CHOROBY UKŁADU 

KRĄŻENIA

CZĘŚĆ PIERWSZA

ZAKŁAD PATOFIZJOLOGII

Konrad Boblewski &

Artur Lehmann

CIŚNIENIE TĘTNICZE

Ciśnienie tętnicze – ciśnienie 
wywierane przez krew na ścianki 
tętnic.
Ulega ono zmianom:

-

długookresowym

-

średniookresowym

-

krótkookresowym

- skurczowe: 110-130 mmHg
- rozkurczowe: 65-80 mmHg

WZORY

BP= COxTPR

CO=SVxHR



BP –blood pressure – symbol oznaczający wartość 

ciśnienia tętniczego krwi



CO – cardiac output – objętość minutowa serca



SV – stroke volume – pojemność wyrzutowa



HR – heart rate – częstotliwość skurczu serca



TPR – total peripheral resistance – całkowity opór 

obwodowy, zależny od:



Ciśnienia słupa cieczy w naczyniach krwionośnych



Średnicy naczyń



Zdolności naczyń do skurczu/rozkurczu



Elastyczności naczyń

WZORY

PP=SBP-DBP



PP - CIŚNIENIE PERFUZJI TKANEK



SBP - CIŚNIENIE SKURCZOWE KRWI



DBP - CIŚNIENIE ROZKURCZOWE KRWI



Średnie ciśnienie tętnicze- ang. Mean 
Arterial blood Pressure  (MAP)

MAP = 1/3 PP + DBP

POMIAR CIŚNIENIA 
TĘTNICZEGO



Pomiar ciśnienia tętniczego



Pomiar powinien być wykonywany bezpośrednio po 
przebudzeniu w łóżku lub po co najmniej 20 min. odpoczynku



Mankiet aparatu powinien mieć szerokość co najmniej 20% 
obwodu kończyny



Pomiar powinien być wykonywany na obu kończynach górnych; 
a w przypadku podejrzenia wad serca, również na obu 
kończynach dolnych



U zdrowego człowieka różnica między ciśnieniami 
na obu kończynach górnych nie powinna 
przekraczać 20 mmHg



RR – Riva-Rocci; symbol oznaczający wartość ciśnienia 
tętniczego krwi mierzonego metodą RR 

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

Przez nadciśnienie 

tętnicze rozumiemy stan, 

w którym skurczowe 

ciśnienie krwi jest 140 

mmHg i / lub ciśnienie 

rozkurczowe 90 mmHg.

PODZIAŁ NT

KATEGORIA

i/lub

Ciśnienie 

skurczowe (mmHg)

Ciśnienie 

rozkurczowe

(mmHg)

Wartość optymalna

120

80

Dopuszczalna

<130

<85

Wysokie prawidłowe

130-139

85-89

 I okresu

·       II okresu
·       III okresu

 

140-159

160-179

≥180

90-99

100-109

≥110

Izolowane nadciśnienie 
skurczowe

 

>140

 

<90

Nadciśnienie złośliwe

≥210

≥140

PRZYCZYNY NT

Pierwotne 

nadciśnienie 

tętnicze

90%

Wtórne 

nadciśnienie 

tętnicze

10%

PIERWOTNE NADCIŚNIENIE 
TĘTNICZE



Nazywane także: samoistnym nadciśnieniem 

tętniczym, chorobą nadciśnieniową



90-95% pacjentów z nadciśnieniem 

tętniczym



etiologia nieznana



kilka hipotez



nieprawidłowości objętości minutowej i całkowitego 

oporu obwodowego



objętości krwi krążącej i/lub



skurczu naczyń



wątpliwe aby etiologia była jednoczynnikowa 

Przyczyny wtórnego NT

Mechanizmy regulacji 

ciśnienia krwi

REGULACJA 

CIŚNIENIA 

KRWI

Mechaniz
my 
hormonaln
e

Mechanizmy 
śródbłonkowe

Obwodowe 

mechanizmy 

autoregulacji

Mechanizmy 

ośrodkowej regulacji 

nerwowej

Obwodowe mechanizmy 

autoregulacji



Przykład – regulacja BP przez nerki



Układ RAA



Reakcja na ADH



Możliwe zaburzenia 



Zaburzenia wydalania sodu



Wyłączenie regulacji na bazie 
stosunku objętości krwi krążącej i 
ciśnienia tętniczego krwi

Zaburzenia ośrodkowej 
regulacji ciśnienia krwi

Obwodowy układ nerwowy:

- wyczuwa zmiany ciśnienia poprzez 
baroreceptory

- zmienia ciśnienie poprzez zmianę 
napięcia ścian naczyń

BARORECEPTORY



Mechanizm ujemnego sprzężenia 

zwrotnego



Zakończenia nerwów czuciowych



Baroreceptory „wysokociśnieniowe” 



Baroreceptory „niskociśnieniowe”



Sprowadzają ciśnienie krwi na właściwy 

poziom.



Lokalizacja:



„niskociśnieniowe” – v. cava, przedsionki i LK



„wysokociśnieniowe” – łuk aorty, zatoka szyjna. 

Zaburzenia 

baroreceptorów



Przestawienie receptorów na 
wyższą progową wartość 
ciśnienia



Nadmierna odpowiedź na 
pobudzenie



„Oślepienie” receptorów

Zaburzenia regulacji 
nerwowej



Receptory imidazolinowe (I1) 
zlokalizowane głównie w przednio 
bocznym brzusznym jądrze opuszki 
rdzenia kręgowego, stanowią element 
ośrodkowej regulacji ciśnienie tętniczego 
krwi, są celem dla tzw. leków przeciw 
nadciśnieniowych ośrodkowych II 
generacji. Ich rola wydaje się polegać na 
modulacji czynności receptorów α2 
adrenergicznych 

Zaburzenia regulacji 
nerwowej



Nadciśnienie obserwowane u 
chorych w stresie:



Emocje 



Utrwalanie się nadciśnienia w stresie 
przewlekłym

ZABURZENIA 
HORMONALNE



Układ renina-angiotensyna-
aldosteron (RAA)



Hormon natriuretyczny



Insulina



Wazopresyna



PHF

ZABURZENIA 
HORMONALNE



Renina



komórki aparatu przykłębkowego w tętniczkach 

doprowadzających kłębka nerkowego.



Uwolnienie 



zmiana ciśnienia w tętniczkach doprowadzających 

kłębka



pobudzenie komórek plamki gęstej 



pobudzenie receptorów b-adrenergicznych  pobudza 

wydzielanie reniny.



Ujemne sprzężenie zwrotne z 



angiotensyną II



aldosteronem

ZABURZENIA 
HORMONALNE



Nadciśnienie tętnicze przebiegające z niskim 

poziomem reniny



wzrost wrażliwości kory nadnerczy na angiotensynę II



typowym przykładem jest hiperaldosteronizm pierwotny



Nadciśnienie tętnicze przebiegające z normalnym 

lub wysokim poziomem reniny



normalne stężenie występuje w 50% przypadków; 

podwyższone – 20%



nadciśnienie nie poddające się kontroli



wzrost aktywności współczulnej



zwężenie tętnic nerkowych



nadciśnienie złośliwe

Układ RAA

ANGIOTENSYNOGE
N

ANGIOTENSYN
A I

Skurcz 
naczyń

Uwolnieni
e 
Aldostero
nu

Na

+

 i 

H

2

O

retencj
a

KININOGEN

NIEAKTYWN
E 
METABOLIT
Y 
BRADYKINY

 

NO
 PG

kalikrei
na

renin
a

KONWERTAZA 
ANGIOTENSYNY 
II

ANGIOTENSYNA 
II

Chymaza 

BRADYKININA

ZABURZENIA HORMONALNE



Angiotensyna II



Bezpośredni wpływ na skurcz naczyń



wzrost wydzielania katecholamin z rdzenia nadnerczy



Wzrost aktywności  układu współczulnego 

(ośrodkowo !)



działanie inotropowe dodatnie na serce



wzrost mięśniówki gładkiej w naczyniach



wzrost wydzielania ADH



Wzrost wydzielania endotelin



Wzrost pobudzenia ośrodka pragnienia



Wzrost wydzielania aldosteronu



Wzrost wchłaniania Na

+

 (działanie bezpośrednie

)

ZABURZENIA 
HORMONALNE

Receptor AT4

Angiotensyna 
IV

Zmiana 
własności 
hemostatycznych  
     endothelium

Angiotensyna 
III

Modyfikacja 
procesów 
wzrostu w 
ścianie 
naczyniowej

Angiotensyna 
II

Uwalnianie aldosteronu

Skurcz naczyń

Proliferacja komórek w 
ścianie naczyń (przerost 
ściany naczyń )

Transformacja monocytów

Stymulacja PDGF

Receptor AT3

Receptor AT1

ZABURZENIA HORMONALNE



Insulina – hormon regulujący 
gospodarkę węglowodanową jest 
silnym hormonem anabolicznym



Hiperinsulinemia



Stan poprzedzający ujawnienie się 
cukrzycy II typu



Retencja sodu



Przebudowa naczyń



Wzrost aktywności współczulnej

ZABURZENIA HORMONALNE



Wazopresyna - hormon 
antydiuretyczny (ADH)

-

powoduje zagęszczanie moczu poprzez 
resorpcję wody i jonów sodu w kanalika 
nerkowych

-

wydzielana jest na wskutek wzrostu 
ciśnienia osmotycznego osocza krwi i 
płynu mózgowo-rdzeniowego lub 
angiotensynę II 

PARATHYROID 
HYPERTENSIVE FACTOR



Hipoteza presyjnego działania 
substancji pochodzących z przytarczyc



jeżeli zdrowym szczurom poda się wyciąg z 
przytarczyc szczurów chorych na wrodzone 
nadciśnienie tętnicze to obserwuje się 
wzrost ciśnienia tętniczego



usunięcie przytarczyc u osób chorych na 
pierwotną nadczynność tego narządu oraz 
mających nadciśnienie tętnicze powoduje u 
niektórych z nich, obniżenie RR

Zaburzenia regulacji 

śródbłonkowej



Zaburzenia aktywności syntazy NO



NO - najsilniejsza substancja 

rozkurczająca naczynia



Rola endotelin w regulacji 

aktywności NOS



Nadmiar hamuje NOS



Inne substancje pochodzące ze 

śródbłonka 



angiotensyna II – syntetyzowana w 

śródbłonku

ENDOTELINA

Mózg
AVP 

Układ współczulny 


Płuco
Eliminacja z krążenia

Serce
Efekt 
chrono-/inotropowy
ANP 

Naczynia 
krwionośne
Działanie: 
naczyniozwężające 
mitogenne

Nadnercza

Aldosteron 

Nerki
GFR 

Retencja Na

+

ET-

1

Prepro ET-
1

Pro ET-1

Patogeneza NT

Przebudowa serca i 

naczyń  

(pogrubienie ścian)

Nadciśnienie tętnicze

Czynniki 

genetyczn

e

Czynniki 

środowi

skowe

Czynniki 

hipertensyj

ne

Czynniki 

hipotensyj

ne

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE 

NA STAN NACZYŃ



HIPERTENSYJNE



Angiotensyna II



Katecholaminy



Neropeptyd Y



Endotelina



Presyjny czynnik 

przytarczyc



Insulina



Czynniki wzrostowe



Serotonina



HIPOTENSYJNE



Peptydy 
natriuretyczne



Prostaglandyny



Tlenek azotu



Estrogeny



Medulipina



Adrenomedulina



Kininy

Zanik regulacji RR

Prawidłowa 
regulacja

SKURCZ

ROZKURC
Z

Zanik 
regulacji

Przebudowa 

ścian naczyń

ANG II

Następstwa NT

Serce
-przerost LK
-niewydolność
-inicjacja choroby 

niedokrwiennej

Krążenie mózgowe
-przemijające napady 

niedokrwienne

-krwotok
-zawał
-encephalopatia 

nadciśnieniowa

Nerki
-mikroalbuminuria lub 

proteinuria

-przerost błony środkowej 

tętniczek i szkliwienie

Naczynia obwodowe
-miażdżyca
-chromanie przestankowe
-tętniaki
-rozsiane martwicze 

zapalenie naczyń

LECZENIE

Decyzję o leczeniu podejmuje się 

po uwzględnieniu wartości 

ciśnienia tętniczego oraz ogólnego 

ryzyka sercowo-naczyniowego

Rodzaje:

- niefarmakologiczne

- farmakologiczne

LECZENIE

http://www.hiperkardio.pl/zeszyty/article/3397.html 

LECZENIE

http://www.hiperkardio.pl/zeszyty/article/3397.html 

POPRAW

A 

JAKOŚCI 

ŻYCIA

Zaprzestanie 

palenia

Ograniczenie 

spożycia alkoholu

Zwiększenie 

aktywności 

fizycznej

Redukcja masy 

ciała

Ograniczenie 

podaży NaCl do 

6g/24h

Zwiększenie podaży 

K

+

, Ca

2+

, Mg

2+

Redukcja ilości 

spożywanych tłuszczy

LECZENIE 

FARAMKOLOGICZNE

 W leczeniu farmakologicznym najczęściej 
stosuje się:

- inhibitory ACE (ACE-I) 
- antagoniści receptora angiotensynowego 
(sartany, ARB) 
- β-blokery (β-adrenolityki)
- blokery kanału wapniowego (antagoniści 
wapnia) 
- diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne