Ostre powikłania cukrzycy

Dr n. med. Joanna Grycewicz
Klinika Diabetologii i Chorób 
Przemiany Materii UM

 

 

Ostre powikłania cukrzycy 



Podział



Cukrzycowa kwasica ketonowa  - 

śmiertelność około 5 - 10%



Nieketonowy hiperglikemiczny  zespół 
hipermolalny 

- 

śmiertelność około 15%



Kwasica mleczanowa 

- 

śmiertelność około 50%

Standardy PTD 2007

 

 



  Cukrzycowa kwasica 

ketonowa

Glu ↑ ↑
Ketony ++++

 

 

Kwasica ketonowa (KK)

Definicja: 
kompleks zaburzeń metabolicznych rozwijających się 
wskutek bezwzględnego lub względnego niedoboru 
insuliny, współistniejącego ze zwiększeniem stężenia 
hormonów działających antagonistycznie

 : 

- glukagonu, 
- katecholamin, 
- kortyzolu, 
- hormonu wzrostu

Glukagon
Katecholamin
y
Kortyzol
Hormon 
wzrostu

Insulina

 

 

Kwasica ketonowa (KK)



Niedobór insuliny prowadzi do 
nadmiernego wytwarzania glukozy 
w wątrobie w wyniku glukoneogenezy 
oraz nasilonej lipolizy i powstawania ciał 
ketonowych.

Cetonuria

 

 

Kwasica ketonowa (KK)



Narastająca hiperglikemia wymusza 
diurezę osmotyczną, utratę płynów i 
elektrolitów.



Powikłania:



odwodnienie, 



dyselektrolitemia (hiperkaliemia przy 
współistniejącym wewnąrzkomórkowym 
niedoborze potasu),



przednerkowa niewydolność nerek.

 

 

Kwasica ketonowa: patogeneza

Niedobór insuliny

↑ stężenia hormonów działających 

przeciwstawnie do insuliny: 

                          glukagonu, kortyzolu, katecholamin, GH

                                 

↑ lipolizy

↓ syntezy TG

 tkankowego zużycia glukozy

 Rozpadu białek

 ketogenezy  w wątrobie

 zasobu zasad

Kwasica metaboliczna

ketonuria

HIPERGLIKEMIA

Diureza osmotyczna

Utrata wody i elektrolitów

 Stężenia aminokwasów 

w surowicy

 Glukoneogenezy 

w wątrobie

Oporność na insulinę

Odwodnienie komórkowe -  niedobór wody

Zaburzenie czynności nerek

 

 

Kwasica ketonowa: patogeneza



W wyniku ketogenezy dochodzi do powstania w 
organizmie kwasów: acetooctowego i beta-hydroksy 
masłowego. Są one odpowiedzialne za wystąpienie 
kwasicy ketonowej;



Charakterystyczny jest szybki, głęboki oddech tzw. 
oddech kwasiczy Kussmaula – efekt intensywnego 
wydalania CO

2 

przez płuca;



Wynikiem zakwaszania organizmu jest deficyt jonów 
potasu, które ulegają wymianie na jon wodorowy.

 

 

Kwasica ketonowa: przyczyny



Przerwanie lub błędy insulinoterapii,



Ostre zakażenia bakteryjne (ropne!)



Zawał serca, udar mózgu; 



Niewykryta cukrzyca, zwłaszcza typu 1;



Zapalenie trzustki, zwłaszcza ostre;



Nadużywanie alkoholu;



Ciąża;



Inne stany zwiększonego zapotrzebowania na 
insulinę.

 

 

Kwasica ketonowa: objawy 

podmiotowe



wzmożone pragnienie, suchość w ustach,



wielomocz, 



utrata masy ciała!



zmęczenie, osłabienie, bóle głowy, senność,



nudności, wymioty



bóle brzucha (pseudoperitonitis diabetica), 



bóle w klatce piersiowej (pseudopleuritis 
sicca),

 

 

Kwasica ketonowa: objawy 

przedmiotowe



obniżenie ciśnienia tętniczego, dodatnia próba 

ortostatyczna



tachykardia, 



przyspieszony, głęboki oddech, a później płytki oddech 

kwasiczy Kussmaula, zapach acetonu z ust, 



objawy odwodnienia: wysuszenie śluzówek, sucha, 

ciepła skóra, zapadnięcie gałek ocznych, wyniszczenie, 



osłabienie odruchów ścięgnistych, objawy ogniskowe, 



płytkie oddychanie, zaburzenia świadomości i śpiączka



skąpomocz, bezmocz, wstrząs



zwiększone napięcie powłok brzucha (pseudoperitonitis)

 

 

Kwasica ketonowa: badania 

przedmiotowe

Hiperglikema

> 22,2 mmol/l  (400 mg/dl)

Kwasica 
metaboliczna -
pH krwi tętniczej

< 7,25  (niekiedy < 7,0)

Ciała ketonowe w 
moczu i surowicy

Obecne (++++/++)

Luka anionowa

od 10 do > 12 mEq/l

 

 

Kwasica ketonowa: diagnostyka 

różnicowa



Kwasica głodowa - prawidłowy lub niski poziom glukozy 
(obecność acetonu w moczu i brak glukozy)



Inne śpiączki cukrzycowe 



Kwasica mleczanowa - ciężki stan chorego, wysoki poziom 
mleczanów, zwykle pierwotnie nie ma dużej hiperglikemii 



Kwasice metaboliczne: alkoholowa, mocznicowa, zatrucie 
glikolem etylowym, metanolem, paraaldehydem i 
salicylanami– zwykle nie ma dużej hiperglikemii i ketonemii



Udar mózgu, zawał serca



Wstrząs pokrwotoczny

 

 

Kwasica ketonowa: kryteria 

diagnostyczne

Zaburzen

ia 

metaboli

cz
ne

Glikemi

a 

(mg/dl)

/ 

mmol/l

Steżeni

e 

dwuwę

g-
lanów w 

surowic

y

Luka  

anion

owa

pH

Aceto

nuria

Zaburzenia 

świadomoś

ci

Łagodna 

kwasica 

ketonow

a

>250

/
> 13,9

15-18

> 10

7,25 - 

7,3

obecn

a

Przytomny

Umiarko

wana 

kwasica 

ketonow

a

>250

/
> 13,9

10-15

> 12

7,0 – 

7,24

obecn

a

Przytomny/

zdezoriento

wany

Ciężka 

kwasica 

ketonow

a

>400
/
> 22,2

< 10

> 12

<7,0

obecn

a

śpiączka

 

 

Kwasica ketonowa: zasady 

postępowania



Postępowanie w kwasicy ketonowej zależy od:



oceny stanu klinicznego pacjenta, 



stwierdzonych zaburzeń metabolicznych.



Równolegle z postępowaniem wyprowadzającym z 
kwasicy konieczne jest leczenie przyczyny wywołującej, 
gdy tylko zostanie ona rozpoznana. 

 

 

Kwasica ketonowa: zasady 

postępowania

PTD, 2007: 

Badania laboratoryjne przy przyjęciu:



oznaczenie glikemii z krwi włośniczkowej lub osocza;



oznaczenie stężenia potasu w surowicy krwi;



oznaczenie stężenia sodu, chloru, wodorowęglanów i 

ketonów w surowicy krwi;



ocena gazometrii krwi tętniczej;



oznaczenie stężenia fosforanów i wapnia; 



oznaczenie ketonów w moczu;



badanie EKG w chwili przyjęcia;



badanie składu morfologicznego krwi, stężenia mocznika, 

kreatyniny, badanie ogólne moczu, posiewy, radiogram 

klatki piersiowej.

 

 

Kwasica ketonowa: monitorowanie

 

 

Kwasica ketonowa: monitorowanie

PTD, 2007: 

Zaleca monitorowanie następujących parametrów:



ciśnienia tętniczego, częstości tętna, liczby oddechów, 
stopnia świadomości 

co 1–2 godziny;



ocena masy ciała 

co 6–12 

godzin;



bilans płynów 

co 1–2 godziny;



ciepłoty ciała 

co 8 godzin;



glikemii z krwi włośniczkowej lub osocza co 1–2 godziny 
[od 350 (19,4) do 750 (41,7) mg/dl (mmol/l)];

 

 

Kwasica ketonowa: monitorowanie

PTD, 2007: 



oznaczenie stężenia potasu w surowicy co 2–4 godziny 

(początkowo prawidłowe lub podwyższone);



oznaczenie stężenia sodu, chloru, wodorowęglanów i 

ketonów w surowicy krwi co 4 godziny;



ocena gazometrii krwi tętniczej aż do chwili, gdy pH 

będzie wyższe niż 7,0–7,1;



oznaczenie stężenia fosforanów i wapnia co 4 godziny 

(jeżeli osiągnięta wartość jest powyżej normy) lub co 8–

12 godzin (jeżeli wartość oznaczona jest prawidłowa);



oznaczenie ketonów w moczu przy każdym jego 

oddaniu (cukromocz i istotnie zwiększona zawartość 

związków ketonowych, leukocyturia). 

 

 

Kwasica ketonowa: leczenie 

1. uzupełnianie niedoboru płynów

PTD, 2007: 



W ciągu doby 5,5 – 6,2 litra płynów



2000 ml 0,9% NaCl przez pierwsze 
2 godziny (pod kontrolą OCŻ i 
wydolności serca); 



300 ml 0,9% NaCl/godz. przez 
następne 6 godzin;



gdy glikemia < 250 mg/dl zamiast 
NaCl podaje się 5% roztwór glukozy 
100 – 150 ml/godz. 

 

 

Kwasica ketonowa : leczenie 

1. uzupełnianie niedoboru płynów

PTD, 2007: 



w przypadku hipernatremii > 155 
mmol/l przejściowe stosowanie 
0,45% roztworu NaCl (ew. 5% 
glukoza + więcej insuliny) 



Zastąpienie podawanego roztworu 
soli fizjologicznej roztworem 5% 
glukozy w sytuacji zmniejszenia 
glikemii do 230 – 250 mg/dl 

 

 

Kwasica ketonowa:



s

zacunkowa ocena niedoboru płynów

Hiperglikemia

5% masy ciała

Odwodnienie

10% masy ciała

Oddech kwasiczy, śpiączka

15% masy ciała

Wstrząs

20% masy ciała

Plus dzienne zapotrzebowanie 

na płyny

= 35 ml/kg mc

Plus straty płynów w 
następnych dobach leczenia 

 

 

 

Kwasica ketonowa : leczenie 

2. zmniejszenie hiperglikemii

PTD, 2007: 

Podawanie insuliny krótkodziałającej

bolus 0,1j./kg, a następnie wlew 

dożylny z prędkością 0,1 j./kg/h 
(zwykle ok. 6 j/godz) 

albo  4j. co 15' i.v. 
albo  8j. co 30' i.m.

Zmniejszenie dawki insuliny do 2 – 4 

j./godz. po obniżeniu glikemii do 
230 – 250 mg/dl (12,8 – 13,9 
mmol/l).

 

 

Kwasica ketonowa: leczenie

3. wyrównanie niedoboru elektrolitów

PTD, 2007: 



Potas: w zależności od stężenia w surowicy 



5,9 mmol/l w dawce 10 – 20 mmol/godz.



4,5 – 6,0 mmol/l 20 mmol co 2 godz. (przy 
prawidłowej czynności nerek i ekg). 



Gdy poziom K <3,3 mmol/l należy 
zatrzymać podaż insuliny i wyrównać 
poziom K. Wznowienie podaży insuliny gdy 
kaliemia >3,5 mmol/l.

 

 

Kwasica ketonowa: leczenie

3. wyrównanie niedoboru elektrolitów

PTD, 2007: 



Wodorowęglan sodu - tylko gdy pH < 7,0  
0,5 – 1,0 mmol/l/kg m.c. (60 mmol) iv (tylko do 
chwili, gdy pH przekroczy 7,0).



Brak wskazań do suplementacji fosforanów i 
magnezu

 

 

Kwasica ketonowa: leczenie

II okres :



Gdy glikemia <250 mg/dl  5% glukoza 150-

250 ml/h + insulina 0,05 j./kg/h tak, aby 
glukoza 150-200 mg/dl  
(+ K+)



Niedobory płynów i elektrolitów uzupełniamy 
przez 72 godz.

 

 

Kwasica ketonowa: leczenie

III okres: po wyprowadzeniu chorego z kwasicy (36-72 

godz.)

1. Monitorowanie glikemii co 4 godziny

2. Insulina krótkodziałająca s.c.

 -  pierwsze wstrzyknięcie na ok. 1 godz. 

przed końcem wlewu insuliny, najlepiej 

przed posiłkiem 

 - w dawkach rosnących - 5 j. na każde 50 

mg/dl powyżej 150 mg/dl w surowicy do 

dawki 20 j. 

 

 

Kwasica ketonowa: powikłania



Wstrząs hipowolemiczny (L: dekstran 
drobnocząsteczkowy)



Ostra niewydolność nerek



Powikłania zakrzepowo-zatorowe, 



ARDS, 



DIC-rzadko

 

 

Działania niepożądane 

stosowanego leczenia



Hipokaliemia: związana z podawaniem insuliny i 

wyrównaniem kwasicy za pomocą dwuwęglanów;



Hipernatremia: np. obrzęk płuc, obrzęk mózgu – 

śmiertelność wzrasta ponad 70%. L: mannitol iv. 1 – 2 

g/kg mc. w ciągu 20 min;



Hiperglikemia: wywołana przerwaniem dożylnego 

podawania insuliny po uzyskanie poprawy bez 

odpowiednio wczesnego podania insuliny drogą 

podskórną.;



Hipoglikemia: spowodowana zbyt intensywnym 

leczeniem insuliną;



Hiperchloremia: spowodowana zastosowaniem zbyt 

dużej ilości SF.

 

 



Nieketonowy 

hiperglikemiczny zespół 

hipermolalny – 



Nieketonowa hiperglikemia hiperosmolalna (NHH)



Śpiączka nieketonowa hipermolalna 

Glu ↑↑↑
Ketony -/+

 

 

Nieketonowa hiperglikemia 

hiperosmolalna (NHH)

Definicja: Kompleks zaburzeń przemiany glukozy, wody

i elektrolitów, powstający w wyniku dużego niedoboru 
insuliny i charakteryzujący się dużą hiperglikemią, 
wzrostem osmolalności osocza, ciężkim odwodnieniem i 
zaburzeniami świadomości bez znaczącej kwasicy lub 
ketozy. 



Rozwija się wolniej niż kwasica ketonowa 



Występuje 5- krotnie rzadziej niż kwasica ketonowa, ale 
śmiertelność wynosi 15%. 

 

 

Nieketonowa hiperglikemia 

hiperosmolalna (NHH)



Mimo duże hiperglikemii, nawet > 55,5 mmol/l 
(1000 mg/dl), nie występuje kwasica ketonowa;



Tłumaczy się to resztkowym wydzielaniem 
insuliny, które nie zabezpiecza przed 
hiperglikemią, ale hamuje ketogenezę i lipolizę.

 

 

Nieketonowa hiperglikemia 

hiperosmolalna (NHH)

Niedobór insuliny

↑ stężenia hormonów działających 

przeciwstawnie do insuliny: 

                          glukagonu, kortyzolu, katecholamin, GH

                                 

↑ lipolizy

↓ syntezy TG

 tkankowego zużycia glukozy

 Rozpadu białek

 ketogenezy  w wątrobie

 zasobu zasad

Kwasica metaboliczna

ketonuria

HIPERGLIKEMIA

Diureza osmotyczna

Utrata wody i elektrolitów

 Stężenia aminokwasów 

w surowicy

 Glukoneogenezy 

w wątrobie

Oporność na insulinę

Odwodnienie komórkowe -  niedobór wody

Zaburzenie czynności nerek

 

 

Nieketonowa hiperglikemia 

hiperosmolalna (NHH)

Przyczyny:
 



Ciężkie zakażenia (zwłaszcza z odwodnieniem) 



Incydent sercowo-naczyniowy (zawał serca, 
udar mózgu)



Upojenie alkoholowe



Nadużywanie leków moczopędnych i 
psychotropowych

 

 

NHH: kryteria rozpoznania 

PTD 2007

Glikemia w osoczu

> 600 mg/dl (>33,3 mmol/l)

pH

>7,30

HCO

3

- 

w surowicy

>15 mmol/l

Na

+  

w surowicy

> 150 mmol/l (u ponad 

połowy chorych)

Ciała ketonowe w moczu

brak/ślad

Ciała ketonowe w surowicy

ślad

Osmolalność surowicy

>320mOsm/kg H

2

O

Luka anionowa

Prawidłowa lub nieznacznie 

zwiększona

Stupor/śpiączka

Gdy C

osm 

>380mOsm/kg H

2

O

 

 

Nieketonowa hiperglikemia 

hiperosmolalna (NHH)

Objawy podmiotowe:



Głównie w przebiegu cukrzycy typu 2



Objawy choroby wywołującej lub upojenia alkoholowego



Wzmożone pragnienie, zwiększone wydalanie moczu, 

utrata masy ciała, skurcze i bolesność mięśni, osłabienie, 

postępująca senność, utrata przytomności (śpiączka)

Objawy przedmiotowe:



Bardzo nasilone cechy odwodnienia: utrata napięcia skóry, 

suche błony śluzowe, zapadnięte gałki oczne)



Hipotonia, 



Przyspieszony, płytki oddech

 

 

Nieketonowa hiperglikemia 

hiperosmolalna (NHH)

Badania laboratoryjne



Bardzo wysokie stężenie glukozy, nieraz >1000 mg/dl 
(>55,6 mmol/l)



Hipernatremia, nieraz >160 mmol/l



Wysokie stężenie mocznika i kreatyniny (cechy 
przednerkowej niewydolności nerek) i kwasu moczowego



Hiperosmolalność osocza >320mOsm/kg H

2

O (N=280-

295 mOsm/kg H

2

O)



Brak obecności ciał ketonowych i kwasicy



Prawidłowe parametry

 równowagi kwasowo-zasadowej

 

 

Nieketonowa hiperglikemia 

hiperosmolalna (NHH)

Różnicowanie: 



Kwasica ketonowa



Śpiączki pochodzenia mózgowego, 
mocznicowego, wątrobowego



Zatrucia



Choroby przebiegające z odwodnieniem

 

 

Nieketonowa hiperglikemia 

hiperosmolalna (NHH): leczenie

 

 

Nieketonowa hiperglikemia 

hiperosmolalna (NHH): leczenie

1.

Podaż płynów i elektrolitów. 

PTD 2007



Należy wyrównać 50% niedoboru wody
w ciągu pierwszych 12 godzin. 



Gdy hipernatremia:  hipotoniczny 0,45% roztwór NaCl , 1-2 l 
w ciągu 60min, a następnie 1 litr na godzinę w ciągu 
kolejnych 3 godzin. 



W niewydolności krążenia podaż płynów zmniejsza się o 
połowę oraz stosuje się również izotoniczny roztwór NaCl.

 

 

Nieketonowa hiperglikemia 

hiperosmolalna (NHH): leczenie



Podawanie insuliny - jak w leczeniu śpiączki ketonowej   
    - bolus 0,15j./kg, następnie wlew dożylny 0,1 j./kg/h.

gdy glikemia < 300 mg/dl - wlew 5% glukozy + wlew 
insuliny, 

tak aby utrzymać stężenia glukozy  150-250 

mg/dl  przynajmniej przez 24 -72 godz. lub do osiągnięcia 
osmolalności osocza < 315 mOsm/ kg H2O 
i  odzyskania świadomości przez chorego



Potas: jak w leczeniu śpiączki ketonowej



Dodatkowo profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-
zatorowej - heparyna drobnocząsteczkowa



leczenie choroby wywołującej

 

 

Powikłania śpiączek 

cukrzycowych



Obrzęk mózgu



Obrzęk płuc



Zakażenia (posocznica, zapalenie płuc)



Zespół zaburzeń oddychania (ARDS)



Ostra niewydolność nerek



Zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca



Powikłania zakrzepowo-zatorowe 

(NHH: przy 

braku przeciwwskazań stosuje się heparynę 

drobnocząsteczkową podskórnie w dawkach 

profilaktycznych)



Powikłania ze strony przewodu pokarmowego 

(krwawienia, bóle brzucha)

 

 



Kwasica i śpiączka 
mleczanowa

 

 

Kwasica i śpiączka mleczanowa

Definicja:

Kwasica metaboliczna spowodowana nadmiernym
wytwarzaniem kwasu mlekowego  lub niedostatecznym
jego zużytkowaniem i charakteryzująca się:



nagromadzeniem mleczanu we krwi powyżej 2 
mmol/l (5 mmol/l) oraz 



obniżeniem pH krwi poniżej 7,3

 

 

Kwasica mleczanowa



Nie jest powikłaniem specyficznym dla cukrzycy, w 
odróżnieniu do KK i NHH. 



Chociaż występuje u chorych na cukrzycę rzadziej niż 
inne stany śpiączkowe, jest obarczona 50% 
śmiertelnością



charakteryzuje się wzrostem poziomu mleczanów do 
wartości > 5 mmol/l

 

 

Kwasica mleczanowa: typy



Typ A: beztlenowa, występuje w stanach 
niedotlenienia tkankowego: sepsa, wstrząs, 
niewydolność serca



Typ B: tlenowa: towarzyszy ciężkim powikłaniom 
cukrzycy, np. kwasicy ketonowej lub jest 
spowodowana niewłaściwym stosowaniem 
metforminy.

 

 

Kwasica mleczanowa



rozwija się w cukrzycy głównie typu 2, jako 
następstwo leczenia biguanidami przy nie 
uwzględnieniu przeciwwskazań - głównie 
niewydolności nerek oraz stanów tkankowej 
hipoksemii (miażdżyca, zaawansowane choroby 
płuc). 



W cukrzycy typu 1 , zwłaszcza z mikroangiopatią i 
niewydolnością nerek KM występuje jako powikłanie 
ciężkiej KK przebiegającej z dużym odwodnieniem i 
hipotonią (wstrząsem)

 

 

Kwasica mleczanowa: przyczyny



obfite krwawienia lub odwodnienie prowadzące do 
wstrząsu i niedotlenienia tkankowego



ostry zawał serca



udar mózgu



sepsa



niewydolność krążenia, oddychania



zatrucie glikolem, dużymi dawkami salicylanów, 
cyjankami, tlenkiem węgla



może pojawić się w trakcie leczenia przeciwwirusowego 
analogami nukleotydów (AIDS, WZW C) - gdy jest 
objawowa należy przerwać leczenie.

 

 

Kwasica mleczanowa: p

atogeneza



Nadmierne wytwarzanie mleczanów 



pobudzenie glikolizy beztlenowej (niedokrwienie)



wzrost stosunku NADH do NAD



obniżenie pH wewnątrzkomórkowego



Upośledzenie zużytkowania - hamowanie 

enzymów odpowiedzialnych za wytwarzanie 

glukozy z mleczanu w komórkach wątroby



niedobór ATP



niedobór acetylokoenzymu A



obniżenie pH wewnątrzkomórkowego



wzrost poziomu WKT



leki - biguanidy (fenformina), salicylany

 

 

Kwasica mleczanowa: objawy



Podmiotowe



szybko pogłębiające się zaburzenia świadomości



oddech kwasiczy (szybki, głęboki)



znaczne osłabienie 



bóle brzucha, nudności i wymioty, biegunka



śpiączka



Przedmiotowe



splątanie, majaczenie, 



cechy odwodnienia, hipotonia, hipotermia



tachykardia, oliguria, wstrząs

 

 

Kwasica mleczanowa

Badania laboratoryjne 



  glikemia prawidłowa lub nieznacznie podwyższona



  mleczany > 5mmol/l , rosnące w miarę rozwoju NN



  biochemiczne cechy kwasicy metabolicznej:                   

    

- obniżone pH często < 7,0
- HCO

3- 

<10 mmol/l

- luka anionowa > 16 mmol/l



  prawidłowy poziom sodu



  hiperkaliemia

 

 

Kwasica mleczanowa

Badania laboratoryjne 



 w długotrwałym wstrząsie cechy przednerkowej   
niewydolności nerek ze zwiększonym stężeniem 
mocznika i kreatyniny, 



 wzrost poziomu ketonów, 



 hipochloremia, 



 dalszy wzrost poziomu mleczanów >7mmol/l

 

 

Kwasica mleczanowa: różnicowanie



Śpiączka ketonowa: wyższe stężenie glukozy i ciał 
ketonowych, bez wstrząsu, pH rzadko < 7,0



Śpiączki NHH: znaczna hiperosmolarność, 
prawidłowe stężenie kwasu mlekowego, prawidłowe 
pH



Zatrucie alkoholem: bez wyraźnego spadku pH, 
prawidłowa glikemia, bez objawów wstrząsu, 
stężenie kwasu mlekowego w surowicy < 5 mmol/l



Inne śpiączki: wątrobowa, mocznicowa

 

 

Kwasica mleczanowa: leczenie



Leczenie przeciwwstrząsowe:



wyrównanie odwodnienia – wypełnienie łożyska 
naczyniowego; 



W razie hipotonii katecholaminy 



Przeciwdziałanie hipoksemii i hipoksji (podaż tlenu i ew. 
wspomaganie oddychania)



Zmniejszenie hiperglikemii: 



wlew insuliny jak w NHH, 



jeśli glikemia < 11,1 mmol/l (200 mg/dl) – wlew 5% 
glukozy, 



przy normalizacji glikemi: 10% glukozy i kontynuacja 
wlewu insuliny

.

 

 

Kwasica mleczanowa: leczenie



Zmniejszenie nadmiernego wytwarzania mleczanu  

- wlew glukozy i insuliny i.v.



Zwiększenie wydalania mleczanu 

- wymuszona diureza



przeciwdziałanie kwasicy metabolicznej 

- podaż wodorowęglanu sodu (niekiedy w 

dużych dawkach)



czasem hemodializa celem wyrównania zaburzeń 
elektrolitowych i równowagi kwasowo - zasadowej

 

 



 Hipoglikemia

Glu ↓ ↓ ↓
Ketony 0/+

 

 

Hipoglikemia

PTD 2007: 



Stężenie glukozy w surowicy  < 55 
mg/dl (< 3,1 mmol/l)



Triada Whipple’a:



Glikemia < 2,5 mmol/l



Objawy hipoglikemii



Ustąpienie objawów po podaniu glukozy

 

 

Hipoglikemia

Definicja:
Zespół objawów mózgowych (do śpiączki włącznie), 
spowodowanych obniżonym stężeniem glukozy we krwi

Przyczyny:



Błędy terapii (insulinoterapia, doustne leki hipogliemizujące)



Błędy w żywieniu 



Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego



Zmiana we wchłanianiu insuliny



Zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę

 

 

Hipoglikemia na czczo



Insulinoma



Guzy pozatrzustkowe (np. rak wątroby)



Paranowotworowe wydzielanie peptydu 
insulinopodobnego 



Niewydolność wątroby (upośledzenie glukoneogenezy)



Mocznica (niedobór substratów dla glukoneogenezy)



Niewydolność nadnerczy lub przysadki (niedobór 
hormonów kontr/ins)



Przerost kom. β u dzieci (nesidioblastoza), zab. 
genetyczne receptora dla sulfonylomocznika



Glikogenozy



Tubulopatia powdująca glukozurię nerkową

 

 

Hipoglikemia reaktywna 

(poposiłkowa):



Wczesny okres cukrzycy



Zaburzenia opróżniania żołądkowego w 
następstwie neuropatii



Zespół poresekcyjny (duming syndrome)



Reaktywna hipoglikemia wywołana chwiejnością 
autonomiczną (wzmożone napięcie nerwu 
błędnego)



Rzadkie defekty genetyczne (np. nadwrażliwość 
na leucynę, nietolerancja fruktozy)

 

 

Hipoglikemia egzogenna



Przedawkowanie insuliny lub pochodnych 
sulfonylomocznika (bezwzględne lub względne)



Nadużycie alkoholu zwł. na czczo (hamuje 
glukoneogenezę)



Interakcja leków przeciwcukrzycowych z innymi 
lekami (np. sulfonamidy, NSAID, β-blokery, ACEI)

 

 

Hipoglikemia



Zmniejszające się do około 70 mg/dl stężenie glukozy 
powoduje wydzielanie hormonów działających 
antagonistycznie w stosunku do insuliny:



W pierwszej kolejności glukagonu, a następnie



Katecholamin, kortyzolu, hormonu wzrostu



Ich celem jest normalizacja glikemii.

 

 

Hipoglikemia



Niedostateczna odpowiedź powoduje przy stęzeniu 
glukozy około 50 mg/dl wystąpienie objawów 
ostrzegawczych: adrenergicznych i 
neuroglikopenicznych.



Przy dalszym spadku glukozy do 35 mg/dl rozwija 
się śpiączka hipoglikemiczna.

 

 

Okresy

Objawy kliniczne

Zaburzenia 
układu 
przywspółczulne
go

Znaczny głód, nudności, wymioty, osłabienie

Zaburzenia 
układu 
współczulnego

Niepokój, poty, tachykardia, drżenie, rozszerzenie źrenic, 
wzrost napięcia mięśniowego

Zaburzenia OUN 
(objawy neuro
glikopenii)

Bóle głowy, „endokrynny zespół psychotyczny” (depresja, 
rozdrażnienie, zaburzenia koncentracji, splątanie), 
zaburzenia koordynacji ruchowej, prymitywne 
automatyzmy, drgawki, objawy ogniskowe, senność, 
śpiączka, zaburzenia oddychania i krążenia

 

 

Wzajemne relacje pomiędzy glikemią, objawami ogólnymi i mechanizmami obronnymi. 

Andrzej Nowakowski: Hipoglikemia indukowana lekami, W: Cukrzyca, red. 

Sieradzki J., Via Medica 2006, 647. 

 

 

Objawy
kliniczne 
hipoglikemii
zależne od
stężenia 
glukozy

Andrzej 
Nowakowski: 
Hipoglikemia  
indukowana lekami, 
W: Cukrzyca, red. 
Sieradzki J., Via 
Medica 2006, 651

. 

 

 

Czynniki ryzyka hipoglikemii



Uprzednia ciężka hipoglikemia – najsilniejszy pojedynczy 
czynnik ryzyka wystąpienia ciężkiej hipoglikemii;



Długi czas trwania cukrzycy - w czasie hipoglikemii często 
nie stwierdza się objawów adrenergicznych; pierwszą 
manifestacją hipoglikemii są  cechy neuroglikopenii (niekiedy 
dopiero przy obniżenie glikemii < 3 mmol/l (55 mg/dl); 



Obecność powikłań - np. zaburzeń czucia;



Intensywne leczenie insuliną - szczególnie w DM t. 1.

 

 

Hipoglikemia



Nawracające hipoglikemie osłabiają odpowiedź 
adrenergiczną. Dochodzi do przesunięcia progu 
glikemii dla objawów, nieświadomości hipoglikemii i 
paradoksalne nasilenia częstości nawracających 
niedocukrzeń. 



Nieświadomość hipoglikemii jest odwracalna. 
Skrupulatne unikanie hipoglikemii przez około 3 
tygodnie przywraca świadomość hipoglikemii i 
poprawia zmniejszoną odpowiedź adrenergiczną. 

 

 

Hipoglikemia



Łagodna: chory potrafi ją opanować samodzielnie, 
przyjmując dodatkowy pokarm;



Umiarkowana: pacjent wymaga pomocy osoby 
drugiej, która poda dodatkowy pokarm lub glukagon 
(1-2 mg);



Ciężka: z utratą przytomności, wymaga 
hospitalizacji.

 

 

Hipoglikemia

Leczenie jest uzależnione od stanu przytomności:



Leczenie doraźne: doustne podane prostych 
węglowodanów, ew. zawierających je pokarmów lub 
płynów.



Następnie: przyjęcie węglowodanów złożonych, aby 
zapobiec nawrotowi hiperglikemii, 



Kontrolny pomiar glikemii po 1 h

 

 

Hipoglikemia

Cukrzyca typu 1 - leczenie



glukagon i.m. 1 – 2 mg im.  lub



glukoza dożylnie: 20% glukoza we wlewie iv; w przypadku 
śpiączki nawet 80 – 100 ml



glukoza rozpuszczona doustnie, następnie posiłek 
węglowodanowy



hospitalizacja – zwłaszcza jeżeli ciężki stan, ból 
głowy lub inne niepokojące objawy



analiza przyczyn  zapobieganie;

 

 

Hipoglikemia

Cukrzyca typu 2:



Dożylny długotrwały wlew glukozy



Obserwacja szpitalna



Nie należy stosować glukagonu w przypadkach 
hipoglikemii wywołanej przez leki doustne, 
ponieważ może pobudzać wydzielanie 
endogennej insuliny; przeciwwskazany po 
spożyciu alkoholu.

 

 

Hipoglikemia

1.

Ocena ryzyka nawrotu: hipoglikemia 
spowodowana długo działającymi pochodnymi 
sulfonylomocznika lub insulinami o 
przedłużonym działaniu/długo działające może 
nawrócić nawet w ciągu 16 – 20h.

2.

Przy stosowaniu mieszanek insulinowych 
należy uwzględnić dwa szczyty działania.

 

 

Hipoglikemia

3.

Modyfikacja leczenia cukrzycy. 

4.

Skorygowanie innych przyczyn:



nieregularne przyjmowanie posiłków, 



nieprawidłowe wstrzykiwanie insuliny, 



nasilenie wysiłku fizycznego, 



spożycie alkoholu, 



zmienne tempo wchłaniania węglowodanów z 
przewodu pokarmowego.

 

 



Dziękuję za uwagę ;)