ZAPALENIA OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH I MÓZGU

Objawy ostrego zapalenia
opon mózgowo-rdzeniowych
(ZOMR)

Narastające:



Ból głowy



Gorączka



Światłowstręt



Sztywność karku



Nudności/wymioty

Objawy oponowe



Sztywności karku



Kerniga



dolny



górny



Brudzińskiego



karkowy (kark-kolana)



łonowy (spojenie-kolana)



Flataua



karkowo-mydriatyczny



erekcyjny (biodra)



Hermana

(kark-paluch)

Etiologia:

Bakterie

Wirusy

Grzyby

Pasożyty

Riketsje

Obraz kliniczny i wynik badania PMR w
ZOMR.

Ropne

Gruźlicze

Wirusowe

początek

ostry

podostry

ostry

świadomość

senność

Często
upośledzona

pełna

Badanie PMR
Wygląd

Wodojasny
/przeźroczysty

mętny/opalizują
cy

Przeźroczysty,
potem pasma
włóknika

przeźroczysty

Cytoza [kom/μl]

500-2000

40-400

5-1000

Przewaga
komórek

neutrofile

limfocyty

Białko

20-45

mg/dl

↑ ↑

norma lub ↑

Glukoza

50/100

mg/dl

↓

norma

Barwienie met.
Gramma

zazwyczaj
dodatnie

ujemne

Leukocyty we
krwi

neutrofilia

norma

Powikłania ZOMR
(najczęstsze)



RZOMR: głuchota, utrata wzroku,

porażenie nerwów czaszkowych,

wodogłowie, krwiak podtwardówkowy,

ropień mózgu, upośledzenie umysłowe,
z. Waterhous’a-Friederichsen’a



Gruźlicze ZOMR: wodogłowie, utrata

wzroku, niedowład połowiczy



Wirusowe ZOMR: brak

Rozpoznanie

Bakteryjne ZOMR



Typowy obraz PMR



Identyfikacja drobnoustroju: barwienie met.

Gramma, posiew PMR, wykrycie antygenu

Wirusowe ZOMR



Enterowirusy: identyfikacja w kale, PMR,

wydzielinie z gardła

Gruźlicze ZOMR



Preparat bezpośredni (obecność prątków

kwasochłonnych)



PCR



Hodowla prątków z PMR

Definicja RZOMR



Ostry stan zapalny wywołany

przedostaniem się baterii (najczęściej

otoczkowych) do PMR obejmujący

opony pajęczą i miękką oraz przestrzeń

podpajęczynówkową, charakteryzujący

się obecnością dużej liczby komórek

zapalnych, głównie neutrofilów w PMR.

Nieleczony szerzy się na tkankę

nerwową mózgu.

Etiologia ropnego ZOMR:



Noworodki: Escherichia coli, paciorkowce grupy B,
Proteus mirabilis, Pseudomonas (jeśli zakażenie
wewnątrzszpitalne), Listeria monocytogenes



Dzieci do 5. r.ż.: Haemophilus influenzae typu
B,Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae,



Dzieci starsze i dorośli do 50 r.ż.: Neisseria
meningitidis, Streptococcus pneumoniae



Dorośli powyżej 50 r.ż.: Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae tybu B,
pałeczki Gram ujemne, Listeria monocytogenes.

Czynniki ryzyka RZOMR
u dorosłych



Wiek > 60 lat



Zapalenie zatok przynosowych, ostre

zapalenie ucha środkowego lub

wyrostka sutkowatego, zmiany

próchnicze i zapalne zębów, zapalenie

płuc



Alkoholizm



Niedobory odporności komórkowej



Uraz głowy

Czynniki ryzyka RZOMR
u dorosłych c.d.



Niedobory składowych dopełniacza



Neutropenia



Niedobory odporności humoralnej



Stan po usunięciu śledziony



Stan po zabiegu neurochirurgicznym



Układ drenujący PMR



Zapalenie kości czaszki lub trzonu
kręgu

Objawy ostrego zapalenia
opon mózgowo-rdzeniowych
(ZOMR)

Narastające:



Ból głowy



Gorączka



Światłowstręt



Sztywność karku



Nudności/wymioty

Inne objawy ZOMR i mózgu



Pobudzenie psychoruchowe i zaburzenia
przytomności



Napady padaczkowe



Niedowłady spastyczne



Porażenie nerwów czaszkowych



Objawy uszkodzenia pnie mózgu lub
móżdżku



Niewydolność oddechowa



Bradykardia



Wybroczyny i wylewy skórne



SIRS → posocznica (sepsa) → ciężka sepsa

Postępowanie



Punkcja lędźwiowa (PL)
przeciwwskazana:

•

obrzęk tarczy n. I,

•

ogniskowe objawy neurologiczne/zmiany ogniskowe
uwidocznione w TK/NMR głowy

przeciwwskazania względne:

•

zakażenie skóry w okolicy lędźwiowej

•

wady rozwojowe kręgosłupa i rdzenia kręgowego

•

zaburzenia krzepnięcia (INR>1,5, APTT> 2xN,
PLT<50000/mm

•

podejrzenie krwawienia podpajęczynówkowego – najpierw
TK

Postępowanie



Jeśli PL niemożliwa do wykonania należy

włączyć antybiotykoterapię empiryczną



Inne wskazania do leczenia empirycznego:

Ciężki stan ogólny chorego
Wysypka plamista

Rozpoznanie RZOMR



Typowy obraz PMR



Identyfikacja drobnoustroju:



posiew PMR,



barwienie met. Gramma,



wykrycie antygenu

Obraz kliniczny i wynik badania PMR w
ZOMR.

Ropne

Gruźlicze

Wirusowe

początek

ostry

podostry

ostry

świadomość

senność

Często
upośledzona

pełna

Badanie PMR
Wygląd

Wodojasny
/przeźroczysty

Mętny lub
opalizujący

Przeźroczysty,
potem pasma
włóknika

przeźroczysty

Cytoza [kom/μl]

500-2000

40-400

5-1000

Przewaga
komórek

neutrofile

limfocyty

Białko

20-45

mg/dl

↑ ↑

↑ ↑

norma lub ↑

Glukoza

50/100

mg/dl

↓

norma

Barwienie met.
Gramma

zazwyczaj
dodatnie

ujemne

Leukocyty we
krwi

neutrofilia

norma

Rozpoznanie różnicowe



Inne infekcyjne ZOMR i mózgu



Wirusowe zakażenia OUN



Bakteryjne nieropne ZOMR: TBC, borelioza, kiła i

inne



Grzybicze (Cryptococcus neoformans)



Inne: pierwotniaki, riketsje



Krwotok podpajęczynówkowy



Ogniskowe zakażenia OUN



Meningismus – podrażnienie opon m-r



Nowotworowe ZOMR

Leczenie ROZMR



Leczenie przeciwzapalne i

przeciwobrzękowe



Deksametazon 8-10 mg co 6 h dożylnie



20% Mannitol 100 ml co 6 h dożylnie



Furosemid – dawki zmienne



Leczenie p/padaczkowe



Profilaktyka p/zakrzepowa



Profilaktyka wrzodu stresowego

żołądka

Zasady terapii empirycznej
RZOM



<50 LAT:



cefotaksym 2-3 g co 6 h dożylnie
(ceftriakson 2 g co 12 h dożylnie)



Penicylina G 6 mln. j. co 6 h dożylnie po
próbie uczuleniowej



> 50 LAT:



j.w. + ampicylina 2 g co 4 h dożylnie

Rokowanie



Trwałe następstwa u około 9% chorych



Śmiertelność ogólna około 20%



Pałeczki Gram (-) > 50%



S. pneumoniae > 30%



N. meningitidis około 10% (w zależności od
szczepu)



HiB< 10%

Etiologia i patogeneza



Patogen szeroko rozpowszechniony w

środowisku (woda, gleba), częste zakażenia

zwierząt i ludzi (najczęściej skąpo- lub

bezobjawowe)



Źródła zakażenia:



niepasteryzowane mleko, sery, skażone warzywa



zakażenia w ciąży (drogą przezłożyskową) oraz w

czasie porodu (nosicielstwo w drogach rodnych)



Okres wylęgania: 3-7 dni

Czynniki ryzyka



Niedobory immunologiczne



Okres noworodkowy



Wiek> 50 lat



Ciąża

Obraz kliniczny



Przebieg bezobjawowy /
skąpoobjawowy (objawy
rzekomogrypowe)



W ciąży przejściowa bakteriemia
→

poronienie, poród przedwczesny, wady

wrodzone



Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
lub posocznica

Obraz kliniczny i wynik badania PMR w
ZOMR.

Ropne

Listerioza

Wirusowe

początek

ostry

ostry

ostry

świadomość

senność

Często
upośledzona

pełna

Badanie PMR
Wygląd

Wodojasny
/przeźroczysty

mętny/opalizują
cy

Przeźroczysty
/
opalizujący

przeźroczysty

Cytoza [kom/μl]

500-2000

<1000

5-1000

Przewaga
komórek

neutrofile

neutrofile→lim
focyty

limfocyty

Białko

20-45

mg/dl

↑ ↑

↑

norma lub ↑

Glukoza

50/100

mg/dl

↓

norma

Barwienie met.
Gramma

zazwyczaj
dodatnie

Zazwyczaj
dodatnie

ujemne

Leukocyty we
krwi

neutrofilia

neutrofilia

norma

Etiologia i patogeneza



Mycobacterium tuberculosis, rzadko

Mycobacterium bovis



Najczęściej do zajęcia OUN dochodzi drogą

krwiopochodną z ogniska pierwotnego w

płucach (najczęściej w przebiegu prosówki)



Postaci:



Zapalenie opon m-r i mózgu



Gruźliczak mózgu



Zapalenie pajęczynówki rdzenia kręgowego

Czynniki ryzyka



Upośledzenie odporności komórkowej



HIV/AIDS



Leczenie immunosupresyjne



Chemioterapia nowotworów



Alkoholizm i narkomania



Cukrzyca



Niedożywienie i wyniszczenie



Ciąża



sarkoidoza

Obraz kliniczny



Faza objawów nieswoistych trwa około
2 tygodni:



nadmierna potliwość,



stan podgorączkowy lub gorączka,



brak łaknienia, osłabienie, uczucie rozbicia,
możliwe objawy ogniskowe lub wodogłowie



Faza pełnoobjawowa:

Narastające:



Ból głowy



Nudności/wymioty



Sztywność karku



Gorączka



Zaburzenia świadomości



Porażenie nerwów czaszkowych



Moczówka prosta

Rozpoznanie



Preparat bezpośredni (obecność

prątków kwasochłonnych)



PCR



Hodowla prątków z PMR



Badania obrazowe



TK/MR głowy (wodogłowie, gruźliczak,

ogniska zawałów niedokrwiennych)



RTG klatki piersiowej

Obraz kliniczny i wynik badania PMR w
ZOMR.

Ropne

Gruźlicze

Wirusowe

początek

ostry

podostry

ostry

świadomość

senność

Często
upośledzona

pełna

Badanie PMR
Wygląd

Wodojasny
/przeźroczysty

mętny/opalizują
cy

Przeźroczysty,
potem pasma
włóknika

przeźroczysty

Cytoza [kom/μl]

500-2000

40-400

5-1000

Przewaga
komórek

neutrofile

limfocyty

limfocyty

Białko

20-45

mg/dl

↑ ↑

↑ ↑

norma lub ↑

Glukoza

50/100

mg/dl

↓

norma

Barwienie met.
Gramma

zazwyczaj
dodatnie

Ujemne

ujemne

Leukocyty we
krwi

neutrofilia

Norma

norma

Leczenie gruźliczego ZOMR



Leczenie objawowe i postępowanie

ogólne jak w RZOMR



Leczenie przeciwprątkowe (terapia 9-12

miesięczna):



Ryfampicyna (600 mg co 24 h na czczo)



Izoniazyd (5 mg/kg m.c. = 300-400mg co

24 h na czczo)



Pyrazinamid 500mg co 6 h (m.c.>60kg),

500mg co 8 h (m.c.<60 kg) z posiłkiem



Etambutol 15-20 mg/kg m.c./24 h

Powikłania i rokowanie



Powikłania (dotyczą 40% pacjentów):



Wodogłowie



Niedowłady/porażenia



Padaczka



Upośledzenie umysłowe



Objawy rdzeniowe (zaburzenia funkcji
zwieraczy)



Rokowanie: śmiertelność ok. 30%

Etiologia i epidemiologia
krętkowego zapalenia opon
mózgowo-rdzeniowych i mózgu



Leptospira interrogans – rezerwuarem
są gryzonie



Borrelia burgdorferi – głównym
rezerwuarem są gryzonie



Treponema pallidum

Do kilkudziesięciu przypadków rocznie
5 przypadków leptospirozy w 2006 roku w Polsce

Patogeneza i przebieg kliniczny
leptospirozy



Wrota zakażenia: uszkodzona skóra, spojówki, błony

śluzowe



Okres wylęgania: 1-2 tygodnie



Okres posocznicowo-toksyczny



Dreszcze i gorączka do 40°C, bóle głowy i mięśni



Bóle brzucha, nudności, wymioty



Kaszel, krwioplucie, bóle w klatce piersiowej,



Wysypka (odro-/różyczkopodobna), wybroczyny



Okres toksyczno-narządowy



Nawrót gorączki, zapalenie spojówek



Nieropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych



Żółtaczka



Niewydolność nerek

Rozpoznanie



Triada:



dwufazowa gorączka + niewydolność nerek + żółtaczka



Objawy dodatkowe



Bóle mięśni, przekrwienie spojówek, objawy oponowe



Badania dodatkowe



Leukocytoza z neutrofilią, ↑CPK



↑↑bilirubiny, ↑transaminaz



↑mocznika i kreatyniny + białkomocz



Potwierdzenie laboratoryjne



Izolacja, hodowla



Przeciwciała IgM (ELISA) – narastanie miana od drugiego

tygodnia choroby



PCR

Obraz kliniczny i wynik badania PMR w
ZOMR.

Ropne

Leptospiroza

Wirusowe

początek

ostry

ostry

ostry

świadomość

senność

Zazwyczaj
pełna

pełna

Badanie PMR
Wygląd

Wodojasny
/przeźroczysty

mętny/opalizują
cy

Przeźroczysty,
potem pasma
włóknika

przeźroczysty

Cytoza [kom/μl]

500-2000

<1000

5-1000

Przewaga
komórek

neutrofile

limfocyty

limfocyty

Białko

20-45

mg/dl

↑ ↑

↑

norma lub ↑

Glukoza

50/100

mg/dl

↓

norma

norma

Barwienie met.
Gramma

zazwyczaj
dodatnie

ujemne

ujemne

Leukocyty we
krwi

neutrofilia

neutrofilia

norma

Powikłania leptospirozy



Niewydolność nerek (najczęściej
krótkotrwała)



Zapalenie mięśnia sercowego
(zaburzenia rytmu)



ARDS



DIC



Przewlekłe zapalenie naczyniówki oka



nawroty

Etiologia grzybiczego zapalenia
opon mózgowo-rdzeniowych



Cryptococccus neoformans



Candida albicans



Aspergillus fumigatus

Rozpowszechnione w przyrodzie, saprofity

przewodu pokarmowego

Czynniki ryzyka



Obniżenie odporności komórkowej



Ziarnica złośliwa



Białaczki



Mięsaki



Przewlekłe leczenie:



ATB



Cytostatykami



Glikokortykosteroidami

Obraz kliniczny i wynik badania PMR w
ZOMR.

Ropne

Grzybicze

Wirusowe

początek

ostry

przewlekły

ostry

świadomość

senność

Często
upośledzona

pełna

Badanie PMR
Wygląd

Wodojasny
/przeźroczysty

mętny/opalizują
cy

Przeźroczysty

przeźroczysty

Cytoza [kom/μl]

500-2000

100-700

5-1000

Przewaga
komórek

neutrofile

limfocyty

limfocyty

Białko

20-45

mg/dl

↑ ↑

↑

norma lub ↑

Glukoza

50/100

mg/dl

↓

norma

Barwienie met.
Gramma

zazwyczaj
dodatnie

ujemne

ujemne

Leukocyty we
krwi

neutrofilia

norma

norma

Etiologia wirusowego
ZOMR



Enteroviridae (Coxsackie i Echo)



Najczęstsza etiologia u dzieci i dorosłych



Sezonowość: lato i wczesna jesień



Zachorowania najczęściej sporadyczne



Świnkowe ZOMR



Częste w krajach bez szczepień

obowiązkowych MMR



Sezonowość: zima i wczesna wiosna



Inne (arbowirusy, HIV - ostra choroba

retrowirusowa, Herpes zoster, HSV-2)

Obraz kliniczny

SZYBKO narastające:



Ból głowy (zazwyczaj utrzymuje się

najdłużej)



Gorączka



Światłowstręt



Sztywność karku



Nudności/wymioty



Objawy dodatkowe:



Wysypka plamisto-grudkowa, blado-różowa

(Enteroviridae)



Zapalenie ślinianek przyusznych (świnkowe

ZOMR)

Obraz kliniczny i wynik badania PMR w
ZOMR.

Ropne

Gruźlicze

Wirusowe

początek

ostry

podostry

ostry

świadomość

senność

Często
upośledzona

pełna

Badanie PMR
Wygląd

Wodojasny
/przeźroczysty

mętny/opalizują
cy

Przeźroczysty,
potem pasma
włóknika

przeźroczysty

Cytoza [kom/μl]

500-2000

40-400

5-1000

Przewaga
komórek

neutrofile

limfocyty

limfocyty

Białko

20-45

mg/dl

↑ ↑

norma lub ↑

Glukoza

50/100

mg/dl

↓

norma

Barwienie met.
Gramma

zazwyczaj
dodatnie

ujemne

ujemne

Leukocyty we
krwi

neutrofilia

norma

norma

Rozpoznanie różnicowe



ZOMR o innej etiologii



Gruźlicze (faza wczesna)



Listeria monocytogenes



Ropne po wcześniejszej terapii ATB



Grzybicze



Kiłowe



Borelioza



Leptospiroza



Ropień mózgu

Leczenie i rokowanie



Postępowanie objawowe



Przeciwbólowe



Przeciwgorączkowe



Ew. przeciwobrzękowe



Rokowanie: zazwyczaj pełne wyleczenie
w ciągu 10 dni

Zapalenie mózgu



Wywołane bezpośrednią agresją wirusa w

stosunku do neurocytów (direct virus agresion

encephalitis) – zmiany głównie w istocie

szarej



Enterowirusy, KZM, HSV-1, HSV-2,VZV, CMV, EBV,

wścieklizna



Wywołane za pośrednictwem reakcji

immunologicznej (immune mediated

encephalitis) – zmiany głównie w istocie białej



Odra, świnka, różyczka, grypa



poszczepienne

Epidemiologia i patogeneza



Zachorowania głównie sporadyczne:



400-660/rok w kraju

(zapadalność około 1,5/100 000)



Sezonowość:



Enterowirusy i KZM: lato i wczesna jesień



Świnka, odra, VZV zima, wiosna

Obraz kliniczny



Zaburzenia świadomości



Jakościowe zaburzenia świadomości (zespoły

psychotyczne), i ilościowe (do śpiączki włącznie) oraz

zaburzenia osobowości



Gorączka o różnym nasileniu,



Objawy obrzęku mózgu (ból głowy, nudności,

wymioty)



Objawy ogniskowe (niedowłady i porażenia,

napady padaczkowe ogniskowe i uogólnione,

afazje, objawy móżdżkowe



Objawy wegetatywne (potliwość,

hypo-/hypertermia, tachy-/bradykardia, ślinotok)

Rozpoznanie



Obraz kliniczny i wywiad



PMR



Badanie ogólne wykazuje zmiany w zapaleniu mózgu i

opon m-r



Badania serologiczne (KZM, enterowirusy)



Badania wirusologiczne – materiał genetyczny: HSV,

VZV, CMV, enterowirusy



TK/NMR (HSV-1: zmiany w płatach skroniowych)



EEG (HSV-1)



Badania morfologiczne

Rozpoznanie różnicowe



Ropień mózgu (bakteryjny, grzybiczy,

pierwotniakowy, ropniak mózgu



Wągrzyca lub bąblowica mózgu



Udar mózgu, krwotok podpajęczynówkowy



Nowotwór mózgu



Krwiak śródczaszkowy



Zaburzenia metaboliczne (hypo-/hyperglikemia,

hyponatremia, hypokalcemia)



Encefalopatia wątrobowa lub mocznicowa



Stan padaczkowy



Niedotlenienie



psychozy

Leczenie



Acyklowir 10 mg/kg m.c. co 8 h dożylnie
przez trzy tygodnie lub do czasu
wykluczenia etiologii HSV, VZV



Leczenie objawowe



Przeciwobrzękowe



Przeciwdrgawkowe

Document Outline