Thyroid

Anatomy

Histology

Fizjologia tarczycy



Największy narząd endokrynny w
organiźmie



Produkuje, magazynuje i uwalnia hormony



funkcja tarczycy regulowana jest przez



podwzgórze (TRH)



przysadkę (TSH)



ciężkie choroby (marskość wątroby,
choroba Graves’a)



związki jodu zewnątrzpochodne

TRANSPORT JODU W TARCZYCY

TRANSPORT JODU W TARCZYCY

T3 + T4

APICAL

THYROID

FOLLICULAR

CELL

BASOLATERA

L

AM
P

cAMP

ADP+
P

i

ATP

Tg+I

-

Tg- T4/T3

T
4

T
3

T3

T4

TS
H

Na

+

Na

+

3Na

+

2K

+

I

-

Tg

I

-

I

-

I

-

I

-

I

-

COLLOI
D

TPO

Pendr
in

T
g

ATPas
e

NIS

TSHR

Działanie hormonów
tarczycowych



zwiększają metabolizm komórkowy



działaja inotropowo i chronotropowo dodatnio
na serce



zwiększają czułość na katecholaminy



zwiększają perystaltykę jelit



wpływają na obniżenie gęstości mineralnej
kości



zwiększają poziom glukozy, zmniejszają
stężenie cholesterolu w surowicy



skracają odruchy ścięgniste



niezbędne do prawidłowego rozowju układu
nerwowego i kostnego płodu

Thyroid Hormone Synthesis

Synteza hormonów
tarczycy



wychwyt jodu przez tarczycę



utlenianianie jodków i jodowanie
tyreoglobuliny



magazynowanie jodu w pęcherzykach
tarczycowych w postaci MIT / DIT



synteza T

3

, T

4

z MIT / DIT



proteoliza tyreoglobuliny: uwalnianie T

3

,

T

4

do krwi

Wychwyt Jodu



Na

+

/I

-

- symporter

sodowo-jodowy
kontroluje wychwyt
jodu przez tarczycę



pompa Na

+

/K

+

jako

czynnik wpływający na
zmianę gradietu
stężeń Na



Stymulowany
przezTSH



hamowany przez
nadchloran potasu

Tworzenie MIT / DIT



Peroksydaza tarczycowa (TPO)



Białko wierzchołka błony tyreocytu



Katalizuje organifikację jodu w tyrozynie

tyreoglobulina



Methimazol hamuje działanie TPO



Sprzęganie jodu z tyreoglobuliną



Monojodotyrosyna (Tg + jeden I

-

)



Dijodotyrosyna (Tg + dwa I

-

)



Pro-hormony wydzielane do

pęcherzyków tarczycowych

Wydzielanie hormonów
tarczycy



Stymulowane przez TSH



Endocytoza koloidu



Łączenie MIT z DIT



Regulowane przez TPO



MIT + DIT = T

3



DIT + DIT = T

4



Proteoliza Thyroglobuliny



Uwalnianie T

3

, T

4

do krwi



Uwalnanie hamowane przez Lit

Hormony tarczycy

Hormony tarczycy



Pula hormonów w surowicy



98.5% T

4



1.5% T

3



Całkowite stężenie hormonów jest zależne

od stężenia białek wiążących w surowicy

(TBP, Albumina, ??)



Globulina wiążąca tyroksynę 70%



Albuminy 15%



Prealbuminy 10%



Regulacja syntezy hormonów tarczycy

opiera się na poziomach stężeń ich wolnych

frakcji

Warunki wiązania hormonów
tarczycy



Zwiększenie stężenia TBG



Wysokie śtężenia estrogenów (ciąża, HTZ,

leki antykoncepcyjnae, Tamoxifen)



Choroby wątroby (faza wczesna)



Spadek stężenia TBG



Androgeny i steroidy



Choroby wątroby (faza późna)



Rywalizacja o miejsca wiążące



NLPZ



Furosemid iv.



P/padaczkowe (Phenytoina,

Carbamazepina)

Metabolizm hormonów



Konwersja T

4

do T

3

(aktywnej) przez 5’ dejodynazę



T

4

może ulec konwersji do rewers-rT

3

(nieaktywnej)

przez 5 dejodynazę



T

3

jest konwertowane do rT

2

(nieaktywnej) przez 5

dejodynazę



rT

3

jest nieaktywne, czasami jest oznaczane w surowicy

Oś przysadkowo-
podwzgórzowa

TRH



Syntetyzowany przez podwzgórze



Uwalniany pulsacyjnie, zależnie od
rytmu dobowego



Hamowany przez T

4

, T

3



Trasportowany do przysadki przez
system żył wrotnych



Stymuluję syntezę TSH

TSH



Syntetyzowany przez przysadkę mózgową



Pobudzany przez TRH



Hamowany przezT

4

, T

3



Transportowany przez system żył wrotnch
do systemu zatok jamistatych i całego
ciała.



Pobudza różne procesy



Wychwyt jodu



Endocytozę koloidu



Rozrost gruczołu tarczowego

Odpowiedź na TSH

Badanie tarczycy

Przedmiotowe



Najlepiej badać od tyłu



Sprawdzić ruch tarczycy względem skóry i
tchawicy w trakcie połykania

Badanie przedmiotowe



Zmiany sugerujące chorobę
nowotworową:



nieruchomość



powiększone węzły chłonne



naciekanie strun głosowych



naciekanie tkanek



stridor (świst oddechowy)



O małej czułości i specyficzności

Diagnostyka chorób tarczycy



•

“in vitro“

•

“ in vivo “



• TSH • Usg



• Thyroksyna ( FT4 ) • Scyntygr. I-131



• Trójodotyronina ( FT3 ) •Rtg



• przeciwciała p/TPO • 99m Tc 20 min



• TRAK p/ciała • CT



• Thyroglobulina • MRI

Diagnostyka chorób tarczycy



•

“in vitro“

•

“ in vivo “



• TSH • Usg



• Thyroksyna ( FT4 ) • Scyntygr. I-131



• Trójodotyronina ( FT3 ) •Rtg



• przeciwciała p/TPO • 99m Tc 20 min



• TRAK p/ciała • CT



• Thyroglobulina • MRI

Badania laboratoryjne

oceniające funkcję tarczycy



TSH –badanie pierwszego rzutu



Identyfikuję subkliniczną tyretoksykozę



FT

3

, FT

4

,

TT

3

, TT

4



Testy wychwytu izotopów



Tyreoglobulina



Po leczeniu stosowana do wykrywania

nawrotów



Przeciwciała przeciwko tyreoglobuline

Badania laboratoryjne

oceniające funkcję tarczycy

cd.



TRH



wapń



Kalcytonina – tylko w przypadku raka

rdzeniastego



Przeciwciała – Choroba Hashimoto



RET proto-onkogen



Testy stymulacji



Test z nadchloranem potasu

Oznaczanie przeciwciał anty-
TPO i TG



Nadczynność/Niedoczynność tarczycy(<
90%)



Hashimoto/Zapalenie zanikowe (90%)



Subkliniczna niedoczynność



Hipoechogeniczna tkanka tarczycy w
USG



Metody oznaczania: RIA, ELISA, IRMA



TG gdy TPO negatywne ( 40/60%)

Oznaczanie przeciwciał
przeciwko receptorom
tarczycowym



W różnicowaniu przyczyny nadczynności



Choroba Grawes’a (80%) 90% przy
podaniu rh TSH rekombinowanego



Nie ma wartości prognostycznej w
dalszej perspektywie



Rzadko w chorobie Hashimoto/
zanikowym zapaleniu

Oznczanie tyreoglobuliny



W rozpoznawaniu agenezji tarczycy



Nadczynność jatrogenna (factitia)

Flow Chart

TSH

podwyższone

norma

obniżone

nadczynność

eutyreoza

niedoczynność

norma

ULTRASOUND OF THETHYROID*



• Every Patient with Suspicion of Thyroid

Disease



• B – Mode Linear Array / Sector Array



• 5,0 MHz / 7,5 MHz



• Short / Long Axis Examination



• Measurement of Thyroid Volume ( L x W x D

x 0,5 )



• Evaluation of Lesions, Echos, Margins, Size



•

Scytygrafia tarczycy



Tc-99m ( 20-80MBq) / I-123(5-20MBq)



2-25min. po wstrzyknieciu/ 4-5h po
podaniu



Akwizycja cyfrowa/ rejony
zainteresowania



Czas akwizycji - 5 minut



Gamma-kamera, matryca 128x128,
256x256, 64x64 (powiększenie 2x)



Obraz w skali 1:1

Problemy interpretacyjne



Obrazy w projekcji AP



Guzki autonomiczne zdekompensowane



Aplazja jednego płata



Patologiczne tkanki w obrębie szyi



Tarczyca po radioterapii, po operacji

THYROID SCINTIGRAPHY
20 min 99m Tc Uptake



•

Normal 0,5 – 2 %



•

Iodine Deficiency 1 – 8 %



•

Increased Hormon Synthesis ( Graves Disease )

> 4 %



•

Uptake < 1 % ( L - Thyroxin Therapy, Thyroiditis

deQuervain, Silent and Postpartum Thyroiditis,
Iodine Contamination



*

Dietlein M. et al.: Guideline for in vivo- and in vitro procedures

for thyroid diseases ( Version2 )Nuklearmedizin 42: 109-115 (2003)

Testy jodochwytności
tarczycy



Ocena wychwytu

123

I w tarczycypo 6 i 24 godz.od jego

podania przy użyciu licznika scyntylacyjnego.



•

Wychwyt jest zależny od puli jodu w ustroju



Przy normalnej diecie wychwyt 10% do 90% przy

ubogojodowej



Preparaty zawierajace jod:Amiodaron, kontrasty

radiologiczne i miejscowe środki odkażajace



•

Ziwiększony wychwyt



Choroba Graves’a-Basedowa



Wole guzowate nadczynne



•

Zmniejszony wychwyt



Zapalenia(podostre, faza czynnna Hashimoto)



Przyjmowanie hormonów tarczycy (Thyrotoxicosis factitia,

Hamburger Thyrotoxicosis)



Nadmierna podaż jodu (Jod-Basedow )



Ektopowe położenie tarczycy(Struma ovarii) przeżuty raka

tarczycy np. Carcinoma folicullare

Struktura tarczycy w
zależności od funkcji
hormonalnej



Tarczyca prawidłowa



Tarczyca niedoczynna



Tarczyca nadczynna

EFEKT WOLFFA-
CHAIKOFFA



Początkowo wzrastające dawki
jodu powodują zwiększenie
syntezy hormonów tarczycy



Większe dawki powodują
zahamowanie syntezy
hormonów.



Ten efekt jest przeciwwagą
ucieczki jodu z normalnej
tkanki tarczycowej.



Pacjenci z autoimunologicznym
zapaleniem tarczcy staja się
niedoczynni na skutek braku
efektu Wolfa-Chaikoffa.

Jod-Basedow



Nieprawidłowy efekt Wolff’a--Chaikoffa



Nadmierna ilość jodu powoduje
nadczynność tarczycy



Obserwowany w różnych chorobach:



Choroba Graves’a-Basedowa



Wole guzowate

Nadchloran potasu



Anion ClO

4

-

hamuje

funkcje symportera Na

+

/

I

-



U zdrowego człowieka
nie ma wyciekania I

123

po

podaniu ClO

4

-

wskutek

organifikacji I

-

do MIT/DIT



Brak wychwytu jodu u
pacejnta z defektem
organifikacji.



Używany do diagnostyki
zespołu Pendreda

Rozpoznanie choroby

tarczycy-kiedy?



Zaburzenia stanu zdrowia



Choroby neurologiczne i psychiczne



Przed i po nadmiernej podaży jodu



Z przebytą chorobą tarczycy



Powiększanie się wola



Podejrzenie nadczynności



Podejrzenie niedoczynności

Badania przesiewowe w
kierunku chorób tarczycy-w
jaki sposób?



TSH (0,1-4,5µU/ml)



Oglądanie i badanie palpacyjne gruczołu
tarczowego

Łagodne choroby tarczycy



Łagodne, nietoksyczne choroby



Wole guzowate i rozsiane normoczynne



Łagodne toksyczne choroby



Wole wieloguzkowe nadczynne



Choroba Graves’a-Basedova



Gruczolak autonomiczny nadczynny



Choroby zapalne



Przewlekłe zapalenie typu Hashimoto



Podostre zapalenie tarczycy typu De Quervain’a



Zapalenie tarczycy typu Riedla

Objawy



Zwykle znajdowane w rutynowym
badaniu przedmiotowym lub
stwierdzane przypadkowo



Pacjent może mieć objawy subkliniczne
lub objawy jawnej nadczynności



Pacjent może mieć objawy uciskowe: na
tchawicę, na naczynia, na przełyk na
nerw krtaniowy wsteczny

Ucisk na tchawicę

Przesunięcie tchawicy



Znajdowane przypadkowo

Wole



Wole endemiczne



Wywołane przez niedobór jodu



Wzrost poziomu TSH stymuluje wzrost wola



Również prowadzi do kretynizmu



Wole w krajach rozwiniętych



Zapalenie typu Hashimoto



Podostre zapalenie tarczycy



Inne przyczyny



Nadmiar jodu (Amiodaron, Krasnorosty morskie, Lit)



Gruczolak, rak



Genetyczne / rodzinny defekt syntezy hormonów

tarczycy

Patofizjologia wola



Niedobory jodu przyczyną niedoczynności



Wzrost TSH powoduje rozrost

tarczycy( nietoksyczne rozsiane wole)



Pęcherzyki mogą stać się autonomiczne; częśc

pęcherzyków mają większy własny rozrost i

funkcję (wole guzowate)



Rozrost i funkcja pęcherzyków zwiększa się

mimo niskiego stężeniaTSH(wole guzowate

toksyczne)



Sporadyczne vs. endemiczne

Nadczynność tarczycy



Główne przyczyny

:

1.

Choroba Graves’a - Basedova

2.

Wole guzowate toksyczne

3.

Gruczolak autonomiczny

4.

Podostre zapalenie tarczycy

5.

Zapalenie Hasimoto

Nadczynność tarczycy



Rzadsze przyczyny

:

1.

Thyreotoxicosis factitia, jatrogenes

2.

Zaśniad groniasty

3.

Wole jajnikowe

4.

Hamburger tyreotoxicosis

5.

Przerzuty do tarczycy

6.

Gruczolak przysadki wydzielający TSH

7.

Nadczynność po spożyciu nadmiaru
jodu

Objawy nadczynności



Serce/ płuca:

1.

Migotanie przedsionków

2.

Dusznica bolesna

3.

Kołatanie serca

4.

Tachykardia

5.

Nadciśnienie tętnicze

6.

Niewydolność serca

Objawy nadczynności



Przewód pokarmowy

:

1.

Biegunka

2.

Zwiększony apetyt

3.

Zaparcie

4.

Anoreksja



Metaboliczne

1.

Spadek masy ciała

2.

Nadmierne pocenie się

3.

Nietolerancja ciepła

Objawy nadczynności



Neurologicze/psychiatryczne

1.

Drżenie

2.

Pobudliwość nerwowa

3.

Apatia

4.

Depresja

5.

Spadek libido

Choroba Graves’a-
Basedowa



Najczęstrza przyczyna nadczynności w rejonach

nadmiaru jodu



Choroba autoimunologiczna z predyspozycją

rodzinną-(15% MGB u bliskich krewnych

chorych)



Przeciwciało stymulujące receptory TSH jest

charakterystyczne dla MGB; inne przeciwciała

występujące w MGB (TgAb, TPOAb)



5 razy częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn



Charakteryzuje się zwiększonym wychwytem

131

I



Może się rozwinąć w każdym wieku a szczyt

zachorowań między 20-40 r.ż.

Objawy kliniczne MGB



Tachykardia



Oftalmopatia



Wole



Drżenie mięśniowe



Bielactwo



Obrzęki przedgoleniowe



Akropachia

MGB



Rozpoznanie



Objawy nadczynności



Wytrzeszcz i wole naczyniowe



NiskieTSH, norma/podwyższone FT

4

,

przeciwciała anty-TSH (w przypadkach

wątpliwych)



Przy braku objawów klinicznych

scyntygrafia

123

I może uwidocznić

zwiększony wychwyt.

Presentation of Graves’
Disease



Thyrotoxicosis: palpitations,
nervousness, easy fatigability, diarrhea,
excessive sweating, intolerance to heat,
weight loss



Eye signs



Diffuse goiter

Objawy kliniczne MGB



Tyreotoksykoza: bicie
serca,nerwowośc,łatwe męczenie się,
biegunka,nadmierna potliwość,
nietolerancja ciepła, spadek masy ciała



Objawy oczne



Wole rozlane

GRAVES DISEASE (M BASEDOWII )
TRIGGER



Infections



Stress



Sexual Hormones



Genetic Factors



•

Mechanizmy indukujące
MGB



Infekcja



Stres



Hormony płciowe



Czynniki genetyczne

Anatomia i histopatologia wola
Graves’a-Basedova

Graves’ Ophthalmopathy



Class one: spasm of

upper lids with

thyrotoxicosis



Class two: periorbital

edema and chemosis



Class three: proptosis



Class four: extraocular

muscle involvement



Class five: corneal

involvement



Class six: loss of vision

due to optic nerve

involvement

Oftalmopatia w chorobie

Graves’a-Basedova



Klinicznie rozpoznawalna: 10-25%



Nie nadążanie ruchu powieki: 30-45%



Zmiany widoczne w TK-70%

Akropachia w chorobie

Graves’a-Basedova



Występuje u 7% chorych z obrzękiem
przedgoleniowym



U 100% chorych z oftalmopatią i
obrzękiem przedgoleniowym



Kobiety/mężczyźni 1:1

Myxoedema - obrzęk
miejscowy w chorobie
Graves’a-Basedova



Występuje u 4% chorych z MGB



U 3% chorych z MGB przed
wystąpieniem nadczynności



U 65% chorych z MGB 0-2 lata po
ustąpieniu nadczynności



U 22% > 2 lat po ustąpieniu
nadczynności



Z oftalmopatią > 99% pacjentów



Lokazlizacja przedgoleniowa >99%

Leczenie choroby Graves’a-
Basedova



Leczenie farmakologiczne-Tyreostatyki:

Propylotiouracil, methimazol, oraz propranolol

Zwykle wymagany dłuższy okres leczenia



Radiojod: może pogorszyć oftalmopatię



Leczenie chirurgiczne: strumektomia
subtotalna

Wymagane jest doprowadzenie pacjenta do

eutyreozy przed operacją

Podanie roztwór jodku potasu przez 2 tyg.

przed operacją zmniejszy unaczynienie
gruczołu tarczowego i ułatwi operację

Leczenie Oftalmopatii w
przebiegu choroby
Graves’a-Basedova



Aktywna obserwacja



Profilaktyka przed radiojodem



Kortykosteroidy



Radioterapia



Operacja

Autonomia tarczycy



Manifestacja kliniczna



Gruczolak toxyczny( choroba Plumera)



Wole wieloguzkowe toxyczne



Rozlana autonomia

Patogeneza autonomii
tarczycy



Mutacja somatyczna receptorów TSH



Mutacja punktowa onkogenu gsp
( aktywacja białka Gsα)

Występowanie autonomi



Nadczynność pełnoobjawowa 21%



Nadczynność subkliniczna 34%



Eutyreoza 45%

Leczenie autonomii
tarczycy



Autonomia i nadczynność

Radiojodoterapia : Leczenie z wyboru
Tyroidektomia: duże wole >80ml, ucisk

na tchawicę

Tyreostatyki : tylko w celu

przygotowania na

leczenie radiojodem lub tyreidektomię

Leczenie autonomii
tarczycy



Autonomia i subkliniczna nadczynność

Radiojodoterapia - leczenie z wyboru
Tyroidektomia - duże wole >80ml, ucisk

na tchawicę ( >50%)

Tyreostatyki - tylko w celu

przygotowania do

leczenia radiojodem lub tyreidektomię

Leczenie autonomii
tarczycy



Autonomia w eutyreozie

Obserwacja (TSH,FT3, FT4)
Ograniczona podaż jodu w diecie
Rzadko wskazane leczenie radiojodem
Tyroidektomia: duże wole >80ml, ucisk

na tchawicę

Leczenie autonomii tarczycy z
użyciem

przezskórnej injekcji alkoholem

pod kontrolą USG



Wskazania

Pojedynczy guzek
Mała objętość



Metoda

Ambulatoryjne
5ml 95 % alkoholu
Konieczne powtarzanie procedury

Leczenie autonomii tarczycy z
użyciem

przezskórnej injekcji alkoholem

pod kontrolą USG



Objawy uboczne

Ciągły ból miejscowy
Chrypka



Wyniki

Normalizacja TSH o 64-85 %
Wznowa 2,5 –5 %

Leczenie nadczynności



•

Radiojodoterapia



•

Tyreidektomia



•

Leki przeciwtarczycowe

Leczenie z użyciem I-131



Zalety



Skuteczne



Opłacalne



Bezpieczne



Wady



Niedoczynność



Oftalmopatia



Przestrzeganie zasad ochrony

radiologicznej



Narażenie na promieniowanie

Leczenie z użyciem I-131



Przeciwskazania

Ciąża
Laktacja
Pacjenci < 20 lat

Leczenie z użyciem I-131



Choroba Gravesa



Autonomia tarczyca



Zmniejszenie rozmiarów tarczycy

Przełom tarczycowy



Przyczyny



Zabiegi chirurgiczne



Radiojodoterapia



Ciężkie choroby



Rozpoznanie



Obj. kliniczne – tachykardia, gorączka, objawy tyreotoksykozy



Badania laboratoryjne (obniżone TSH, podwyższone T4, FT4)



Leczenie: intensywne leczenie



Beta-bloker Propranolol IV vs. Blokery kanału wapniowego

Verapamil IV



Propylthiouracil, Methimazole



NaI ( jodek sodu)



Acetamenophen, okłady chłodzące



Naparstnica lub leki moczopędne przy niewydolności serca,

podanie płynów i elektrolitów



Plazmoforeza(rzadko)



Chirurgiczne (rzadko)

Tyreotoksykoza i przełom
tarczycowy



Ostra tyreotoksykoza- beta-blokery,
barbiturany, cholestyramina

Klasyfikacja zapaleń tarczycy



1.

Ostre



1.1.

Bakteryjne



1.2. Grzybicze/pasożytowe



1.3. Aseptyczne



2.

Podostre de QUERVAIN

Klasyfikacja zapaleń tarczycy



3.

Przewlekłe



3.1

Immunologiczne



3.1.1 Typu Hashimoto



3.1.2 Zanikowe



3.1.3 Poporodowe



3.2

Zwłókniajace typu RIEDLA



3.3

W przebiegu gruźlicy lub sarkoidozy

Klasyfikacja zapaleń tarczycy

Autoimmunologiczne zapalenie

tarczycy



Objawy kliniczne



•

Typowe dla zap. typu HASHIMOTO



• Wole,bezobjawowe



• Rzadko z bólem



• Objawy



nadczynnosci



niedoczynności



•

Zanikowe



• Objawy niedoczynności

Autoimmunologiczne zapalenie

tarczycy



Wyniki laboratoryjne



Zapalenie typu HASHIMOTO



•

Wole hipoechogeniczne



•

Prawidłowy wychwyt radioizotopów



•

TPO –przeciwciała w 90 %



•

Eu-/ Hiper-/Hipotyreoza

Autoimmunologiczne zapalenie

tarczycy



Badania Laboratoryjne



•

Zapalenie zanikowe



•

Tarczyca mała, hipoechogeniczna



•

Prawidłowy wychwyt radioizotopów



•

TPO – przeciwciała w 90 %



•

Niedoczynność

Zapalenie typu Hashimoto

(Przewlekłe, Limfocytowe )



Najczęstrza przyczyna niedoczynności

w USA



Powodowane przez przeciwciała

przeciwko peroksydazie-TPO,

thyroglobulinie -TBG, przeciwciała

blokujące receptory TSH



Wyniki badań laboratoryjnych:



Wysokie stężenia TSH w surowicy



Niskie -//- T

4

-//-



Przeciwciała przeciwko-TPO



-//- -//- TBG

Anatomiczne i mikroskopowe

zmiany tarczycy w

przewlekłym zapaleniu

Objawy i przebieg



Zazwyczaj u kobiet w wieku 30-50 lat.



Zwykle bezpolesne i bezobjawowe



Wole bez objawów bólowych u

pacjentów w eutyreozie lub niewielkiej

niedoczynności



Rzadko doprowadza do trwałej
niedoczynności



Może wystąpić okresowa nadczynność



Leczenie za pomocą L-tyroksyny

Podostre zapalenie tarczycy typu

de QUERVAIN



Najczęstrza przyczyna bólu samoistnego i

bolesności uciskowej tarczycy



Objawy choroby zapalnej spowodowane

najprowdopodobniej przez ostrą infekcje

wirusowa tarczycy



Ma objawy prodromalne zapalenia wirusowego,

bolesność uciskowa i objawy nadczynnosci

tarczycy



Przejściowa nadczynność - niedoczyność - trwała

niedoczynność( rzadko)

Podostre zapalenie tarczycy
typu de QUERVAIN

-patogeneza



•

Infekcja wirusowa?



• (ostre autoimunologiczne
choroby ? )



•

Podostre zapalenie

(DeQuervain’s, Granulomatous

Histopatologia podostrego
zapalenia tarczycy

Podostre zapalenie tarczycy

typu de QUERVAIN

Zapalenie typu Riedela



Rzadka choroba zwykle u kobiet w
średnim wieku



Prawdopodobnie o podłożu
autoimunologicznym



Gruczoł tarczycowy-włoknienie



Chory prezentuje twarde guzki na szyi
gwałtownie powiększające się

Histopathology of Riedel’s
Thyroiditis



•



•

Sporadyczne wole
nietoksyczne



Rozsiane



Jednoguzkowe



Wieloguzkowe

Sporadyczne wole
nietoksyczne -przyczyny



Czynniki autoimmunologiczne



Czynniki genetyczne



Czynniki wewnętrzne

Częstość występowania wola
guzowatego



Guzek palpacyjnie macalny



Badanie Framingham-4,2%
( 6,4+1,5%>)



Badanie Wickham-3,2%



Guzek palpacyjnie niemacalny



Autposja 50,5%



W USG 7,5 MGHz-42%



W USG 10 MGHz -67%

Cechy sporadycznego wola
toksycznego



Średni stopień powiększenia wola 4,5% /
rocznie



Stopień powiększenia różny



Częstość zmiany w wole guzowate
autonomiczne



Ryzyko raka tarczycy- 5 %



Trudno przewidzieć wynik leczenia

Diagnostyka sporadycznego
wola nietoksycznego



Wywiad



USG



Scyntygrafia Tc-99m + wychwyt



Biposja guzkaTSH

Ryzyko wystąpienia raka w
guzkach niemacalnych
palpacyjnie



402 pacjentów diagnozowanych w
kierunku raka:



Pojedyńczy guzek-9,2%



Wole wieloguzkowe- 6,5% </> 10mm
7%/ 9,1%



Wzrost zatorebkowy u pacjentów z
rakiem-35,5%



Zajete węzły chłonne u pacjentów z
rakiem-19,4%

Ryzyko wystąpienia raka w
guzkach niemacalnych
palpacyjnie



Zmiany sugerujące raka w USG



Zmiany hipoechogenne-87%



Nieregularne i zatarte obrysy-77,4%



Naczynia przeszywajace guzek-74,2%



Mikrozwapnienia-29%

Cel leczenia sporadycznego
wola guzowatego



Zmniejszenie objawów uciskowych



Poprawa kosmetyczna wyglądu szyi



Zapobiega powiększeniu tarczycy



Poprawa funkcji tarczycy

Leczenie sporadycznego wola
guzowatego



Obserwacja bez leczenia



Leczenie supresyjne tyroksyną



Leczenie chirurgiczne



Radiojodoterapia

Sporadyczne wole guzowate-
obserwacja bez leczenia



Badanie kliniczne



Okresowo badanie USG



Okresowo ocena funkcj tarczycy

Sporadyczne wole guzowate-
L- tyroksyna



Zalety



Supresja TSH



Zapobieganie powiększeniu



Wady



Długotrwałe



Objawy uboczne

Monitorowanie terapii
sporadyczne wole guzowate-L-
tyroksyna



TSH 0,1- 0,3 uU/ml

WESCHE MFT et al.: A randomized trial comparing L –
Thyroxine with radioactive iodine in the treatment of sporadic
nontoxic goiter. J Clin Endocrinol Metab 86:998-1005 (2001)



L – Thyroxine



•

1,9 µg/kg/ day



• 43 % Responders



• Volume Decrease 22/ 23 % after 1/2 Years



• Outcome directly related

to TSH



• 131 Iodine



•

120 µCi/ ml



• 97 % Responders



• Volume Decreease 39/43 % after 1/2 Years



• Outcome inversly related to Goiter Size



L-Tyroksyna



1,9µg/kg/dz



43% odpowiedziało na leczenie



Zmniejszenie objętości o 22/23% po 6 msc.



Efektywność była zależna od poziomu TSH



I-131



120 µCi/ml



97% odpowiedziało na leczenie



Zmniejszenie objętości o 39/43% po 0,5 roku



Efektywność zależy odwrotnie proporcjonalnie

wielkości wola

Sporadyczne wole guzowate-
L- tyroksyna



Objawy uboczne



Zwiększenie stężeń markerów utraty
masy kostnej



Zmniejszenie gęstości mineralnej kości
o 3,6% w ciągu 2 lat



Łagodna tyreotoksykoza 34%



Migotanie przedsionków 3%

Sporadyczne wole guzowate-
radiojodoterapia



Objawy uboczne



Bolesność w okolicy szyi 12%



Niewielkie objawy tyreotoksykozy 12%



Niedoczynność 35%



Nadczynność 10%

Sporadyczne wole guzowate-
radiojodoterapia



Argumenty przemawiające za leczeniem:



Efektywne leczenie (zmniejszenie obj. o

40%)



Niewielkie objawy uboczne



Pacjent asteniczny



Argumenty przemawiające przeciw leczeniu:



Nadczynność



Niedoczynność



Ryzyko raka



Objawy uciskowe w czasie leczenia

Sporadyczne wole guzowate-

tyreoidektomia



Wielkości wola



Objawy



Wiek



Doświadczony chirurg

Sporadyczne wole guzowate-
radiojodoterapia po
zastosowaniu tyrogenu



0,01-0,03 mg Tyrogenu



Wzrost wychwytu I-131



Wzrost poziomu hormonów
tarczycowych

Wskazania do leczenie po
tyreidektomii



Nawrót wola



Subkliniczna nadczynność tarczycy



Pozostałe guzki po strumectomii



Wysoki poziom TG

Zapotrzebowanie na jod



150µg/dz



Nadmiarna podaż jodu 500 µg/dz

Leczenie Jod-Basedow



2x 20mg Methamizol



2 x20 kropli Nadchloranu sodu

Euthyroid Sick



Results from inactivation of 5’-Deiodinase,
resulting in conversion of FT

4

to rT

3

.



Generally occurs in critically ill patients, but may
occur with DM, malnutrition, iodine loads, or
medications (Amiodarone, PTU, glucocorticoids)



Treatment



Avoid above medications



Treat primary illness



T

3

, T

4

not helpful

Zespół



Konwersja fT4 do rT3 w wyniuk inaktywacji 5-
dijodonazy



Ogólnie u chorych w krytycznym stanie oraz
może być u chorych z cukrzycą, głodzeniu się ,
nadmiar jodu, po leczeniu amiodaronem
propylotiouracyl i kortykosteroidami,



Leczenie



Unikać powyższych leków



Leczenie podstawowych chorób



T

3

, T

4

nie są diagnostyczne



•



•

HYPOTHYROIDISM

Types of Hypothyroidism



•

Primary

:

–

Thyroid gland failure



Immmunogenic Hypothyroidism Myxedema,
Immunthyroiditis



• Thyroiditis de Quervain



• After Thyroidectomy



• After 131 Iodine Therapy



• After Radiation • After Iodine Excess



•

Secondary

– Pituitary failure (Pi Hypothyroidism



•

Tertiary

– Hypothalamic failure



Peripheral resistance

SYMPTOMS IN
HYPOTHYROIDISM



•

Symptoms

– fatigability, coldness, weight gain,

constipation, low voice



•

Signs

– Cool skin, dry skin, swelling of

face/hands/legs, slow reflexes, myxedema



•

HEART/ LUNG



• Bradycardia



• Cardiac Decompensation



• Hydropericarditis



• Hypertension

SYMPTOMS IN
HYPOTHYROIDISM



•

METABOLISM



•

Increase of weight



• Loss of weight



•

MUSCULATURE/SKELETON



• Hyposthenia, Hypodynamia



• Carpal-canal Syndrome

SYMPTOMS IN
HYPOTHYROIDISM



•

NEUROLOGY/ PSYCHIATRY



•

Depression



• Dementia



• Paranoia



• Psychosis



• Deafness



• Ataxia



• Vertigo



• Neuropathy



• Myxedematous Coma

SYMPTOMS IN
HYPOTHYROIDISM



•

INTESTINE



•

Constipation



• Atrophic Gastritis



• Perniciouse Anemia



•

Newborn



Retardation



short stature,



swelling of face/hands



possible deafness

SUBCLINICAL
HYPOTHYROIDISM



•

Normal T 4



• Normal T3



• Normal or elevated basal TSH



• Abnormal TRH -

Test

HYPOTHYROIDISM



•

Cause is determined by geography



Diagnosis



Low FT

4

, High TSH (Primary, check for

antibodies)



Low FT

4

, Low TSH (Secondary or Tertiary,

TRH stimulation test, MRI)



•

Hypothyroid

SUBCLINICAL HYPOTHYROIDISM

PROGNOSTIC VALUE



•

Normal in adolescense



• With Thyroid antibodies



• > 65 years  Hypothyroidism 80 %



• < 30 years  Hypothyroidism 5 %



• After Therapy with I 131  Hypothyroidism

PHARMACOLOGY OF
THYROXINE



•

Industrial Synthesis



• Gastro - Intestinal Resorption 80 %



• Serum Peak 2 – 4 hr after oral Medication



• Increase of Serum Level 10 – 15 %



• Persistent Serum Level 6 hr



• Half – Life 7 days

PHARMACOLOGY OF
TRIIODOTHYRONINE



•

Rapid Gastro - Intestinal Resorption 100 %



• Serum - Peak 2 - 4 hrs after oral Medication



• Considerable Increase of Serum Concentrations



• Elevated Serum - Concentrations 6

– 8 hrs



• Half - Life approximatly 1 day



•

REPLACEMENT THERAPY
WITH THYROXIN



Age Thyroxin/kg BW



Adults 1 – 2 µg



Adolescents > 2 µg



Infants 10 –15 µg



•

MONITORING THYROXINE
REPLACEMENT THERAPY



TSH



0,1 – 4,5 µU/ml



•

THYROID HORMONES IN
OLD AGE



•

T4 and T3 Synthesis ˇ



• T4 and T3 Clearance ˇ



• T4 T3 Conversion ˇ



• T3 in Serum ˇ



• TSH Response to TRH ˇ



•

Nuclear Medicine



Concept



Uses



Metabolic studies



Imaging



Iodine is taken up by gland and organified



Technetium trapped but not organified



Usually only for papillary and follicular



Rectilinear scanner (historical interest) vs.

scintillation camera

Nuclear Medicine

Rectilinear Scan



Provided life-
size images



Not common
today

Nuclear Medicine



Radioisotopes:



I-131



I-123



I-125



Tc-99m



Thallium-201



Gallium 67

Nuclear Medicine



Technetium 99m



Most commonly used isotope (some authors)



99m: “m” refers to metastable nuclide



Decay product of Molybdenum-99



Long half-life before decaying into Tc-99



Administered as pertechnate (TcO4

-

)



Images can be obtained quickly



“One-Stop” evaluation



Hot nodules need f/u Iodine scan



Discordant nodules higher risk of malignancy

Hot Nodule

Nuclear Medicine



Iodine



127 – only stable isotope of iodine



123 – cyclotron product



Half-life 13.3 hr



Expensive, limited availability



Low radiation-exposure to patient



131 – fission product



Half-life 8 days



Cheap, widely available



Better for mets (diagnostic and therapeutic) (high
radiation exposure)



125 – no longer used



Long half-life (60 days); high radiation exposure with
poor visualization

Nuclear Medicine



Tc-99m versus I-123

Hot, Warm, Cold



Study: 4457 patients with nodules



All scanned, all surgery



Results



Cold

84% 

16% cancer



Warm

10% 

9% cancer



Hot

5.5% 

4% cancer

Zakład Medycyny Nuklearnej

Pracownia Diagnostyki Obrazowej

15-276 Białystok ul.M

.Skłodowskiej-Curie 24 A Tel.[phone], w.216, 460

SCYNTYGRAFIA TARCZYCY

DANE PACJENTA:

Nazwisko:

Kod:

Data badania:

2002.07.16

Obraz nie obrobiony

Obraz po odjęciu tła i wygładzony

ROZM

IARY TARCZYCY:

tarczyca 72.0 g ( 67.9 cm3)

30.1 cm2

6.1 cm

pp 25.9 g ( 24.4 cm3)

15.2 cm2

5.6 cm

pl 16.3 g ( 15.3 cm

3)

11.2 cm2

5.3 cm

WYCHWYT TARCZYCOWY:

tarczyca 1.65 %

pp 1.22 %

pl 0.35 %

g1 0.87 %

Obraz gładzony filtrem

WIENER’a

Obraz ROI

W obrazie scyntygraficznym tarczyca o zachowanej budowie płatowej, miernie powiększona w całości, położona prawidłowo. Rozmieszczenie radioznacznika

nierównomierne, guzek położony w górnym biegunie płata prawego wykazuje zwiększoną radioaktywność- guzek ” gorący” .

W pozostałej częsci narządu gromadzenie Tc99m

wyraźnie obniżone. Wychwyt Tc99m T20min=

1,65%.