Ból pooperacyjny

jest nieprzyjemnym doznaniem zmysłowym
i emocjonalnym, wywołanym przez śródopera-
cyjne uszkodzenie tkanek / narządów, odczuciem
któremu towarzyszy autonomiczna, emocjonalna
i behawioralna odpowiedź ustroju na uraz.

International Association for the Study of Pain, 1979

Ból przewlekły

złożony mechanizm powstawania

nie spełnia roli ostrzegawczo-obronnej

ze względu na charakter i objawy

jest chorobą samą w sobie

wielokierunkowe postępowanie

terapeutyczne

leczenie bólu

Ból ostry

najczęściej

receptorowy

rola

ostrzegawczo-

obronna

terapia

uśmierzenie

bólu

PERCEPCJA

TRANSMISJA

MODULACJA

DRG

KORA

MÓZGOWA

Proces nocycepcji

WDR

TRANSDUKCJA

WZGORZE

BÓL

NIENOCYCEPTOROWY

NOCYCEPTOROWY

"normalny"

PSYCHOGENNY

FIZJOLOGICZNY

KLINICZNY

NEUROPATYCZNY

Mózg

generowanie zachowań i odczuć bólowych

Rdzeń kręgowy

aktywacja motorycznych neuronów

aktywacja współczulnych neuronów

Aktywacja pierwotnych zakończeń nerwowych

BODZIEC BÓLOWY

( nie uszkadzający tkanek )

BÓL FIZJOLOGICZNY

SENSYTYZACJA OŚRODKOWA

neuronów w rogach
tylnych
rdzenia kręgowego

BÓL KLINICZNY

USZKODZENIE
TKANEK

ZAPALENIE

AKTYWACJA ZAKOŃCZEŃ
WSPÓŁCZULNYCH

ZAPALENIE NEUROGENNE

SENSYTYZACJA OBWODOWA

HT- nocyceptory “ LT nocyceptory “

Mózg

aktywacja motorycznych neuronów

generowanie zachowań i odczuć bólowych

aktywacja współczulnych nn. przedzwojowych

U
R
A
Z

TRANSDUKCJA

i

SENSYTYZACJA

OBWODOWA

DRG

obrzęk

PG

BK

K+

H+

AT

P

trombocyt

SP

5HT

SP

SP

BK

fibroblast

NGF
PG

SP

mastocyt

Histamina

cytokiny

( IL-1 ,TNF )

fibroblast

BK

LTD4

makrofag

NA

PG

NA

NA

DRG

DRG

Nocycepcja w O.U.N.

A C

SP

EAA



droga rdzeniowo-
wzgórzowa

NM

DA

Mg

++

mGluR

AMPA

NK

depolaryzacja

Na

+

EAA

EAA

EAA

SP

SP

Ca

++

Ca

++

PL
C

Ca

PKC

DAG

IP3RE

AA

PG

PG

PG

PLA2

COX2

PG

PG

PG

PG

NO

NO

S

NO

NO

NO

NO

NO

ekspresja
genów

DRG

Ośrodkowa sensytyzacja

A C

SP

EAA



mGluR

NK

AMPA

NMDA

mGluR

mGluR

NK

NK

NK

NK

NK

NK

NK

NK

AMPA

AMPA

AMPA

AMPA

NMDA

NMDA

NMDA

NMDA

ekspresja
genów

Proces ośrodkowej sensytyzacji

jest prawdopodobnie przyczyną powstawania :

1. Hiperalgezji wtórnej

2. Bólu rzutowanego

3. "Pamięci bólowej" wynikającego z
nadpobudliwości komórek układu
nocyceptywnego i WDR.

Transmisja z rdzenia kręgowego do OUN

1. Drogami rdzeniowo-wzgórzowymi :

szybko przekazuje do wzgórza informację
o:

dokładnej lokalizacji

oraz charakterze bodźca
nocyceptywnego

a. boczna droga rdzeniowo-wzgórzową

( tractus neospinotalamicus )

b. przyśrodkowa droga rdzeniowo-wzgórzową

( tractus paleospinotalamicus)

przewodzi znacznie znacznie wolniej

przenosi informacje " stale przypominające”
o zaistniałym uszkodzeniu, warunkujące
właściwe zachowanie "bólowe".

Droga ta prawdopodobnie przekazuje również

informacje inicjujące uogólnioną i autonomiczną
odpowiedź ustroju na uraz

2. Droga rdzeniowo -
śródmózgowiowa i

3. Droga rdzeniowo-siatkowata

przewodzą informacje odpowiedzialne zarówno za
motywacyjno-afektywny wymiar bólu

inicjują neuroendokrynną odpowiedź na uraz,

której celem jest utrzymanie homeostazy ustroju

PERCEPCJA

Kora mózgowa spełnia rolę poznawczą i jest
odpowiedzialna za uświadomienie działania
stymulacji bólowej , jej ocenę i za reakcje
afektywne i emocjonalne.

Tutaj
powstaje lęk,
agresja, gniew oraz
kształtowane są zachowania
związane z zapamiętanym bólem

Analgezja

Indukowana przez

Sytuacje „ stresogenne ”

DRG

Mechanizm działania opioidów

A 

C

EAA

SP CGRP

NKA EAA



ENK



droga rdzeniowo-wzgorzowa

droga rdzeniowo-wzgorzowa





MF

ENK

CCK

HIP

ERP

OLA

RYZ

ACJ

A

CCK b

PROGLUMID

5 mg

i.v.

100-200 mg

p.o.

ENK



CCK b

MF

0

CCK

peptydów

i anty-opioidowych

URAZ

URAZ

odczyn zapalny

odczyn zapalny



aktywacja
“cichych”
receptorów

egzogenne
opioidy

DRG



Obwodowe receptory opioidowe

mastocyt

DRG

makrofag

stres
CRF

IL-1

limf.T

limf.B

Enk.

End.

Enk.

End.

End.

End.

Enk.

Enk.

sztuczny
stymulator

?

POMC,PENK
mRNA

POMC,PENK
mRNA

POMC,PENK
mRNA

POMC,PENK
mRNA

deficyt
immunologiczny

AIDS


immunosupre
sja

NOWOTWORY

„obwodowe” opioidy

FE ( 10

mcg ) + 0.5%

lidokaina

(

ostrzykiwanie

rany operacyjnej)

MF ( 1 mg ) + 1%

lidokaina

(

ostrzykiwanie

linii cięcia - P.A.)

MF ( 0.5 - 6 mg )

(wstrzyknięcie

dostawowe

)

Fe ( 25 - 100 mcg)

FE ( 100-200 mcg) MF ( 1-5 mg)

(

blokada splotu ramiennego

)

Inne obwodowe techniki podania opioidu

śródopłucnowe

dootrzewnowe podanie opioidu

.

obecność

perineurium

stanowi barierę hamującą

wiązanie opioidu z transportowanym receptorem

uszkodzenie tej bariery przez odczyn zapalny
występujący na poziomie obwodowych zakończeń
umożliwia aktywacje układu opioid/receptor

NA

presyn. 2 hamowanie uwalniana SP

postsyn. 2 hamuje aktywność WDR

hamowanie uwalniania SP

aktywacja GABA neuronów

post-syn. hamuje aktywność WDR

pre-syn.

5-HT

NA i 5-HT ergiczny komponent antynocycepcji

S.I.A

Antynocyceptywne działanie

leków przeciwdepresyjnych

Aktywacja zstępującego układu
antynocyceptywnego

poprzez:

hamowanie zwrotnego wychwytu NA i 5-HT
w strukturach tego układu.

Potencjalizacja analgezji opioidowej

Antagonistyczne działanie na NMDA

Objawy uboczne: hipotensja, bradykardia, nadmierna sedacja.

Aktywacja

NA - komponentu

zstępującego układu
antynocyceptywnego wywołuje
analgezję
i

alfa

2

agoniści

( klonidyna )

“naśladując” NA pobudzają
zstępujący układ antynocyceptywny

okołonerwowo: 2 g/kg + 0.25 - 0.5%

bupi.

klonidyna

i.v. 4 g/kg + wlew 2

g/kg/h

z.o. 100 - 900 g

p.p. 150 - 300 g

Ciągły wlew z.o. 40 mcg/godz. (bolus = 400-800 mcg)

Ciągły wlew p.p. 50 - 850 mcg / 24 godz.

R

dzeniowa

Ach

hamuje transmisję

informacji nocyceptywnej oddziałując na
receptory muskarynowe w rogach tylnych

S.I.A

Podanie neostigminy (p.p.)

wywołuje

analgezję poprzez zahamowanie rozkładu Ach

Stwierdzono, dużą gęstość

receptorów M

w obszarach R.T. związanych z nocycepcją

(zwł. NA-komponentu ukł. antynocyceptywnego

)

Neostygmina

25 -100 mcg p.p.

(

u 20 - 60% chorych PONW

)

500 mcg do LZM (

blok. splotu ramiennego)

(

pooperacyjna analgezja - do 24 godz

.)

500 mcg dostawowo

(

350 min pooperacyjnej analgezji

)

Działanie antynocyceptywne neostygminy związane jest z
aktywacją receptorów muskarynowych zlokalizowanych
w R.T.

Interakcja neostygminy z
receptorami M zlokalizowanymi
na motoneuronach rogu przedniego
i na przedzwojowych neuronach WUN

Objawy niepożądane

Nudności
wymioty
sedacja
retencja moczu
osłabienie mięśniowe

Receptory nikotynowe

Nikotyna

nie jest stosowana jako analgetyk z uwagi na
słabe działanie przeciwbólowe i szerokie
spektrum objawów niepożądanych

Epibatydyna

Działanie przeciwbólowe

200-krotnie

silniejsze

od morfiny.

Antagoniści kompleksu NMDA

Ketamina

30 mg

z.o.

(P.A.)

Abdel, 1998

0.5-0.75 mg/kg

p.p.

Hawksworth, 1998

(30%-obj. psychotyczne)

0.5 mg/kg

i.v.

+

wlew i.v.

2

mcg/kg

Stubhaug, 1997

Dekstrometorfan

45 mg

p.o.

(P.A.)

Kawamata, 1998

MgSO

4

0.5 mol (20 ml) i.v. przed
operacją

5 ml/godz. 48 godz.
po operacji

(Shimada, 1999)

50 mg/kg i.v. przed operacją

8 mg/kg/godz.
śródoperacyjnie

(Koinig, 1998)

O.U.N.

Uszkodzenie lub stan zapalny

uwolnienie prostaglandyn

obniżenie progu

pobudliwości receptorów

ból i hiperalgezja

wzrost przepływu
krwi
w obszarze
zapalenia

obrzęk

nacieki
leukocytarne

Miejsce działania COX

COX 1

Przewód pokarmowy
Nerki
Płytki krwi

COX -2

Stan zapalny
Rak jelita grubego
Ch. Alzhaimera

NLPZ działają na

cyklooksygenazę (COX)

kluczowy enzym

biosyntezy prostaglandyn

COX

1

enzym
konstruktywny
dla ważnych
funkcji
komórkowych w
nerkach i
przewodzie
pokarmowym

COX

2

enzym
odpowiedzialny za
procesy
patologiczne

COX

3

?

Ośrodkowy mechanizm działania

COX

Uwalnianie SP + EAA

PGE2 i PGI2 nasilają

uwalnianie rdzeniowej SP

postsynaptyczne uwalnianie
NO, PGE2, PGI2 i hiperalgezję

Zahamowanie COX-2

blokuje powstanie

hiperalgezji

Yaksh T., 1999

1. NLPZ hamują ekspresję NOS

Jakkolwiek czynione są próby syntezy

NO-aspirin

Nowe teorie działania NLPZ

czynnik jądrowy odpowiedzialny za
transkrypcję genową prozapalnych cytokin,
oraz ICAM (Intra-Cellular Adhesion Molecules)

2. NLPZ hamują NFkappaB

,

Mechanizm ten jest związany z zablokowaniem
przez NLPZ produkcji selektyn.

3. Zahamowanie adhezji leukocytów,

4. Aktywacja układu lipoksyn

endogennych przeciwzapalnych mediatorów

NLPZ czynniki ryzyka

Wiek powyżej 50 roku życia
Przyjmowanie steroidów
W wywiadzie powikłania ze strony p.p.
związane z przyjmowaniem NLPZ
Nadwrażliwość na NLPZ

Selektywność

NLPZ:

Aspiryna

160 x silniej hamuje COX

1

niż COX

2

Indometocyna 60 x silniej hamuje COX

1

niż COX

2

Diklofenac 0,7 x silniej hamuje COX

1

niż COX

2

Meloksikam 0,2 x silniej hamuje COX

1

niż COX

2

celecoxib, rofecoxib

ok. 180 x silniej hamuje COX

2

niż COX

1

paracetamol

Zahamowanie ( COX-3 ) izoformy cyklooksygenazy
występującej w OUN ?

Zahamowanie syntazy tlenku azotu ( NOS ) ?

Aktywacja 5-HTergicznego komponentu układu
antynocyceptywnego

NLPZ

(redukcja zapotrzebowania na
opioidy do 60 %)

Wheatley, 1998

Paracetamol

(redukcja zapotrzebowania na opioidy do 50 %)

Peduto, 1998

ketoprofen (50 mg ) i.v.

+

propacetamol (1000 mg) i.v.

Breyvik H., 2000

NLPZ + PROPACETAMOL

( co 4 godz. / 48 godzin)

L.T.A.

niekonwencjonalne drogi

podania NLPZ

Indometacynę podano w dawce 1 - 2 mg z.o.
u ponad 200 chorych
z przewlekłym zapaleniem opony pajęczej
oraz podostrych bólach korzeniowych.

Wyniki były lepsze w porównaniu z grupą chorych
otrzymujących tą droga Depo-Medrol.

Aldrette A., 1999

Analgezja multimodalna

klonidyna (150



g p.p.) + neostygmina

(50



g p.p.)

MF (150



g/kg i.v.) + klonidyna (5



g/kg

i.v.) +
+ ketamina
(150



g/kg i.v.)

neostygmina (50



g p.p.) + ketamina

(0.2mg/kg i.v.)

b. Zmniejszenie pobudzenia
neuronów w R.T.:

1. leki znieczulające miejscowo

2. antgoniści NMDA
3. NLPZ / Paracetamol

4. antagoniści CCK

a. Zwiększenie procesów hamujących uwalnianie
neuroprzekaźników z ośrodkowych zakończeń
pierwotnych aferent:

1. agoniści receptora alfa-2

2. agoniści receptora opioidowych

Zwiększenie skuteczności opioidowej analgezji

ZASTÓJ

w KRĄŻENIU

ŻYLNYM

ZAKRZEPICA

ŻYŁ

GŁĘBOKICH

UPOŚLEDZENIE

WENTYLACJI

PŁUC

NIEDODMA

NIEDOTLENIENIE

ZAPALENIE

PŁUC

ZALEGANIE WYDZIELINY

w DROGACH ODDECHOWYCH

OBWODOWA

HIPERALGEZJA

UŁATWIENIE

TRANSMISJI

INFORMACJI

NOCYCEPTYWNEJ

ROZWÓJ

NADWRAŻLIWOŚCI

OBWODOWEJ

( w ranie )

ODRUCHOWY

WZROST NAPIĘCIA

MIĘŚNIOWEGO

“obrona mięśniowa”

UNIERUCHOMIENIE

Uraz operacyjny

ZMIANY NEURO-

ENDOKRYNNE

POBUDZENIE

UKŁADU

WSPÓŁCZULNEGO

ZMIANY NEURO-

PLASTYCZNE

w DORSAL HORN

ZMIANY

NEUROHUMORALNE

ZMIANY

BEHAWIORALNE

BEZSENNOŚĆ

BEZRADNOŚĆ

DEPRESJA

ISCHEMIA

MIĘŚNIA

SERCA

BÓL “WIEŃCOWY”

LĘK

Uraz operacyjny

RETENCJ
A
Na

+

, H

2

O

ZMIANY NEURO-
ENDOKRYNNE

ACTH

KORTYZOL

KATECHOLAMIN

Y
ADH , RENINY

ANGIOTENSYNY

II
ALDOSTERONU

INSULINY

FAZA
KATABOLIZMU

WZROST RYZYKA
INFEKCJI

ZABURZENIA
PROCESU GOJENIA

DEPRESJA
UKŁADU
ODPORNOŚCIOWE
GO

POBUDZENIE
UKŁADU
WSPÓŁCZULNEGO

WZROST
ZUŻYCIA
TLENU

NIEDOKRWIENIE
M. SERCA

AGREGACJA
PŁYTEK
KRWI

MOTORYKI

PĘCHERZA
i CEWKI
MOCZOWEJ

RETENCJ
A
MOCZU

HR
CTK
CO

ZMNIEJSZENIE
OBWODOWEGO
PRZEPŁYWU
KRWI

zastój
w
krążeniu
żylnym

Zakrzepica żył głębokich

NIEDOKRWIE
NIE
JELIT

UWOLNIENIE
ENDOTOKSYN
Y

SKURCZ
ZWIERACZY
 MOTORYKI

JELITOWEJ

ILEUS

Ból

Analgezja

Sedacja

Możliwości modyfikowania nocycepcji

TRANSDUKCJA

MODULACJA

PERCEPCJA

WZGÓZE

DRG

kora
mózgowa

wzgórze

dożylnie
doustnie
doodbytniczo
w nebulizacji
w jontoforezie

z.o. p.p.

OPIOIDY

„obwodowo”

P. R. N.

chory zaczyna odczuwać ból

wzywa pielęgniarkę

pielęgniarka przychodzi i rozpoczyna
z chorym dyskusję nad koniecznością
podawania leku przeciwbólowego

przygotowanie iniekcji ( dawka często
zmniejszana przez pielęgniarkę
o 25 - 50 % )

podanie leku choremu

absorpcja leku

uśmierzenie
ból

sedacja

st

ę

że

n

ie

a

n

a

lg

e

ty

k

u

Ból

Analgezja

Sedacja

0 godz

2 godz

4 godz

6 godz 8 godz

P.R.N.

&

MEAC

MEAC

d

d

d

STRATEGIA STOSOWANIA OPIOIDÓW

Ustalenie dawki wysycającej
“drogą miareczkowania poziomu
bólu”- i.v.

Uzyskanie

MEAC

i utrzymanie tego stężenia opioidu

w surowicy krwi przez cały okres leczenia bólu.

1. CIĄGLY DOŻYLNY WLEW OPIOIDÓW

2. P C A

„Dawka wysycająca” np.

12 mg morfiny i.v.

w okresie 3 godzin eliminowane jest

6 mg (12 mg/2)

dawka morfiny warunkująca utrzymanie MEAC

2 mg / godz. i.v. (6 mg/3 godz)

Ustalenie dawki wysycającej

podawać dożylnie 2 mg morfiny co 2-3 min.

aż do istotnej redukcji poziomu bólu

CIĄGŁY DOŻYLNY WLEW OPIOIDÓW

uśmierzenie
bólu

uruchamia system PCA

infuzja leku

wiązanie leku
z receptorami

chory zaczyna odczuwać ból

P. C. A.

st

ę

że

n

ie

a

n

a

lg

e

ty

k

u

Ból

Analgezja

Sedacja

0 godz

2 godz

4 godz

6 godz 8 godz

P.C.A.

&

MEAC

MEAC

d

d

d

d

d

d

d

Dawkowanie opioidów w metodzie PCA-i.v.

opioid

dawka (mg) czas refrakcji

(min)

morfina

0.5 – 2.5

5-15

petydyna

5 - 25

5 - 10

tramadol

5 -25

5 –10

fentanyl

0.01 – 0.02

1 - 10

pentazocyna

5 - 30

5 -10

W rdzeniu kręgowym:

70 % to receptory

mi

24 % receptory

delta

6 % to receptory

kappa

Opioidy

z.o.

płyn m-r.

tętnice

rdzeniowe

róg tylny
r. kręgowego

lipidy

z.o.

miejsca wiązania
niespecyficznego

mózg

krążenie

systemowe

żyły z.o.

Po wniknięciu do płynu m-r. opioidy mogą:

-

połączyć się z receptorami opioidowymi w

I, II i V warstwie rogu tylnego rdzenia

tworzyć niespecyficzne połączenia w

bogatych w lipidy strukturach RT

gromadzić w płynie m-r.

(opioidy hydrofilne

)

Następstwem gromadzenie się opiodów
hydrofilnych

w płynie m-r jest dogłowowe
przemieszczanie się opioidu

(morfiny) oraz długotrwała analgezja.

Opioidy (z.o.)

Opioidy „lipofilne” (Fe, Sufentanyl, Petydyna)

Analgezja może być wynikiem działania me-
chanizmu nadrdzeniowego ( działanie 1+2 )

1. Szybka absorpcja przez lipidy i n. żylne w Z.O.

2. Szybki wzrost poziomu opioidu w surowicy

3. Szybka absorpcja przez tętnice rdzeniowe i
przechodzenie poprzez ziarnistości do CSF
warunkuje szybki początek analgezji

Opioidy (z.o.)

„lipofilne”

czas trwania analgezji

krótki

początek analgezji

szybki

depresja oddechowa

wczesna

wychwyt

do

krążenia

systemow

ego

„hydrofilne”

przedłużony

wolny

późna

dogłowo
wa

penetra

cja w

CSF

Opioidy (z.o.)

opioid lipofilność

morfina 1

petydyna 30

fentanyl 800

sufentanil 1500

dawka

2-5 mg

50-100 mg

50-100 mcg

10-60 mcg

początek
działania
[ min ]

30 - 60

5 - 10

5

5

czas
działania
[ godz. ]

6 - 24

6 - 8

4 - 6

2 - 4

fentanyl

petydyna

morfina

Powtarzalne iniekcje czy
ciągły zewnątrzoponowy wlew opioidu ? (1)

Podawanie opioidu w dawkach frakcjonowanych jest:

technicznie proste,

nie wymaga specjalistycznego sprzętu

morfina, z uwagi na jej długi czas

działania
(powtarzanie kolejnych dawek nie jest

częste)
doskonale nadaje się do analgezji tą

metodą

Początkowo należy podawać mniejsze dawki

morfiny
(dla osiągnięcia odpowiedniego poziomu

analgezji),
następna dawka może być zwiększona, jeżeli

dawka
początkowa była niewystarczająca.

Opioidy lipofilne mają znacznie krótszy czas działania
niż morfina, dlatego też powinny być stosowane w
postaci ciągłego wlewu

Powtarzalne iniekcje czy
ciągły zewnątrzoponowy wlew opioidu

? (2)

Pozwala to na:

uniknięcie częstego powtarzania iniekcji
zmniejsza się ryzyko wystąpienia obj.

niepożądanych

(szybkim wzrostem stężenia leku w surowicy krwi)

morfina (0.2 – 1 mg)/godz.

szybsza podaż może powodować zwiększone ryzyko
wystąpienia objawów niepożądanych w związku z
gromadzeniem się opioidu i jego dogłowowym
transportem z płynem m-r.

rozważyć redukcję szybkości wlewu podczas terapii

Ciągły zewnątrzoponowy wlew opioidu (1)

petydyna (10 – 20 mg)/godz.

Podaż powyżej 20 mg/godz. może powodować wzrost
stężenia petydyny w surowicy krwi i nadmierną sedację.

Podczas przedłużonej terapii występuje
nagromadzenie metabolitu petydyny-norpetydyny,
co może prowadzi do występowania u chorego drgawek

fentanyl (0.02 – 0.1 mg) / godz.

Podaż powyżej 0.1 mg/godz. może powodować wzrost
stężenia fentanyl w surowicy krwi i zwiększać ryzyko
wystąpienia objawów niepożądanych związanych z
nadrdzeniowym działaniem opioidu.

Ciągły zewnątrzoponowy wlew opioidu (2)

sufentanil ( 5 - 10 mcg / godz.)

buprenorfina (8 – 10 mcg) / godz.

[ Buprenorfina (z.o.) -dawka pojedyncza 0.1 - 0.4 mg ]

nakładaniem się efektu przeciwbólowego

zmianami konformacyjnymi w receptorach
opioidowych, wywołanymi przez LZM

Zastosowanie mieszaniny

opioidu

i leku znieczulającego

miejscowo

Synergizm leków w wywoływaniu

analgezji

zmniejszenie dawek poszczególnych leków,
niższa częstość objawów niepożądanych (dla opioidów)
mniejszy wpływ na układ krążenia
wydłuża czasu analgezji

Zastosowanie mieszaniny opioidu
i leku znieczulającego miejscowo (LZM)

H.T.A.

Breyvik H., 2000

zaleca się założenie cewnika z.o. (Th12-L1)
oraz wlew ciągły (5-10 ml/h) mieszaniny:

bupiwakaina 1 mg/ml, +

fentanyl 2 mcg/ml, +
adrenalina 2 mcg/ml

PCAE

bupiwakaina 0.25% +

FE 5- 10 mcg/ml

dawka żądana, 1-5 ml,
okres refrakcji 10 - 60 min

.

bupiwakaina 0.25% +

Sufenta 2 mcg/ml

dawka żądana, 3 ml,
okres refrakcji 10 min

lipofilność opioidów jest czynnikiem determinującym
rozległość i czas trwania analgezji p.p.

Opioidy „p.p.”

Z uwagi na małą popularność cewników do ciągłej
analgezji p.p., jedynie morfina nadaje się do wywołania
odpowiednio długiej analgezji (do 24 godz. po
pojedynczym podaniu).

dawki od 0.2 do 0.75 mg

(co stanowi 20 % dawki stosowanej z.o.)

zapewniające skuteczną i długotrwałą analgezję

(do 24 godz.)

Stosowanie p.p. lipofilnych opioidów

w związku z wiązaniem lipofilnych opioidów z
lipidami, naczyniami krwionośnymi i niespecyficznymi
miejscami receptorowymi) trudno jest ustalić skuteczną
dawkę opioidu

fentanyl

p.p.

(6.25 - 50 mcg)

wywołuje

podobny stopień analgezji

Opioidy (p.p.)

opioid

morfina

petydyna

fentanyl

sufentanil

dawka

0.2 - 0.75 mg

10 - 30

mg

10 - 50 mcg

5 - 17.5 mcg

początek
działania
[ min ]

15 - 30

5

5

5

czas
działania
[ godz. ]

10 - 30

10 - 30

2 - 6

1.5 - 4

Aktywacja zstępującego układu antynocycepcji

( monoamin, endogennych opioidów )

Przezskórna elektrostymulacja nerwów
( TENS )

Stymulacja włókien A zamknięcie wrót bólu

Zahamowanie przepływu informacji bólowej prze-
przewodzonej cienkimi włóknami na poziomie RT

( TENS )

Analgezja z wyprzedzeniem

I

II

Dwu-fazowy przepływ
informacji nocyceptywnej

operacja

Okres pooperacyjny

uwolnienie

mediatorów

tkankowych

Zapalenie

neurogenne

obwodowa

sensytyzacja

URAZ OPERACYJNY

Aktywacja

włókien A



i C

Powtarzające się

bodźce nocyceptywne

Poszerzenie

neuronalnych

pól odbiorczych w R.T.

ośrodkowa

sensytyzacja

hiperalgezja

Opioidy

Leki znieczulenia miejscowego

NLPZ / paracetamol

Inhibitory NOS i Antagoniści NMDA

Inhibitory aktywacji cytokin

Leki stosowane w P.A.

Działanie LZM

1. Blokada transmisji informacji nocyceptywnej

hamowanie aktywacji limfocytów
i granulocytów
hamowanie agregacji płytek
hamowanie uwalniania fosfolipazy A

2,

histaminy oraz nadtlenków

2. Zmniejszenie neurogennego zapalenia:

Uraz operacyjny

zmiany

neuro-

plastyczne

w OUN

Analgezja z wyprzedzeniem

komfortu bólowego

dawkowania analgetyków

objawów niepożądanych

skuteczniejsza fizjoterapia

wcześniejsze uruchomienie

prewencja powikłań płucnych

skrócenie czasu hospitalizacji

Knock-down genowy

( strategia

antysensu )

+ DNA

„sens”

- DNA

„antysens”

Transkrypcja

mRNA

o sekwencji nici
DNA „sens”

Translacja

białko

„antysensowy” OligoDezoksyNukleotyd

Powstanie tripleksu,
blokuje przyłączenie
polimerazy i hamuje

proces transkrypcji

Okres

1. Bezpośredni

2. Zdrowienia

3. Rehabilitacji

Ból pourazowy

2. Ból przypadkowy

zmiany opatrunków,
czynności pielęgnacyjne

1. Ból podstawowy

(tło bólowe)

Ból

Okres bezpośredni -

do 72 godzin po urazie

Uśmierzenie bólu:

1. ciągły dożylny wlew „silnych” opioidów

2. PCA

3. Techniki znieczulenia przewodowego

oraz dokanałowe podawanie opioidów u chorych,
u których ból jest dobrze zlokalizowany
(po uzyskaniu stabilizacji hemodynamicznej)

Okres zdrowienia -tygodnie, m-ce

a. Ból podstawowy:

Opioidy (S.R.) + NLPZ + paracetamol p.o.
„słaby” opioid (krople)+ NLPZ + paracetamol p.o.
TENS

Uśmierzenie bólu:

b. Ból przypadkowy: uruchamianie,opatrunki

krótko działające opioidy, ketamina

b. Ból przypadkowy: rehabilitacja

NLPZ+Paracetamol i.v., TENS

krótko działające opioidy i.v.

c. Psychoterapia- strategia „radzenia sobie”

Okres rehabilitacji

a. Ból podstawowy:

NLPZ+Paracetamol p.o.

TENS
ew. „słabe opioidy”

Uśmierzenie bólu:

25-letni chory po urazie komunikacyjnym:

liczne obustronne złamania żeber,
prawostronna odma opłucnowa,
uraz płuca prawego

natężenie bólu w spoczynku 4/10 (V.A.S.)
natężenie bólu podczas głębokiego oddychania 8/10
natężenie bólu podczas kaszlu 10/10

Drenaż opłucnowy nie był dla chorego źródłem
dodatkowego dyskomfortu bólowego

II. 2 mg MF i.v. co 2 min, (łącznie 12 mg)

następnie

ciągły dożylny wlew morfiny 2 mg/godz.

lub PCA: dawka pojedyncza 2 mg MF, refrakcja 6 min.

dodatkowo NLPZ i.v.

III. Obustronne znieczulenie doopłucnowe:

po 20 ml 0.25% bupivakainy co 5 godz.

?

Opcje terapeutyczne:

I. Cewnik z.o. Th 7-8,

bolus: 5 ml 0.25%bupivacainy

+ ciągły wlew z.o. 0.125%bupivacainy - 8 ml/godz.
lub 10-20 mcg fentanylu + 0.06% bupi. - 8 ml/godz.

Nocycepcja

BÓL

Cierpienie