Niedoczynność

przysadki

mózgowej  

(Hypopituitarismus)

Choroba ta jest rezultatem

niedostatecznego wydzielania

hormonów przysadki mózgowej -

niewielkiego gruczołu wydzielania

wewnętrznego, położonego u podstawy

czaszki, który składa się z dwóch

płatów. Wrodzona niedoczynność

przysadki powoduje karłowatość i

upośledzenie rozwoju biologicznego.

Tylny płat przysadki (część nerwowa)
wydziela dwa hormony, produkowane w
podwzgórzu:



Wazopresynę, czyli antydiuretynę (ADH)
biorącą udział, za pośrednictwem nerek
w regulacji gospodarki wodnej
organizmu



Oksytocynę, wpływającą na czynność
skurczową macicy w trakcie porodu oraz
na wydzielanie mleka z gruczołów
sutkowych

Przedni płat przysadki (część gruczołowa)
produkuje następujące hormony:



hormon wzrostu (GH) odpowiedzialny za rozrost organizmu,

transport aminokwasów i syntezę białek, wzrost poziomu glukozy we

krwi, rozkład tłuszczów zapasowych oraz zatrzymanie jonów

wapniowych i fosforanowych potrzebnych do rozrostu kości;



prolaktynę (PRL) – u kobiet zapoczątkowuje i podtrzymuje

wydzielanie mleka (laktacja), a u kobiet karmiących hamuje

wydzielanie estrogenu blokując menstruację i owulację;



hormon adrenokortykotropowy ACTH wzmaga wydzielanie

hormonów przez korę nadnerczy;



hormon tyreotropowy TSH - pobudza tarczycę do wydzielania

trijodotyroniny i tyroksyny, czyli pobudza metabolizm. Występuje

między tymi gruczołami zasada sprzężenia zwrotnego, tzn.

zwiększenie stężenia TSH powoduje zwiększenie stężenia T4

(tyroksyna) i T3 (trójjodotyronina), których zwiększenie stężenie we

krwi powoduje zmniejszenie wydzielania TSH.



hormon folikulotropowy FSH – u kobiet pobudza wzrost i

dojrzewanie pęcherzyka jajnikowego oraz wydzielanie estrogenu, u

mężczyzn pobudza spermatogenezę;



hormon luteinizujący LH – u kobiet podtrzymuje jajeczkowanie i

produkcję progesteronu, a u mężczyzn pobudza

produkcję testosteronu;



Melanotropina MSH



β-lipotropina



β-endorfina

Przyczyny wtórnej
niedoczynności



Uraz głowy z krwawieniem w okolicy przysadki
mózgowej



Poporodowa martwica przysadki w przypadku
krwotoku i wstrząsu podczas porodu (zespół
Sheehana)



Martwica przysadki (zespół Glińskiego-
Simmondsa)



Guz przysadki



Infekcje ośrodkowego układu nerwowego



Tętniak naczyń podstawy mózgu



Radioterapia



Operacje chirurgiczne

Ogólne objawy
niedoczynności przysadki



Zaburzenia miesiączkowania



Impotencja, niepłodność



Zanik owłosienia łonowego i pod pachami



Zmniejszenie gruczołów sutkowych



Osłabienie, senność



Bladość skóry, obrzęki powiek, zapadnięcie oczu



Łamliwość włosów, łysienie



Bóle głowy



Niskie ciśnienie krwi



Łatwe marznięcie



Opóźnienie wzrastania u dzieci



Częstsza potrzeba oddawania moczu



Zmiany psychiczne, psychoza



Częste hipoglikemie



Wtórna niedoczynność kory nadnerczy i tarczycy w

późniejszym okresie choroby



U kobiet – zanik jajników, ustanie
miesiączek, bezpłodność, zanik popędu
płciowego, zmiany atroficzne pochwy i
macicy



U mężczyzn – impotencja, utrata
owłosienia płciowego, troficzne zmiany
skóry, zanik narządów płciowych

Niedobór hormony
wzrostu – karłowatość
przysadkowa

Przyczyny:



Rodzinna,



Organiczna – stany zapalne (gruźlicze
zapalenie opon mózgowych),
nowotwory, urazy

Objawy



Początek w 2-3 roku życia



Upośledzenie wzrostu nasila się w kolejnych
latach życia



Noworodki mają prawidłową masę i długość



Normalna sprawność intelektualna, lalkowata
twarz, otyłość tułowiowa



Opóźnione ząbkowanie, opóźniony wiek kostny



Zwiększona wrażliwość na insulinę



Bez zaburzeń dojrzewania płciowego

Wazopresyna (ADH)

Działanie:



Receptor V

1

– umiejscowiony w

mięśniówce naczyń; działanie
wazokonstrykcyjne



Receptor V

2

– umiejscowiony na

powierzchni przykanalikowej cewek
zbiorczych; nasila wchłanianie wody w
cewkach zbiorczych

Niedobór ADH – moczówka
prosta ośrodkowa

(diabetes insipidus)



Spadek poziomu wazopresyny we krwi



Poliuria -> 5-10 litrów/dobę



Mocz o niskim ciężarze właściwym



Odwodnienie komórkowe i
pozakomórkowe



Pobudzenie ośrodka pragnienia



Polidypsja (nadmierne pragnienie) –
spożywanie 5-10 l/dobę



Gruczoł tarczowy- jeden z największych

gruczołów dokrewnych,



Histologicznie gruczoł tarczowy składa się z

pęcherzyków zbudowanych z komórek
gruczołowych spoczywających na błonie
podstawnej i wypełnionych przejrzystą masą
koloidalną zawierającą tyreoglobulinę która
stanowi magazyn hormonów: tyroksyny i
trójjodotyroniny (jodowane pochodne tyrozyny),



W obrębie tarczycy znajduje się również komórki

C, należące do komórek układu APUD,
wytwarzające kalcytoninę, związaną z regulacją
gospodarki wapniowo-fosforanowej,



Jod jest niezbędny do wytwarzania hormonów tarczycy,

jego metabolizm ściśle wiąże się z funkcją tarczycy,



Wg WHO minimalna dobowa podaż jodu w pokarmach

powinna wynosić u dorosłych ok. 150 µg, w ciąży i

laktacji ok. 200 µg).



Całkowita ilość jodu zmagazynowana w gruczole

tarczowym wynosi ok. 8000 µg. Jod ten jest związany w

postaci tyreoglobuliny.



W ciągu doby tarczyca uwalnia do osocza krwi ok. 60

µg jodu w postaci hormonów T

3

i T

4

, Kolejne 60 µg jodu

zostaje ponownie wychwycone przez tarczycę,



Zawartość hormonów w koloidzie wystarcza na

utrzymanie prawidłowego ich stężenia we krwi przez ok.

3 miesiące,



Gromadzenie jodków przez tarczycę odbywa się z

udziałem pompy jodkowej.



Spośród czynników fizjologicznych najsilniejszym

bodźcem pobudzającym jej aktywność jest hormon
tyreotropowy (TSH), który pobudza również
jodowanie reszt tyrozynowych tyreoglobuliny,



Jodowanie prowadzi do powstania MIT

(monojodotyroniny), a następnie DIT
(dijodotyroniny),



tetrajodotyronina (T

4

), utworzona jest z dwóch

reszt DIT, i trijodotyronina (T

3

), z połączenia jednej

cząsteczki MIT i jednej DIT, (powstaje ok. 7 razy
więcej cząsteczek T

4

niż T

3

),



Tarczyca ma ograniczone możliwości zużycia

jodu do syntezy hormonów



Przy nadmiernej podaży jodu z pokarmem

spada stosunek stężenia jodków w surowicy krwi
do zawartości jodu w tarczycy (prawidłowo
wynosi on ok. 1:30).



W tej sytuacji przy dużej podaży jodków

tarczyca nagle
zwalnia procesy wychwytu i gromadzenia jodu, a
tym samym zmniejsza wytwarzanie hormonów.



Zjawisko to nazwano efektem Wolffa- Chaikoffa.



Tarczyca uwalnia do osocza krwi jod

hormonalny w postaci T

4

(90%), T

3

(10%) oraz

rT

3

(reserve T

4

) (1%),



rT

3

jest metabolicznie nieaktywna i pełni

funkcję regulacyjną- hamuje uwalnianie T

3

i T

4

,



T

3

, pomimo że uwalnia się w znacznie

mniejszej ilości niż T

4

, wykazuje istotnie ( ok. 3-

8 razy) większą aktywność hormonalną niż T

4

.



T

3

jest głównym hormonem działającym na narządy

podczas gdy T

4

stanowi jedynie prohormon,



Dejodynacja T

4

zachodzi w wielu tkankach. Znaczna część

T

4

ulega zamianie w T

3

zanim jeszcze dotrze do komórek

docelowych,



T

3

wpływa na zwiększenie liczby mitochondriów,

wzrost aktywności ATP-azy związanej z błoną komórkową

i nieswoiste przyspieszenie syntezy białka,



Hormony T

3

i T

4

spełniają funkcje, katalizatorów reakcji

utleniania i głównego regulatora przemian metabolicznych

ustroju, powodując wzmożenie zużycia tlenu i wzrost

wytwarzania energii w komórkach, zarówno w postaci ATP

jak i ciepła (kaloriogeneza).

Niedoczynność tarczycy jest zespołem
klinicznym spowodowanym
niedoborem hormonów tarczycy,
charakteryzuje się stałym uczuciem
zimna, obrzękiem powiek i twarzy,
chrypką, zaparciem,
hipercholesterolemią, obniżonym
stężeniem wolnej tyroksyny i
podwyższonym stężeniem TSH.



spowodowana uszkodzeniem gruczołu tarczowego,



w wyniku zapalenia Hashimoto, rzadziej innych zapaleń

tarczycy;



niedoboru jodu;



nadmierna podaż jodu – zjawisko Wolffa i Chaikofa



w wyniku uszkodzenia tarczycy po leczeniu;



totalne lub subtotalne wycięcie tarczycy



napromieniowania zewnętrznego;



leczenia farmakologicznego (głównie tyreostatykami,

solami litu, interferonem-alfa, środkami zawierającymi

farmakologiczne dawki jodu);



genetycznie uwarunkowanych zaburzeń syntezy

hormonów tarczycy i tyreoglobuliny;



obwodowej niewrażliwości na hormony tarczycy;



zniszczenia tarczycy poprzez uogólniony proces

spichrzeniowy lub nowotworowy;



Wrodzona niedoczynnośc tarczycy

Wynikająca z uszkodzenia podwzgórza
(rzadziej) lub przysadki mózgowej
(najczęściej) będąca skutkiem
niedoboru TSH (hormon
tyreotropowy). Często występuje po
operacjach neurochirurgicznych.
Rzadko jako choroba izolowana,
zwykle jako element zespołu
niedoczynności przysadki

Jest szczególnie niebezpieczna,
ponieważ brak hormonów tarczycy w
okresie noworodkowym i
niemowlęcym prowadzi do trwałego
upośledzenia rozwoju ośrodkowego
układu nerwowego, może
doprowadzić do zaburzeń wzrostu
oraz głębokiego niedorozwoju
umysłowego



wynikająca z niedostatku tyreoliberyny

(TRH), wytwarzanej przez komórki
podwzgórza:
-guzy podwzgórza lub okolicy
-urazy głowy z przerwaniem ciągłości
szypuły przysadki



T

3

i T

4

wpływają na przemianę węglowodanów, często

działają synergistycznie z insuliną i adrenaliną,



wzmagają metabolizm tłuszczów,



działają w tym zakresie synergistycznie z takimi

hormonami, jak hormon wzrostu, glikokortykoidy i aminy
katecholowe,



Zmniejszenie stężenia lub brak hormonów

tarczycy w
organizmie prowadzi do:

- upośledzenia metabolizmu lipidów ,
- wzrostu stężenia cholesterolu, fosfolipidów i

triglicerydów we krwi,

- znacznego odkładania tłuszczów w wątrobie i

tkankach.



Fizjologiczne stężenia T

3

i T

4

w tkankach

wzmagają syntezę białka,



zwiększają zużycie witamin, a zwłaszcza B1,

B2, B12, C i D,



Brak T

4

upośledza zamianę karotenu w

witaminę A w wątrobie i z tej przyczyny w
niedoczynności gruczołu tarczowego stężenie
karotenu we krwi podnosi się, nadając skórze
żółtawe zabarwienie. Poza tym rozwijają się
objawy awitaminozy A, t.j. „kurza ślepota” i
rogowacenie rogówek



T

3

i T

4

warunkują prawidłowy rozwój i

dojrzewanie układu nerwowego.
W życiu płodowym wpływają na :
- wzrost kory mózgowej i móżdżkowej
- proliferację aksonów, tworzenie rozgałęzień
dendrytów, powstawanie synaps,
- mielinizację włókien nerwowych,



W hipotyreozie zahamowaniu ulega

rozwój umysłowy. Podanie hormonów
tarczycy odwraca te zaburzenia.



T

3

i T

4

wywierają też duży wpływ na

gospodarkę wapniowo-fosforanową.
- nasilają procesy tworzenia jak i resorpcji
kości,
- podnoszą stężenie wapnia w osoczu i
moczu,
- zwiększają stężenie fosforanów w osoczu i
obniżają w moczu.



Przy braku T

3

parathormon nie działa na

wzrost kości.



Niedoczynności tarczycy towarzyszą często

subtelnie wyrażone objawy podmiotowe powiązane
ze spowolnionym tempem reakcji katabolicznych:



zwiększenie masy ciała



uczucie zmęczenia, osłabienie, senność,

trudności w koncentracji, zaburzenia pamięci,
stany depresyjne



łatwe marznięcie, uczucie chłodu



przewlekłe zaparcia (spowolnienie perystaltyki)



sucha, zimna, blada, nadmiernie rogowaciejąca

skóra (objaw brudnych kolan) – jako wyraz
zmniejszonego przepływu krwi i zahamowania
czynności gruczołów łojowych i potowych



obrzęki podskórne (tzw. obrzęk śluzowaty –

skutek nagromadzenia glikozaminoglikanów
(kwas hialuronowy) zatrzymujących wodę
(dotyczą twarzy, zwłaszcza powiek), których
syntezę hamuje T

3

)



łamliwe włosy, czasem przerzedzenie brwi



zmieniony głos (pogrubienie strun

głosowych)



bradykardia zatokowa



ściszone tony i powiększona sylwetka serca

(płyn w worku osierdziowym – obrzęk
śródmiąższowy)



nieregularne miesiączkowanie

Hormony kory

Hormony kory

nadnerczy

nadnerczy

Kora nadnerczy pochodzi z mezodermy, stanowi ok. 90%
masy narządu (waży ok. 4 g), składa się z trzech warstw
komórek nabłonkowych:

- warstwy kłębkowatej –

MINERALOKORTYKOIDY
(aldosteron)

- warstwy pasmowatej –

GLIKOKORTYKOIDY (kortyzol)

- warstwy siatkowatej – ANDROGENY

(DHEA – dehydroepiandrosteron,
androstendion)

Hormony kory nadnerczy powstają z cholesterolu – są to
steroidy o 21 atomach węgla (mineralokortykoidy i
glikokortykoidy) lub o 19 atomach węgla z grupą
ketonową przy węglu 17 (androgeny).

Cholesterol potrzebny do syntezy

hormonów może pochodzić z trzech
źródeł:

- z zapasów zmagazynowanych w

komórkach wydzielniczych w postaci
estrów (główne źródło w wydzielaniu
pobudzanym przez ACTH)

- z syntezy de novo (z acetylo-CoA)
- wolny cholesterol osocza krwi (główne

źródło w wydzielaniu podstawowym)

MINERALOKORTYKOIDY

- hormony warstwy kłębkowatej
- odpowiedzialne głównie za regulację gospodarki

mineralnej (wzrost resorbcji Na+, wzrost wydalania K+

z moczem)

- główny przedstawiciel – ALDOSTERON (ok. 90%

aktywności mineralokortykoidów)

- 10% aktywności przypada na deoksykortykosteron oraz

w niewielkim stopniu na kortyzol i kortykosteron

(podstawowe glikokortykoidy)

- 18-hydroksylaza – enzym obecny jedynie w warstwie

kłębkowatej

- ok. 40% aldosteronu występuje we krwi w postaci wolnej

– pozostałe 60% wiąże się z białkami; inne

mineralokortykoidy silniej wiążą się z białkami (5-10%

to wolne frakcje), dlatego wykazują dużą mniejszą

aktywność i dłuższy okres półtrwania niż aldosteron

Aldosteron

- zwiększa wchłanianie zwrotne jonów Na+ w

kanalikach dalszych nerek

- zwiększa wydzielanie jonów K+ przez komórki

kanalików zbiorczych nerek (usuwanie K+ z

moczem)

- zwiększa wydzielanie jonów H+ w kanalikach

zbiorczych

- pobudza wchłanianie Na+ i wydzielanie K+ w

kanalikach wyprowadzających gruczołów potowych

i ślinowych oraz w komórkach nabłonka jelit

(głównie okrężnicy)

- niedobór aldosteronu powoduje zmniejszenie

objętości płynu zewnątrzkomórkowego i osocza

oraz zmniejszenie objętości wyrzutowej serca –

konsekwencją może być hipowolemiczny wstrząs

krążeniowy prowadzący do śmierci

Regulacja wydzielania aldosteronu

- na warstwę kłębkowatą ACTH działa w mniejszym

stopniu niż na pozostałe warstwy kory nadnerczy

- rolę regulacyjną w wydzielaniu

mineralokortykoidów pełni układ renina-

angiotensyna

- na uwalnianie aldosteronu ma głównie wpływ

stężenie jonów Na+ i K+ (zwłaszcza K+) w płynie

zewnątrzkomórkowym

- uwalnianie aldosteronu wykazuje rytm dobowy ze

szczytem we wczesnych godzinach rannych

(zmiana pozycji ciała i aktywność układu renina-

angiotensyna)

Układ renina-angiotensyna

- RENINA – enzym proteolityczny powstający w komórkach

aparatu przykłębuszkowego nerki z nieaktywnego prekursora

– proreniny

- wzrost wydzielania reniny do krwi powodują:
> zmniejszenie ilości krwi dopływającej do nerki (spadek
napięcia komórek aparatu przykłębuszkowego)
> spadek stężenia jonów Na+ w kanalikach dalszych
> pobudzenie aparatu przykłębuszkowego przez nerwy
współczulne
- renina przekształca ANGIOTENSYNOGEN (α-globulinę

syntezowaną przez wątrobę) w nieaktywny dekapeptyd –

ANGIOTENSYNĘ I

- enzym konwertujący odłącza od cząsteczki angiotensyny I

dwa aminokwasy powodując jej przekształcenie w

ANGIOTENSYNĘ II (forma aktywna)

- angiotensyna II zwiększa wydzielanie mineralokortykoidów
- wpływa też na wzrost wydzielania wazopresyny i ACTH,

wzmaga pragnienie, zmniejsza aktywność reninową osocza,

pobudza wydzielanie amin katecholowych rdzenia nadnerczy

GLIKOKORTYKOIDY

- powstają w warstwie pasmowatej i w niewielkim stopniu w

warstwie siatkowatej

- 95% aktywności przypada na KORTYZOL (hydrokortyzon), a 5% na

KORTYKOSTERON

- główny wpływ na wydzielanie glikokortykoidów ma ACTH

(wydzielania ACTH wykazuje rytm dobowy ze szczytem we

wczesnych godzinach rannych i największym spadkiem około

północy, co przekłada się na rytm dobowy wydzielania kortyzolu)

- główną rolą jest regulacja metabolizmu węglowodanów, białek i

tłuszczów

- wpływają też na funkcjonowanie układu krążenia, układu

nerwowego i immunologicznego

- ich stężenie wzrasta w warunkach stresowych
- kortyzol wpływa na działanie innych hormonów (rola permisyjna):
> wzmaga glikogenolityczne działanie glukagonu
> wzmaga lipolityczne działanie adrenaliny i GH
> wzmaga działanie katecholamin i angiotensyny II na
zwężenie naczyń krwionośnych

- kortyzol we krwi jest w większości związany

z α-globuliną osocza – TRANSKORTYNĄ

(CBG, globulina wiążąca kortyzol) – w

postaci związanej jest nieaktywny

- podwyższone stężenie CBG we krwi obniża

poziom wolnych glikokortykoidów i zwrotnie

pobudza wydzielanie ACTH i na odwrót

- glikokortykoidy metabolizowane i

unieczynniane są w wątrobie

- wydalane są jako metabolity związane z

resztą kwasu glukuronowego lub 17-

ketosteroidy związane z kwasem siarkowym

Wpływ na metabolizm

- pobudzenie glukoneogenezy w wątrobie i jednocześnie

glikogenogenezy (magazynowane zapasy są następnie

wykorzystywane w celu zwiększenia poziomu glukozy

we krwi) – działanie DIABETOGENNE (antyinsulinowe)

- zahamowanie syntezy i zwiększenie katabolizmu białek –

uwalnianie wolnych aminokwasów (wzrost ich stężenia

we krwi), które wykorzystywane są w glukoneogenezie;

konsekwencją jest spadek masy białkowej

- ułatwienie lipolizy – wzrost stężenia wolnych kwasów

tłuszczowych (FFA) w osoczu krwi – kortyzol wzmaga

transport FFA do komórek i ich zużycie do celów

energetycznych (zamiast glukozy) – skutkiem może być

wzrost stężenia ciał ketonowych (działanie KETOGENNE)

- kortyzol pobudza apetyt przez aktywację neuropeptydu

Y w podwzgórzu

Wpływ na inne narządy

- zwiększenie filtracji kłębuszkowej
- hamowanie wchłaniania zwrotnego fosforanów w kanalikach

nerki

- wzmożenie diurezy
- pobudzenie skurczu naczyń krwionośnych oraz kurczliwości

serca

- duże ilości powodują euforię, która po pewnym czasie

przechodzi w depresję; niskie stężenie glikokortykoidów

obniża nastrój

- pobudzenie wydzielania HCl w żołądku (wzrost uwalniania

gastryny)

- spadek masy kostnej (osteoporoza) – hamowanie syntezy

kolagenu typu I, zmniejszenie wchłaniania Ca2+ i fosforanów

w jelitach, hamowanie syntezy aktywnej witaminy D

- hamowanie syntezy kolagenu w tkance łącznej (rozstępy

skórne)

- w okresie płodowym ułatwianie dojrzewania CUN, płuc,

przewodu pokarmowego, siatkówki i skóry

Układ odpornościowy

- wykazują działanie przeciwzapalne
- stabilizują błony lizosomalne (spadek uwalniania

enzymów proteolitycznych)

- zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych
- zmniejszają liczbę limfocytów T i eozynofili w osoczu

(pobudzają apoptozę)

- zwiększają ilość neutrofili we krwi, ale zmniejszają ich

aktywność

- hamują migrację leukocytów do ogniska zapalnego i

zmniejszają ich własności żerne

- zapobiegają gorączce (hamują uwalnianie IL-1 z

leukocytów)

- hamują syntezę innych cytokin (IL-6, IL-2)

Hamowanie procesów immunologicznych przez

glikokortykoidy ma znaczenie w transplantologii.

Choroba Addisona (cisawica)

- wywołana spadkiem wydzielania hormonów kory nadnerczy

(niedoczynność na skutek pierwotnego uszkodzenia, np. gruźlicy,
przerzutów nowotworowych, działań niepożądanych leków)

- spadek masy ciała i osłabienie
- niskie ciśnienie tętnicze krwi
- ciemne zabarwienie skóry i błon śluzowych
- utrata sodu z moczem

Zespół Cushinga

- wywołany nadmiarem glikokortykoidów w nadczynności kory
nadnerczy

- charakterystyczna otyłość z pominięciem kończyn („byczy
kark”, „twarz księżycowata”)

- zmiany skórne, rozstępy

- nadmierne owłosienie u kobiet

- zaburzenia czynności gonad

- nadciśnienie tętnicze

- osteoporoza i zaburzenia metaboliczne

ANDROGENY

- wydzielane przez warstwę siatkowatą
- w porównianiu z hormonami płciowymi gonad wykazują dużo

słabsze działanie

- w większości ulegają konwersji do testosteronu w tkankach

obwodowych

- jest to głównie DHEA (dehydroepiandrosteron), androstendion

oraz siarczan DHEA (DHEAS)

- wydzielane są także niewielkie ilości estrogenów i progesteronu
- u kobiet odpowiadają za obecność owłosienia łonowego i

pachowego – estrogeny są też ważnym źródłem aktywności po

okresie menopauzy

- u mężczyzn odpowiadają za rozwój cech płciowych (okres

dojrzewania) – u dorosłych zasadnicza aktywność testosteronu

jest regulowana przez gonady

- nadmierne wydzielanie u chłopców powoduje przedwczesne

dojrzewanie płciowe (nadmierny rozój wtórnych cech płciowych

męskich) – tzw. zespół nadnerczowo-płciowy

- nadmierne wydzielanie u kobiet powoduje powstawanie objawów

wirylizmu (zarost na brodzie, obniżenie głosu, łysienie)

Niedoczynność rdzenia
nadnercza



Występuje u osób po obustronnej
adrenalektomii



Występuje również przy uogólnionej
niedoczynności układu
współczulnego(pobudza on nadnercza do
wydzielania adrenaliny i noradrenaliny),
wywołanej przez wiąd rdzenia, neuropatię
cukrzycową, chorobę Parkinsona,
syringomielię, rodzinną dysautonomię,

Niedoczynność rdzenia
nadnerczy



Powoduje brak lub niewielkie wydzielanie

hormonów stresu (adrenaliny i

noradrenaliny) do krwioobiegu



Adrenalina powoduje przyspieszenie bicia

serca, podwyższenie ciśnienia krwi,

rozszerzenie oskrzeli, rozszerzeniem

źrenic, pobudzenie glikogenolizy



Noradrenalina wpływa głównie na

naczynia krwionośne (skurcz naczyń,

wzrost ciśnienia tętniczego)



Niedobór adrenaliny i noradrenaliny
powoduje osłabienie reakcji na stres

Niedobór:



Adrenaliny- mała pobudliwość w
czasie zagrożenia, hipoglikemia
(adrenalina wywiera wpływ na
trzustkę, powstrzymując ją przed
nadmiernym wydzielaniem insuliny)



Noradrenaliny: brak energii,
senność, depresja(wraz z
niedoborem serotoniny i dopaminy)