CHOROBY UKŁADU

KRĄŻENIA

CZĘŚĆ PIERWSZA

ZAKŁAD PATOFIZJOLOGII

Konrad Boblewski &

Artur Lehmann

CIŚNIENIE TĘTNICZE

Ciśnienie tętnicze – ciśnienie
wywierane przez krew na ścianki
tętnic.
Ulega ono zmianom:

-

długookresowym

-

średniookresowym

-

krótkookresowym

- skurczowe: 110-130 mmHg
- rozkurczowe: 65-80 mmHg

WZORY

BP= COxTPR

CO=SVxHR



BP –blood pressure – symbol oznaczający wartość

ciśnienia tętniczego krwi



CO – cardiac output – objętość minutowa serca



SV – stroke volume – pojemność wyrzutowa



HR – heart rate – częstotliwość skurczu serca



TPR – total peripheral resistance – całkowity opór

obwodowy, zależny od:



Ciśnienia słupa cieczy w naczyniach krwionośnych



Średnicy naczyń



Zdolności naczyń do skurczu/rozkurczu



Elastyczności naczyń

WZORY

PP=SBP-DBP



PP - CIŚNIENIE PERFUZJI TKANEK



SBP - CIŚNIENIE SKURCZOWE KRWI



DBP - CIŚNIENIE ROZKURCZOWE KRWI



Średnie ciśnienie tętnicze- ang. Mean
Arterial blood Pressure (MAP)

MAP = 1/3 PP + DBP

POMIAR CIŚNIENIA
TĘTNICZEGO



Pomiar ciśnienia tętniczego



Pomiar powinien być wykonywany bezpośrednio po
przebudzeniu w łóżku lub po co najmniej 20 min. odpoczynku



Mankiet aparatu powinien mieć szerokość co najmniej 20%
obwodu kończyny



Pomiar powinien być wykonywany na obu kończynach górnych;
a w przypadku podejrzenia wad serca, również na obu
kończynach dolnych



U zdrowego człowieka różnica między ciśnieniami
na obu kończynach górnych nie powinna
przekraczać 20 mmHg



RR – Riva-Rocci; symbol oznaczający wartość ciśnienia
tętniczego krwi mierzonego metodą RR

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

Przez nadciśnienie

tętnicze rozumiemy stan,

w którym skurczowe

ciśnienie krwi jest 140

mmHg i / lub ciśnienie

rozkurczowe 90 mmHg.

PODZIAŁ NT

KATEGORIA

i/lub

Ciśnienie

skurczowe (mmHg)

Ciśnienie

rozkurczowe

(mmHg)

Wartość optymalna

120

80

Dopuszczalna

<130

<85

Wysokie prawidłowe

130-139

85-89

I okresu

·       II okresu
·       III okresu

 

140-159

160-179

≥180

90-99

100-109

≥110

Izolowane nadciśnienie
skurczowe

 

>140

 

<90

Nadciśnienie złośliwe

≥210

≥140

PRZYCZYNY NT

Pierwotne

nadciśnienie

tętnicze

90%

Wtórne

nadciśnienie

tętnicze

10%

PIERWOTNE NADCIŚNIENIE
TĘTNICZE



Nazywane także: samoistnym nadciśnieniem

tętniczym, chorobą nadciśnieniową



90-95% pacjentów z nadciśnieniem

tętniczym



etiologia nieznana



kilka hipotez



nieprawidłowości objętości minutowej i całkowitego

oporu obwodowego



objętości krwi krążącej i/lub



skurczu naczyń



wątpliwe aby etiologia była jednoczynnikowa

Przyczyny wtórnego NT

Mechanizmy regulacji

ciśnienia krwi

REGULACJA

CIŚNIENIA

KRWI

Mechaniz
my
hormonaln
e

Mechanizmy
śródbłonkowe

Obwodowe

mechanizmy

autoregulacji

Mechanizmy

ośrodkowej regulacji

nerwowej

Obwodowe mechanizmy

autoregulacji



Przykład – regulacja BP przez nerki



Układ RAA



Reakcja na ADH



Możliwe zaburzenia



Zaburzenia wydalania sodu



Wyłączenie regulacji na bazie
stosunku objętości krwi krążącej i
ciśnienia tętniczego krwi

Zaburzenia ośrodkowej
regulacji ciśnienia krwi

Obwodowy układ nerwowy:

- wyczuwa zmiany ciśnienia poprzez
baroreceptory

- zmienia ciśnienie poprzez zmianę
napięcia ścian naczyń

BARORECEPTORY



Mechanizm ujemnego sprzężenia

zwrotnego



Zakończenia nerwów czuciowych



Baroreceptory „wysokociśnieniowe”



Baroreceptory „niskociśnieniowe”



Sprowadzają ciśnienie krwi na właściwy

poziom.



Lokalizacja:



„niskociśnieniowe” – v. cava, przedsionki i LK



„wysokociśnieniowe” – łuk aorty, zatoka szyjna.

Zaburzenia

baroreceptorów



Przestawienie receptorów na
wyższą progową wartość
ciśnienia



Nadmierna odpowiedź na
pobudzenie



„Oślepienie” receptorów

Zaburzenia regulacji
nerwowej



Receptory imidazolinowe (I1)
zlokalizowane głównie w przednio
bocznym brzusznym jądrze opuszki
rdzenia kręgowego, stanowią element
ośrodkowej regulacji ciśnienie tętniczego
krwi, są celem dla tzw. leków przeciw
nadciśnieniowych ośrodkowych II
generacji. Ich rola wydaje się polegać na
modulacji czynności receptorów α2
adrenergicznych

Zaburzenia regulacji
nerwowej



Nadciśnienie obserwowane u
chorych w stresie:



Emocje



Utrwalanie się nadciśnienia w stresie
przewlekłym

ZABURZENIA
HORMONALNE



Układ renina-angiotensyna-
aldosteron (RAA)



Hormon natriuretyczny



Insulina



Wazopresyna



PHF

ZABURZENIA
HORMONALNE



Renina



komórki aparatu przykłębkowego w tętniczkach

doprowadzających kłębka nerkowego.



Uwolnienie



zmiana ciśnienia w tętniczkach doprowadzających

kłębka



pobudzenie komórek plamki gęstej



pobudzenie receptorów b-adrenergicznych pobudza

wydzielanie reniny.



Ujemne sprzężenie zwrotne z



angiotensyną II



aldosteronem

ZABURZENIA
HORMONALNE



Nadciśnienie tętnicze przebiegające z niskim

poziomem reniny



wzrost wrażliwości kory nadnerczy na angiotensynę II



typowym przykładem jest hiperaldosteronizm pierwotny



Nadciśnienie tętnicze przebiegające z normalnym

lub wysokim poziomem reniny



normalne stężenie występuje w 50% przypadków;

podwyższone – 20%



nadciśnienie nie poddające się kontroli



wzrost aktywności współczulnej



zwężenie tętnic nerkowych



nadciśnienie złośliwe

Układ RAA

ANGIOTENSYNOGE
N

ANGIOTENSYN
A I

Skurcz
naczyń

Uwolnieni
e
Aldostero
nu

Na

+

i

H

2

O

retencj
a

KININOGEN

NIEAKTYWN
E
METABOLIT
Y
BRADYKINY



NO
 PG

kalikrei
na

renin
a

KONWERTAZA
ANGIOTENSYNY
II

ANGIOTENSYNA
II

Chymaza

BRADYKININA

ZABURZENIA HORMONALNE



Angiotensyna II



Bezpośredni wpływ na skurcz naczyń



wzrost wydzielania katecholamin z rdzenia nadnerczy



Wzrost aktywności układu współczulnego

(ośrodkowo !)



działanie inotropowe dodatnie na serce



wzrost mięśniówki gładkiej w naczyniach



wzrost wydzielania ADH



Wzrost wydzielania endotelin



Wzrost pobudzenia ośrodka pragnienia



Wzrost wydzielania aldosteronu



Wzrost wchłaniania Na

+

(działanie bezpośrednie

)

ZABURZENIA
HORMONALNE

Receptor AT4

Angiotensyna
IV

Zmiana
własności
hemostatycznych
endothelium

Angiotensyna
III

Modyfikacja
procesów
wzrostu w
ścianie
naczyniowej

Angiotensyna
II

Uwalnianie aldosteronu

Skurcz naczyń

Proliferacja komórek w
ścianie naczyń (przerost
ściany naczyń )

Transformacja monocytów

Stymulacja PDGF

Receptor AT3

Receptor AT1

ZABURZENIA HORMONALNE



Insulina – hormon regulujący
gospodarkę węglowodanową jest
silnym hormonem anabolicznym



Hiperinsulinemia



Stan poprzedzający ujawnienie się
cukrzycy II typu



Retencja sodu



Przebudowa naczyń



Wzrost aktywności współczulnej

ZABURZENIA HORMONALNE



Wazopresyna - hormon
antydiuretyczny (ADH)

-

powoduje zagęszczanie moczu poprzez
resorpcję wody i jonów sodu w kanalika
nerkowych

-

wydzielana jest na wskutek wzrostu
ciśnienia osmotycznego osocza krwi i
płynu mózgowo-rdzeniowego lub
angiotensynę II

PARATHYROID
HYPERTENSIVE FACTOR



Hipoteza presyjnego działania
substancji pochodzących z przytarczyc



jeżeli zdrowym szczurom poda się wyciąg z
przytarczyc szczurów chorych na wrodzone
nadciśnienie tętnicze to obserwuje się
wzrost ciśnienia tętniczego



usunięcie przytarczyc u osób chorych na
pierwotną nadczynność tego narządu oraz
mających nadciśnienie tętnicze powoduje u
niektórych z nich, obniżenie RR

Zaburzenia regulacji

śródbłonkowej



Zaburzenia aktywności syntazy NO



NO - najsilniejsza substancja

rozkurczająca naczynia



Rola endotelin w regulacji

aktywności NOS



Nadmiar hamuje NOS



Inne substancje pochodzące ze

śródbłonka



angiotensyna II – syntetyzowana w

śródbłonku

ENDOTELINA

Mózg
AVP 

Układ współczulny


Płuco
Eliminacja z krążenia

Serce
Efekt
chrono-/inotropowy
ANP 

Naczynia
krwionośne
Działanie:
naczyniozwężające
mitogenne

Nadnercza

Aldosteron 

Nerki
GFR 

Retencja Na

+

ET-

1

Prepro ET-
1

Pro ET-1

Patogeneza NT

Przebudowa serca i

naczyń

(pogrubienie ścian)

Nadciśnienie tętnicze

Czynniki

genetyczn

e

Czynniki

środowi

skowe

Czynniki

hipertensyj

ne

Czynniki

hipotensyj

ne

CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE

NA STAN NACZYŃ



HIPERTENSYJNE



Angiotensyna II



Katecholaminy



Neropeptyd Y



Endotelina



Presyjny czynnik

przytarczyc



Insulina



Czynniki wzrostowe



Serotonina



HIPOTENSYJNE



Peptydy
natriuretyczne



Prostaglandyny



Tlenek azotu



Estrogeny



Medulipina



Adrenomedulina



Kininy

Zanik regulacji RR

Prawidłowa
regulacja

SKURCZ

ROZKURC
Z

Zanik
regulacji

Przebudowa

ścian naczyń

ANG II

Następstwa NT

Serce
-przerost LK
-niewydolność
-inicjacja choroby

niedokrwiennej

Krążenie mózgowe
-przemijające napady

niedokrwienne

-krwotok
-zawał
-encephalopatia

nadciśnieniowa

Nerki
-mikroalbuminuria lub

proteinuria

-przerost błony środkowej

tętniczek i szkliwienie

Naczynia obwodowe
-miażdżyca
-chromanie przestankowe
-tętniaki
-rozsiane martwicze

zapalenie naczyń

LECZENIE

Decyzję o leczeniu podejmuje się

po uwzględnieniu wartości

ciśnienia tętniczego oraz ogólnego

ryzyka sercowo-naczyniowego

Rodzaje:

- niefarmakologiczne

- farmakologiczne

LECZENIE

http://www.hiperkardio.pl/zeszyty/article/3397.html

LECZENIE

http://www.hiperkardio.pl/zeszyty/article/3397.html

POPRAW

A

JAKOŚCI

ŻYCIA

Zaprzestanie

palenia

Ograniczenie

spożycia alkoholu

Zwiększenie

aktywności

fizycznej

Redukcja masy

ciała

Ograniczenie

podaży NaCl do

6g/24h

Zwiększenie podaży

K

+

, Ca

2+

, Mg

2+

Redukcja ilości

spożywanych tłuszczy

LECZENIE

FARAMKOLOGICZNE

W leczeniu farmakologicznym najczęściej
stosuje się:

- inhibitory ACE (ACE-I)
- antagoniści receptora angiotensynowego
(sartany, ARB)
- β-blokery (β-adrenolityki)
- blokery kanału wapniowego (antagoniści
wapnia)
- diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne