Symptomatologia i choroby nerek

Badanie czynności nerek

Badanie ogólne moczu



1. Przejrzystość



- prawidłowy mocz – przejrzysty



- zmętnienie po pewnym czasie – wytrącanie się fosforanów, alkalizacja

moczu przez drobnoustroje , wytrącanie się moczanów.



- mętny mocz – hematuria, ropomocz miernego stopnia, znaczna

bakteriuria, liczne nabłonki



2. Zabarwienie moczu



- prawidłowy – od słomkowowżółtego do wodojasnego, zależy od stężenia

urochromu



- mlecznobiałe – wytrącone fosforany, leukocyturia, bakterie, domieszka

soku sterczowego i nasienia



- zielononiebieskie – bilirubina, witamina B2, leki, zakażenia pałeczką

ropy błękitnej



- różowoczerwone – erytrocyturia, hemoglobinuria, mioglobinuria, leki



3. Gęstość względna – zależy od zawartości w moczu zawartych substancji

(NaCl, mocznik). Prawidłowa: 1,023 – 1,035



4. Odczyn moczu – zależy od ilości spożytych pokarmów białkowych, może

wynosić od pH 4,8 do 8,0.

Badanie czynności nerek

Badanie ogólne moczu – cd.



5. Cechy chemiczne moczu



a) cukromocz – pojawia się przy glikemii większej niż 180 mg%



b) białkomocz – u osoby zdrowej nie przekracza 70 mg na dobę.



Przyczyny:



- choroby przebiegające z gorączką



- niewydolność krążenia



- choroby OUN



- nefropatie – najczęściej glomerulopatie pierwotne i wtórne

(cukrzycowa, immunologiczne)



- białkomocz czynnościowy (wysiłkowy, ortostatyczny, termiczny,

palpacyjny, emocjonalny)



- stany zapalne dróg moczowych



- nowotwory dróg moczowych



Białkomocz do 300 mg/dobę jest zjawiskiem fizjologicznym w ciąży.



Badanie czynności nerek

Badanie ogólne moczu – cd.



6. Morfologiczne składniki moczu



a) krwiomocz lub krwinkomocz – u zdrowego człowieka

1500000/ dobę = 1-2 erytrocytów w polu widzenia



- erytrocyty wyługowane lub zniekształcone – nerkowa

przyczyna krwiomoczu



- erytrocyty świeże – przyczyna pozanerkowa



b) leukocyturia – u zdrowego człowieka 2500000/dobę = do 5

leukocytów w polu widzenia



Ropomocz – szarobiałe lub szrożółte zabarwienie moczu

spowodowane wydalaniem większej liczby leukocytów.



Najczęstsza przyczyna – stany zapalne dróg moczowych na tle

bakteryjnym.



c) wałeczkomocz

Badanie czynności nerek

Badanie ogólne moczu – cd.



7. Bakteriomocz



- mocz do badania bakteriologicznego pobiera się z e

środkowego strumienia



- w warunkach pełnej aseptyki mocz zdrowego człowieka jest

jałowy



- znamienny bakteriomocz:

występowanie bakterii w moczu w liczbie ≥10

w 1 ml moczu

występowanie bakterii w moczu w liczbie ≥10

w 1 ml moczu

u kobiety z objawami zapalenia pęcherz moczowego

występowanie bakterii w moczu w liczbie ≥10

w 1 ml moczu

u kobiety z objawami ostrego odmiedniczkowego zapalenia

nerek

występowanie bakterii w moczu w liczbie ≥10

w 1 ml moczu

u mężczyzny z objawami ZUM

Każda ilość bakterii w moczu pobranym poprzez nadłonowe

nakłucie pęcherza moczowego

Badanie czynności nerek

Badania biochemiczne krwi.



1. Kreatynina



- jest głównie metabolitem fosfokreatyny mięśni szkieletowych



- w stanach fizjologicznych wydalana jest tylko za pomocą przesączania

klębuszkowego



- w warunkach fizjologicznych stężenie kreatyniny jest względnie stałe i

zależne jedynie od wielkości masy mięśniowej, a niezależne od składu

spożytych pokarmów



- przy spadku przesączania kłębuszkowego o więcej niż 50% powoduje

wzrost stężenia kreatyniny



- prawidłowe stężenie: 0,5 – 1,4 mg/dl



2. Mocznik



- jest głównym końcowym metabolitem przemiany białkowej



- jego stężenie we krwi zależy od podaży białek w pokarmach, rozpadu

endogennych białek oraz czynności wydalniczej nerek



- dopiero gdy nastąpi spadek przesączania kłębuszkowego o więcej niż

70% dochodzi do wzrostu stężenia mocznika w surowicy



prawidłowe stężenie: 15 – 40 mg%

Badania obrazowe

RTG przeglądowe jamy brzusznej



Zarysy nerek (wielkość i położenie)



Złogi cieniujące (znacznie
pochłaniające promieniowanie
rentgenowskie) w drogach
moczowych – wstępne badanie u
osób z kolką nerkową w wywiadach



Zwapnienia w miąższu nerek

Ultrasonografia



Ocena położenia i morfologii nerek



Wykrycie i zróżnicowanie charakteru

zmian rozlanych i ogniskowych w

nerkach



Ocena morfologii i przepływów w

naczyniach nerkowych różnego kalibru



Ocena morfologii dróg moczowych i

obecności w nich złogów oraz ocenę

innych przyczyn ograniczonej drożności

(np. powiększenie gruczołu krokowego)

Ultrasonografia -

wskazania



Objawy nasuwające podejrzenie

choroby układu moczowego, m.in. ból

okolicy lędźwiowej, wyczuwalny guz w

okolicy nerki, zmiany w moczu



Choroby, w przebiegu których

dochodzi do zajęcia układu moczowego



Uraz brzucha



Podejrzenie nadciśnienia

nerkowopochodnego

Ultrasonografia -

wskazania



Tętniak aorty brzusznej (ocena tętnic

nerkowych)



Ocena skuteczności leczenia

zwężenia tętnicy nerkowej oraz

embolizacji wewnątrznaczyniowej



Kontrola obrazowa podczas zabiegów

(biopsja nerki, drenaż ropnia lub

torbieli)



Ocena nerki przeszczepionej

Ultrasonografia - wyniki



Nerki



- wymiar podłużny 9-13 cm



- grubość miąższu u osób młodych 15-25mm,

>60 lat 10mm



- echogeniczność mniejsza niż wątroby i

śledziony



Układ kielichowo-miedniczkowy

(podwójny układ, złogi, poszerzenie, guzy)



Zmiany okołonerkowe (np. ropień, krwiak)



Dolny odcinek układu moczowego przed i

po mikcji (ocena kształtu i podatności ściany,

uchyłki, rozrost nowotworowy w ścianie,

obecność złogów i ciał obcych, ocena

gruczołu krokowego)

Urografia



Wskazania:



- wady wrodzone i nabyte układu

moczowego



- ocena kształtu i czynności

wydalniczej nerek



- nierozstrzygający obraz USG jeśli

KT nie jest dostępne



- urazy układu moczowego jeśli KT

nie jest dostępne

Urografia może ujawnić:



- nieprawidłowe położenie nerki



- nieprawidłowy kształt, zarys, wielkość nerki



- upośledzenie lub brak wytwarzania zagęszczonego moczu



- złogi w drogach moczowych



- poszerzenie dróg moczowych



- zniekształcenie i przemieszczenie układu kielichowo-

miedniczkowego z powodu nowotworu, torbieli, krwiaków i

ropni



- ubytki w wypełnieniu układu kielichowo-miedniczkowego z

powodu rozrostu nowotworowego lub krwiaka



- nieprawidłową liczbę i przebieg moczowodów, poszerzenie lub

zwężenie ich światła



- zacieki moczu poza układ kielichowo-miedniczkowy po urazie

nerki



- modelowanie pęcherza moczowego przez powiększony gruczoł

krokowy, macicę lub procesy ekspansywne okołopęcherzowe



- ubytki wypełnienia światła pęcherza moczowego z powodu

zmian rozrostowych, złogów



- uchyłki ściany pęcherz moczowego

Tomografia komputerowa



Zastosowanie:



- wykrywanie i ocena zaawansowania raka
nerki i innych guzów



- diagnostyka urazów nerek (rozerwanie nerki,
krwiak) oraz ropni nerki i okołonerkowych



- diagnostyka kamicy nerkowej



- ocena narządów miednicy mniejszej,
szczególnie pęcherza moczowego i gruczołu
krokowego

Symptomatologia zaburzeń układu

wydalniczego



I. Zaburzenia oddawania moczu:



1. Dyzuria – bolesne oddawanie moczu – występuje w:



- stany zapalne pęcherza moczowego i cewki moczowej



- choroby gruczołu krokowego u mężczyzn



2. Częstomocz – oddawnie moczu > 7 razy na dobę



3. Nykturia – oddawanie moczu w nocy (> 1 raz) – występuje

w : przeroście gruczołu krokowego, zakażeniach dróg moczowych,

niewydolności serca, cukrzycy, polekowa, nadmierne spożycie

płynów przed snem.



II. Zmiany ilości wydalanego moczu



1. Oliguria – skąpomocz – spadek diurezy dobowej poniżej 400

ml.



2. Anuria – bezmocz – spadek diurezy dobowej poniżej 100 ml.



3. Poliuria – wielomocz – zwiększenie ilości wydalanego moczu

powyżej 2000 ml.

Symptomatologia zaburzeń układu

wydalniczego – cd.



Przyczyny dyzurii:



- stany zapalne cewki moczowej, gruczołu
krokowego, pęcherza moczowego, pochwy



- nowotwory cewki moczowej, pęcherza
moczowego



- zapalenie okołopęcherzowe spowodowane przez
stany zapalne jelita cieńkiego lub grubego (zapalenie
wyrostka robaczkowego, zapalenie uchyłków jelita
grubego)



- ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek



- kamica nerkowa



- ciąża

Symptomatologia zaburzeń układu

wydalniczego – cd.



Przyczyny skąpomoczu i bezmoczu:



- ostra niewydolnosć nerek przednerkowa, nerkowa,
pozanerkowa



- przewlekła niewydolność nerek (schyłkowa)



Przyczyny wielomoczu:



- moczówka prosta (niedobór wazopresyny)



- cukrzyca



- podanie dużych ilości substancji osmotycznie czynnych (NaCl,
glukoza)



- ostra niewydolność nerek



- przewlekła niewydolność nerek



- hiperkalcemia



- hipokaliemia

Symptomatologia zaburzeń układu

wydalniczego – cd.



Rodzaje białkomoczu:



1. Przednerkowy („nadmiarowy”, „przelewowy”) – wynika ze zmian w składzie

białek osocza (zwiększona ilość fizjologicznych lub pojawienie się patologicznych białek

niskocząsteczkowych)



2. Nerkowy:



- kłębuszkowy:



 mikroalbuminuria 30-300mg/d



 makroalbuminuria >300mg/d



- cewkowy:



 wynika ze spadku wchłaniania cewkowego białek niskocząsteczkowych



 świadczy o uszkodzeniu cewek np. wskutek działania metali ciężkich, leków

(antybiotyki aminoglikozydowe)



 nie przekracza 2 g/d



3. Podnerkowy – z dróg moczowych, zwykle <0,5 g/d



W zależności od stopnia nasilenia wyróżniamy białkomocz:



1. Nieznaczny <0,5 g/d



2. Mierny 0,5-3,5 g/d



3. Znaczny >3,5 g/d

Symptomatologia zaburzeń układu

wydalniczego – cd.



Przyczyny krwiomoczu:



1. Urologiczne:



- nowotwory



- kamica



- urazy (też biopsja nerki, cewnikowanie pęcherza moczowego)



- zapalenia



- ciała obce



2. Nefrologiczne:



- pierwotne i wtórne glomerulopatie



- wielotorbielowatość nerek



- zator tętnicy nerkowej



- zakrzepica żył nerkoych



3. Choroby pierwotnie nie dotyczące układu moczowego:



- stany gorączkowe



- przewlekła niewydolność serca



- skazy krwotoczne



4. Zanieczyszczenia moczu – np. w czasie miesiączki u kobiet.



Funkcja nerek



1. Czynność wydalnicza – pozwala na utrzymanie stałości

środowiska wewnętrznego ustroju  wytwarzanie moczu:



- utrzymywanie stałej objętości płynów ustrojowych (izowolemia)



- utrzymywanie stałego ciśnienia osmotycznego płynów

ustrojowych (izotonia)



- utrzymywanie stałego składu elektrolitów w płynach

ustrojowych (izojonia)



- utrzymywanie stałego stężenia jonów wodorowych w płynach

ustrojowych (izohydria)



- usuwanie z ustroju produktów przemiany materii



- usuwanie z ustroju nieprzyswajalnych związków pochodzenia

egzogennego



2. Czynność wewnątrzwydzielnicza – produkuje :



- renina



- erytropoetyna



- 1,25 dihydrocholekalcyferol



- prostaglandyna

Choroby nerek

Zespół nerczycowy



- wieloprzyczynowy zespół objawów



- spowodowany ↑ przepuszczalności błony sączącej kłębuszków nerkowych



- efektem jest masywny białkomocz, który przekracza zdolności

kompensacyjne ustroju



- wielkość białkomoczu ↑ 3,5 g / dobę



Towarzyszy temu:



- hipoalbuminemia



- obrzęki



- hiperlipidemia z lipidurią



- stan nadkrzepliwości



Ponadto mogą występować:



- zaburzenia endokrynologiczne



- zaburzenia immunologiczne (wzrost skłonności do występowania zakażeń)



- niedożywienie, zaburzenia wzrostu (u dzieci)

Choroby nerek

Zespół nerczycowy – przyczyny.



I. Pierwotne glomerulopatie:



1. Rozplemowe mezangialne

KZN



2. Błoniaste KZN



3. Submikroskopowe KZN



4. Ogniskowe stwardnienie

kłębuszków



5. Mezangialnokapilarne

KZN

Częstość występowania



Pierwotne 70%



Wtórne 30% - najczęściej

cukrzyca



I. Wtórne glomerulopatie (uszkodzenie kłębuszków w

przebiegu choroby ogólnoustrojowej)



1. Zaburzenia metaboliczne:



- cukrzyca



- amyloidoza



2. Choroby układowe o podłożu immunologicznym



- toczeń układowy trzewny



3. Choroby nowotworowe



- szpiczak mnogi



- chłoniak, białaczka limfatyczna



- ziarnica złośliwa



- guzy lite (rak płuc, sutka, żołądka, jelita

grubego, nerek)



4. Zakażenia



- popaciorkowcowe – ostre KZN



- WZW B,C



5. Reakcja na leki (NLPZ, Captopril)



6. Stany alergiczne (choroba posurowicza)

Choroby nerek

Zespół nerczycowy – patogeneza.



→ uszkodzenie błony podstawnej kłębuszka → hipoproteinemia

(zwłaszcza hipoalbuminemia i hipogammaglobulinemia)



→ gospodarka lipidowa ↑ cholesterolu, trigicerydów, fosfolipidów



→ hipoproteinemia → ↓ ciśnienia onkotycznego krwi → obrzęki



↓ ↑



↓ poj. minutowej serca → RAA → ↑ H2O, Na → nadciśnienie

tętnicze



↓



zaburzenia ukrwienia nerek → ONN



→ utrata białka wiążącego tyroksynę (TBG) → ↓ T3 (bez objawów

niedoczynności tarczycy)



→ zaburzenie cewek nerkowych → ↑ wydzielania kreatyniny przez

cewki (przestaje odzwierciedlać filtrację kłębuszkową)



→ zaburzenia krzepnięcia ↑ fibrynogenu (bo wzrost produkcji białek

przez wątrobę – duża cząsteczka fibrynogenu nie wydala się) →

zakrzepy np. żył nerkowych

Choroby nerek

Zespół nerczycowy – obraz kliniczny.



- Białkomocz



- Obrzęki



- hipoproteinemia



- hipoalbuminemia



- lipiduria



- lipidemia



+ objawy choroby podstawowej

Choroby nerek

Zespół nerczycowy – obraz kliniczny.



→ obrzęki (blade, przesuwalne) – początek dyskretny, zaczynają się pod

oczami (największe nasilenie rano) lub w okolicach kostek (największe

wieczorem). Mają tendencje do uogólniania. Obrzęk narządów płciowych.



→ białkomocz – pienienie się moczu, ↑ wartości względnej



→ osłabienie, brak łaknienia, nudności, wymioty, biegunki, bóle brzucha –

obrzęk błony śluzowej przewodu pokarmowego



→ skóra – sucha, napięta, łuszcząca



→ zaburzenia miesiączkowania u kobiet



→ przesięki do jam ciała ( wodobrzusze, płyn w jamie opłucnej→duszność)



→ rzadko: obrzęk mózgu (drgawki), obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

( ślepota)



Nadciśnienie tętnicze – zależy od choroby podstawowej, nie jest

charakterystyczne dla zespołu nerczycowego.



Czynność nerek – może być prawidłowa, lub w różnym stopniu

upośledzona.

Choroby nerek

Zespół nerczycowy –badania

laboratoryjne.



↑ OB., trombocytoza, niedokrwistość



Proteinogram: hipoproteinemia



Hipoalbuminemia



Hipogammaglobulinemia



↓ α1 globulin



↑ α2 globulin



↑ fibrynogenu

Choroby nerek

Zespół nerczycowy – leczenie.



- leczenie choroby podstawowej i w zależności od stopnia

niewydolności nerek



- leczenie objawowe:



→ dieta – osoby z obrzękami – ograniczenie sodu 2g/dobę



- ograniczenie białka – 1g/kg m.c./dobę + 50% ilości traconej z

moczem + iACE (przeciwdziałają hiperfiltracji kłębuszkowej)



- ograniczenie tłuszczów – wskazane spożywanie

wielonienasyconych kwasów tłuszczowych



→ leczenie obrzęków (leki moczopędne – furosemid; bilans płynów,

codzienne ważenie chorego; odpoczynek w pozycji leżącej; preparaty

albumin – gdy duża hipoalbuminemia – bo zostają wydalone z moczem)



→ leczenie hiperlipidemii – statyny



→ leczenie i profilaktyka powikłań zatorowo-zakrzepowych (leki

antyagregacyjne, heparyna, antagoniści wit.K, heparyny

drobnocząsteczkowe)



→ szczepionka pneumokokowa

Choroby nerek

Kłębuszkowe zapalenia nerek (KZN)



• zmiany lokalizują się w kłębuszkach nerkowych, bez
choroby ogólnoustrojowej



• zwykle etiologia immunologiczna



• na obraz kliniczny składają się objawy wynikające z
uszkodzenia włośniczek kłębuszka:



→ białkomocz, krwinkomocz



→ nadciśnienie tętnicze



→ upośledzenie przesączania kłębuszkowego

Choroby nerek

Kłębuszkowe zapalenia nerek (KZN)

– podział.



I. Ostre (popaciorkowcowe) KZN



- nagłe występowanie, skłonność do samowyleczenia



- początek po 1-3 tyg od przebytej infekcji paciorkowcami (zapalenie gardła,

migdałków, infekcje skóry)



- objawy ogólne: osłabienie, brak łaknienia, nudności, wymioty, bóle głowy



- objawy świadczące o zajęciu nerek: ból w okolicy lędźwiowej, obrzęki,

nadciśnienie tętnicze, oliguria, białkomocz (różnego stopnia, w 30% zespól

nerczycowy), krwinkomocz (w 30% krwiomocz-mocz koloru popłuczyn mięsnych)



- badania dodatkowe: mocz: jw., ↑ BUN, kreatynina, ↑ K, ↑ przeciwciał

przeciwpacjorkowcowych



- leczenie: penicylina, leczenie hipotensyjne, moczopędne



II. Podostre (gwałtownie postępujące) KZN



- występuje także po infekcjach paciorkowcowych, ale bez tendencji do

samowyleczenia, charakterystyczne pogorszenie czynności nerek ( w ciągu paru tyg-

m.-cy rozwój PNN)



- objawy: jw



- leczenie: sterydy (3 pulsy metylpradnizolonu, potem prednizon w dużych

dawkach przez pół roku)

Choroby nerek

Kłębuszkowe zapalenia nerek (KZN)

– podział cd.



III. Nefropatia IgA ( choroba Bergera)



- 2 postacie: * z makroskopowym krwiomoczem – po infekcjach ukł.

oddechowego i pokarmowego, krwiomocz – kilka-kilkanaście dni, ustępuje

samoistnie, wzrost RR, niewielka niewydolność nerek, objawy powracają przy

nawrocie zakażenia, upośledzenie dyfuzji gazów w pęcherzykach płucnych w

okresie krwiomoczu, związane z odkładaniem IgA. ** bez makroskopowego

krwiomoczu – początek podstępny, skąpoobjawowy, wykrywane przy badaniu

kontrolnym moczu.



- Krew: ↑ IgA



- Leczenie: sterydy, cyklofosfamid



IV. Mezangiokapilarne KZN



- związane z odkładaniem kompleksów IgG



V. Rozplemowe mezangialne KZN



- objawy typowe dla KZN



- przebieg subkliniczny, ale występują przypadki z nadciśnieniem tętniczym i

zespołem nerczycowym, po kilku latach mogą przechodzić w PNN (20%)



- nie wymaga leczenia, gdy zespół nerczycowy - sterydy

Choroby nerek

Kłębuszkowe zapalenia nerek (KZN)

– podział cd.



VI. Błoniaste KZN



- nasilony białkomocz, zespół nerczycowy



- może być wtórne: polekowe (NLPZ), nowotwory (raki,

chłoniaki), Hepatitis B, C, choroby układowe



VII. Submikroskopowe zapalenie nerek



- bez zmian w mikroskopie świetlnym i

fluorescencyjnym



- duży białkomocz – najczęstsza przyczyna zespołów

nerczycowych



- leczenie – sterydy (istnieją postacie sterydooporne),

cyklofosfamid



VI. Ogniskowe stwardnienie kłębuszków nerkowych



- przyczyna steroidoopornego zespołu nerczycowego

Choroby nerek

Ostra niewydolność nerek (ONN)



Jest to nagłe zmniejszenie wydalania moczu w
stopniu nie pozwalającym na usunięcie z
organizmu produktów przemiany materii.
Zasadniczym objawem jest oliguria.



Podział:



I. Ostra przednerkowa niewydolność nerek



II. Ostra nerkowa niewydolność nerek



III. Ostra podnerkowa niewydolność nerek

Ostra przednerkowa niewydolność

nerek - przyczyny



1. Odwodnienie wskutek niedostatecznej podaży płynów.



2. Niewyrównane nadmierne straty płynów ustrojowych:



- wymioty



- biegunki



- odsysanie zawartosci żołądka



- rozległe oparzenia



- rozległe rany, urazy



- poliuria (jatrogenna, w przebiegu moczówki prostej, cukrzycy)



3. Wewnątrzustrojowe przesunięcia płynów:



- niedrożność jelit



- zapalenie otrzewnej



- OZT



- gronkowcowe zapalenie jelit



4. Krwotoki zewnętrzne i wewnętrzne



5. Zaburzenia naczyniowo-ruchowe:



- wstrząs



- posocznica



- schyłkowa marskość wątroby



6. Ostra niewydolność lewokomorowa:



- zawał serca

Ostra przednerkowa niewydolność

nerek - patogeneza



 OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻACEJ



 ILOŚCI KRWI DOPŁYWAJĄCEJ DO NEREK



 FILTRACJI KŁĘBUSZKOWEJ



 PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO



 WCHŁANIANIA SODU I WODY W CEWCE BLIŻSZEJ



OLIGURIA



Ostra przednerkowa niewydolność

nerek



Objawy kliniczne:



→ cechy odwodnienia (skóra sucha, fałd skórny rozprostowuje się słabo, błony

śluzowe podsychające, gałki oczne miękkie, zapadnięte, zaostrzone rysy twarzy)



→ tętno słabo napięte, ↓ RR



→ oliguria (200-400 ml moczu/dobę)



Badania laboratoryjne:



- mocz – bez białka, duża gęstość względna



- ↑ hematokrytu, poliglobulia



- ↑ mocznika, kreatyniny



- ↑ kwasu moczowego



- ↑ K, PO4



- ↓ Ca, HCO3



Leczenie



Nawadanianie

Ostra nerkowa niewydolność nerek -

przyczyny



1. Zmiany zapalne nerek:



- choroby kłębuszków nerkowych



- śródmiąższowe zapalenia nerek



- zmiany zapalne naczyń nerkowych w przebiegu chorób

układowych



2. Zmiany niezapalne:



- nefrotoksyny egzogenne (np. rtęć, glikol etylowy)



- nefrotoksyny endogenne (np. mioglobina, hemoglobina)



- leki (niesterydowe leki przeciwzapalne, środki cieniujące,

antybiotyki aminoglikozydowe)



- długotrwale niedokrwienie nerek



3. Zaburzenia ukrwienia nerek



- obturacja tętnic nerkowych



- zakrzepica żył nerkowych



Przyczyną mogą być też czynniki jak w I. (pod warunkiem, że działają

odpowiednio długo).

Ostra nerkowa niewydolność nerek –

patogeneza.



NEFROTOKSYNY LUB DŁUGIE NIEDOKRWIENIE



USZKODZENIE NABŁONKA CEWEK NERKOWYCH



 napływu Na do komórek



Obrzęk komórek cewkowych



Obturacja światła cewek  przepuszczalności nabłonka



Ucisk na naczynia proste Upośledzenie resorpcji Na



NIEDOKRWIENIE NEREK



OLIGURIA



Ostra nerkowa niewydolność nerek –

obraz kliniczny



Objawy: osłabienie, utrata łaknienia, nudności,

wymioty, zmniejszenie objętości wydalanego

moczu, objawy związane z przyczyną ONN.



Są 4 okresy rozwoju:



1. Faza utajona – od zadziałania czynnika

szkodliwego od uszkodzenia nerek



2. Faza oligurii/anurii – zwykle 10-14dni,

narastanie kreatyninemii, kwasica metaboliczna,

hiperkaliemia



3. Faza poliurii – czas trwania wielomoczu jest

proporcjonalny do czasu trwania skąpomoczu, do

kilku tygodni, zagrożenie odwodnienim i utratą

elektrolitów (zwłaszcza potas i wapń)



4. Faza zdrowienia – pełen powrót sprawności

nerek do normy – kilka miesięcy

Ostra podnerkowa niewydolność

nerek

Przyczyny znajdują się w drogach wyprowadzających mocz:



I. Niedrożność lub przerwanie ciągłości moczowodów:



1. Przeszkoda wewnątrz moczowodu (kamica, skrzeoy krwi, obrzęk moczowodu).



2. Ucisk na moczowód od zewnątrz (guzy szyjki macicy, gruczołu krokowego,

śródoperacyjne podwiązanie moczowodów).



3. Przerwanie ciągłości moczowodu.



II. Niedrożność lub uszkodzenie szyi pęcherza (przerost gruczołu krokowego, rak

pęcherza).



Patogeneza:



1. Utrudnienie odpływu moczu z miedniczek nerkowych







2. Ostre wodonercze







3. Zmniejszenie przesączania klębuszkowego do poziomu równego ilości

wchłaniającego się w cewkach moczu pierwotnego.







4. OLIGURIA

Nefropatia kontrastowa



Jest to ONN ujawniająca się w ciągu 1-3 dni po

podaniu radiologicznego środka cieniującego.



Rozpoznanie opiera się na wczesnym wzroście

stężenia kreatyniny i wykluczenia przednerkowej

ONN, śródmiąższowego zapalenia nerek,

zakrzepowo-zatorowej choroby tętnic nerkowych.



Stany sprzyjające: starszy wiek, cukrzyca,

odwodnienie, niewydolność serca, choroby nerek

ze zmniejszonym przesączaniem kłębuszkowym,

uszkodzenie wątroby, szpiczak plazmocytowy.



Profilaktyka: nawadnianie chorego, unikanie

NLPZ, podanie N-acetylocysteiny u osób z

niewydolnością nerek i dużym ryzykiem

nefropatii kontrastowej

Przewlekła niewydolność nerek



Przewlekła niewydolność nerek (PNN) to zespół chorobowy

rozwijający się w następstwie postępującego i nieodwracalnego

upośledzenia czynności nerek, głównie przesączania

kłębuszkowego. Kryterium rozpoznania niewydolności nerek jest

GFR <90ml/min/1,73 m2.



Przewlekła choroba nerek (PChN) – stan w którym spełnione jest ≥1

z poniższych kryteriów:



1) uszkodzenie nerek utrzymuje się ≥3 miesiące, definiowane jako

obecność strukturalnych lub czynnościowych nieprawidłowości

nerek, z prawidłowym lub obniżonym GFR, co objawia się



a) nieprawidłowościami morfologicznymi



Lub



b) markerami uszkodzenia nerek, w tym nieprawidłowościami w

składzie krwi lub moczu, lub nieprawidłowymi wynikami badań

obrazowych



2) GFR<60ml/min/1,73m2 przez ≥3 miesiące, z uszkodzeniem nerek

lub bez uszkodzenia nerek



Stadia 2-5 PChN odpowiadają określeniu PNN.

Przyczyny



Najczęściej:



nefropatia cukrzycowa



Nefropatia nadciśnieniowa



KZN



Cewkowo-śródmiąższowe choroby
nerek np. odmiedniczkowe zapalenie
nerek



Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek

Przewlekła niewydolność nerek -

patogeneza



PNN spowodowana jest współdziałaniem trzech zespołów czynników:



Zmniejszoną liczbą czynnych nefronów warunkującą upośledzoną

czynność



1. wydalniczą nerek  wzrost stężenia produktów końcowych

przemiany białkowej i purynowej, fosforanów i innych substancji.



2. Upośledzoną czynnością wewnątrzwydzielniczą  biosynteza

erytropoetyny, wit. D.



3. Mobilizacją mechanizmów adaptacyjnych, przeciwdziałających

zaburzeniom homeostazy ustrojowej.



Dochodzi tu do uszkodzenia wszystkich struktur nerki. Jeżeli nawet

pierwotny proces chorobowy toczy się w kłębuszkach nerkowych, to z

czasem pojawiają się zmiany w tkance śródmiąższowej. Te zmiany z

kolei nasilają proces chorobowy w pierwotnie uszkodzonym

kłębuszku nerkowym („błędne koło”).

Przewlekła niewydolność nerek –

patogeneza cd.



Zmiany w kłębuszkach nerkowych:



- zmiany adaptacyjne zdrowych nefronów (rozszerzenie

tętniczki doprowadzającej i odprowadzjącej, hiperfiltracja)



-  przepuszczalności błony podstawnej kłębuszka

nerkowego dla białek osocza  białkomocz



- uszkodzenie kłębuszków (szkliwienie) – mikrozakrzepy,

mikrotętniaki, rozplem komórek mezangium, odkładanie się

złogów hialinowych pod śródbłonkiem naczyń kłębuszka.



Zmiany w tkance śródmiąższowej:



- przewlekłe niedokrwienie cewek i ich zanik



- zarastanie światła naczyń odprowadzających kłębuszka

i naczyń okołocewkowych.

Przewlekła niewydolność nerek –

patogeneza cd.



Toksyny mocznicowe – 3 grupy związków:



1. W warunkach fizjologicznych są wydalane przez nerki z moczem, ich stężenie

zależy od wielkości filtracji kłębuszkowej, gdy ona się obniża ich stężenie wzrasta (np.

tzw. średnie cząstki).



2. Metabolity tych związków (np. kwas cyjanowy będący produktem przemiany

mocznika).



3. Związki w warunkach fizjologicznych utrzymujące homeostazę, których stężenie w

PNN znacznie wzrasta, co pogarsza czynność różnych narządów (parathormon).



Toksyny mocznicowe i ich działanie:



mocznik- nudności, wymioty, bóle głowy



cyjanki – hipotermia, zaburzenia czynności OUN



guanidyny – nudności, wymioty, biegunka, owrzodzenia żołądka



parathormon – zaburzenia czynności płytek krwi, zaburzenia przemiany kwasów

tłuszczowych, niedokrwistość, zaburzenia odporności komórkowej, kardiomiopatie,

osteopatie



puryny – zapalenie osierdzia, zaburzenia łaknienia



średnie czastki – zaburzenia przewodnictwa nerwowego, zaburzenia czynności

limfocytów, zaburzenia gospodarki węglowodanowej.

Przewlekła choroba nerek - stadia



1 stadium – uszkodzenie nerek z prawidłowym lub zwiększonym GFR:



- GFR ≥90 ml/min



- objawy kliniczne zależą od choroby podstawowej (np. cukrzyca, nadciśnienie tętnicze), często

występuje mikroalbuminuria



2 stadium – uszkodzenie nerek z niewielkim zmniejszeniem GFR (wczesna, utajona PNN):



- GFR 60-89 ml/min



- zmniejszona zdolność do zagęszczania i zakwaszania moczu, zwiększona podatność na

odwodnienie i zakażenia układu moczowego, retencja fosforanów, niedokrwistość



3 stadium – umiarkowane zmniejszenie GFR (PNN umiarkowana, wyrównana):



- GFR 30-59 ml/min, kreatynina 1,5-4 mg/dl



- upośledzenie zagęszczania moczu, wielomocz, nyktruia, wzmożone pragnienie, nadciśnienie

tętnicze u połowy chorych, wzrost stężenia fosforanów i produktów przemiany białek,

niedokrwistość, objawy ze strony przewodu pokarmowego



4 stadium – duże zmniejszenie GFR (PNN ciężka, niewyrównana):



- GFR 15-29 ml/min, kreatynina powyżej 5 mg/dl



- przerost lewej komory serca, niedokrwistość, kwasica, osteodystrofia nerkowa, nasilone

objawy ze strony p. pokarmowego



5 stadium – schyłkowa niewydolność nerek (mocznica)



- GFR <15 ml/min lub leczenie dializami, chorzy po przeszczepie



- burzliwe objawy ze strony wszystkich narządów i układów

Przewlekła niewydolność nerek –

obraz kliniczny



I. Zaburzenia gospodarki sodowo-wodnej:



- przewodnienie



- nadciśnienie tętnicze



- obrzęki



II. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej:



- kwasica metaboliczna



III. Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej:



-  stężenia fosforanów



-  stężenia wapnia



IV. Zaburzenia gospodarki potasowej:



-  stężenia potasu



V. Zaburzenia przemiany związków azotowych:



-  mocznika



-  kreatyniny

Przewlekła niewydolność nerek –

obraz kliniczny



1. Układ sercowo-naczyniowy.



- nadciśnienie tętnicze ( bo retencja Na i H2O, ↑ oporu naczyń obwodowych)



- przerost lewej komory



- niewydolność wieńcowa



- zapalenie osierdzia



2. Układ oddechowy



- „płuco mocznicowe”



- zapalenie opłucnej



3. Układ krwiotwórczy



- Niedokrwistość (↓ produkcji erytropoetyny, toksyczne uszkodzenie szpiku

kostnego, krwawienia z p.pok.)



- skaza krwotoczna



4. Układ trawienny



- nudności, wymioty



- niesmak w ustach, jadłowstręt



- zmiany zapalne, liczne owrzodzenia błony śluzowej żołądka i jelit, bóle

brzuch, krwawienia z przewodu pokarmowego

Przewlekła niewydolność nerek –

obraz kliniczny cd.



5. Układ kostny



- osteodystrofia nerkowa (bóle kostne i stawowe)



6. Układ nerwowy



- Polineuropatia (zespół niespokojnych nóg)



- encefalopatia mocznicowa (zaburzenia psychiczne,

drgawki, psychozy, śpiączka)



- zaburzenia układu autonomicznego (np. brak

przyspieszenia czynności serca przy ↓RR



7. Układ wydzielania wewnętrznego



- wtórna nadczynność przytarczyc



8. Układ immunologiczny



- zaburzenia odporności



- zwiększona podatność na zakażenia bakteryjne i

wirusów

Patogeneza zmian kostnych w

niewydolności nerek



Choroba nerek



Ubytek czynnego miąższu

Spadek przesączania kłębuszkowego Zmniejszone wytwarzanie wit. D3



Retencja fosforanów



Hiperfosfatemia



Hipokalcemia



Hiperparatyreoidyzm



Zmniejszone wchłanianie Ca w jelitach



Osteomalacja



Osteofibrosis



Przewlekła niewydolność nerek -

leczenie



- leczenie nadciśnienia tętniczego
(niefarmakologiczne, farmakologiczne)



- zmniejszenie podaży białka w diecie: okres
wyrównany 1g/kg m.c/dobę, okres niewyrównany
0,7g/kg m..c./dobę. Ograniczenie podaży fosforanów.



- Leki moczopędne gdy cechy przewodnienia –
Furosemid



- ↑ K – wlewy glukozy+insulina, wodorowęglan
sodu, Calacium Resonium



- niedokrwistość – substytucja erytropoetyny



- dializoterapia, przeszczep nerki



Dializoterapia



- początek dializ gdy kreatynina 10-12 mg%



- w przypadku gdy przyczyną PNN jest nefropatia cukrzycowa 5
mg%



- przesączanie kłębuszkowe 5 ml/min



Przeciwwskazania do przewlekłego leczenia dializą:



1. Ciężkie zaburzenia psychiczne (brak kontaktu z chorym)



2. Ciężkie stany zakaźne oporne na leczenie (np. rozpadowa
gruźlica płuc)



3. Nieodwracalne, ciężkie uszkodzenia innych nażądów



4. Rozległa miażdżyca, zwłaszcza naczyń z zaburzeniami
psychicznymi



5. Stany po ciężkich udarach mózgu



6. Końcowe stadia chorób nowotworowych

Dializoterapia cd.



Zasady dializy



Dwa elementy sztucznej nerki:



1. Błona selektywna przepuszczalna dla wody imałych

cząstek, ale nie przepuszczalna dla białek



2. Płyn płuczący – oddzielony błoną od krwi. Cechy

prawidłowego ultrafiltratu osocza



3 procesy zachodzą przez błony:



1. Dyfuzja – małe cząstki przechodzą przez błonę zgodnie z

gradientem osmotycznym.



2. Ultrafiltracja hydrostatyczna – woda i małe cząstki

przechodzą przez błonę zgodnie z ciśnieniem hydrostatycznym.



3. Ultrafiltracja osmotyczna – woda przesuwa się zgodnie z

gradientem ciśnienia osmotycznego.

Dializoterapia cd.



Dializa otrzewnowa



Płyn dializacyjny znajduje się w jamie otrzewnej podczas gdy krew krąży w naczyniach

otrzewnej. Błoną jest wyściółka otrzewnej i światło naczyń włosowatych. Ciśnienie

ultrafiltracyjne utrzymuje się dzięki stosowaniu w płynie dializacyjnym aktywnej

osmotycznie glukozy.



Wskazania do dializoterapii w ONN



I. Kliniczne:



1. Zaburzenia psychiczne



2. Drgawki, kurcze mięśni, drżenia metaboliczne



3. Uporczywa czkawka, wymioty



4. Przewodnienie zagrażające obrzękiem płuc



5. Nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie farmakologiczne



6. Szybkie narastanie mocznicy



7. Mocznicowa skaza krwotoczna



8. Mocznicowe zapalenie osierdzia



II. Laboratoryjne:



1. ↑ K powyżej 7,5 mmol/l



2. Kwasica metaboliczna gdy HCO3 ↓13 mmol/l



III. Przygotowanie do zabiegu operacyjnego.

Epidemiologia ZUM



A. Zapalenie pęcherza moczowego u kobiet jest drugą najczęściej

rozpoznawaną



chorobą infekcyjną (po „przeziębieniu”, common cold)



B. ZUM to:



- 10-20% zakażeń pozaszpitalnych,



- 40-50% zakażeń szpitalnych



- 40-50% kobiet co najmniej raz w życiu zapada na zapalenie pęcherza



moczowego,



- 50% - nawrót



C. 10-krotnie rzadsze u mężczyzn (wzrost po 60 r.ż.)



D. Wyższa chorobowość noworodków i niemowląt (1-2%) i młodszych dzieci



50% wady)



E. u noworodków : częstsze u chłopców (60%) potem zawsze częstsze u



dziewczynek/kobiet



F. Wzrost chorobowości z wiekiem :



- pozaszpitalna: 10% mężczyzn, 20% kobiet



- w zakładach opieki w USA: 20-30% mężczyzn i 30-50% kobiet

Czynniki sprzyjające ZUM



A. Zaburzenia gospodarki hormonalnej



B Zaburzenia w produkcji inhibitorów

kolonizacji bakteryjnej



C. Upośledzenie czynności komórek

nabłonka



- Czynniki białkowe



- Produkcja śluzu



- Regeneracja komórek



D. Osłabiony układ odpornościowy



E. Nawyki dietetyczne i higieniczne

Etiologia ZUM



A. Zakażenia pozaszpitalne :



- głównie Escherichia coli



- zadziej inne G(-) Proteus sp., Pseudomonas sp.,

Klebsiella sp.,



Enterobacter sp., Serratia sp. , Citrobacter sp.,

Acinetobacter sp.



- Oraz G(+) . Staphylococcus sp., Entercoccus sp,

Streptococcus sp.



B. Zakażenia szpitalne:



- E.coli ok. 50%



- wzrost udziału pozostałych bakterii gł. G(-) –

szczepów wieloopornych



- grzyby 10% ( z tego 80% Candida albicans)

Drogi szerzenia się ZUM



A. Wstępująca: główna droga w zapaleniu pęcherza

moczowego



- u kobiet (kolonizacja krocza/przedsionka pochwy

ujścia cewki florą jelitową),



- rzadziej u mężczyzn (flora napletka kolonizująca

ujście cewki - cewka - pęcherz - stercz - najądrze)



B. Krwiopochodna:



- ropień nerki w posocznicy (zaburzenia

odporności)



C. Przez ciągłość :



- ropień nerki jako powikłanie odmiedniczkowego

zapalenia nerek



D. Drogą limfatyczną: rzadkie

Klasyfikacja ZUM



1. W zależności od występowania objawów podmiotowych i

przedmiotowych:



A. bakteriomocz bezobjawowy



B. objawowe ZUM



- niepowikłane ZUM występuje u kobiety z prawidłowym układem

moczowo-płciowym oraz bez zaburzeń miejscowych i

ogólnoustrojowych mechanizmów obronnych i jest wywołane przez

drobnoustroje typowe dla ZUM



- powikłane ZUM



a) każde ZUM u mężczyzny



b) ZUM u kobiety z anatomicznym lub czynnościowym zaburzeniem

utrudniającym odpływ moczu, bądź z upośledzeniem ogólnoustrojowych

lub miejscowych mechanizmów obronnych



c) ZUM wywołane nietypowymi drobnoustrojami



2. W zależności od umiejscowienia:



A. Zakażenia dolnych dróg moczowych:



- pęcherz moczowy



- cewka moczowa



B. Zakażenia górnych dróg moczowych:



- moczowody i układy kielichowo-miedniczkowe nerek



- miąższ nerek



- okolica przy- i okołonerkowa



C Zakażenia męskich narządów płciowych:



- jądra, najądrza, gruczołu krokowego

Klasyfikacja ZUM - cd



W zależności od przebiegu naturalnego i

koniecznego postępowania diagnostycznego i

leczniczego:



- niepowikłane zapalenie pęcherza moczowego



- nawracające zapalenie pęcherza moczowego

u kobiety



- niepowikłane ostre odmiedniczkowe

zapalenie nerek – zajęcie przez zakażenie i

proces zapalny układu kielichowo-

miedniczkowego oraz przylegającego miąższu

rdzenia nerki u kobiet



- powikłane ZUM



- bakteriomocz bezobjawowy

Obraz kliniczny



Objawy podmiotowe



- miejscowe: dyzuria, częstomocz,

nykturia, ból w okolicy nadłonowej lub

lędźwiowej, mimowolne oddawanie

moczu



- ogólne: gorączka, dreszcze, nudności,

wymioty, ból brzucha, ból głowy



Objawy przedmiotowe: wyciek z cewki

moczowej, cuchnący zapach moczu,

dodatni objaw Goldflama

Diagnostyka



Mikroskopowe badanie moczu:

leukocyturia, wałeczki leukocytarne,

erytrocyturia



Badania krwi: cechy stanu zapalnego,

niekiedy cechy upośledzenia czynności

nerek



Badania mikrobiologiczne: posiew

moczu



Badania obrazowe: USG, urografia, KT

Leczenie



Postępowanie nieswoiste: odpoczynek w łóżku,

podaż płynów, leki przeciwgorączkowe i

przeciwbólowe, leki przeciwwymiotne



Antybiotykoterapia:



- niepowikłane zapalenie pęcherza moczowego: 3

dni – I rzut: kotrimoksazol, fluorochinolon,

trimetoprim, II rzut przez 7-10 dni:

amoksycylina+klawulanian, amoksycylina,

nitrofurantoina



- powikłane zapalenie pęcherza moczowego – jw.

ale przez 7-14 dni



- niepowikłane OOZN – leczenie powinno być

oparte na wyniku posiewu, 10-14 dni, I rzut:

fluorochinolony, II rzut: kotrimoksazol,

amoksycylina+klawulanian



Wskazania do leczenia w szpitalu: uporczywe

wymioty, nasilenie objawów pomimo leczenia,

wątpliwości co do rozpoznania

Leczenie - cd



Powikłane ZUM, wskazania do hospitalizacji:



- nieprawidłowości dróg moczowych



- upośledzenie odporności



- niewydolność nerek



- współistniejące inne ciężkie choroby



- inne – jak w niepowikłanym OOZN



Lek I wyboru: fluorochinolony, dalsza

modyfikacja po wyniku posiewu moczu



Bezobjawowy bakteriomocz wymaga leczenia u:



- kobiet w ciąży



- Mężczyzn przed planowaną przecewkową

resekcją gruczołu krokowego



- osób przed zabiegami urologicznymi, w trakcie

których może dojść do krwawienia z błony

śluzowej

Document Outline