Rola i znaczenie magnezu w organizmach żywych

Homeostaza wapnia

Resorpcja z kości Dieta

PTH + Jelita

CT –

1,25-(OH)

D+ 1,25-

(OH)

D+

Hiperkalcemia -

pula zewnątrzkomórkowa

Mleko endogenny Ca Ca wydalany

Kościec płodu wydalany z kałem z moczem

PTH -, CT +

Regulacja hormonalna poziomu Ca

Kalcytonina poziom wapnia we krwi

hiperkalcemia hipokalcemia

Vit

z dawki pokarmowej

i fotosyntezy w skórze

konieczny

Mg (co-faktor)

25-hydroksy D

PTH

1,25 dwuhydroksy D

konieczny Mg (co-faktor)

przytarczyce

Pierwsza

hydroksylacja

Vit D

(konieczny Mg

co-faktor)

PTH

Nerki

Druga hydroksylacja

Vit D

(konieczny PTH)

Mobilizacja Ca z kości

Przyswajanie z jelit

Wpływ zmienności stężenia fosforanów

nieorganicznych, wapnia i kalcytriolu na

wydzielanie PTH

1,25(OH)

Synteza i wydzielanie PTH przez przytarczyce

1,25(OH)

Zagrożenia

25-OHD

Hipowitaminoza D + +
Hiperwitaminoza D

Niski poziom Ca osocza + - PTH

Niski poziom Pn osocza + + 1,25-
(OH)

PTH + + Wysoki
poziom Ca osocza

Estrogeny +

1,25-(OH)

D -

Wysoki poziom Ca osocza -

1,25-(OH)

24,25-(OH)

nerki

Poziom Ca osocza

2,43 – 3,10 mml/l (9,7-12,4 mg%)

2,25 - 2,87 mmol/l (9,0-11,5 mg%)

Frakcje (formy) w jakich znajduje się wapń w osoczu:

A/ wapń zjonizowany (50-60%) – aktywna forma

metaboliczna

B/ wapń związany z białkami (40-50%) – będący

przyczyną istotnych zmian w organizmie

(hiperproteinemia – hiperkalcemia;

hipoproteinemia /hipoalbuminemia/ - hipokalcemia

Stany zasadowicy we krwi obniżają ilość Ca

, gdy

stan zakwaszenia podwyższa jego ilość

C/ wapń kompleksowy

Uwarunkowania rasowe, osobnicze

i środowiskowe

Rasy o wysokiej wydajności mlecznej (Jersey,HF..)

Wiek (większa zdolność do dużego i szybkiego

uruchamiania produkcji mleka oraz większe zmiany w

narządach miąższowych, najczęściej chorują krowy

między 5-10 rokiem życia)

Poziom estrogenów (osłabienie apetytu –

predysponuje do występowania choroby w

późniejszym okresie)

Tereny o obniżonej zawartości magnezu – stany

chronicznej hipomagnezemii

Zawartość Ca oraz (Mg i P) w suchej

masie podawanej paszy

Wysoka zawartość Ca w dawce paszowej

(powyżej 1,0 % )

nieprawidłowy stosunek Ca : P

(

u krów wysoko produkcyjnych winien wynosić 1,3 : 1: krowy

w zasuszeniu 2:1)

niska zawartość P w paszy (poniżej 0,3%)

niska zawartość Mg w paszy (poniżej 0,15%)

Skład dawki pokarmowej

Duża zawartość białka i energii w okresie zasuszenia

(prawidłowa zawartość białka ogólnego 12% w s.m., białko nie

ulegające rozkładowi w żwaczu stanowić winno 26% białka

ogólnego)

Obniżona zawartość włókna surowego w paszach objętościowych

zasadowica

wysokie pH krwi (dysfunkcja wątroby i

nerek)

zmniejszona mobilizacja Ca z krwi i zdolność przyswajania z

jelit

Zapotrzebowanie fizjologiczne na Ca i P

w gramach

(krowa o masie 600 kg)

Ca (g) P (g)

zapotrzebowanie bytowe 22 (36) 17 (27)

w okresie ciąży 34 (53-61) 26 (34-

37)

produkcja 1 kg mleka 2-3 (3,8-5,0) 1,7-2,4

Zapotrzebowanie dzienne krowy na wapń

a/ w okresie ciąży około 34 g

b/ w okresie laktacji dla wydajności 25 l mleka 72-97 g

c/ w okresie laktacji dla wydajności 40 l mleka 102-142

Wielkość i efektywność przyswajania

oraz mobilizacji Ca z rezerw organizmu

Około 50-60% wapnia z przyjętej paszy

przyswajane jest w jelitach przeżuwaczy

Czynniki wpływające na ograniczenie przyswajania:

zaburzenia w funkcjonowaniu przewodu

pokarmowego

(nagłe zmiany paszy, stany zapalne, atonia ..)

duża zawartość słabo przyswajalnych związków

nieprawidłowy stosunek Ca : P (niedobór P)

zasadowy odczyn diety (dieta kationowa)

niedobór i zaburzenia przemiany wit. D

Swoiste zmiany kliniczne, w

których notowana jest, jako

czynnik wywołujący

hipokalcemia

Porażenie poporodowe

Tężyczka hipomagnezemiczna

Hypoalbuminemia

Zwyrodnienie tłuszczowe u bydła

Tężyczka transportowa u owiec

Ostra niewydolność nerek

Nieswoiste zmiany kliniczne, w

których notowana jest

hipokalcemia

Ostre zatrucia połączone z całkowitym

brakiem apetytu

Niedoczynność przytarczyc

Zmiany kliniczne na tle podaży

tetracyklin

Zmiany kliniczne na tle podaży

nieodpowiedniej ilości furosemidu

Zasadowica wywołana nadmierną

podażą wodoroweglanów

Niespecyficzne objawy zwiastunowe:

osłabiony apetyt lub jego całkowity brak

posmutnienie lub apatia

ochłodzenie powierzchownych partii ciała

obniżona lub brak wydajności mlecznej (w

przypadku wystąpienia porodu)

postać z pobudzeniem

podwyższone parametry ogólne

potrząsanie głową

zgrzytanie zębami

ślinienie

sztywność kończyn

sztywność pęcin i wiosłujące ruchy naprzemienne

kończyn

Słabo widoczne skurcze wybranych partii włókien

mięśniowych

Rozpoznanie:

Badania biochemiczne:



poziom wapnia osocza krwi obniżony do wartości poniżej1,5

mmol/l (norma:
2,2- 2,6 mmol/l lub 9,0-10,5 mg%)



poziom frakcji zjonizowanej wapnia osocza krwi nie ulega

zasadniczym
    zmianom, wykazując często wyższe wartości w stosunku do
krów zdrowych
    (powyżej 50%)



poziom magnezu osocza krwi mieści się w dolnych

granicach uznawanych
norm (norm: 0,72-1,34 mmol/l lub 1,8-3,2 mg% )



poziom frakcji zjonizowanej magnezu osocza w jego puli

całkowitej wykazuje
niskie wartości (poniżej 70%)



poziom fosforu nieorganicznego w osoczu krwi obniżony

poniżej 1,0 mmol/l
(norma 1,29 – 3,06 mmol/l (4,0 - 9,5 mg%)

)

postać śpiączkowa

a/ postać z umiarkowanymi objawami klinicznymi:

parametry ogólne w normie lub ulegają niewielkiemu podwyższeniu (o różnej

jakości)

zwierzę przyjmuje pozycję leżącą na mostku, najczęściej z głową zarzuconą na

bok klatki piersiowej

źrenice rozszerzone z obniżoną wrażliwością na promienie świetlne

zatrzymanie motoryki żwacza, defekacji i oddawania moczu

b/ zaawansowana postać śpiączki:

parametry ogólne: tętno i akcja serca słabo wyczuwalna, oddechy arytmiczne

krowa przeważnie znajduje się w pozycji leżącej na boku

występuje wzdęcie żwacza lub charakterystyczny zapach treści, która niekiedy

ulegając regurgitacji, przyczyniać się może do zachłystowych zmian w układzie

oddechowym

brak defekacji i oddawania moczu (te funkcje szybko się pojawiają po

prawidłowym postępowaniu leczniczym)

Rozpoznanie:

Badania biochemiczne:



poziom wapnia osocza krwi obniżony zawsze do wartości

poniżej1,5 mmol/l
(norma: 2,2- 2,6 mmol/l )



poziom frakcji zjonizowanej wapnia osocza krwi nie

przekracza 50% puli
wapnia całkowitego osocza krwi



poziom magnezu całkowitego osocza krwi przekracza górne

wartości norm
fizjologicznych (norma: 0,72-1,34 mmol/l )



Poziom frakcji zjonizowanej magnezu osocza krwi w jego

puli całkowitej
    przekracza wartości fizjologiczne, i stanowił w badaniach
własnych powyżej
    wartości 80%



poziom fosforu nieorganicznego w osoczu krwi obniżony

poniżej 1,0 mmol/l
(norma 1,29 – 3,06 mmol/l )

Leczenie

A/ postać z objawami pobudzenia i wstępnymi objawami

śpiączki:

1. Preparaty wapniowe, wapniowo-magnezowe i

wapniowo-magnezowo –fosforowe podawane drogą

parenteralną:

- zawartość Ca winna wynosić od 8 do 12 g,

- zawartość Mg winna nie przekraczać 4 g w

podawanej dawce,

2. Witamina D

: 0,5 -1 miliona jednostek na 45 kg m.c.

3. Roztwory glukozy 10-40% (0,25-0,5 g/ kg w.c.)

4. Preparaty regulujące wydolność układu krążenia

Leczenie

B/ postać śpiączkowa:

preparaty wapnia (najskuteczniejsze w postaci

szybko dysocjującej) podawane drogą dożylną (15-

20 g) (5-10 g s.c. - dodatkowo)

preparaty fosforowe podawane drogą domięśniową

wit. D

podawana drogą domięśniową

Preparaty regulujące wydolność układu krążenia

Dieta przed porodowa

Niska zawartość Ca w diecie (< 20 g/ dzień), 2

tygodnie przed porodem

Równoczesne obniżenie zawartości fosforu w diecie

(dawka powyżej 80 g/krowę/dzień – zwiększa ryzyko

choroby – zaburzenie działania enzymów

katalizujących w nerkach produkcję 1,25-(OH)

Utrzymanie stosunku Ca:P na poziomie 1:1 lub

niższym

Stosowanie diety anionowej (100 g chlorku amonu

lub siarczanu amonu krowę/dzień)

Obniżenie nadmiaru białka w diecie, podwyższenie

zawartości Mg

Profilaktyka:

Preparaty wapnia - doustne przed i po porodzie:

100-150 g w 3 podaniach (24, 1-2 godziny

przed i 10-14 godzin po porodzie

Podaż witaminy D i jej metabolitów:

Vit. D

i D

10- 20 milionów jednostek per os

dziennie przez 5 dni przed porodem

Vit. D

i D

– 10 milionów jednostek i.m. 7

dni przed porodem (codziennie)

Profilaktyka:

25- (OH)-D

4-8 mg (3-10 dni przed porodem i.m.)

1,25-(OH)D

400

g/dzień p.o. między 1 -4 dniem przed porodem

(dawka jednorazowa) lub 200

g między 5-7 dniem

1-alpha-(OH)D

i.m. 350

g 1-3 dni przed porodem

24-F-1,25-dihydroxyvitamin D

i.m. 100-150

g 5 dni przed

spodziewanym porodem

Ten system profilaktyki w oparciu o Sterole obecnie nie jest preferowany

ze względu na: a/ możliwość przedawkowania wit. D, co daje efekty utajone

nieodwracalne (zwapnienia) !!!!

b/ ekonomię, bardzo droga ta metoda

5.0

6.0

7.0

8.0

9.0

10.0

11.0

-15 -10 -5

10 15 20 25 30

Dni w okresie porodu

(

kontrola

1,25-(OH)

Anion

Kationy

(

DRKA

-D

ietetyczna Różnica Kationowo-Anionowa

)

•

Kationy i aniony w dawce pokarmowej

mają znaczący wpływ na

wystepowanie hipokalcemi, a

szczególnie hipokalcemii klinicznej!!

-Aniony (Zakwaszenie):

Chlorki

Siarka

-Kationy (Alkalizacja):

Potas

Sód

1/ Łatwo przyswajalne z diety aniony,

and SO

–

biorą istotny udział w

obniżeniu pH krwi, a przez to w

aktywacji PTH

(anion SO

stanowi ~

60% aktywnosci anionu Cl).

Aniony i Kationy

(DRKA-Dietetyczna Różnica Kationowo-Anionowa)

2/ Fosfor (PO

) jest również anionem ale jest

w interferencji z produkcją 1,25-(OH)

i nie jest rekomendowany jako źródło
anionowe.

0.1

1.4

0.8

0.3

DRKA 1

(Na + K) - (Cl + S)

DRKA 2

(Na + K) - (Cl + 0.6 S)

Zawartość w % s.m. w diecie

Aniony i Kationy

(DRKA-Dietetyczna Różnica Kationowo-Anionowa)

RKA (meq)/kg s.m. = (meq Na

+ K

) – (meq Cl

+ SO2

)

Pożądane efekty, gdy różnica zmniejszona jest do 100-150 meq/1000g s.m.
dawki przez ostatnie 3-4 tygodnie przed spodziewanym porodem.

Praktyczne możliwości stosowania

tej metody

Obniżenie zawartości K i Na w diecie:

obniżenie potasu jest b. trudne, ponieważ

wiele pasz dla przeżuwaczy ma dużą

zawartość zakodowaną genetycznie.

Sód

jest w dużej ilości w paszach w formie

nieorganicznych

połączeń,

jak

suplementów (NaCl, NaHCO

etc).

- Trawy są bogate w K,

- Kukurydza podstawowa pasza (zielonka czy

kiszonka) zawiera raczej mało K.

-1

-2

5.0

6.0

7.0

8.0

~1.1% K (2/20 porażeń)

~2.1% K (10/20 porażeń)

~3.1% K (10/20 porażeń)

Wpływ K w diecie na Stężenie Ca w osoczu

Dni w okresie okołoporodowym

(

Postępowanie w zespo

e zalegania okołoporodowego

Lecznicze:

Profilaktyka

1. Niwelacja zmian biochemicznych

(hipokalcemii, hipomagnezemii)

1. Zapobieganie porażeniu
poporodowemu

2. Szybkie leczenie mastitis, metritis

3. Organizacja wygodnego
podłoża

4. Regularna zmiana pozycji leżącej4. Podawanie odpowiednich

preparatów mineralnych (Ca i P)

5. Masaże okolicy o słabym ukrwieniu

5. Stosowanie porodówek o
głębokiej podściółce

6. Przyśpieszenie porodu

2. Korekta diety w okresie
zasuszenia

3. Wczesne podjęcie leczenia
schorzeń metaboliczny
i infekcyjnych

Osteodystrofia włóknista kości

Przyczyny:



dominacja w dawce pokarmowej pasz treściwych bogatych

w fosfor a ubogich

w wapń (otręby zbożowe),



zaburzenie wzajemnych zależności między poszczególnymi

pierwiastkami

(głównie wapniem i fosforem) oraz między przemianą

mineralną a innymi

rodzajami przemian ustrojowych



zaburzenia hormonalne (nadczynność przytarczyc),



zaburzenie metabolizmu witaminy D na tle istotnych i

często nieodwracalnych

zmian w narządach miąższowych (wątroba, nerki),

Osteodystrofia włóknista kości

Objawy:



niewielkiego stopnia, zmienna kulawizna,



osłabiony apetyt,



niezborny chód,



częste leżenie,



zgrubienia okolicy stawów (ich

bolesność),



szybko postępująca trudność w

podnoszeniu się,



nie obarczanie kończyn z

zaawansowanymi zmianami
w stawach,



zmiany profilu kończyn

Właściwości biochemiczne i kierunki

działania

fosforu

Warunkuje wraz z wapniem odpowiednią strukturę i
dynamikę układu szkieletowego i tkanki zębowej

Wewnątrzkomórkowy poziom P warunkuje syntezę i rozpad
nośników energii (ATP, AMP, ADP itd.)

Jest istotnym składnikiem buforującym w
płynach CUN,
i odgrywa znaczącą rolę w utrzymaniu
równowagi kwasowo-zasadowej we krwi

Poziom Pn osocza

1,80 – 2,76 mml/l (5,6-6,5 mg

1,29 – 3,06 mmol/l (4,0 - 9,5

mg%)

Przyczyny

Egzogenne – niedostateczna ilość składników mineralnych w dawce

paszowej:

Niski poziom fosforu w paszy,

Skarmianie pasz o zaburzonym stosunku Ca;P,

Nadmierna podaż Ca i niedostatek Wit. D w podawanych

paszach,

Skarmianie pasz kwasogennych (metaboliczna kwasica –

hipofosfatemia i hiperkalcemia,

Niski poziom wit. D (niedostateczna ilość światła, niedostateczna

podaż prkursorów czynnego metabolitu wit. D, zaburzenia

hormonalnej czynności przytarczyc, hepatopatie, deficyt soli

kwasów żółciowych,

Chroniczna niewydolność nerek

Postępowanie w zespo

e zalegania okołoporodowego

Lecznicze:

Profilaktyka

1. Niwelacja zmian biochemicznych
(hipokalcemii, hipomagnezemii)

1. Zapobieganie porażeniu
poporodowemu

2. Szybkie leczenie mastitis, metritis

3. Organizacja wygodnego
podłoża

4. Regularna zmiana pozycji leżącej4. Podawanie odpowiednich

preparatów mineralnych (Ca i P)

5. Masaże okolicy o słabym ukrwieniu

5. Stosowanie porodówek o
głębokiej podściółce

6. Przyśpieszenie porodu

2. Korekta diety w okresie
zasuszenia

3. Wczesne podjęcie leczenia
schorzeń metaboliczny
i infekcyjnych

Uwarunkowania hemolizy

Niedobór fosforu powoduje obniżenie

erytrocytarnej beztlenowej glikolizy,

zmiany w poziomie 3-fosfoglicerydo-

dehydrogenazy, obniżenie poziomu ATP

(15%), zwiększenie poziomu

methemoglobiny, obumieranie

erytrocytów,

Obecność hemolizujących saponin

(niektóre rośliny zawierają ponad 0,4%)

Objawy

Anemia,

Słabość, zataczanie, bladość błon śluzowych,

wzrost liczby uderzeń mięśnia sercowego,

Hemoglobinuria,

Kał suchy i twardy,

Zejście śmiertelne na stępuje w trakcie 2-5

dni bez interwencji lekarskiej,

Zmiany małego stopnia mogą ustępować

samoistnie w trakcie 3-4 tygodni,

W/w okresie notowane są zawsze zmiany w

apetycie, dążenie do przyjmowania różnych

pasz (lizawość)

Rozpoznanie

Obniżony poziom fosforu w surowicy krwi, przeważnie

poniżej (0,15-1,0 mml/l) lub 0,5-3,0 mg/100 ml, niski poziom

Ca i zaburzony stosunek Ca:P,

Równocześnie notowany niski poziom fosforu u pozostałych

krów w stadzie,

Duży spadek liczby krwinek czerwonych, ich objętości i

hemoglobiny,

Wzrost alkalicznej fosfatazy,

Obniżenie poziomu sodu, chloru i cholesterolu,

Wzrost poziomu bilirubiny w końcowej fazie procesu

chorobowego,

Leukocytoza, neutrofilia, obniżenie białka całkowitego,

albumin, podwyższenie globulin,

Wydalanie moczu o kolorze brązowo/czerwonym

Pośmiertnie wątroba obrzęknięta, powiększona i

nacieczona tłuszczem

Rozpoznanie różnicowe

Babeszjoza (stwierdzenie babeszji we

krwi)

Zatrucie miedzią (poziom Cu w

tkance wątrobowej powyżej 8000

mmol/l, w surowicy powyżej 50

mmol/l)

Forma wywołana niedoborem Cu

Leczenie i profilaktyka

Podaż i.v. preparatów fosforowych (30

g fosforanu sodowego w 200 ml wody

destylowanej,

Transfuzja krwi (5-10l)

Duże dawki wit. C i.v.,

Dextran żelaza

Podaż fosforanu wapnia w diecie

(100-200 g/dzień),

Magnez jest pierwiastkiem (kationem)

niezbędnym do normalnego wzrostu i
funkcjonowania organizmów żywych. Pod
względem

ilościowym

organizmie

zajmuje on

czwarte miejsce

, po wapniu,

sodzie i potasie, zaś jako kation
wewnątrzkomórkowy

drugie

po potasie.

Odnośnie do trwałości wiązań chelatowych
metali dwuwartościowych, na których w
dużej

mierze

opiera

się

działanie

chemiczne magnezu, zajmuje on miejsce
między wapniem a strontem, i jest
bardziej ruchliwy od żelaza i miedzi.

Magnez a funkcjonowanie struktur
komórkowych



tworzenie związków kompleksowych z fosfolipidami (integralna część

różnych błon komórkowych)



kwasy nukleinowe tworzą mniej trwałe związki kompleksowe z

magnezem niż z wapniem, co jest jednak warunkiem prawidłowego

funkcjonowania rybosomów i jąder komórkowych



prawo działania mas warunkuje ścisłą zależność między ilością

związanych struktur magnezowych a ilością magnezu zjonizowanego



magnez wykazuje duże zróżnicowanie pod względem zawartości

nie tylko między poszczególnymi strukturami komórek, lecz również
w ich obrębie

Magnez w fizjologii układów

a/ Nerwowo-mięśniowy

   neurotropowe działanie uspokajające
   zmniejsza pobudliwość nerwowo-mięśniową
   zwiększa sprawność mięśniową

b/ Sercowo-naczyniowy

   zmniejsza przewodnictwo i pobudliwość
   działa energotwórczo
   przeciwdziała niedotlenieniu i niedokrwieniu
   działa ochraniająca na strukturę naczyń: przeciwdziała odkładaniu się

Ca i zmianom

tkanki łącznej

   działa przeciwskurczowo
   oddziaływuje jako jeden z czynników przeciwzakrzepowych
   chroni strukturę błon komórek krwi (głównie erytrocytów i

trombocytów)

przeciwdziała powstawaniu potencjalnych zmian miażdżycowych w

układzie

krążenia

c/ Układ kostny

niezbędny w rozwoju i mineralizacji kości

d/ Układ moczowy

niezbędny do retencji wielu nieorganicznych i organicznych związków

chemicznych

Zawartość magnezu w organizmach przeżuwaczy : 0,03-
0,05%

(170-

250g)

10% ulega wymianie z innymi
tkankami

- 60-70% układ kostny

30% może być mobilizowane
w stanach
niedoboru

28% mięśnie szkieletowe

- 36% tkanki miękkie

4,3% narządy wewnętrzne

3,7% skóra i włosy

- 1% płyny międzykomórkowe 0,2% surowica krwi

- 65 – 70% magnez zjonizowany

- związany z albuminami i niektórymi
globulinami

Magnez całego organizmu może być

wymienialny

u krów w 20 – 24%

u cieląt w 30 – 45%

Szybka wymiana

•

mięsień sercowy

•

wątroba

•

nerki

•

jądra

Powolna wymiana

•

mięśnie szkieletowe (75%)

•

mózg

Prawidłowy poziom magnezu w surowicy i osoczu

u krów zdrowych

1,80 – 3,20 mg%

( 0,74 - 1,32 mmol/l )

Zawartość magnezu w krwinkach

czerwonych

krów - 0,79 – 0,87 mmol/l

cieląt po urodzeniu - 1,15 – 1,24 mmol/l

Średnie stężenie magnezu w

płynie

mózgowo-rdzeniowym

1,57 mmol/l

Miejsca przyswajania magnezu:

Przeżuwacze:

komora żwaczowo-czepcowa

księgi

jelito grube

Wielkość absorpcji:



bydło i owce dorosłe - 27% (5-35%)



cielęta i jagnięta – do 52%

Transport Mg:

– aktywny proces zależny od poziomu :

Na/K ATPazy

i poziomu Na

Zwierzęta monogastryczne:

jelita cienkie

jelita grube

Wielkość absorpcji - 44% (24-76%)

Uwarunkowania pierwotne, środowiskowe

hipomagnezemii

(

niska zawartość magnezu w roślinach)

warunkowana czynnikami

geoklimatycznymi, agrochemicznymi i klimatycznymi

gleby: bielicowe, piaszczyste, lekkie, kwaśne, wapienne

predysponują do niskich poziomów magnezu w paszach,

nawożenie: zbyt szeroki stosunek K do Mg przekraczający

wartość 3:1 – wywołuje obniżenie zawartości Mg w roślinach,

obniżenie absorpcji nawet o 50%, zwiększenie wydalanie Mg z

moczem i kałem, a zbyt wysokie nawożenie azotowe (powyżej 90

kg/ha) podwaja liczbę przypadków hipomagnezemii klinicznej,

klimat ( duże nasłonecznienie wraz z dużą liczbą opadów

atmosferycznych, jak również spadek temperatury (przymrozki,

zimne deszcze, porywiste wiatry - spadek średniej temperatury

dobowej poniżej 10

C ) to warunki do występowania tzw.

okresów lub lat tężyczkowych,

okres wzrostu roślin - początek wegetacji i okres końcowy, to

dominacja roślin

o obniżonej zawartości w magnez,

nadmiar w glebie fosforu, siarki, glinu predysponuje do

konkurencyjnego

obniżenia zawartości magnezu w roślinach.

Uwarunkowania dietetyczne

hipomagnezemii

(

nie zbilansowana zawartość organicznych składników w

paszy)

obniżona zawartość włókna surowego w suchej masie

(prawidłowy poziom 18-20% w dziennej dawce),

obniżona zawartość suchej masy w przyjmowanej

dawce paszowej,

nadmiar białka ogólnego (CP ) powyżej 22% w suchej

masie

niski poziom lekkostrawnych węglowodanów

Czynniki wpływające na przyswajanie

magnezu u przeżuwaczy

Komora

Żwaczowo czepcowa

Hormony

Produkty fermentacji

Amoniak (ostry wzrost)

Niedobór energii-spadek:

LKT,CO2,

masy bakteryjnej

kwas mlekowy

Ciśnienie osmotyczne

Stosunek Na : K <1

Składniki pokarmowe

Sód – poniżej 0,2%

Potas – powyżej 4%

Wapń

Glin

Siarka

Fosfor

Związki kompleksowe:

-cytryniany

-transakonityniany

-fityniany

-szczawiany

amonowo-magnezowe

Woda

Insulina

(zwiększony powrót

K do komórki i

obniżenie poziomu Mg

wywołany zwiększoną

tolerancją na

węglowodany)

Adrenalina

PTH

1,25-(OH)2D

Homeostaza magnezu

u krowy o wadze 500 kg

Resorpcja kości

PTH ++

CT -

1,25-(OH)2 +

Dieta

Żwacz

Jelita

1,25-(OH)2D

Pula zewnątrzkomórkowa Mg

(2,0 – 2,5 g)

Magnez osocza

(0,6 – 0,8 g)

Laktacja

(1,2-5,0 g/d)

Płód

(0,33 g/d)

Endogenny Mg

Wydalony z kałem

(1,0-1,5 g/d)

Magnez wydalany

z moczem

(0,5-5,0 g/d

PTH –

CT +

1,25-(OH)2D

Gruczoł

ślinowy

(0,5-1,0 g/d

Zapotrzebowanie fizjologiczne na Mg w

gramach

(krowa o masie 600 kg)



zapotrzebowanie bytowe 12



w okresie ciąży 14,5-15,5



produkcja 1 kg mleka 0,12



Zapotrzebowanie dzienne krowy na magnez



a/ w okresie ciąży około 14,5-15,5 g



b/ w okresie laktacji dla wydajności 20 l

mleka 24-36 g



c/ w okresie laktacji dla wydajności 40 l

mleka 36-60 g



d/ w okresie laktacji dla wydajności 50 l

mleka 48-72 g

Niska zawartość

Mg w paszy

Stres

Obniżona

resorpcja Mg

Młoda zielonka

mleko

adrenali

lipoliz

Obniżenie zawartości

Mg w narządach

zmniejszenie Mg

zależnej

fosforylacji tlenowej

Zaburzenie funkcji

nerwowo-mięśniowej

Tężyczka

WKT

Wysokie pH (zasadowica)

duża podaż K

Metaboliczna

zasadowica

Przemieszczenie Ca

z zewnątrz do

wewnątrz

komórek

hipokalcemia

insulin

PTH

kolagenoliza

Glukoza

Spalanie rezerw

tłuszczowych

WKT

Glikoliza

beztlenowa

Glukoneogeneza

(glukoza)

Uwarunkowania osobnicze

(czynniki wysokiego ryzyka hipomagnezemii)

a/ rasa bydła

( predysponującymi rasami do zmian

klinicznych są
rasy: Jersey, Holsztyńsko-Fryzyjska)

b/ wiek zwierzęcia

(powyżej 5 roku wzrasta ponad

2,5raza
częstość występowania
hipomanezemii)

c/ okres laktacji

d/ predyspozycje

genetyczne, stresowe,

zaburzenia endokrynologiczne

e/ kondycja

Postacie hipomagnezemii

Ostra

B. Podostra

C. Chroniczna

objawy kliniczne rozwijają

objawy rozwijają się

brak

swoistych objawów

się w okresie kilku godzin

w okresie kilku dni

notowane

zaburzenia w

(6-12 godz.)

(2- 3 dni)

produkcji i

reprodukcji

(miesiące)

A. Ostra

B. Podostra

C. Chroniczna

- wytrzeszcz gałek
ocznych

zaburzenia w apetycie

zaburzenia

- rozszerzenie źrenic

- zwiększona pobudliwość

produkcji

- niepokój

- sztywny, chwiejny ruch

kulawizny

- brak apetytu

- sztywne małżowiny uszne

niedowłady

- biegunka

- częste oddawanie kału

nowotwory

- drżenie mięśni

- drżenie włókienkowe

- nadwrażliwość skóry

mięśni

niezborność ruchowa

- skurcze kloniczno-toniczne

- apatia

- śpiączka

Podstawowe objawy:

Możliwości rozpoznawania hipomagnezemii

a/ bezpośredni pomiar stężenia Mg (Ca, K, P, glukoza)

- we krwi < 1,2 mg%

- we krwi 1,6-2,0 mg%

okresowe obniżenie
poziomu
we krwi

- w moczu  0 mg%

- w moczu  10 mg%

< 2,0 mg%

- w płynie mózgowo-rdzeniowym

< 0,6 mg%

1,6-1,8 mg%

b/ pośrednia metoda

odpowiedź na leczenie

jednorazowe postępo-

jest dobra

bardzo zróżnicowana

wanie

terapeutyczne
nie
daje efektu

Plan postępowania leczniczego

w stanach klinicznej hipomagnezemii

Określenie stanu klinicznego oraz warunków bytowych zwierząt

(spokój)

Reorganizacja systemu żywienia w stadzie

Podanie preparatów magnezowych (drogą dożylną i podskórną)

       - preparaty monoskładnikowe                  - wieloskładnikowe
         a/ siarczan magnezu 15-20%                    antiparen
         b/ glukonian magnezu 15%                       calvit
         c/  chlorek magnezu 15%                          calcivet
         d/  mleczan magnezu 3,3%                       calmaphos, calciphos,
calcigluc

Podanie preparatów magnezowych drogami alternatywnymi

(doustnie, doprostniczo)

    a/   wodny roztwór chlorku magnezu
    b/  wodny roztwór siarczanu magnezu
     c/  calcium magnesium tonicum

Leczenie wspomagające

Tężyczka bydła opasowego

Występuje najczęściej w krajach produkujących masowo

młodą

wołowinę (Stany Zjednoczone, Australia, Nowa Zelandia,

Kanada i niektóre kraje Europy Zachodniej), w Polsce od

kilku lat.

przyczyny:

żywienie przez długi okres wyłącznie paszami zielonymi,
żywienie paszami treściwymi o zmniejszonej zawartości
magnezu

(mieszanki pasz treściwych tworzonych na bazie otrąb

pszennych)
skarmianie odpadów przemysłu owocowo-warzywnego

(wyciski, wywary)

Główną przyczyną jest chroniczny brak magnezu (nie

ostry) wywołany intensywnością przemian

metabolicznych

b) Objawy :

objawy kliniczne w stosunku do bydła mlecznego

narastają wolniej

(są bardzo podobnymi),

  dominuje jednak dysfunkcja układu ruchu
  okresowa ślepota,
  podstawowym ukrytym objawem jest narastający brak

odporności,

manifestujący się w okresie późniejszym szeregiem

chorób tła

infekcyjnego,

badania biochemiczne :

niski poziom Mg w płynach ustrojowych
podwyższony poziom K w płynach ustrojowych
względnie obniżony poziom Ca i Pn

d) diagnoza różnicowa :

korowa martwica mózgu

Document Outline