Slajd 1

Układ piramidowy



osłabienie siły mięśniowej, niedowład lub

porażenie



występowanie odruchów patologicznych

(objaw Babińskiego, objaw Rossolimo)



wzmożenie napięcia mięśni typu spastycznego

(piramidowego)



brak lub osłabienie odruchów skórnych

(brzusznych, podeszwowego)



brak zaników mięśniowych i fascykulacji



wygórowanie odruchów głębokich, klonusy



obecność wygórowanych odruchów

ścięgnowych typu odruch kolanowy.

Układ pozapiramidowy



wraz z układem piramidowym bierze udział w

wykonywaniu przez organizm czynności ruchowej.



Jeśli jednak układ piramidowy zajmuje się

czynnościami, które wymagają od nas skupienia

(np. nauka jazdy na rowerze, nauka pisania), to

układ pozapiramidowy powoli przejmuje i

automatyzuje czynności, które wcześniej były pod

kontrolą układu piramidowego.



Układ pozapiramidowy jest więc układem

wspomagającym, odciążającym nas od skupiania się

nad codziennymi czynnościami, umożliwiający nam

pewną automatyzację. Współdziała w wyzwalaniu

ruchów dowolnych i regulowaniu napięcia mięśni

poprzecznie prążkowanych.

Z dysfunkcją układu
pozapiramidowego wiążą się
następujące patologie:



choroba Parkinsona



parkinsonizm



choroba Huntingtona



inne dyskinezy pląsawiczopodobne



balizm i hemibalizm



zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe.



Najważniejsze ruchy mimowolne w

uszkodzeniu układu pozapiramidowego:

Psychozy schizofreniczne



Epidemiologia: 1-2% populacji, M=K,

szczyt zachorowań - M (20-25 lat), K (25-35
lat)



Koncepcje:1. Przyczyny endogenne

2. Czynniki egzogenne

(wirusy, toksyny, urazy)

3. Etiologia psychogenna

Obecne poglądy na skłonność do
zachorowania -'vulnerability'

Predyspozycje genetyczne

Ryzyko zachorowania

Rodzeństwo (z wyjątkiem bliźniąt)

Dzieci, gdy jedno z rodziców choruje 12%
Bliźnięta dwujajowe

12%

Dzieci, gdy oboje rodzice chorują

40%

Bliźnięta jednojajowe

47%

Obecne poglądy na skłonność
do zachorowania -
vulnerability cd.

Zaburzenia immunologiczne

Schizofrenia jako proces autoimmunologiczny

✗

Częstsze występowanie w schizofrenii niż w
populacji ogólnej niektórych schorzeń
immunologicznych (nadczynność tarczycy,
twardzina, łuszczyca, cukrzyca)

✗

Nieprawidłowe stężenia cytokin zapalnych w
płynie m-rdzeniowym u osób chorych na
schizofrenię: IL-2 (ma działanie
dopaminergiczne), IL-1, IFN alfa

2. Zaburzenia w działaniu fosfolipidazy A2

spadek prostaglandyn, zmniejsza się

reakcja zapalna

(Test niacynowy – u osób chorych brak reakcji

rumieniowej)

Obecne poglądy na
skłonność do zachorowania
- vulnerability cd.

Teoria wirusowa- wirusy neurotropowe

✗

Dzieci kobiet, które w okresie ciąży
chorowały na grypę, mają większe ryzyko
zachorowania na schizofrenię

✗

Dzieci, które rodzą się w okresie letnim
(więcej infekcji wirusowych zimą), częściej
zapadają na schizofrenię

Czynniki spustowe

tj. takie, które

ujawniają predyspozycję do zachorowania lub
powodują kolejny rzut choroby



Sytuacje stresowe –

śmierć bliskiej

osoby, adaptacja do nowych warunków

życiowych, urodzenie dziecka itp.



Substancje psychoaktywne –

wszystkie substancje narkotyczne mogą

wyzwolić potencjał chorobowy u osób

predysponowanych, najniebezpieczniejsze są

substancje o działaniu dopaminergicznym

(stymulanty)

Mechanizmy neurobiologiczne
schizofrenii

– udowodnione

empirycznie



Nadaktywność dopaminergiczna

✗

antagoniści receptorów D2- neuroleptyki działają

p/psychotycznie

✗

psychozotwórcze właściwości amfetaminy i jej

pochodnych

✗

terapia sterydowa może wywołać psychozę -

sterydy stymulują układ dopaminergiczny



Nadaktywność serotoninergiczna
Antagoniści receptorów 5HT2A działają

p/autystycznie i nasennie



Zaburzenia w funkcjonowaniu fosfolipidowej błony

komórkowej rzutujące na pracę receptorów

komórkowych

Teoria dopaminowa =
wzmożonej aktywności
receptora D2



Nie obserwuje się

współwystępowania
schizofrenii i ch.
Parkinsona



Pląsawicy

Huntingtona często
towarzyszą psychozy



Inhibitory MAO i śr.

amfetaminopodobne
wywołują/zaostrzają
psychozę



Wzrost r.D2 w

mózgach zmarłych
osób chorych na
schizofrenię

Typowe neuroleptyki działają głównie poprzez

hamowanie neurotransmisji dopaminergicznej

Schizofrenia – objawy
pozytywne (wytwórcze)



Złudzenia (iluzje) i omamy



Zaburzenia asocjacji-rozluźnienie kojarzeń i wynikające z

tego zaburzenia myślenia



Rozpad struktury osobowości: ambisentencja, ambitendencja,

ambiwalencja



Niespójne urojenia



Depersonalizacja



Transytywizm



Symboliczność



Dziwaczne zachowania



Paramnezje (przyjmowaniu nowych zjawisk i sytuacji jako

znanych)



Zaburzenia odżywiania się, snu, cyklu miesięcznego

Schizofrenia - przebieg
choroby



Jest to przewlekła choroba przebiegająca z

zaostrzeniami i remisjami



Zaostrzenia to zwykle narastanie objawów

wytwórczych, rzadziej objawów osiowych



Ostry początek zwykle lepiej rokuje



Powolny, podstępny początek powoduje

większą degradację osobowości



Zejście choroby jest zróżnicowane - od braku

objawów rezydualnych i dobrego

przystosowania do nasilonych objawów

deficytowych, zaburzeń myślenia i znacznego

nieprzystosowania

Schizofrenia: przebieg rzutu
choroby



Paragnomen – nagły gwałtowny początek choroby,

poprzez nieadekwatne zachowanie (występuje u ok. 20%

pacjentów)



Faza zwiastunowa – lęk, utrata zainteresowań,

drażliwość, izolacja, porzucenie pracy, szkoły, objawy

depresyjne, zanik higieny osobistej, bezsenność



ROZPOZNANIE wg ICD 10 – utrzymywanie się przez

min. 1 miesiąc

urojeń (oddziaływania, owładnięcia, ksobnych,

odsłonięcia, dysmorfofobicznych),
omamów słuchowych,
utrwalne urojenia o treści niedostosowanej kulturowo
rozkojarzenia

Postaci schizofrenii



Paranoidalna



Hebefreniczna



Katatoniczna



Niezróżnicowana



Depresja poschizofreniczna



Rezydualna



Prosta

Schizofrenia paranoidana



Proces, na który składają się objawy osiowe

schizofrenii i objawy zespołu paranoidalnego



Objawy:

Omamy słuchowe
Urojenia prześladowcze, ksobne, oddziaływania,
odsłonięcia, nasyłania i wykradania myśli
Pseudohalucynacje słuchowe, trzewne
Automatyzmy ruchowe
Dysmorfofobia
Zwykle spadek aktywności, ale czasem wzrost

Schizofrenia katatoniczna



Proces chorobowy, na który składają się objawy

osiowe schizofrenii i objawy zespołu
katatonicznego (zaburzenia napędu
psychoruchowego, kontaktu z pacjentem,
odmowa jedzenia i picia)



Przebieg:

od zahamowanie psychoruchowego, mutyzmu,
negatywizmu, do pobudzenia
psychoruchowego, z dużym rozkojarzeniem,
dziwacznym zachowaniem ze stereotypiami
ruchowymi, grymasami, automatyzmami
raptus catatonicus

Schizofrenia hebefreniczna



Inaczej zdezorganizowana, łączy objawy osiowe
schizofrenii i zespołu hebefrenicznego



Najczęściej wczesny początek - okres pokwitania



Dziwactwa, zanik uczuciowości

wyższej: krnąbrne, kpiarskie, błaznujące

zachowanie, nachalny, drażliwy, agresywny,
wesołkowaty, sztuczny, rozkojarzony, urojenia
wielkościowe

Schizofrenia prosta



Przewlekle występujące osiowe objawy

schizofrenii



Powolny rozwój choroby



Niedostosowanie, zaburzenia myślenia i

uczuciowości



Wczesny początek: nagle przestaje się uczyć,

staje się chłodny, obojętny, nieczuły,

rezonerski, zaniedbany higienicznie



Brak aktywności, bezczynność



Stopniowa degradacja społeczne i załamanie

linii życiowej

Zab. schizotypowe; schizotypia



Myślenie magiczne



Nasilona ksobność



Iluzje (zwłaszcza dotyczące własnego ciała)



Niecodzienne słownictwo, niezwykłe skojarzenia i

dygresyjność



Anhedonia



Lęk



Uboższe kontakty społeczne



Odmienność postawy ciała i ubioru



Gorsze funkcjonowanie społeczne



Występuje częściej u krewnych chorych na

schizofrenię.

Inne psychozy wg ICD-10



zaburzenia schizotypowe



utrwalone zab. urojeniowe



ostre i przemijające zab. psychotyczne



indukowane zab. urojeniowe



zaburzenia schizoafektywne: zaburzenia

afektywne nakładające się na objawy

schizofrenii



Organiczne zaburzenia urojeniowe



Psychozy egzogenne, związane z

używaniem substancji psychoaktywnych

Klasyfikacja leków
psychotropowych:

1. Leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki)

2. Leki przeciwdepresyjne

3. Leki przeciwlękowe (anksjolityczne)

4. Leki pobudzające (psychostymulujące)

5. Leki nootropowe, prokognitywne (geriatryczne)

6. Leki nasenne (hipnotyczne)

7. Leki tymoprofilaktyczne (sole litu,

karbamazepina, pochodne kwasu walproinowego)

8. Leki przeciwparkinsonowskie

9. Inne leki psychotropowe (disulfiram =Anticol,

chlormetiazol = Heminevrin)

10. Środki psychozotwórcze, psychodysleptyczne lub

halucynogenne.

Neuroleptyki



Neuroleptykami nazywa się tradycyjnie leki, które wpływają

swoiście na objawy psychotyczne, usuwając zespoły przebiegające

z omamami i urojeniami (działanie przeciwwytwórcze,

syndromologiczne).

Nazwę neuroleptyki wprowadzili w 1955 roku Delay i Deniker dla

środków charakteryzujących się tym, że:

1. Działają zobojętniająco bez skutku narkotycznego;

2. Wpływają na sferę napędu psychoruchowego, najczęściej

uspokajająco w stanach podniecenia, ale także i aktywizująco w

stanach zahamowania;

3. Powodują cofanie się wielu ostrych i przewlekłych stanów

psychotycznych przebiegających z omamami i urojeniami (np. w

psychozach paranoidalnych);

4. Mają zdolność neutralizowania objawów psychopatologicznych,

wywołanych przez środki psychozotwórcze (psychodysleptyczne);

5. Oddziałują na układ pozapiramidowy (objaw neuroplegii) i

wywołują wiele objawów wegetatywnych ośrodkowych i

obwodowych.

Mechanizm działania

neuroleptyków:
1.   Osłabienie przekaźnictwa
dopaminergicznego DA- (efekt
przeciwwytwórczy)
2.   Osłabienie przekaźnictwa
serotoninergicznego 5-HT-
(zmniejszenie nasilenia objawów
negatywnych)
3.   Działanie adrenolityczne A-
(sedacja)
4.   Działanie przeciwhistaminowe H-
(sedacja)
5.   Działanie przeciwcholinergiczne
Ach- (objawy niepożądane, wpływ na
pamięć)

Receptory DA a działanie
neuroleptyków:



Neurony i receptory DA znajdują się w różnych

strukturach mózgu, głównie w:



1. prążkowiu – układ nigrostriatalny związany

z regulacją czynności ruchowych
2. strukturach układu limbicznego(odpowiada
za myślenie, pamięć i kojarzenie) i kory – układ
mezolimbiczny i mezokortykalny, związane z
regulacją czynności emocjonalnych
3. podwzgórzu – układ lejkowo-przysadkowy
związany z wydzielaniem niektórych
hormonów, szczególnie prolaktyny

Efekty działania:



układ limbiczny– działanie neuroleptyczne
(przeciwpsychotyczne)



prążkowie – objawy niepożądane:
 parkinsonizm polekowy (zespół hipokinetyczno-

hipertoniczny o symptomach podobnych do choroby Parkinsona)
 późne dyskinezy (po długotrwałym stosowaniu dochodzi do

nadmiernej wrażliwości na dopaminę), pojawiające się po
dłuższym stosowaniu neuroleptyków, prawdopodobnie wskutek
wytworzenia się silnej nadwrażliwości i zwiększenia liczby
postsynaptycznych receptorów DA.



podwzgórze – objawy niepożądane:
 niedoczynność gruczołu tarczowego

 zaburzenia miesiączkowania

 zaburzenia libido

 mlekotok

 ginekomastia

Neuroleptyki klasyczne-
podział

Grupa

Leki

Pochodne fenotiazyny

Promazyna
Chlorpromazyna
Lewopromazyna
Tiorydazyna
Flufenazyna
Tioperazyna

Pochodne tioksantenu

Chloroprotyksen
Klopentiksol

Pochodne butyrofenonu

Haloperydol
Droperydol

Pochodne

difenylobutyropiperydyny

Pimozyd

Pochodne benzamidu

Sulpiryd

Amisulpiryd

Neuroleptyki atypowe-
podział

Grupa

Leki

Pochodne
dibenzodiazepiny

Klozapina
Olanzapina
Kwetiapina

Pozostałe

Risperidon
Ziprasidon
Zotepina
Aripiprazol

Neuroleptyki

1. Blokują one receptory alfa

adrenergiczne oraz hamują
uwalnianie amin katecholowych,
hamują wychwyt zwrotny
noradrenaliny i dopaminy.

2. Niektóre z nich blokują receptory

muskarynowe (M) i wywołują
zaparcia, tachykardię, suchość w
jamie ustnej.

Leki przeciwpsychotyczne-
działania niepożądane

Złośliwy zespół

neuroleptyczny



Niska częstotliwość

występowania



Wysoka śmiertelność

Leczenie



Agoniści recetora D



Amantadyna



Dantrolen



Działania niepożądane
neuroleptyków



sedacja – częściej  podczas  stosowania  słabych
nlp  (chlorpromazyny,  lewopromazyny,  klozapiny);
pacjenci  rozpoczynający  leczenie  powinni  zostać
uprzedzeni  o  upośledzeniu  sprawności
psychofizycznej  (ograniczenie  prowadzenia
samochodu);  zwykle  stłumienie, senność,
pogorszenie  koncentracji  i  pamięci  zmniejsza  się
w  trakcie  leczenia,  ale  jeśli  utrzymuje  się  należy
rozważyć  zmniejszenie  dawki  lub  zmianę  leku.



U  osób  czynnych  zawodowo  i  uczących  się
wskazane  są  raczej  nlp  atypowe:  poprawiają
procesy  poznawcze



pobudzenie, niepokój – przy stosowaniu

neuroleptyków  o  działaniu
aktywizującym  (flupentiksol,  sulpiryd,
pimozyd);  objawy  takie  można  opanować
stosując  domięśniowe  benzodiazepiny
(klonazepam,  lorazepam),  w  bezsenności
(estazolam,  nitrazepam)

Działania niepożądane
neuroleptyków



depresje – jeśli depresja od początku

choroby  to  lepiej  jest  stosować  neuroleptyk
o  działaniu przeciwdepresyjnym  niż  kojarzyć
ze  sobą  neuroleptyk  i  lek  przeciwdepresyjny
;  jeśli  depresja  polekowa / popsychotyczna
to  do  nlp  dołączamy  lek  przeciwdepresyjny
najczęściej  TLPD  rzadziej  inhibitor
wychwytu  zwrotnego  SI 5-HT

Działania niepożądane
neuroleptyków



objawy pozapiramidowe:



ostre dyskinezy wczesne



dystonie



parkinsonizm



akatyzje



późne dyskinezy

Działania niepożądane
neuroleptyków



ostre dyskinezy wczesne - przypominają ruchy
pląsawicze, atetotyczne



dystonie  -  zazwyczaj  w  ciągu  pierwszych  5  dni
leczenia  napadowe  skurcze mięśni  połączone z
usztywnieniem  i  ruchami  mimowolnymi,  dotyczą
przede  wszystkim  karku,  tułowia,  odsiebnych
części  kończyn,  zmuszają chorego  do
wykonywania  nagłych,  powtarzających  się
ruchów  lub  przyjmowania nienaturalnej  postawy;
częściej  u  młodych  mężczyzn  leczonych  po  raz
pierwszy  nlp

Działania niepożądane
neuroleptyków



parkinsonizm  -  akineza,  sztywność  mięśni,  drżenia,
ślinotok,  łojotok,  zlewne  poty,  wzmożenie  napięcia
mięśniowego  typu  koła  zębatego,  przygarbiona
sylwetka,  chód  niepewny  drobnymi  kroczkami,
monotonna,  dyzartyczna  mowa,  spowolnienie
ruchowe,  grubofaliste,  rytmiczne  drżenie  palców
rąk;  pojaiwa  się  w  ciągu  pierwszych  3  m-cy
leczenia,  u  około  20%  pacjentów;



czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia
objawów parkinsonowych:



stosowanie jednocześnie kilku nlp lub łączenie neuroleptyku
z solami litu



stosowanie dużych dawek, silnie działających leków nie
mających powinowactwa do receptora serotoninergicznego



2 x częściej chorują kobiety: młode lub po 50 r.ż

Działania niepożądane
neuroleptyków



akatyzje - 20 – 50% leczonych, po kilku

dniach  leczenia, poczucie  wewnętrznego
niepokoju,  uniemożliwiające  usiedzenie  w
miejscu,  spokojne  stanie,  leżenie,  połączone
z  drażliwością;  jest  stanem  bardzo
uciążliwym,  zniechęca  do  leczenia,  może
być  przyczyną  agresji  i  prób  samobójczych

Działania niepożądane
neuroleptyków



późne  dyskinezy  -  u  20%  chorych  przyjmujących
nlp  przewlekle,  po  5  latach  leczenia  w  każdym
kolejnym  roku  prawdopodobieństwo  ich
wystąpienia  wzrasta  o  4-5%;  nieregularne,
mimowolne  ruchy  hiperkinetyczne  mięśni
mimicznych,  policzków,  powiek,  ust,  języka
powodujące  układanie  ust  w  ryjek,  chrząkanie,
zgrzytanie  zębami  (bruksizm);  mogą  też  dotyczyć
mięśni  kończyn,  tułowia,  miednicy,  szyi



czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia:



kobiety w starszym wieku, z organicznymi zmianami
oun



przerywane stosowanie neuroleptyków



stosowanie neuroleptyków w dużych dawkach

Działania niepożądane
neuroleptyków



złośliwy zespół neuroleptyczny:



poważne powikłanie leczenia neuroleptykami



występuje u około 1% chorych, w 5-20% przypadkach kończy się
śmiercią



obraz  kliniczny:  akineza, sztywność, hipertermia, zaburzenia
układu  autonomicznego:  wzrost  ciśnienia tętniczego, tachykardia,
ilościowe  zaburzenia  świadomości



najczęściej po kilku tygodniach leczenia, czasami po kilku latach



objawy narastają w ciągu 1-3 dni, utrzymują się ok. 7 dni,
dłużej jeśli stosowano formy depot



częściej  u młodych  mężczyzn, w  psychozach  z zaburzeniami
nastroju,  u chorych  z  organicznymi  zmianami w  oun,
schorzeniami  somatycznymi  lub  odwodnieniem, w  trakcie  leczenia
skojarzonego z  litem  lub  karbamazepiną, gdy szybko  zwiększano
dawkę  nlp



powikłania ze strony układu krążenia, oddechowego i nerek
mogą być przyczyną zgonu

Działania niepożądane
neuroleptyków



ze strony układu krążenia:



ortostatyczne  spadki  ciśnienia – związane  z
hamującym  wpływem  na  receptory  alfa 1  oraz  na
ośrodkową  regulację  ciśnienia;  częściej:  słabe
nlp, pacjenci  w  starszym  wieku,  osoby
przyjmujące  leki  moczopędne  lub  obniżające
ciśnienie



działanie  kardiotoksyczne – silniej  słabe  nlp:
tioridazyna,,  pimozid,  klozapina,  chlorpromazyna);
większe  prawdopodobieństw  u  osób  z  przebytą
chorobą  układu  krążenia  i  w  podeszłym  wieku;
zapis  EKG  przed  rozpoczęciem  leczenia  i  co  3
m-ce  w  jego  trakcie

Działania niepożądane
neuroleptyków



zaburzenia hematologiczne:



klinicznie nieistotna leukopenia, eozynofilia



niedokrwistość aplastyczna bardzo rzadko (remoksyprid)



zaburzenia krzepliwości - zarówno zwiększenie jak i
zmniejszenie krzepliwości krwi



reakcje alergiczne



nlp  uczulają  na  światło  słoneczne  - pęcherze,  obrzęk,
rumień,  przebarwienia  na  odkrytych  częściach  skóry
(ciemnoszare,  niebieskobrązowe)



zmiany degeneracyjne siatkówki i soczewki (pogorszenie
widzenia wieczorem, zażółcenie / zbrązowienie obrazu)



żółtaczka, podwyższenie wartości prób wątrobowych
(zmiana leku na haloperidol lub pochodne tioksantenu)

Działania niepożądane
neuroleptyków



zaburzenia metaboliczne i endokrynne



hiperglikemia



wzrost uwalniania prolaktyny, mlekotok,

ginekomastia



zaburzenia sprawności seksualnej:

anorgazmia, spadek libido, zaburzenia
wzwodu (23-54%) i wytrysku u mężczyzn,

Działania niepożądane
neuroleptyków

Pochodne fenotiazyny

1. Działają kojąco, uspakajająco i nasennie.
2. Wzmagają działanie narkotyków, leków

nasennych i p/bólowych.

3. Działają hamująco na ośrodek

przemiany: materii (hipotermiczne

działanie), naczynioruchowy (działanie

hipotensyjne), ośrodek wymiotny.

3. Nie hamują ośrodka łaknienia

(zwiększają apetyt)

4. W małych dawkach działają

p/parkinsonowo

Przedstawiciele



1. Chlorpromazyna

- stosuje się ją głównie w psychiatrii

(urojenia, manie, psychozy)
- Preparat znany- Fenactil

2. Lewomepromazyna

- depresje z niepokojem, lękiem lub

podnieceniem

- Preparat: Tisercin

Pochodne tioksantenu

1. Są to związki zbliżone budową chemiczną

do fenotiazyn.

2. Wywołują w słabszym stopniu senność,

działają p/depresyjnie, poprawiają
nastrój, pobudzają czynność ośrodka
oddechowego. Działają też p/wymiotnie i
hipotermicznie.

Przedstawiciele

1. Chlorprotyksen

- silnie działa uspakajająco i słabo

p/psychotycznie, znosi lęk, poprawia

nastrój i nie powoduje depresji

- Preparat: Chlorprotixen

2. Klopentyksol

- silnie działa uspakajająco i

p/psychotycznie oraz słabo

p/depresyjnie

- Preparat: Sordinol

Przedstawiciele

1. Haloperydol

działa p/psychotycznie, uspakajająco,

p/wymiotnie

w małych dawkach p/lękowo

Preparaty: Haloperidol, Trisedyl

2. Droperydol

silnie działa uspakajająco

obniża poziom lęku

działa p/wymiotnie

Preparat: Droperidol

Pochodne
difenylobutyropiperydyny -

Przedstawiciele:



Penflurodyl



Pimozyd



Fluspirylen

Działania niepożądane po
Klozapinie

leukopenia

napady drgawek

senność

zawroty i bóle głowy

tachykardia

ortostatyczne spadki ciśnienia

tętniczego

nudności

wymioty

hypertermia

reakcje skórne

Pochodne benzamidu

Są to słabe neuroleptyki.

Sulpiryd

Stosowany głównie w schizofrenii, stanach
depresyjnych w przebiegu schizofrenii

Może wywołać nadmierne uspokojenie,
senność

Przeciwwskazany jest w stanach
pobudzenia psychoruchowego z objawami
agresywności oraz w guzie
chromochłonnym nadnerczy

Neuroleptyki atypowe



Małe ryzyko

objawów

pozapiramidowych



Większa

skuteczność

terapeutyczna



Korzystny wpływ na

zaburzenia

poznawczwe

Risperidon



Mechanizm działania: blokowanie receptorów D

i 5-HT



Skuteczny zarówno w pierwszym epizodzie

psychozy, jak i w leczeniu podtrzymującym



Skuteczny w leczeniu objawów pozytywnych

i negatywnych oraz powodujacy poprawę w

zakresie funkcji poznawczych, przewyższając

znacznie neuroleptyki klasyczne - haloperidol



Zależne od dawki obj. pozapiramidowe oraz obj.

hiperprolaktynemii

Olanzapina



Działanie na receptory D

1-5

, 5-HT

2A/C

, 5-HT

, 5-

, M

1-6

, α-1 oraz H



Skuteczny w leczeniu objawów schizofrenii

zarówno pozytywnych, jak i negatywnych -

skuteczność porównywalna lub większa od

leków klasycznych np. haloperidolu, przy

znacznie mniejszym nasileniu objawów

ubocznych zwłaszcza w zakresie objawów

pozapiramidowych.



Stosowany również w leczeniu zaburzeń

afektywnych dwbiegunowych – ma działanie

normotymiczne, skuteczny w przewlekłej,

opornej na leczenie bezsenności.



Działania niepożądane - częsty nawet bardzo

znaczny wzrost masy ciała, zaburzenia

gospodarki lipidowej oraz gospodarki glukozy,

stosunkowo znaczny potencjał cholinolityczny.

Kwetiapina



Selektywny bloker receptorów

i D

w układzie limbicznym.



Generalnie dobrze tolerowana.



Rzadko wywołująca objawy pozapiramidowe,
słabo wpływa na poziom prolaktyny.
(Szybko dysocjuje z wiązań z receptorem D

- po 12 h poziom wysycenia receptorów 0-
27%)

Aripiprazol



Stabilizator transmisji dopaminergicznej



Częściowy agonista receptora D

pre- i

postsynaptycznego



Antagonizm – wysokie stężenie DA
(płat limbiczny)



Agonizm – małe stężenie DA (kora
przedczołowa)

Document Outline