibrylacji, dostep do defibrylatora powinni

mieć nie

tylko lekarze i paramedycy.

•

Wczesna defibrylacja ma wysoka wartość tylko pod

warunkiem, że inne

etapy ,,łańcucha przeżycia’’ funkcjonują prawidłowo. Systemy, w

których

czas od dostępu do defibrylacji jest nadmiernie długi,

przynosza˛ jedynie

rozczarowanie.

Czwartym etapem jest ,,wczesne zaawansowane

podtrzymywanie czynności życiowych’’, które jest

zapewnione przez dobrze wyszkolony i wyposażony

zespół ratowniczy, dysponujący odpowiednią karetką

lub innym pojazdem przeznaczonym do szybkiej

interwencji.

Automatyczna defibrylacja zewnętrzna

Defibrylacja

Defibrylacja aed przedszpitalna w ciągu 5 minut od

otrzymania wezwania,przez osoby przeszkolone ;

stosujemy u dzieci powyżej 8 lat lub 25 kg z

obowiązkiem kontynuowania resuscytacji

Defibrylacja wewnątrzszpitalna aed w ciągu 3

minut od NZK w całym szpitalu konieczność

przeszkolenia całego personelu

medycznego w szpitalu

Defibrylacja aed Do stosowania przez policjantów,

obsługę samolotu,statku strażaków,członków

rodziny u osoby zagrożonej

Corocznie blisko 750 000 do 900 000 mieszkańców

Europy i USA umiera nagle z przyczyn sercowych –

jest to więcej zgonów niż łącznie z powodu raka płuc,

raka sutka oraz AIDS.

Odpowiada to częstości 1/1000/rok, jaką

rejestruje sie w populacji ogólnej. Częstość

występowania nagłej śmierci sercowej istotnie

wzrasta w populacjach wyższego ryzyka, takich jak

chorzy z niewydolnością serca, chorzy po przebytym

zatrzymaniu krążenia czy grupy

szczególnego ryzyka po zawale serca.

Implantacja ICD jest zasadniczą metodą prewencji

wtórnej

nagłej śmierci sercowej

U chorych po zawale redukcja ryzyka Nagłej

śmierci sercowej

przy stosowaniu ICD 31%

Leczenie przy pomocy implantacji ICD jest procedurą

kosztowną.

W piśmiennictwie można znaleźć wiele publikacji

poświęconych wyliczeniom, ile kosztuje uratowany dzięki

ICD rok życia pacjenta. Liczby te wahają się od 12 500 do

ponad 100 000 USD i zależą od przewagi ICD nad

porównywana˛

z nim metodą terapii ocenianą w danym badaniu klinicznym,

od przyjętej zasady wyliczeń a także dla jakiej techniki

implantacji oraz żywotności urządzenia były one

prowadzone.

Wskaźnik koszt/skuteczność dla ICD jest korzystniejszy niż

w wypadku wielu powszechnie akceptowanych procedur,

takich jak: dializoterapia czy chirurgiczne pomostowanie

tętnic wieńcowych w chorobie jedno- czy dwunaczyniowej

Podział skurczów dodatkowych wg Lowna

0 nie występowanie skurczów dodatkowych

1 mniej niż 30 skurczów dodatkowych/godzinę

2 więcej niż 30 skurczów doadtkowych na godzinę

tylko

monokształtne

3 wieloogniskowe skurcza dodatkowe,bigeminia

4 a skurcze układające się w pary

4 b salwy komorowe,częstoskurcz komorowy

5 skurcze dodatkowe +nakładanie się skurczów R na

Chorzy wysokiego ryzyka

1 stan po RKO

2wystepowanie skurczów klasy 4 i 5 wg Lowna

3 przedłużenie czasu QT w spoczynkowym ekg

4 stan po zawale ściany przedniej z blokiem odnogi

pęczka Hisa

5 skurcz e w czasie napadu duszności

6skurcze dodatkowe u chorego na niewydolność

krążenia

Document Outline