Rola i znaczenie

wapnia fosforu i

magnezu w

organizmach

przeżuwaczy z

uwzględnieniem zmian

klinicznych

WAPŃ

Właściwości biochemiczne i kierunki

działania

wapnia

Warunkuje prawidłowe funkcjonowanie błon
komórkowych, ich przepuszczalność

Wpływa na prawidłową nerwowo-mięśniową pobudliwości

Warunkuje prawidłowy proces skurczu mięśni

Warunkuje prawidłowy proces krzepnięcia krwi

Wpływa na prawidłowe funkcjonowanie układu
szkieletowego

Homeostaza wapnia

Resorpcja z kości Dieta

PTH + Jelita

CT –

1,25-(OH)

D+ 1,25-

(OH)

D+

Hiperkalcemia -

pula zewnątrzkomórkowa

Mleko endogenny Ca Ca wydalany

Kościec płodu wydalany z kałem z moczem

PTH -, CT +

Regulacja hormonalna poziomu Ca

Kalcytonina poziom wapnia we krwi

hiperkalcemia hipokalcemia

Vit

z dawki pokarmowej

i fotosyntezy w skórze

konieczny

Mg (co-faktor)

25-hydroksy D

PTH

1,25 dwuhydroksy D

konieczny Mg (co-faktor)

przytarczyce

Pierwsza

hydroksylacja

Vit D

(konieczny Mg

co-faktor)

PTH

Nerki

Druga hydroksylacja

Vit D

(konieczny PTH)

Mobilizacja Ca z kości

Przyswajanie z jelit

Wpływ zmienności stężenia fosforanów

nieorganicznych, wapnia i kalcytriolu na

wydzielanie PTH

1,25(OH)

Synteza i wydzielanie PTH przez przytarczyce

1,25(OH)

Zagrożenia

25-OHD

Hipowitaminoza D + +
Hiperwitaminoza D

Niski poziom Ca osocza + - PTH

Niski poziom Pn osocza + + 1,25-
(OH)

PTH + + Wysoki
poziom Ca osocza

Estrogeny +

1,25-(OH)

D -

Wysoki poziom Ca osocza -

1,25-(OH)

24,25-(OH)

nerki

Poziom Ca osocza

2,43 – 3,10 mml/l (9,7-12,4 mg%)

2,25 - 2,87 mmol/l (9,0-11,5 mg%)

Frakcje (formy) w jakich znajduje się wapń w osoczu:

A/ wapń zjonizowany (50-60%) – aktywna forma

metaboliczna

B/ wapń związany z białkami (40-50%) – będący

przyczyną istotnych zmian w organizmie

(hiperproteinemia – hiperkalcemia;

hipoproteinemia /hipoalbuminemia/ - hipokalcemia

Stany zasadowicy we krwi obniżają ilość Ca

, gdy

stan zakwaszenia podwyższa jego ilość

C/ wapń kompleksowy

Zaburzenia w poziomie wapnia

Poziom Ca całk osocza

2,25 – 2,87 mml/l (9,0-11,5 mg%)

Hipokalcemia kliniczna

Porażenie poporodowe = ostra

hipokalcemia kliniczna

Potencjalne przyczyny i

uwarunkowania ostrej

hipokalcemii



Zawartość Ca oraz (Mg i P) w paszy



Skład dawki pokarmowej i

zapotrzebowanie fizjologiczne
na Ca



System żywienia i utrzymania krów w

okresie zasuszenia



Wielkość i efektywność przyswajania i

mobilizacji Ca z
rezerw organizmu



Uwarunkowania rasowe, osobnicze i

środowiskowe

Uwarunkowania rasowe, osobnicze

i środowiskowe

Rasy o wysokiej wydajności mlecznej (Jersey,HF..)

Wiek (większa zdolność do dużego i szybkiego

uruchamiania produkcji mleka oraz większe zmiany w

narządach miąższowych, najczęściej chorują krowy

między 5-10 rokiem życia)

Poziom estrogenów (osłabienie apetytu –

predysponuje do występowania choroby w

późniejszym okresie)

Tereny o obniżonej zawartości magnezu – stany

chronicznej hipomagnezemii

Zawartość Ca oraz (Mg i P) w suchej

masie podawanej paszy

Wysoka zawartość Ca w dawce paszowej

(powyżej 1,0 % )

nieprawidłowy stosunek Ca : P

(

u krów wysoko produkcyjnych winien wynosić 1,3 : 1: krowy

w zasuszeniu 2:1)

niska zawartość P w paszy (poniżej 0,3%)

niska zawartość Mg w paszy (poniżej 0,15%)

Skład dawki pokarmowej

Duża zawartość białka i energii w okresie zasuszenia

(prawidłowa zawartość białka ogólnego 12% w s.m., białko nie

ulegające rozkładowi w żwaczu stanowić winno 26% białka

ogólnego)

Obniżona zawartość włókna surowego w paszach objętościowych

zasadowica

wysokie pH krwi (dysfunkcja wątroby i

nerek)

zmniejszona mobilizacja Ca z krwi i zdolność przyswajania z

jelit

Zapotrzebowanie fizjologiczne na Ca i P

w gramach

(krowa o masie 600 kg)

Ca (g) P (g)

zapotrzebowanie bytowe 22 (36) 17 (27)

w okresie ciąży 34 (53-61) 26 (34-

37)

produkcja 1 kg mleka 2-3 (3,8-5,0) 1,7-2,4

Zapotrzebowanie dzienne krowy na wapń

a/ w okresie ciąży około 34 g

b/ w okresie laktacji dla wydajności 25 l mleka 72-97 g

c/ w okresie laktacji dla wydajności 40 l mleka 102-142

Wielkość i efektywność przyswajania

oraz mobilizacji Ca z rezerw organizmu

Około 50-60% wapnia z przyjętej paszy

przyswajane jest w jelitach przeżuwaczy

Czynniki wpływające na ograniczenie przyswajania:

zaburzenia w funkcjonowaniu przewodu

pokarmowego

(nagłe zmiany paszy, stany zapalne, atonia ..)

duża zawartość słabo przyswajalnych związków

nieprawidłowy stosunek Ca : P (niedobór P)

zasadowy odczyn diety (dieta kationowa)

niedobór i zaburzenia przemiany wit. D

Swoiste zmiany kliniczne, w

których notowana jest, jako

czynnik wywołujący

hipokalcemia

Porażenie poporodowe

Tężyczka hipomagnezemiczna

Hypoalbuminemia

Zwyrodnienie tłuszczowe u bydła

Tężyczka transportowa u owiec

Ostra niewydolność nerek

Nieswoiste zmiany kliniczne, w

których notowana jest

hipokalcemia

Ostre zatrucia połączone z całkowitym

brakiem apetytu

Niedoczynność przytarczyc

Zmiany kliniczne na tle podaży

tetracyklin

Zmiany kliniczne na tle podaży

nieodpowiedniej ilości furosemidu

Zasadowica wywołana nadmierną

podażą wodoroweglanów

Objawy kliniczne porażenia

porodowego

Niespecyficzne objawy zwiastunowe

Charakterystyczne objawy dla

nasilających się zmian klinicznych:

- postać z pobudzeniem

- postać śpiączkowa

Niespecyficzne objawy zwiastunowe:

osłabiony apetyt lub jego całkowity brak

posmutnienie lub apatia

ochłodzenie powierzchownych partii ciała

obniżona lub brak wydajności mlecznej (w

przypadku wystąpienia porodu)

postać z pobudzeniem

podwyższone parametry ogólne

potrząsanie głową

zgrzytanie zębami

ślinienie

sztywność kończyn

sztywność pęcin i wiosłujące ruchy naprzemienne

kończyn

Słabo widoczne skurcze wybranych partii włókien

mięśniowych

Rozpoznanie:

Badania biochemiczne:



poziom wapnia osocza krwi obniżony do wartości poniżej1,5

mmol/l (norma:
2,2- 2,6 mmol/l lub 9,0-10,5 mg%)



poziom frakcji zjonizowanej wapnia osocza krwi nie ulega

zasadniczym
zmianom, wykazując często wyższe wartości w stosunku do
krów zdrowych
(powyżej 50%)



poziom magnezu osocza krwi mieści się w dolnych

granicach uznawanych
norm (norm: 0,72-1,34 mmol/l lub 1,8-3,2 mg% )



poziom frakcji zjonizowanej magnezu osocza w jego puli

całkowitej wykazuje
niskie wartości (poniżej 70%)



poziom fosforu nieorganicznego w osoczu krwi obniżony

poniżej 1,0 mmol/l
(norma 1,29 – 3,06 mmol/l (4,0 - 9,5 mg%)

)

postać śpiączkowa

a/ postać z umiarkowanymi objawami klinicznymi:

parametry ogólne w normie lub ulegają niewielkiemu podwyższeniu (o różnej

jakości)

zwierzę przyjmuje pozycję leżącą na mostku, najczęściej z głową zarzuconą na

bok klatki piersiowej

źrenice rozszerzone z obniżoną wrażliwością na promienie świetlne

zatrzymanie motoryki żwacza, defekacji i oddawania moczu

b/ zaawansowana postać śpiączki:

parametry ogólne: tętno i akcja serca słabo wyczuwalna, oddechy arytmiczne

krowa przeważnie znajduje się w pozycji leżącej na boku

występuje wzdęcie żwacza lub charakterystyczny zapach treści, która niekiedy

ulegając regurgitacji, przyczyniać się może do zachłystowych zmian w układzie

oddechowym

brak defekacji i oddawania moczu (te funkcje szybko się pojawiają po

prawidłowym postępowaniu leczniczym)

Rozpoznanie:

Badania biochemiczne:



poziom wapnia osocza krwi obniżony zawsze do wartości

poniżej1,5 mmol/l
(norma: 2,2- 2,6 mmol/l )



poziom frakcji zjonizowanej wapnia osocza krwi nie

przekracza 50% puli
wapnia całkowitego osocza krwi



poziom magnezu całkowitego osocza krwi przekracza górne

wartości norm
fizjologicznych (norma: 0,72-1,34 mmol/l )



Poziom frakcji zjonizowanej magnezu osocza krwi w jego

puli całkowitej
przekracza wartości fizjologiczne, i stanowił w badaniach
własnych powyżej
wartości 80%



poziom fosforu nieorganicznego w osoczu krwi obniżony

poniżej 1,0 mmol/l
(norma 1,29 – 3,06 mmol/l )

Leczenie

A/ postać z objawami pobudzenia i wstępnymi objawami

śpiączki:

1. Preparaty wapniowe, wapniowo-magnezowe i

wapniowo-magnezowo –fosforowe podawane drogą

parenteralną:

- zawartość Ca winna wynosić od 8 do 12 g,

- zawartość Mg winna nie przekraczać 4 g w

podawanej dawce,

2. Witamina D

: 0,5 -1 miliona jednostek na 45 kg m.c.

3. Roztwory glukozy 10-40% (0,25-0,5 g/ kg w.c.)

4. Preparaty regulujące wydolność układu krążenia

Leczenie

B/ postać śpiączkowa:

preparaty wapnia (najskuteczniejsze w postaci

szybko dysocjującej) podawane drogą dożylną (15-

20 g) (5-10 g s.c. - dodatkowo)

preparaty fosforowe podawane drogą domięśniową

wit. D

podawana drogą domięśniową

Preparaty regulujące wydolność układu krążenia

Zależność między hipokalcemią
porodową

a rozwojem zaburzeń chorobowych

Rodzenie martwych płodów

6.5

Zatrzymanie łożyska

3.2

Ketoza

8.9

Zapalenia wymion

8.1

Zapalenie na tle E. coli

9.0

Lew. przemieszczenie trawieńca3.4

Zmiany chorobowe

zależność

Curtiss et al., JAVMA 183:559, 1983

Dieta przed porodowa

Niska zawartość Ca w diecie (< 20 g/ dzień), 2

tygodnie przed porodem

Równoczesne obniżenie zawartości fosforu w diecie

(dawka powyżej 80 g/krowę/dzień – zwiększa ryzyko

choroby – zaburzenie działania enzymów

katalizujących w nerkach produkcję 1,25-(OH)

Utrzymanie stosunku Ca:P na poziomie 1:1 lub

niższym

Stosowanie diety anionowej (100 g chlorku amonu

lub siarczanu amonu krowę/dzień)

Obniżenie nadmiaru białka w diecie, podwyższenie

zawartości Mg

Profilaktyka:

Preparaty wapnia - doustne przed i po porodzie:

100-150 g w 3 podaniach (24, 1-2 godziny

przed i 10-14 godzin po porodzie

Podaż witaminy D i jej metabolitów:

Vit. D

i D

10- 20 milionów jednostek per os

dziennie przez 5 dni przed porodem

Vit. D

i D

– 10 milionów jednostek i.m. 7

dni przed porodem (codziennie)

Profilaktyka:

25- (OH)-D

4-8 mg (3-10 dni przed porodem i.m.)

1,25-(OH)D

400

g/dzień p.o. między 1 -4 dniem przed porodem

(dawka jednorazowa) lub 200

g między 5-7 dniem

1-alpha-(OH)D

i.m. 350

g 1-3 dni przed porodem

24-F-1,25-dihydroxyvitamin D

i.m. 100-150

g 5 dni przed

spodziewanym porodem

Ten system profilaktyki w oparciu o Sterole obecnie nie jest preferowany

ze względu na: a/ możliwość przedawkowania wit. D, co daje efekty utajone

nieodwracalne (zwapnienia) !!!!

b/ ekonomię, bardzo droga ta metoda

5.0

6.0

7.0

8.0

9.0

10.0

11.0

-15 -10 -5

10 15 20 25 30

Dni w okresie porodu

(

kontrola

1,25-(OH)

Anion

Kationy

(

DRKA

-D

ietetyczna Różnica Kationowo-Anionowa

)

•

Kationy i aniony w dawce pokarmowej

mają znaczący wpływ na

wystepowanie hipokalcemi, a

szczególnie hipokalcemii klinicznej!!

-Aniony (Zakwaszenie):

Chlorki

Siarka

-Kationy (Alkalizacja):

Potas

Sód

1/ łatwo przyswajalne z diety kationy,

i Na,

są przyczyną wzrostu w krwi pH i

zaburzenia funkcji PTH, co przyczynia
się do rozwoju hipokalcemii.

Aniony i Kationy

(DRKA-Dietetyczna Różnica Kationowo-Anionowa)

Potas również wpływa negatywnie na

absorpcję Mg ze żwacza, co często
warunkuje rozwój

hipomanezemii

(tężyczki) i redukuje funkcję PTH.

1/ Łatwo przyswajalne z diety aniony,

and SO

–

biorą istotny udział w

obniżeniu pH krwi, a przez to w

aktywacji PTH

(anion SO

stanowi ~

60% aktywnosci anionu Cl).

Aniony i Kationy

(DRKA-Dietetyczna Różnica Kationowo-Anionowa)

2/ Fosfor (PO

) jest również anionem ale jest

w interferencji z produkcją 1,25-(OH)

i nie jest rekomendowany jako źródło
anionowe.

0.1

1.4

0.8

0.3

DRKA 1

(Na + K) - (Cl + S)

DRKA 2

(Na + K) - (Cl + 0.6 S)

Zawartość w % s.m. w diecie

Aniony i Kationy

(DRKA-Dietetyczna Różnica Kationowo-Anionowa)

RKA (meq)/kg s.m. = (meq Na

+ K

) – (meq Cl

+ SO2

)

Pożądane efekty, gdy różnica zmniejszona jest do 100-150 meq/1000g s.m.
dawki przez ostatnie 3-4 tygodnie przed spodziewanym porodem.

Praktyczne możliwości stosowania

tej metody

Obniżenie zawartości K i Na w diecie:

obniżenie potasu jest b. trudne, ponieważ

wiele pasz dla przeżuwaczy ma dużą

zawartość zakodowaną genetycznie.

Sód

jest w dużej ilości w paszach w formie

nieorganicznych

połączeń,

jak

suplementów (NaCl, NaHCO

etc).

- Trawy są bogate w K,

- Kukurydza podstawowa pasza (zielonka czy

kiszonka) zawiera raczej mało K.

-1

-2

5.0

6.0

7.0

8.0

~1.1% K (2/20 porażeń)

~2.1% K (10/20 porażeń)

~3.1% K (10/20 porażeń)

Wpływ K w diecie na Stężenie Ca w osoczu

Dni w okresie okołoporodowym

(

ZALEGANIE OKOŁOPORODOWE

OSTEOMALACJA – ROZMIĘKANIE

KOŚCI

Zespół zaleganie okołoporodowego

(uwarunkowania)

2. Niedobór fosforu w paszy (warunkuje hipokalcemię)

1. Porażenie poporodowe (zły system leczenia i obsługi zwierzęcia)

3. Syndrom tłustej krowy (warunkuje słabość i toksemię)

4. Nadmiar białka w paszy (w dłuższym okresie)

5. Niedobór Se lub wit. E (PDM)

6. Uszkodzenie nerwów i mięśni ( w czasie porodu, uszkodzenie w czasie
zalegania lub długotrwałego leżenia )

7. Poziom hormonów estrogenowych ruja (zmniejszony apetyt, spadek absorpcji Ca)

8. Rasa zwierząt

(duża wydajność)

Postępowanie w zespo

e zalegania okołoporodowego

Lecznicze:

Profilaktyka

1. Niwelacja zmian biochemicznych

(hipokalcemii, hipomagnezemii)

1. Zapobieganie porażeniu
poporodowemu

2. Szybkie leczenie mastitis, metritis

3. Organizacja wygodnego
podłoża

4. Regularna zmiana pozycji leżącej4. Podawanie odpowiednich

preparatów mineralnych (Ca i P)

5. Masaże okolicy o słabym ukrwieniu

5. Stosowanie porodówek o
głębokiej podściółce

6. Przyśpieszenie porodu

2. Korekta diety w okresie
zasuszenia

3. Wczesne podjęcie leczenia
schorzeń metaboliczny
i infekcyjnych

Osteodystrofia włóknista kości

Największe nasilenie objawów klinicznych
notowane jest w drugim i trzecim okresie

odchowu, to jest między 7 a 13 miesiącem tuczu

Osteodystrofia włóknista kości

Przyczyny:



dominacja w dawce pokarmowej pasz treściwych bogatych

w fosfor a ubogich

w wapń (otręby zbożowe),



zaburzenie wzajemnych zależności między poszczególnymi

pierwiastkami

(głównie wapniem i fosforem) oraz między przemianą

mineralną a innymi

rodzajami przemian ustrojowych



zaburzenia hormonalne (nadczynność przytarczyc),



zaburzenie metabolizmu witaminy D na tle istotnych i

często nieodwracalnych

zmian w narządach miąższowych (wątroba, nerki),

Osteodystrofia włóknista kości

Objawy:



niewielkiego stopnia, zmienna kulawizna,



osłabiony apetyt,



niezborny chód,



częste leżenie,



zgrubienia okolicy stawów (ich

bolesność),



szybko postępująca trudność w

podnoszeniu się,



nie obarczanie kończyn z

zaawansowanymi zmianami
w stawach,



zmiany profilu kończyn

Osteodystrofia włóknista kości

Rozpoznanie:

Badania biochemiczne:



podwyższony poziom Pn w surowicy i

osoczu krwi



pozostający w normie lub względnie

obniżony
poziom Ca



podwyższony poziom AP

FOSFOR

Właściwości biochemiczne i kierunki

działania

fosforu

Warunkuje wraz z wapniem odpowiednią strukturę i
dynamikę układu szkieletowego i tkanki zębowej

Wewnątrzkomórkowy poziom P warunkuje syntezę i rozpad
nośników energii (ATP, AMP, ADP itd.)

Jest istotnym składnikiem buforującym w
płynach CUN,
i odgrywa znaczącą rolę w utrzymaniu
równowagi kwasowo-zasadowej we krwi

Poziom Pn osocza

1,80 – 2,76 mml/l (5,6-6,5 mg

1,29 – 3,06 mmol/l (4,0 - 9,5

mg%)

Zaburzenia w poziomie fosforu

Poziom Pn osocza

1,80 – 2,76 mml/l (5,6-6,5 mg%)

1,29 – 3,06 mmol/l (4,0 - 9,5 mg%)

Hipofosfatemia

Zespół zalegania okołoporodowego

Hemoglobinuria poporodowa

Przyczyny

Egzogenne – niedostateczna ilość składników mineralnych w dawce

paszowej:

Niski poziom fosforu w paszy,

Skarmianie pasz o zaburzonym stosunku Ca;P,

Nadmierna podaż Ca i niedostatek Wit. D w podawanych

paszach,

Skarmianie pasz kwasogennych (metaboliczna kwasica –

hipofosfatemia i hiperkalcemia,

Niski poziom wit. D (niedostateczna ilość światła, niedostateczna

podaż prkursorów czynnego metabolitu wit. D, zaburzenia

hormonalnej czynności przytarczyc, hepatopatie, deficyt soli

kwasów żółciowych,

Chroniczna niewydolność nerek

Zespół zaleganie

okołoporodowego

(Downer Syndrom)

Postępowanie w zespo

e zalegania okołoporodowego

Lecznicze:

Profilaktyka

1. Niwelacja zmian biochemicznych
(hipokalcemii, hipomagnezemii)

1. Zapobieganie porażeniu
poporodowemu

2. Szybkie leczenie mastitis, metritis

3. Organizacja wygodnego
podłoża

4. Regularna zmiana pozycji leżącej4. Podawanie odpowiednich

preparatów mineralnych (Ca i P)

5. Masaże okolicy o słabym ukrwieniu

5. Stosowanie porodówek o
głębokiej podściółce

6. Przyśpieszenie porodu

2. Korekta diety w okresie
zasuszenia

3. Wczesne podjęcie leczenia
schorzeń metaboliczny
i infekcyjnych

Hemoglobinuria

wysokoprodukcyjnych krów

mlecznych

Swoisty syndrom zmian warunkowany

niedoborem fosforu

Choroba występuje 1- 4 tygodni po

porodzie

Hemolityczna anemia i hipofosfatemia

charakteryzuje obraz tej choroby

Przyczyny

Dieta o niskiej zawartości fosforu

Obecność w składnikach dawki

pokarmowej czynników hemolitycznych -

rośliny kapustowate (krzyżowe) (liście

buraków cukrowych, kapusta, lucerna,

rzepa, brukiew)

Uwarunkowania hemolizy

Niedobór fosforu powoduje obniżenie

erytrocytarnej beztlenowej glikolizy,

zmiany w poziomie 3-fosfoglicerydo-

dehydrogenazy, obniżenie poziomu ATP

(15%), zwiększenie poziomu

methemoglobiny, obumieranie

erytrocytów,

Obecność hemolizujących saponin

(niektóre rośliny zawierają ponad 0,4%)

Objawy

Anemia,

Słabość, zataczanie, bladość błon śluzowych,

wzrost liczby uderzeń mięśnia sercowego,

Hemoglobinuria,

Kał suchy i twardy,

Zejście śmiertelne na stępuje w trakcie 2-5

dni bez interwencji lekarskiej,

Zmiany małego stopnia mogą ustępować

samoistnie w trakcie 3-4 tygodni,

W/w okresie notowane są zawsze zmiany w

apetycie, dążenie do przyjmowania różnych

pasz (lizawość)

Rozpoznanie

Obniżony poziom fosforu w surowicy krwi, przeważnie

poniżej (0,15-1,0 mml/l) lub 0,5-3,0 mg/100 ml, niski poziom

Ca i zaburzony stosunek Ca:P,

Równocześnie notowany niski poziom fosforu u pozostałych

krów w stadzie,

Duży spadek liczby krwinek czerwonych, ich objętości i

hemoglobiny,

Wzrost alkalicznej fosfatazy,

Obniżenie poziomu sodu, chloru i cholesterolu,

Wzrost poziomu bilirubiny w końcowej fazie procesu

chorobowego,

Leukocytoza, neutrofilia, obniżenie białka całkowitego,

albumin, podwyższenie globulin,

Wydalanie moczu o kolorze brązowo/czerwonym

Pośmiertnie wątroba obrzęknięta, powiększona i

nacieczona tłuszczem

Rozpoznanie różnicowe

Babeszjoza (stwierdzenie babeszji we

krwi)

Zatrucie miedzią (poziom Cu w

tkance wątrobowej powyżej 8000

mmol/l, w surowicy powyżej 50

mmol/l)

Forma wywołana niedoborem Cu

Leczenie i profilaktyka

Podaż i.v. preparatów fosforowych (30

g fosforanu sodowego w 200 ml wody

destylowanej,

Transfuzja krwi (5-10l)

Duże dawki wit. C i.v.,

Dextran żelaza

Podaż fosforanu wapnia w diecie

(100-200 g/dzień),

MAGNEZ

Magnez jest pierwiastkiem (kationem)

niezbędnym do normalnego wzrostu i
funkcjonowania organizmów żywych. Pod
względem

ilościowym

organizmie

zajmuje on

czwarte miejsce

, po wapniu,

sodzie i potasie, zaś jako kation
wewnątrzkomórkowy

drugie

po potasie.

Odnośnie do trwałości wiązań chelatowych
metali dwuwartościowych, na których w
dużej

mierze

opiera

się

działanie

chemiczne magnezu, zajmuje on miejsce
między wapniem a strontem, i jest
bardziej ruchliwy od żelaza i miedzi.

Właściwości biochemiczne i kierunki

działania

Synteza i możliwość pobierania energii z wiązań
wysoko energetycznych

Synteza nośników wodorowych i elektronowych

Synteza i aktywacja licznych enzymów

a/ stabilizator błon komórkowych

b/ wpływa na integrację anatomiczną i czynnościową organelli komórkowych

- zapewnia dużą wydajność procesów fosforylacji i oksydacji w
mitochondriach (wysoki stosunek (P/O)

- zapewnia wysoki stopień agregacji rybosomów w polisomy
zdolne do tworzenia łańcuchów peptydowych

- zapewnia integralność podwójnej spirali kwasu dezoksyrybonukleinowego
oraz powstanie kwasu rybonukleinowego transportowego

- warunkuje anatomiczną integralność chromosomów

- warunkuje ochronę prawidłowej struktury lizosomów (niedobór może
warunkować degranulację komórek tucznych)

Stabilizujące oddziaływanie

magnezu

Magnez a funkcjonowanie struktur
komórkowych



tworzenie związków kompleksowych z fosfolipidami (integralna część

różnych błon komórkowych)



kwasy nukleinowe tworzą mniej trwałe związki kompleksowe z

magnezem niż z wapniem, co jest jednak warunkiem prawidłowego

funkcjonowania rybosomów i jąder komórkowych



prawo działania mas warunkuje ścisłą zależność między ilością

związanych struktur magnezowych a ilością magnezu zjonizowanego



magnez wykazuje duże zróżnicowanie pod względem zawartości

nie tylko między poszczególnymi strukturami komórek, lecz również
w ich obrębie

Zaburzenie przemiany magnezowej

w organizmach

a/ bezpośrednie efekty komórkowe



brak stabilizacji błon komórkowych (kompleksy Mg z fosfolipidami

zmniejszają płynność błon komórkowych)



brak integralności anatomicznej i czynnościowej różnych organelli

komórkowych

Duży niedobór magnezu

B. Niewielki niedobór magnezu

Duży niedobór magnezu

- ostry proces (depolaryzacja błony

komórkowej)

Mg Ca K Na P

przewlekły proces

1. mieszane kryształy apatytowe (kalcynoza)
2. zwiększone stężenie wewnątrzkomórkowe Mg i P w formie
nieaktywnej

II.

Niewielki niedobór magnezu

- brak zmian w stężeniu P Ca K
= = =

b/ reakcje ogólne

1. zaburzenie w mitochondriach prawidłowego procesu fosforylacji,

utleniania i tworzenia ATP

2. osłabienie procesu agregacji polisomów w rybosomach

3. osłabienie działania ochronnego na lizosomy (degranulacja komórek

tucznych)

4. zaburzenie kształtowania się spirali DNA

Magnez w fizjologii układów

a/ Nerwowo-mięśniowy

neurotropowe działanie uspokajające
zmniejsza pobudliwość nerwowo-mięśniową
zwiększa sprawność mięśniową

b/ Sercowo-naczyniowy

zmniejsza przewodnictwo i pobudliwość
działa energotwórczo
przeciwdziała niedotlenieniu i niedokrwieniu
działa ochraniająca na strukturę naczyń: przeciwdziała odkładaniu się

Ca i zmianom

tkanki łącznej

działa przeciwskurczowo
oddziaływuje jako jeden z czynników przeciwzakrzepowych
chroni strukturę błon komórek krwi (głównie erytrocytów i

trombocytów)

przeciwdziała powstawaniu potencjalnych zmian miażdżycowych w

układzie

krążenia

c/ Układ kostny

niezbędny w rozwoju i mineralizacji kości

d/ Układ moczowy

niezbędny do retencji wielu nieorganicznych i organicznych związków

chemicznych

e/ Układ rozrodczy

współdecyduje o przekazywaniu danych dziedziczenia

genetycznego

aktywizuje spermatozoidy

wpływa na prawidłowe odżywianie płodu

f/ Układ trawienny

uczestniczy w syntezie enzymów i mucyn soków trawiennych

pobudza czynności wątroby

g/ gruczoły wewnętrznego wydzielania

produkcja hormonów

a/ odporność u zwierząt

b/ zmiany białaczkowe i nowotworzenie

c/ przemiany energetyczne

d/ metabolizm lipoprotein

e/ funkcjonowanie układu nerwowego i mięśniowego

Istotne kierunki oddziaływania magnezu

Zawartość magnezu w organizmach przeżuwaczy : 0,03-
0,05%

(170-

250g)

10% ulega wymianie z innymi
tkankami

- 60-70% układ kostny

30% może być mobilizowane
w stanach
niedoboru

28% mięśnie szkieletowe

- 36% tkanki miękkie

4,3% narządy wewnętrzne

3,7% skóra i włosy

- 1% płyny międzykomórkowe 0,2% surowica krwi

- 65 – 70% magnez zjonizowany

- związany z albuminami i niektórymi
globulinami

Magnez całego organizmu może być

wymienialny

u krów w 20 – 24%

u cieląt w 30 – 45%

Szybka wymiana

•

mięsień sercowy

•

wątroba

•

nerki

•

jądra

Powolna wymiana

•

mięśnie szkieletowe (75%)

•

mózg

Prawidłowy poziom magnezu w surowicy i osoczu

u krów zdrowych

1,80 – 3,20 mg%

( 0,74 - 1,32 mmol/l )

Zawartość magnezu w krwinkach

czerwonych

krów - 0,79 – 0,87 mmol/l

cieląt po urodzeniu - 1,15 – 1,24 mmol/l

Średnie stężenie magnezu w

płynie

mózgowo-rdzeniowym

1,57 mmol/l

Mechanizmy regulujące przemianę magnezu we krwi



mechanizm wydalania



mechanizm magazynowania



mechanizm wchłaniania



układ rdzeniowo-nadnerczowy

Miejsca przyswajania magnezu:

Przeżuwacze:

komora żwaczowo-czepcowa

księgi

jelito grube

Wielkość absorpcji:



bydło i owce dorosłe - 27% (5-35%)



cielęta i jagnięta – do 52%

Transport Mg:

– aktywny proces zależny od poziomu :

Na/K ATPazy

i poziomu Na

Zwierzęta monogastryczne:

jelita cienkie

jelita grube

Wielkość absorpcji - 44% (24-76%)

Uwarunkowania pierwotne, środowiskowe

hipomagnezemii

(

niska zawartość magnezu w roślinach)

warunkowana czynnikami

geoklimatycznymi, agrochemicznymi i klimatycznymi

gleby: bielicowe, piaszczyste, lekkie, kwaśne, wapienne

predysponują do niskich poziomów magnezu w paszach,

nawożenie: zbyt szeroki stosunek K do Mg przekraczający

wartość 3:1 – wywołuje obniżenie zawartości Mg w roślinach,

obniżenie absorpcji nawet o 50%, zwiększenie wydalanie Mg z

moczem i kałem, a zbyt wysokie nawożenie azotowe (powyżej 90

kg/ha) podwaja liczbę przypadków hipomagnezemii klinicznej,

klimat ( duże nasłonecznienie wraz z dużą liczbą opadów

atmosferycznych, jak również spadek temperatury (przymrozki,

zimne deszcze, porywiste wiatry - spadek średniej temperatury

dobowej poniżej 10

C ) to warunki do występowania tzw.

okresów lub lat tężyczkowych,

okres wzrostu roślin - początek wegetacji i okres końcowy, to

dominacja roślin

o obniżonej zawartości w magnez,

nadmiar w glebie fosforu, siarki, glinu predysponuje do

konkurencyjnego

obniżenia zawartości magnezu w roślinach.

Uwarunkowania dietetyczne

hipomagnezemii

(

nie zbilansowana zawartość organicznych składników w

paszy)

obniżona zawartość włókna surowego w suchej masie

(prawidłowy poziom 18-20% w dziennej dawce),

obniżona zawartość suchej masy w przyjmowanej

dawce paszowej,

nadmiar białka ogólnego (CP ) powyżej 22% w suchej

masie

niski poziom lekkostrawnych węglowodanów

Czynniki wpływające na przyswajanie

magnezu u przeżuwaczy

Komora

Żwaczowo czepcowa

Hormony

Produkty fermentacji

Amoniak (ostry wzrost)

Niedobór energii-spadek:

LKT,CO2,

masy bakteryjnej

kwas mlekowy

Ciśnienie osmotyczne

Stosunek Na : K <1

Składniki pokarmowe

Sód – poniżej 0,2%

Potas – powyżej 4%

Wapń

Glin

Siarka

Fosfor

Związki kompleksowe:

-cytryniany

-transakonityniany

-fityniany

-szczawiany

amonowo-magnezowe

Woda

Insulina

(zwiększony powrót

K do komórki i

obniżenie poziomu Mg

wywołany zwiększoną

tolerancją na

węglowodany)

Adrenalina

PTH

1,25-(OH)2D

Wydalanie magnezu u przeżuwaczy

Kał

Mocz

Mleko

a/ endogenny

bilans zerowy 2,5 g/dzień

15-20 mg/100 ml
(0,5-3,5 mg/kg m.c./dzień)

aldosteron, CT, hormon wzrostu, wit. D

PTH

b/ egzogenny
( zawartość w paszy i % absorpcji)

Homeostaza magnezu

u krowy o wadze 500 kg

Resorpcja kości

PTH ++

CT -

1,25-(OH)2 +

Dieta

Żwacz

Jelita

1,25-(OH)2D

Pula zewnątrzkomórkowa Mg

(2,0 – 2,5 g)

Magnez osocza

(0,6 – 0,8 g)

Laktacja

(1,2-5,0 g/d)

Płód

(0,33 g/d)

Endogenny Mg

Wydalony z kałem

(1,0-1,5 g/d)

Magnez wydalany

z moczem

(0,5-5,0 g/d

PTH –

CT +

1,25-(OH)2D

Gruczoł

ślinowy

(0,5-1,0 g/d

Zapotrzebowanie fizjologiczne na Mg w

gramach

(krowa o masie 600 kg)



zapotrzebowanie bytowe 12



w okresie ciąży 14,5-15,5



produkcja 1 kg mleka 0,12



Zapotrzebowanie dzienne krowy na magnez



a/ w okresie ciąży około 14,5-15,5 g



b/ w okresie laktacji dla wydajności 20 l

mleka 24-36 g



c/ w okresie laktacji dla wydajności 40 l

mleka 36-60 g



d/ w okresie laktacji dla wydajności 50 l

mleka 48-72 g

Niska zawartość

Mg w paszy

Stres

Obniżona

resorpcja Mg

Młoda zielonka

mleko

adrenali

lipoliz

Obniżenie zawartości

Mg w narządach

zmniejszenie Mg

zależnej

fosforylacji tlenowej

Zaburzenie funkcji

nerwowo-mięśniowej

Tężyczka

WKT

Wysokie pH (zasadowica)

duża podaż K

Metaboliczna

zasadowica

Przemieszczenie Ca

z zewnątrz do

wewnątrz

komórek

hipokalcemia

insulin

PTH

kolagenoliza

Glukoza

Spalanie rezerw

tłuszczowych

WKT

Glikoliza

beztlenowa

Glukoneogeneza

(glukoza)

Uwarunkowania osobnicze

(czynniki wysokiego ryzyka hipomagnezemii)

a/ rasa bydła

( predysponującymi rasami do zmian

klinicznych są
rasy: Jersey, Holsztyńsko-Fryzyjska)

b/ wiek zwierzęcia

(powyżej 5 roku wzrasta ponad

2,5raza
częstość występowania
hipomanezemii)

c/ okres laktacji

d/ predyspozycje

genetyczne, stresowe,

zaburzenia endokrynologiczne

e/ kondycja

Postacie hipomagnezemii

Ostra

B. Podostra

C. Chroniczna

objawy kliniczne rozwijają

objawy rozwijają się

brak

swoistych objawów

się w okresie kilku godzin

w okresie kilku dni

notowane

zaburzenia w

(6-12 godz.)

(2- 3 dni)

produkcji i

reprodukcji

(miesiące)

A. Ostra

B. Podostra

C. Chroniczna

- wytrzeszcz gałek
ocznych

zaburzenia w apetycie

zaburzenia

- rozszerzenie źrenic

- zwiększona pobudliwość

produkcji

- niepokój

- sztywny, chwiejny ruch

kulawizny

- brak apetytu

- sztywne małżowiny uszne

niedowłady

- biegunka

- częste oddawanie kału

nowotwory

- drżenie mięśni

- drżenie włókienkowe

- nadwrażliwość skóry

mięśni

niezborność ruchowa

- skurcze kloniczno-toniczne

- apatia

- śpiączka

Podstawowe objawy:

Możliwości rozpoznawania hipomagnezemii

a/ bezpośredni pomiar stężenia Mg (Ca, K, P, glukoza)

- we krwi < 1,2 mg%

- we krwi 1,6-2,0 mg%

okresowe obniżenie
poziomu
we krwi

- w moczu  0 mg%

- w moczu  10 mg%

< 2,0 mg%

- w płynie mózgowo-rdzeniowym

< 0,6 mg%

1,6-1,8 mg%

b/ pośrednia metoda

odpowiedź na leczenie

jednorazowe postępo-

jest dobra

bardzo zróżnicowana

wanie

terapeutyczne
nie
daje efektu

Plan postępowania leczniczego

w stanach klinicznej hipomagnezemii

Określenie stanu klinicznego oraz warunków bytowych zwierząt

(spokój)

Reorganizacja systemu żywienia w stadzie

Podanie preparatów magnezowych (drogą dożylną i podskórną)

- preparaty monoskładnikowe - wieloskładnikowe
a/ siarczan magnezu 15-20% antiparen
b/ glukonian magnezu 15% calvit
c/ chlorek magnezu 15% calcivet
d/ mleczan magnezu 3,3% calmaphos, calciphos,
calcigluc

Podanie preparatów magnezowych drogami alternatywnymi

(doustnie, doprostniczo)

a/ wodny roztwór chlorku magnezu
b/ wodny roztwór siarczanu magnezu
c/ calcium magnesium tonicum

Leczenie wspomagające

Postępowanie profilaktyczne :

1. Podanie związków magnezu z paszami:

a/ w formie stałej (tlenek magnezu, magnezyt palony,
dolomit)

b/ w formie płynnej (chlorek magnezu, calcium magnesium
tonicum)

2. Stosowanie wieloskładnikowych mieszanek mineralnych

(tetamix, bovimix, polfamix U )

3. Stosowanie bolusów magnezowych

4. Stosowanie lizawek wieloskładnikowych

5. Opylanie i nawożenie pastwisk związkami magnezu

6. Sterowanie procesem reprodukcji

Tężyczka cieląt

a) przyczyny:

żywienie głównie mlekiem cieląt w wieku około 8-16 tygodni ( zła

jakość innych pasz lub nadmiar mleka)

ciągły wzrost zapotrzebowania na Mg (stała zawartość w mleku,

spadek przyswajalności z przewodu pokarmowego)

Główną przyczyną jest ostry niedobór magnezu

c) badania biochemiczne:

niski poziom Mg w płynach ustrojowych
często dodatkowo notowany obniżony poziom Ca

b) objawy:

nieprawidłowe poruszanie się,
duża lizawość,
zwiększona wrażliwość na bodźce środowiskowe,
często obecna biegunka,
w pozycji leżącej skurcze kloniczno-toniczne przerywane

długimi okresami apatii, ślinienie, zgrzytanie zębami,

w momencie podnoszenia brak całkowity koordynacji ruchowej

d) diagnoza różnicowa:

enzootyczna dystrofia mięśni,
tężyczka hipocalcemiczna (warunkowana skarmianiem dużej
ilości pasz ze zbóż bez dodatku wit. D i wapnia.

Tężyczka bydła opasowego

Występuje najczęściej w krajach produkujących masowo

młodą

wołowinę (Stany Zjednoczone, Australia, Nowa Zelandia,

Kanada i niektóre kraje Europy Zachodniej), w Polsce od

kilku lat.

przyczyny:

żywienie przez długi okres wyłącznie paszami zielonymi,
żywienie paszami treściwymi o zmniejszonej zawartości
magnezu

(mieszanki pasz treściwych tworzonych na bazie otrąb

pszennych)
skarmianie odpadów przemysłu owocowo-warzywnego

(wyciski, wywary)

Główną przyczyną jest chroniczny brak magnezu (nie

ostry) wywołany intensywnością przemian

metabolicznych

b) Objawy :

objawy kliniczne w stosunku do bydła mlecznego

narastają wolniej

(są bardzo podobnymi),

dominuje jednak dysfunkcja układu ruchu
okresowa ślepota,
podstawowym ukrytym objawem jest narastający brak

odporności,

manifestujący się w okresie późniejszym szeregiem

chorób tła

infekcyjnego,

badania biochemiczne :

niski poziom Mg w płynach ustrojowych
podwyższony poziom K w płynach ustrojowych
względnie obniżony poziom Ca i Pn

d) diagnoza różnicowa :

korowa martwica mózgu

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64
Slide 65
Slide 66
Slide 67
Slide 68
Slide 69
Slide 70
Slide 71
Slide 72
Slide 73
Slide 74
Slide 75
Slide 76
Slide 77
Slide 78
Slide 79
Slide 80
Slide 81
Slide 82
Slide 83
Slide 84
Slide 85
Slide 86
Slide 87
Slide 88
Slide 89
Slide 90
Slide 91
Slide 92
Slide 93
Slide 94
Slide 95
Slide 96
Slide 97
Slide 98
Slide 99
Slide 100
Slide 101
Slide 102

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Ca, P, Mg
oznaczanie Ca i Mg
Miareczkowanie kompleksometryczne Cu Ni Ca Mg
oznaczanie Ca i Mg
Ca, P, Mg (całość)
biologia, pokarm i trawienie, Makroelementy - pierwiastki które stanowią więcej niż 0,01% suchej mas
Cwiczenie nr 11 Analiza ilościowa (miareczkowa) Oznacznie Ca 2 , Mg 2 Twardosc
Ca, Mg, Retort Kit
Prezentacja MG 15 05 2012
MG debata energy mix 15112011 prezentacja
OLESZKO Prezentacja OSR CA 2
PREZENTACJA analiza dyskrym CA O
Prezentacja MG 15 05 2012
DYDAKTYKA TWORCZOSC

więcej podobnych podstron

Ca, P i Mg prezentacja przerobiona

Document Outline