 gospodarki węglowodanowej 

 białkowej 

 tłuszczowej

wtórnie zaś zaburzeniami 
gospodarki:

 wodno-elektrolitowej

 kwasowo zasadowej

Według Amerykańskiego Towarzystwa 
Diabetologicznego,
cukrzyca obejmuje grupę chorób metabolicznych 
charakteryzujących się zaburzeniami w zakresie: 

skutkującymi dysfunkcją wielu narządów i 

układów

METABOLIZM
KWASÓW 
NUKLEINOWYCH

METABOLIZM
BIAŁEK

METABOLIZM
TŁUSZCZÓW

METABOLIZM
WĘGLOWODANÓW

 transport aminokwasów

 wbudowywanie aminokwasów do komórki

 syntezę białek

 katabolizm białek

 lipolizę

 ketogenezę

 biosyntezę kwasów

 tłuszczowych

 wychwyt glukozy przez

    komórki  insulinozależne
 glukoneogenezę

 glikolizę

Insulina wpływa na:

 biosyntezy  DNA

 podziałów komórkowych

 syntezy t-RNA

 silny czynnik wzrostu komórek

 

 

ZMIANY STĘŻENIA GLUKOZY ORAZ INSULINY W 
SUROWICY KRWI
U OSÓB ZDROWYCH PO DOUSTNYM OBCIĄŻENIU 
GLUKOZĄ

 

 

 

 

 

K

L

IN

IC

Z

N

IE

 J

A

W

N

E

 P

O

S

T

A

C

IE

 

C

U

K

R

Z

Y

C

Y

Typ 1

CUKRZYCA ZALEŻNA OD INSULINY

CUKRZYCA NIEZALEŻNA OD INSULINY

bez otyłości

Typ 2

z otyłością

powstała w młodości

(przemijająca, częstość występowania 2 - 5 %)

 CUKRZYCA PIERWOTNA

 CUKRZYCA WTÓRNA

 CUKRZYCA SPOWODOWANA

     NIEDOBOREM BIAŁKA - TROPIKALNA

 CUKRZYCA CIĘŻARNYCH 

KLASYFIKACJA  CUKRZYCY - WHO, 1985

 

 

 początek choroby jest zwykle nagły i ma gwałtowny 
przebieg

 szybkie narastanie zaburzeń metabolicznych i 
objawów 
 klinicznych

 duża skłonność do kwasicy cukrzycowej

 występuje znacznego stopnia zniszczenie komórek 
 wysp 
 trzustkowych konsekwencją czego jest niedobór 
insuliny

 chorzy wymagają bezwzględnego leczenia insuliną 

Cukrzyca typu 1 - 
insulinozależna 

występuje u około 10% wszystkich chorych na 
cukrzycę

 

 

Cukrzyca typu 
2

należy do chorób określanych mianem cywilizacyjnych 
jej rozpowszechnienie przybiera w ostatnich latach 
rozmiary epidemii

występuje przede wszystkim u osób dorosłych i w wieku 
podeszłym

obejmuje 80 – 90% wszystkich przypadków 
cukrzycy

początek choroby oraz jej przebieg jest względnie 
łagodny

poziom insuliny jest w normie lub bywa 
podwyższony
znacznie mniejsza skłonność do zatrucia ketonowego 
lub jej brak

 

 

predyspozycje genetyczne

zaburzenia w syntezie i wydzielaniu insuliny

insulinooporność komórkową

insulinooporność poreceptorową

hormony, bezczynność ruchowa, niewłaściwa dieta, wiek

Etiologia typowej cukrzycy typu 2 jest nadal 
nieznana

do najważniejszych mechanizmów przyczynowych 
zalicza się:

 

 

BRAK INSULINY

 

LIPOLIZA

 KATABOLIZM BIAŁEK

HIPERGLIKEMIA

 osmolalności płynu

zewnątrzkomórkoweg

o

ODWODNIENIE

NEURONÓW OUN

i  OBJĘTOŚCI PŁYNU

MÓZGOWO-RDZENIOWEGO

zaburzenia gospodarki
wodno-elektrolitowej
mózgu

 stężenia wolnych

kwasów tłuszczowych
FFA  w osoczu krwi

 tworzenia

ciał ketonowych
w wątrobie

KWASICA KETONOWA

ketonuria

utrata
Na

+

 i K

+

 z moczem

 H

+

pobudzenie neuronów OUN

HIPERWENTYLACJA

ODWODNIENIE POZAKOMÓRKOWE

 GLUKONEOGENEZA

 azotu w 

moczu

hiperaminoacydemi

a

DIUREZA OSMOTYCZNA

ODWODNIENIE

KOMÓRKOWE

Patogeneza śpiączki hiperglikemicznej

 

 

ODWODNIENIE 

POZAKOMÓRKOWE

KWASICA

 METABOLICZNA

HIPOKSJA

HIPERWENTYLACJ

A

OPORNOŚĆ 

INSULINOWA

 PRZEPŁYW

KRWI PRZEZ:

OUN

NERKI

ŚPIĄCZKA
ZGON

 RAA

SKĄPOMOCZ
BEZMOCZ

 STĘŻENIE JADÓW 

MOCZNICOWYCH

PRZEWÓD POKARMOWY
(wymioty, biegunki, 
nadżerki)

 INSULINY

 GLUKOZY

NIEDOKRWISTOŚ

CI

Skutki hiperglikemii

 

 

CUKRZYCA  
TYPU 2

oporność tkankowa na działanie 
insuliny

Etiologia typowej cukrzycy typu 2 jest nadal nieznana,
natomiast w jej etiologii wymieniane są dwa 
najważniejsze elementy:

zaburzenia sekrecji insuliny 

 

 

WPŁYW INSULINOOPORNOŚCI NA ZMIANY NACZYNIOWE

INSULINOOPORNO

ŚĆ



HIPERINSULINEMIA

INSULINA

 synteza tlenku 

azotu

 efekt

wazokonstrukcyj
ny

 

synteza 
endotelin
y

DYSLIPIDEMI
A

lipotoksyczno

ść

 synteza związków

stymulujących mitogenezę
  produkcja

wolnych rodników 
tlenowych

USZKODZENIE

ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO

 wydalanie albumin z 

moczem

mikroalbuminemia lub jawny 

białkomocz

POWIKŁANIA SKOJARZONE Z NEFROPATIĄ 
CUKRZYCOWĄ



 upośledzenie fibrynolizy 



 trombofilia cukrzycowa

 

 

występuje u 23 - 24%  populacji osób dorosłych

 stężenia trójglicerydów
 stężenia cholesterolu frakcji 
HDL 
 stężenia cholesterolu frakcji 
VLDL
 stężenia cholesterolu frakcji LDL 

nadciśnienie 
tętnicze

otyłość

CZYNNIKI PROGNOSTYCZNE

ROZWOJU MIAŻDŻYCY

Zespół insulinooporności

  

 

 

U chorych z cukrzycą typu 

2

nadciśnienie tętnicze 

występuje

2 – 3 razy częściej,

niż w populacji bez 

cukrzycy

 

 

U chorych z cukrzycą typu 2

wzrasta ryzyko wszystkich 

powikłań naczyniowych

w tym ryzyko chns

 

 

Obecność cukrzycy typu 2

zwiększa przeszło 2-krotnie ryzyko 

wystąpienia chns i aż 4-krotnie 

ryzyko zgonu z powodu chns

 

 

 GLIKACJA BIAŁEK USTROJOWYCH

 INSULINY

 GLUKOZY

 AKTYWNOŚCI
WOLNYCH RODNIKÓW

 ADHEZJI
KRWINEK CZERWONYCH

 uszkodzenie śródbłonka 
naczyń
 denaturacja białek
 pogrubienie błony 
podstawowej
    naczyń włosowatych 

 REAKTYWNOŚCI

PŁYTEK KRWI I ICH AGREGACJA

Angiopatie cukrzycowe

 

 

RETINOPATIA 

CUKRZYCOWA

NEFROPATIA 

CUKRZYCOWA

NEUROPATIA 

CUKRZYCOWA 

Mikroangiopatie

KARDIOMIOPATI

E

INNE ZMIANY NACZYNIOWE

w mięśniach, skórze, układzie kostnym, 
łożysku

 

 

MIAŻDŻYCA TĘTNIC I TĘTNICZEK 

NEREK

MIAŻDŻYCA TĘTNIC I TĘTNICZEK 
KOŃCZYN DOLNYCH (ZESPÓŁ STOPY 
CUKRZYCOWEJ)

MIAŻDŻYCA NACZYŃ 

MÓZGOWYCH

MIAŻDŻYCA TĘTNIC 

WIEŃCOWYCH

Makroangiopatie

 

 

nasilonej glikacji białek ustrojowych uczestniczącej 
w rozwoju
mikro- i makroangiopatii cukrzycowej

Przewlekle utrzymujący się stan 
hiperglikemii
doprowadza do:

odwodnienia neuronów 
OUN

spadku objętości płynu mózgowo-
rdzeniowego oraz zaburzeń 
elektrolitowych mózgu

odwodnienia komórkowego

diurezy osmotycznej skutkującej odwodnieniem 
pozakomórkowym

 

 

uszkodzenia narządu wzroku, 

efekt retinopatii 

cukrzycowej, 

osteopenia cukrzycowa, 

efekt wtórnej osteoporozy

Nieodwracalne zaburzenia ogólnonarządowe 
towarzyszące cukrzycy

 

typu 1 i cukrzycy typu 2 

doprowadzają do:

chorób układu krążenia z chorobą niedokrwienną 
mięśnia sercowego, 

efekt makroangiopatii 

cukrzycowej

 

(75% przypadków prowadzi do śmierci pacjenta)

dysfunkcji neuronów OUN, 

efekt neuropatii 

cukrzycowej

 (zaburzenia pamięci, depresja, 

śpiączka hiperglikemiczna)

niewydolności nerek, 

efekt nefropatii cukrzycowej

z towarzyszącym wpływem jadów mocznicowych,  
zaburzeniami hormonalnymi oraz skojarzona z 
nadciśnieniem tętniczym w cukrzycy typu 1