Ostre powikłania cukrzycy

Dr n. med. Joanna Grycewicz
Klinika Diabetologii i Chorób
Przemiany Materii UM

Ostre powikłania cukrzycy



Podział



Cukrzycowa kwasica ketonowa -

śmiertelność około 5 - 10%



Nieketonowy hiperglikemiczny zespół
hipermolalny

-

śmiertelność około 15%



Kwasica mleczanowa

-

śmiertelność około 50%

Standardy PTD 2007



Cukrzycowa kwasica

ketonowa

Glu ↑ ↑
Ketony ++++

Kwasica ketonowa (KK)

Definicja:
kompleks zaburzeń metabolicznych rozwijających się
wskutek bezwzględnego lub względnego niedoboru
insuliny, współistniejącego ze zwiększeniem stężenia
hormonów działających antagonistycznie

:

- glukagonu,
- katecholamin,
- kortyzolu,
- hormonu wzrostu

Glukagon
Katecholamin
y
Kortyzol
Hormon
wzrostu

Insulina

Kwasica ketonowa (KK)



Niedobór insuliny prowadzi do
nadmiernego wytwarzania glukozy
w wątrobie w wyniku glukoneogenezy
oraz nasilonej lipolizy i powstawania ciał
ketonowych.

Cetonuria

Kwasica ketonowa (KK)



Narastająca hiperglikemia wymusza
diurezę osmotyczną, utratę płynów i
elektrolitów.



Powikłania:



odwodnienie,



dyselektrolitemia (hiperkaliemia przy
współistniejącym wewnąrzkomórkowym
niedoborze potasu),



przednerkowa niewydolność nerek.

Kwasica ketonowa: patogeneza

Niedobór insuliny

↑ stężenia hormonów działających

przeciwstawnie do insuliny:

glukagonu, kortyzolu, katecholamin, GH

↑ lipolizy

↓ syntezy TG

 tkankowego zużycia glukozy

 Rozpadu białek

 ketogenezy w wątrobie

 zasobu zasad

Kwasica metaboliczna

ketonuria

HIPERGLIKEMIA

Diureza osmotyczna

Utrata wody i elektrolitów

 Stężenia aminokwasów

w surowicy

 Glukoneogenezy

w wątrobie

Oporność na insulinę

Odwodnienie komórkowe - niedobór wody

Zaburzenie czynności nerek

Kwasica ketonowa: patogeneza



W wyniku ketogenezy dochodzi do powstania w
organizmie kwasów: acetooctowego i beta-hydroksy
masłowego. Są one odpowiedzialne za wystąpienie
kwasicy ketonowej;



Charakterystyczny jest szybki, głęboki oddech tzw.
oddech kwasiczy Kussmaula – efekt intensywnego
wydalania CO

2

przez płuca;



Wynikiem zakwaszania organizmu jest deficyt jonów
potasu, które ulegają wymianie na jon wodorowy.

Kwasica ketonowa: przyczyny



Przerwanie lub błędy insulinoterapii,



Ostre zakażenia bakteryjne (ropne!)



Zawał serca, udar mózgu;



Niewykryta cukrzyca, zwłaszcza typu 1;



Zapalenie trzustki, zwłaszcza ostre;



Nadużywanie alkoholu;



Ciąża;



Inne stany zwiększonego zapotrzebowania na
insulinę.

Kwasica ketonowa: objawy

podmiotowe



wzmożone pragnienie, suchość w ustach,



wielomocz,



utrata masy ciała!



zmęczenie, osłabienie, bóle głowy, senność,



nudności, wymioty



bóle brzucha (pseudoperitonitis diabetica),



bóle w klatce piersiowej (pseudopleuritis
sicca),

Kwasica ketonowa: objawy

przedmiotowe



obniżenie ciśnienia tętniczego, dodatnia próba

ortostatyczna



tachykardia,



przyspieszony, głęboki oddech, a później płytki oddech

kwasiczy Kussmaula, zapach acetonu z ust,



objawy odwodnienia: wysuszenie śluzówek, sucha,

ciepła skóra, zapadnięcie gałek ocznych, wyniszczenie,



osłabienie odruchów ścięgnistych, objawy ogniskowe,



płytkie oddychanie, zaburzenia świadomości i śpiączka



skąpomocz, bezmocz, wstrząs



zwiększone napięcie powłok brzucha (pseudoperitonitis)

Kwasica ketonowa: badania

przedmiotowe

Hiperglikema

> 22,2 mmol/l (400 mg/dl)

Kwasica
metaboliczna -
pH krwi tętniczej

< 7,25 (niekiedy < 7,0)

Ciała ketonowe w
moczu i surowicy

Obecne (++++/++)

Luka anionowa

od 10 do > 12 mEq/l

Kwasica ketonowa: diagnostyka

różnicowa



Kwasica głodowa - prawidłowy lub niski poziom glukozy
(obecność acetonu w moczu i brak glukozy)



Inne śpiączki cukrzycowe



Kwasica mleczanowa - ciężki stan chorego, wysoki poziom
mleczanów, zwykle pierwotnie nie ma dużej hiperglikemii



Kwasice metaboliczne: alkoholowa, mocznicowa, zatrucie
glikolem etylowym, metanolem, paraaldehydem i
salicylanami– zwykle nie ma dużej hiperglikemii i ketonemii



Udar mózgu, zawał serca



Wstrząs pokrwotoczny

Kwasica ketonowa: kryteria

diagnostyczne

Zaburzen

ia

metaboli

cz
ne

Glikemi

a

(mg/dl)

/

mmol/l

Steżeni

e

dwuwę

g-
lanów w

surowic

y

Luka

anion

owa

pH

Aceto

nuria

Zaburzenia

świadomoś

ci

Łagodna

kwasica

ketonow

a

>250

/
> 13,9

15-18

> 10

7,25 -

7,3

obecn

a

Przytomny

Umiarko

wana

kwasica

ketonow

a

>250

/
> 13,9

10-15

> 12

7,0 –

7,24

obecn

a

Przytomny/

zdezoriento

wany

Ciężka

kwasica

ketonow

a

>400
/
> 22,2

< 10

> 12

<7,0

obecn

a

śpiączka

Kwasica ketonowa: zasady

postępowania



Postępowanie w kwasicy ketonowej zależy od:



oceny stanu klinicznego pacjenta,



stwierdzonych zaburzeń metabolicznych.



Równolegle z postępowaniem wyprowadzającym z
kwasicy konieczne jest leczenie przyczyny wywołującej,
gdy tylko zostanie ona rozpoznana.

Kwasica ketonowa: zasady

postępowania

PTD, 2007:

Badania laboratoryjne przy przyjęciu:



oznaczenie glikemii z krwi włośniczkowej lub osocza;



oznaczenie stężenia potasu w surowicy krwi;



oznaczenie stężenia sodu, chloru, wodorowęglanów i

ketonów w surowicy krwi;



ocena gazometrii krwi tętniczej;



oznaczenie stężenia fosforanów i wapnia;



oznaczenie ketonów w moczu;



badanie EKG w chwili przyjęcia;



badanie składu morfologicznego krwi, stężenia mocznika,

kreatyniny, badanie ogólne moczu, posiewy, radiogram

klatki piersiowej.

Kwasica ketonowa: monitorowanie

Kwasica ketonowa: monitorowanie

PTD, 2007:

Zaleca monitorowanie następujących parametrów:



ciśnienia tętniczego, częstości tętna, liczby oddechów,
stopnia świadomości

co 1–2 godziny;



ocena masy ciała

co 6–12

godzin;



bilans płynów

co 1–2 godziny;



ciepłoty ciała

co 8 godzin;



glikemii z krwi włośniczkowej lub osocza co 1–2 godziny
[od 350 (19,4) do 750 (41,7) mg/dl (mmol/l)];

Kwasica ketonowa: monitorowanie

PTD, 2007:



oznaczenie stężenia potasu w surowicy co 2–4 godziny

(początkowo prawidłowe lub podwyższone);



oznaczenie stężenia sodu, chloru, wodorowęglanów i

ketonów w surowicy krwi co 4 godziny;



ocena gazometrii krwi tętniczej aż do chwili, gdy pH

będzie wyższe niż 7,0–7,1;



oznaczenie stężenia fosforanów i wapnia co 4 godziny

(jeżeli osiągnięta wartość jest powyżej normy) lub co 8–

12 godzin (jeżeli wartość oznaczona jest prawidłowa);



oznaczenie ketonów w moczu przy każdym jego

oddaniu (cukromocz i istotnie zwiększona zawartość

związków ketonowych, leukocyturia).

Kwasica ketonowa: leczenie

1. uzupełnianie niedoboru płynów

PTD, 2007:



W ciągu doby 5,5 – 6,2 litra płynów



2000 ml 0,9% NaCl przez pierwsze
2 godziny (pod kontrolą OCŻ i
wydolności serca);



300 ml 0,9% NaCl/godz. przez
następne 6 godzin;



gdy glikemia < 250 mg/dl zamiast
NaCl podaje się 5% roztwór glukozy
100 – 150 ml/godz.

Kwasica ketonowa : leczenie

1. uzupełnianie niedoboru płynów

PTD, 2007:



w przypadku hipernatremii > 155
mmol/l przejściowe stosowanie
0,45% roztworu NaCl (ew. 5%
glukoza + więcej insuliny)



Zastąpienie podawanego roztworu
soli fizjologicznej roztworem 5%
glukozy w sytuacji zmniejszenia
glikemii do 230 – 250 mg/dl

Kwasica ketonowa:



s

zacunkowa ocena niedoboru płynów

Hiperglikemia

5% masy ciała

Odwodnienie

10% masy ciała

Oddech kwasiczy, śpiączka

15% masy ciała

Wstrząs

20% masy ciała

Plus dzienne zapotrzebowanie

na płyny

= 35 ml/kg mc

Plus straty płynów w
następnych dobach leczenia

Kwasica ketonowa : leczenie

2. zmniejszenie hiperglikemii

PTD, 2007:

Podawanie insuliny krótkodziałającej

bolus 0,1j./kg, a następnie wlew

dożylny z prędkością 0,1 j./kg/h
(zwykle ok. 6 j/godz)

albo 4j. co 15' i.v.
albo 8j. co 30' i.m.

Zmniejszenie dawki insuliny do 2 – 4

j./godz. po obniżeniu glikemii do
230 – 250 mg/dl (12,8 – 13,9
mmol/l).

Kwasica ketonowa: leczenie

3. wyrównanie niedoboru elektrolitów

PTD, 2007:



Potas: w zależności od stężenia w surowicy



5,9 mmol/l w dawce 10 – 20 mmol/godz.



4,5 – 6,0 mmol/l 20 mmol co 2 godz. (przy
prawidłowej czynności nerek i ekg).



Gdy poziom K <3,3 mmol/l należy
zatrzymać podaż insuliny i wyrównać
poziom K. Wznowienie podaży insuliny gdy
kaliemia >3,5 mmol/l.

Kwasica ketonowa: leczenie

3. wyrównanie niedoboru elektrolitów

PTD, 2007:



Wodorowęglan sodu - tylko gdy pH < 7,0
0,5 – 1,0 mmol/l/kg m.c. (60 mmol) iv (tylko do
chwili, gdy pH przekroczy 7,0).



Brak wskazań do suplementacji fosforanów i
magnezu

Kwasica ketonowa: leczenie

II okres :



Gdy glikemia <250 mg/dl  5% glukoza 150-

250 ml/h + insulina 0,05 j./kg/h tak, aby
glukoza 150-200 mg/dl
(+ K+)



Niedobory płynów i elektrolitów uzupełniamy
przez 72 godz.

Kwasica ketonowa: leczenie

III okres: po wyprowadzeniu chorego z kwasicy (36-72

godz.)

1. Monitorowanie glikemii co 4 godziny

2. Insulina krótkodziałająca s.c.

- pierwsze wstrzyknięcie na ok. 1 godz.

przed końcem wlewu insuliny, najlepiej

przed posiłkiem

- w dawkach rosnących - 5 j. na każde 50

mg/dl powyżej 150 mg/dl w surowicy do

dawki 20 j.

Kwasica ketonowa: powikłania



Wstrząs hipowolemiczny (L: dekstran
drobnocząsteczkowy)



Ostra niewydolność nerek



Powikłania zakrzepowo-zatorowe,



ARDS,



DIC-rzadko

Działania niepożądane

stosowanego leczenia



Hipokaliemia: związana z podawaniem insuliny i

wyrównaniem kwasicy za pomocą dwuwęglanów;



Hipernatremia: np. obrzęk płuc, obrzęk mózgu –

śmiertelność wzrasta ponad 70%. L: mannitol iv. 1 – 2

g/kg mc. w ciągu 20 min;



Hiperglikemia: wywołana przerwaniem dożylnego

podawania insuliny po uzyskanie poprawy bez

odpowiednio wczesnego podania insuliny drogą

podskórną.;



Hipoglikemia: spowodowana zbyt intensywnym

leczeniem insuliną;



Hiperchloremia: spowodowana zastosowaniem zbyt

dużej ilości SF.



Nieketonowy

hiperglikemiczny zespół

hipermolalny –



Nieketonowa hiperglikemia hiperosmolalna (NHH)



Śpiączka nieketonowa hipermolalna

Glu ↑↑↑
Ketony -/+

Nieketonowa hiperglikemia

hiperosmolalna (NHH)

Definicja: Kompleks zaburzeń przemiany glukozy, wody

i elektrolitów, powstający w wyniku dużego niedoboru
insuliny i charakteryzujący się dużą hiperglikemią,
wzrostem osmolalności osocza, ciężkim odwodnieniem i
zaburzeniami świadomości bez znaczącej kwasicy lub
ketozy.



Rozwija się wolniej niż kwasica ketonowa



Występuje 5- krotnie rzadziej niż kwasica ketonowa, ale
śmiertelność wynosi 15%.

Nieketonowa hiperglikemia

hiperosmolalna (NHH)



Mimo duże hiperglikemii, nawet > 55,5 mmol/l
(1000 mg/dl), nie występuje kwasica ketonowa;



Tłumaczy się to resztkowym wydzielaniem
insuliny, które nie zabezpiecza przed
hiperglikemią, ale hamuje ketogenezę i lipolizę.

Nieketonowa hiperglikemia

hiperosmolalna (NHH)

Niedobór insuliny

↑ stężenia hormonów działających

przeciwstawnie do insuliny:

glukagonu, kortyzolu, katecholamin, GH

↑ lipolizy

↓ syntezy TG

 tkankowego zużycia glukozy

 Rozpadu białek

 ketogenezy w wątrobie

 zasobu zasad

Kwasica metaboliczna

ketonuria

HIPERGLIKEMIA

Diureza osmotyczna

Utrata wody i elektrolitów

 Stężenia aminokwasów

w surowicy

 Glukoneogenezy

w wątrobie

Oporność na insulinę

Odwodnienie komórkowe - niedobór wody

Zaburzenie czynności nerek

Nieketonowa hiperglikemia

hiperosmolalna (NHH)

Przyczyny:



Ciężkie zakażenia (zwłaszcza z odwodnieniem)



Incydent sercowo-naczyniowy (zawał serca,
udar mózgu)



Upojenie alkoholowe



Nadużywanie leków moczopędnych i
psychotropowych

NHH: kryteria rozpoznania

PTD 2007

Glikemia w osoczu

> 600 mg/dl (>33,3 mmol/l)

pH

>7,30

HCO

3

-

w surowicy

>15 mmol/l

Na

+

w surowicy

> 150 mmol/l (u ponad

połowy chorych)

Ciała ketonowe w moczu

brak/ślad

Ciała ketonowe w surowicy

ślad

Osmolalność surowicy

>320mOsm/kg H

2

O

Luka anionowa

Prawidłowa lub nieznacznie

zwiększona

Stupor/śpiączka

Gdy C

osm

>380mOsm/kg H

2

O

Nieketonowa hiperglikemia

hiperosmolalna (NHH)

Objawy podmiotowe:



Głównie w przebiegu cukrzycy typu 2



Objawy choroby wywołującej lub upojenia alkoholowego



Wzmożone pragnienie, zwiększone wydalanie moczu,

utrata masy ciała, skurcze i bolesność mięśni, osłabienie,

postępująca senność, utrata przytomności (śpiączka)

Objawy przedmiotowe:



Bardzo nasilone cechy odwodnienia: utrata napięcia skóry,

suche błony śluzowe, zapadnięte gałki oczne)



Hipotonia,



Przyspieszony, płytki oddech

Nieketonowa hiperglikemia

hiperosmolalna (NHH)

Badania laboratoryjne



Bardzo wysokie stężenie glukozy, nieraz >1000 mg/dl
(>55,6 mmol/l)



Hipernatremia, nieraz >160 mmol/l



Wysokie stężenie mocznika i kreatyniny (cechy
przednerkowej niewydolności nerek) i kwasu moczowego



Hiperosmolalność osocza >320mOsm/kg H

2

O (N=280-

295 mOsm/kg H

2

O)



Brak obecności ciał ketonowych i kwasicy



Prawidłowe parametry

równowagi kwasowo-zasadowej

Nieketonowa hiperglikemia

hiperosmolalna (NHH)

Różnicowanie:



Kwasica ketonowa



Śpiączki pochodzenia mózgowego,
mocznicowego, wątrobowego



Zatrucia



Choroby przebiegające z odwodnieniem

Nieketonowa hiperglikemia

hiperosmolalna (NHH): leczenie

Nieketonowa hiperglikemia

hiperosmolalna (NHH): leczenie

1.

Podaż płynów i elektrolitów.

PTD 2007



Należy wyrównać 50% niedoboru wody
w ciągu pierwszych 12 godzin.



Gdy hipernatremia: hipotoniczny 0,45% roztwór NaCl , 1-2 l
w ciągu 60min, a następnie 1 litr na godzinę w ciągu
kolejnych 3 godzin.



W niewydolności krążenia podaż płynów zmniejsza się o
połowę oraz stosuje się również izotoniczny roztwór NaCl.

Nieketonowa hiperglikemia

hiperosmolalna (NHH): leczenie



Podawanie insuliny - jak w leczeniu śpiączki ketonowej
- bolus 0,15j./kg, następnie wlew dożylny 0,1 j./kg/h.

gdy glikemia < 300 mg/dl - wlew 5% glukozy + wlew
insuliny,

tak aby utrzymać stężenia glukozy 150-250

mg/dl przynajmniej przez 24 -72 godz. lub do osiągnięcia
osmolalności osocza < 315 mOsm/ kg H2O
i odzyskania świadomości przez chorego



Potas: jak w leczeniu śpiączki ketonowej



Dodatkowo profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-
zatorowej - heparyna drobnocząsteczkowa



leczenie choroby wywołującej

Powikłania śpiączek

cukrzycowych



Obrzęk mózgu



Obrzęk płuc



Zakażenia (posocznica, zapalenie płuc)



Zespół zaburzeń oddychania (ARDS)



Ostra niewydolność nerek



Zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca



Powikłania zakrzepowo-zatorowe

(NHH: przy

braku przeciwwskazań stosuje się heparynę

drobnocząsteczkową podskórnie w dawkach

profilaktycznych)



Powikłania ze strony przewodu pokarmowego

(krwawienia, bóle brzucha)



Kwasica i śpiączka
mleczanowa

Kwasica i śpiączka mleczanowa

Definicja:

Kwasica metaboliczna spowodowana nadmiernym
wytwarzaniem kwasu mlekowego lub niedostatecznym
jego zużytkowaniem i charakteryzująca się:



nagromadzeniem mleczanu we krwi powyżej 2
mmol/l (5 mmol/l) oraz



obniżeniem pH krwi poniżej 7,3

Kwasica mleczanowa



Nie jest powikłaniem specyficznym dla cukrzycy, w
odróżnieniu do KK i NHH.



Chociaż występuje u chorych na cukrzycę rzadziej niż
inne stany śpiączkowe, jest obarczona 50%
śmiertelnością



charakteryzuje się wzrostem poziomu mleczanów do
wartości > 5 mmol/l

Kwasica mleczanowa: typy



Typ A: beztlenowa, występuje w stanach
niedotlenienia tkankowego: sepsa, wstrząs,
niewydolność serca



Typ B: tlenowa: towarzyszy ciężkim powikłaniom
cukrzycy, np. kwasicy ketonowej lub jest
spowodowana niewłaściwym stosowaniem
metforminy.

Kwasica mleczanowa



rozwija się w cukrzycy głównie typu 2, jako
następstwo leczenia biguanidami przy nie
uwzględnieniu przeciwwskazań - głównie
niewydolności nerek oraz stanów tkankowej
hipoksemii (miażdżyca, zaawansowane choroby
płuc).



W cukrzycy typu 1 , zwłaszcza z mikroangiopatią i
niewydolnością nerek KM występuje jako powikłanie
ciężkiej KK przebiegającej z dużym odwodnieniem i
hipotonią (wstrząsem)

Kwasica mleczanowa: przyczyny



obfite krwawienia lub odwodnienie prowadzące do
wstrząsu i niedotlenienia tkankowego



ostry zawał serca



udar mózgu



sepsa



niewydolność krążenia, oddychania



zatrucie glikolem, dużymi dawkami salicylanów,
cyjankami, tlenkiem węgla



może pojawić się w trakcie leczenia przeciwwirusowego
analogami nukleotydów (AIDS, WZW C) - gdy jest
objawowa należy przerwać leczenie.

Kwasica mleczanowa: p

atogeneza



Nadmierne wytwarzanie mleczanów



pobudzenie glikolizy beztlenowej (niedokrwienie)



wzrost stosunku NADH do NAD



obniżenie pH wewnątrzkomórkowego



Upośledzenie zużytkowania - hamowanie

enzymów odpowiedzialnych za wytwarzanie

glukozy z mleczanu w komórkach wątroby



niedobór ATP



niedobór acetylokoenzymu A



obniżenie pH wewnątrzkomórkowego



wzrost poziomu WKT



leki - biguanidy (fenformina), salicylany

Kwasica mleczanowa: objawy



Podmiotowe



szybko pogłębiające się zaburzenia świadomości



oddech kwasiczy (szybki, głęboki)



znaczne osłabienie



bóle brzucha, nudności i wymioty, biegunka



śpiączka



Przedmiotowe



splątanie, majaczenie,



cechy odwodnienia, hipotonia, hipotermia



tachykardia, oliguria, wstrząs

Kwasica mleczanowa

Badania laboratoryjne



glikemia prawidłowa lub nieznacznie podwyższona



mleczany > 5mmol/l , rosnące w miarę rozwoju NN



biochemiczne cechy kwasicy metabolicznej:

- obniżone pH często < 7,0
- HCO

3-

<10 mmol/l

- luka anionowa > 16 mmol/l



prawidłowy poziom sodu



hiperkaliemia

Kwasica mleczanowa

Badania laboratoryjne



w długotrwałym wstrząsie cechy przednerkowej
niewydolności nerek ze zwiększonym stężeniem
mocznika i kreatyniny,



wzrost poziomu ketonów,



hipochloremia,



dalszy wzrost poziomu mleczanów >7mmol/l

Kwasica mleczanowa: różnicowanie



Śpiączka ketonowa: wyższe stężenie glukozy i ciał
ketonowych, bez wstrząsu, pH rzadko < 7,0



Śpiączki NHH: znaczna hiperosmolarność,
prawidłowe stężenie kwasu mlekowego, prawidłowe
pH



Zatrucie alkoholem: bez wyraźnego spadku pH,
prawidłowa glikemia, bez objawów wstrząsu,
stężenie kwasu mlekowego w surowicy < 5 mmol/l



Inne śpiączki: wątrobowa, mocznicowa

Kwasica mleczanowa: leczenie



Leczenie przeciwwstrząsowe:



wyrównanie odwodnienia – wypełnienie łożyska
naczyniowego;



W razie hipotonii katecholaminy



Przeciwdziałanie hipoksemii i hipoksji (podaż tlenu i ew.
wspomaganie oddychania)



Zmniejszenie hiperglikemii:



wlew insuliny jak w NHH,



jeśli glikemia < 11,1 mmol/l (200 mg/dl) – wlew 5%
glukozy,



przy normalizacji glikemi: 10% glukozy i kontynuacja
wlewu insuliny

.

Kwasica mleczanowa: leczenie



Zmniejszenie nadmiernego wytwarzania mleczanu

- wlew glukozy i insuliny i.v.



Zwiększenie wydalania mleczanu

- wymuszona diureza



przeciwdziałanie kwasicy metabolicznej

- podaż wodorowęglanu sodu (niekiedy w

dużych dawkach)



czasem hemodializa celem wyrównania zaburzeń
elektrolitowych i równowagi kwasowo - zasadowej



Hipoglikemia

Glu ↓ ↓ ↓
Ketony 0/+

Hipoglikemia

PTD 2007:



Stężenie glukozy w surowicy < 55
mg/dl (< 3,1 mmol/l)



Triada Whipple’a:



Glikemia < 2,5 mmol/l



Objawy hipoglikemii



Ustąpienie objawów po podaniu glukozy

Hipoglikemia

Definicja:
Zespół objawów mózgowych (do śpiączki włącznie),
spowodowanych obniżonym stężeniem glukozy we krwi

Przyczyny:



Błędy terapii (insulinoterapia, doustne leki hipogliemizujące)



Błędy w żywieniu



Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego



Zmiana we wchłanianiu insuliny



Zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę

Hipoglikemia na czczo



Insulinoma



Guzy pozatrzustkowe (np. rak wątroby)



Paranowotworowe wydzielanie peptydu
insulinopodobnego



Niewydolność wątroby (upośledzenie glukoneogenezy)



Mocznica (niedobór substratów dla glukoneogenezy)



Niewydolność nadnerczy lub przysadki (niedobór
hormonów kontr/ins)



Przerost kom. β u dzieci (nesidioblastoza), zab.
genetyczne receptora dla sulfonylomocznika



Glikogenozy



Tubulopatia powdująca glukozurię nerkową

Hipoglikemia reaktywna

(poposiłkowa):



Wczesny okres cukrzycy



Zaburzenia opróżniania żołądkowego w
następstwie neuropatii



Zespół poresekcyjny (duming syndrome)



Reaktywna hipoglikemia wywołana chwiejnością
autonomiczną (wzmożone napięcie nerwu
błędnego)



Rzadkie defekty genetyczne (np. nadwrażliwość
na leucynę, nietolerancja fruktozy)

Hipoglikemia egzogenna



Przedawkowanie insuliny lub pochodnych
sulfonylomocznika (bezwzględne lub względne)



Nadużycie alkoholu zwł. na czczo (hamuje
glukoneogenezę)



Interakcja leków przeciwcukrzycowych z innymi
lekami (np. sulfonamidy, NSAID, β-blokery, ACEI)

Hipoglikemia



Zmniejszające się do około 70 mg/dl stężenie glukozy
powoduje wydzielanie hormonów działających
antagonistycznie w stosunku do insuliny:



W pierwszej kolejności glukagonu, a następnie



Katecholamin, kortyzolu, hormonu wzrostu



Ich celem jest normalizacja glikemii.

Hipoglikemia



Niedostateczna odpowiedź powoduje przy stęzeniu
glukozy około 50 mg/dl wystąpienie objawów
ostrzegawczych: adrenergicznych i
neuroglikopenicznych.



Przy dalszym spadku glukozy do 35 mg/dl rozwija
się śpiączka hipoglikemiczna.

Okresy

Objawy kliniczne

Zaburzenia
układu
przywspółczulne
go

Znaczny głód, nudności, wymioty, osłabienie

Zaburzenia
układu
współczulnego

Niepokój, poty, tachykardia, drżenie, rozszerzenie źrenic,
wzrost napięcia mięśniowego

Zaburzenia OUN
(objawy neuro
glikopenii)

Bóle głowy, „endokrynny zespół psychotyczny” (depresja,
rozdrażnienie, zaburzenia koncentracji, splątanie),
zaburzenia koordynacji ruchowej, prymitywne
automatyzmy, drgawki, objawy ogniskowe, senność,
śpiączka, zaburzenia oddychania i krążenia

Wzajemne relacje pomiędzy glikemią, objawami ogólnymi i mechanizmami obronnymi.

Andrzej Nowakowski: Hipoglikemia indukowana lekami, W: Cukrzyca, red.

Sieradzki J., Via Medica 2006, 647.

Objawy
kliniczne
hipoglikemii
zależne od
stężenia
glukozy

Andrzej
Nowakowski:
Hipoglikemia
indukowana lekami,
W: Cukrzyca, red.
Sieradzki J., Via
Medica 2006, 651

.

Czynniki ryzyka hipoglikemii



Uprzednia ciężka hipoglikemia – najsilniejszy pojedynczy
czynnik ryzyka wystąpienia ciężkiej hipoglikemii;



Długi czas trwania cukrzycy - w czasie hipoglikemii często
nie stwierdza się objawów adrenergicznych; pierwszą
manifestacją hipoglikemii są cechy neuroglikopenii (niekiedy
dopiero przy obniżenie glikemii < 3 mmol/l (55 mg/dl);



Obecność powikłań - np. zaburzeń czucia;



Intensywne leczenie insuliną - szczególnie w DM t. 1.

Hipoglikemia



Nawracające hipoglikemie osłabiają odpowiedź
adrenergiczną. Dochodzi do przesunięcia progu
glikemii dla objawów, nieświadomości hipoglikemii i
paradoksalne nasilenia częstości nawracających
niedocukrzeń.



Nieświadomość hipoglikemii jest odwracalna.
Skrupulatne unikanie hipoglikemii przez około 3
tygodnie przywraca świadomość hipoglikemii i
poprawia zmniejszoną odpowiedź adrenergiczną.

Hipoglikemia



Łagodna: chory potrafi ją opanować samodzielnie,
przyjmując dodatkowy pokarm;



Umiarkowana: pacjent wymaga pomocy osoby
drugiej, która poda dodatkowy pokarm lub glukagon
(1-2 mg);



Ciężka: z utratą przytomności, wymaga
hospitalizacji.

Hipoglikemia

Leczenie jest uzależnione od stanu przytomności:



Leczenie doraźne: doustne podane prostych
węglowodanów, ew. zawierających je pokarmów lub
płynów.



Następnie: przyjęcie węglowodanów złożonych, aby
zapobiec nawrotowi hiperglikemii,



Kontrolny pomiar glikemii po 1 h

Hipoglikemia

Cukrzyca typu 1 - leczenie



glukagon i.m. 1 – 2 mg im. lub



glukoza dożylnie: 20% glukoza we wlewie iv; w przypadku
śpiączki nawet 80 – 100 ml



glukoza rozpuszczona doustnie, następnie posiłek
węglowodanowy



hospitalizacja – zwłaszcza jeżeli ciężki stan, ból
głowy lub inne niepokojące objawy



analiza przyczyn  zapobieganie;

Hipoglikemia

Cukrzyca typu 2:



Dożylny długotrwały wlew glukozy



Obserwacja szpitalna



Nie należy stosować glukagonu w przypadkach
hipoglikemii wywołanej przez leki doustne,
ponieważ może pobudzać wydzielanie
endogennej insuliny; przeciwwskazany po
spożyciu alkoholu.

Hipoglikemia

1.

Ocena ryzyka nawrotu: hipoglikemia
spowodowana długo działającymi pochodnymi
sulfonylomocznika lub insulinami o
przedłużonym działaniu/długo działające może
nawrócić nawet w ciągu 16 – 20h.

2.

Przy stosowaniu mieszanek insulinowych
należy uwzględnić dwa szczyty działania.

Hipoglikemia

3.

Modyfikacja leczenia cukrzycy.

4.

Skorygowanie innych przyczyn:



nieregularne przyjmowanie posiłków,



nieprawidłowe wstrzykiwanie insuliny,



nasilenie wysiłku fizycznego,



spożycie alkoholu,



zmienne tempo wchłaniania węglowodanów z
przewodu pokarmowego.



Dziękuję za uwagę ;)