plik

Etiologia



G(-) pałeczki



Rodzina: Enterobacteriaceae



Rodzaj: Salmonella

Dwa najważniejsze patogeny:

Salmonella choleraesius

Salmonella typhimurium



Choroba wyst. głównie u świń w wieku 2-

4mcy



Salmoneloza

jest zoonozą



Duża oporność na warunki środowkiskowe

(zamrażanie, wysychanie, pH 4,0-8,7). Są

bardzo wrażliwe na światło słoneczne i

związki chloru/jodu.



Salmoneloza świń

nie jest zwalczana z

urzędu i nie podlega obowiązkowi

rejestracji

Źródła i drogi zakażenia

Drogi zakażenia to

gł. błona śluzowa przewodu

pokarmowego

, w mniejszym stopniu inne

śluzówki oraz uszkodzona skóra.

Źródła zakażenia:

Zanieczyszczona pasza/woda

Gryzonie, ptaki, ludzie (gł. S. typhimurium)

Inne świnie – nosiciele i siewcy (gł. S.

choleraesius)

Autoinfekcja (S. choleraesius – patogen względny)

a następnie szerzenie drogą łańcuchowo-

kontaktową.

Patogeneza

S. choleraesius:

Wnikanie przez przewód pokarmowy → produkcja

endotoksyn →

toksemia/posocznica

→

uszkodzenie obwodowych naczyń krwionośnych

→

uszkodzenie narządów wewnętrznych

→

śmierć

S. typhimurium

Wnikanie przez przewód pokarmowy → fagocytoza

drobnoustrojów →

ostry stan zapalny

→

uszkodzenie naczyń w obrębie jelit →

martwica

powierzchownych warst bł. śluzowej jelit

Produkują również shiga- i cholerapodbne toksyny,

które wywołuja biegunkę.

Postaci salmonelozy

Może przebiegać bezobjawowo lub z objawami

klinicznymi w postaci ostrej bądź przewlekłej.

Postać ostra

– najczęściej przez

S. choleraesius

klinicznie jako posocznica

, ciężkie

objawy/zmiany AP:

Wybroczyny na bł. surowiczych i śluzowych,

nieżytowo-krwotoczne zapalenie żołądka i jelit

cienkich, tumor lienis hyperplasticus –

powiększona, tęga i ciemnoniebieska śledziona;

drobne białe ogniska martwicze w wątrobie

Okres inkubacji:

1-2 dni

Postaci salmonelozy



Początkowo nieliczne, nagłe upadki; objawy

ogólne + silne zasinienie skóry uszu, pośladków,

podbrzusza.



Prosięta ssące chorują rzadko (odporność

siarowa).



Mogą występować poronienia.



Biegunka dopiero w 3-4 dniu choroby.

Postępujące odwodnienie i wyniszczenie.



Osobniki zdrowiejące stają się na różnie długi

okres nosicielami i siewcami pałeczek Salmonelli z

kałem.

Postaci salmonelozy

Postać przewlekła

– wywoływana przez

S. typhisuis

; przejawia się głównie w formie

długotrwałych biegunek

i płaskich

owrzodzeń jelit grubych; obecnie rzadko

spotykana

Postaci atypowe

: zapalenie opon

mózgowych, zapalenie mózgu, zapalenia

płuc.

Postaci salmonelozy

Obserwuje się

rosnące znaczenie salmonelozy

wywołanej przez S. typhimurium

, gdzie głównym

objawem klinicznym jest

biegunka

a najczęściej

spotykaną zmianą miejscową –

martwicowe

zapalenie bł. śluzowej okrężnicy i jelita ślepego

(żółtoszare złogi na powierzchni) – enterocolitis.

Śledziona i wątroba – rzadko występują zmiany

(słabe przekrwienia).

Postaci salmonelozy

Postać ta trwa dłużej (do kilku tygodni), bez

posocznicy i

ma z reguły łagodniejszy przebieg

(słabe objawy ogólne). Śmiertelność jest niska,

dotyczy tylko osobników wyniszczonych i

odwodnionych.

Choroba może mieć przebieg ostry lub przewlekły.

Ozdrowieńcy stają się nosicielami i siewcami

przez co najmniej kilka miesięcy

Najczęściej dotyczy prosiąt w wieku 8tyg.-4mcy

Rozpoznanie



Wywiad + objawy kliniczne/zmiany AP



Badania laboratoryjne:

posiewy bakteriologiczne (z czystej

powierzchni

miąższu

wątroby/śledziony)

- testy ELISA – wykrywamy antygeny pałeczek

- PCR

W przypadku przewlekłych biegunek pobieramy

bioptaty ze ściany jelita biodrowego i

przynależnych węzółw chłonnych

. Do badań na

siewstwo pobieramy kał.

*kał lub zawartość okrężnicy nie są najlepszymi

próbkami do badania na obecność pałeczek

Salmonelli w ostrym przebiegu choroby

Różnicowanie

Dyzenteria

Rozrostowe zapalenie jelit

Kolibakterioza

Zapobieganie



Badania bakteriologiczne pasz.



Tępienie gryzoni/ptaków w obrębie fermy.



Kontrola i kwarantanna nowych sztuk.



Dbanie o higienę żywienia i pomieszczeń.



Eliminowanie/ograniczanie bodźców

stresowych

Szczepienia

Szczepienia w Polsce:



Suityphovac (inaktywowana S.

choleraesuis),



Typhivac S (atenuowana S. choleraesuis),



Polityphovac (inaktywowane: S. dublin, S.

typhimurium, S. choleraesuis, S. eteritidis)



Ewentualnie autoszczepionki.

Można stosować w fermach wolnych jak i

zapowietrzonych (u sztuk zdrowych).

Leczenie

Rozważenie względów ekonomicznych.

Izolacja sztuk chorych i podejrzanych o

chorobę.

Poprawienie warunków chowu, żywienia;

ograniczenie stresu.

Stosuje się

leczenie przyczynowe:

enrofloksacyna, gentamycyna, preparaty

furanowe, sulfonamidy + trimetoprim,

surowice odpornościowe (np. Suityphin,

Polityphin) oraz

leczenie objawowe:

preparaty

przeciwzapalne, ściągające, wit A i D.

Etiologia

Gram(-) pałeczki

Rodzina: Enterobacteriaceae

Rodzaj: Escherichia

Gatunek: E. coli

Kolibakteriozy wywołane przez szczepy

verotoksyczne i enterokrwotoczne

podlegają obowiązkowi rejestracji!

Pałeczki E. coli posiadają antygeny:

Somatyczny O

Otoczkowy K

Rzęskowy H

Na ich podstawie wyróżniamy serotypy.

Czynniki zjadliwości:



Fimbrie adhezyjne



Endotoksynę



Enterotoksynę (szczepy ETEC, główny czynnik wyw.

biegunki)



Neurotoksynę (w chorobie obrzękowej)



Verotoksynę (szczepy EHEC)



Intyminę (szczepy EPEC, EHEC)

Okresy nasilenia się choroby

Okres I

W pierwszych dniach po urodzeniu

Postać posocznicowa lub enterotoksemiczna

Okres II

2-3 tydzień życia

Przeważnie enterotoksemia

Okres III

Po odsadzeniu

Choroba obrzękowa (enterotoksemia) lub nagłe

upadki

Okres IV

Starsze, głównie maciory po porodzie

Najczęściej postać gorączki poporodowej

KOLIBAKTERIOZA PROSIĄT

NOWORODKÓW



prawie wszystkie przypadki są wynikiem infekcji

szczepami ETEC

, sporadycznie izoluje się szczepy

EPEC, EIEC oraz VTEC.



Występuje najczęściej w dużych skupiskach

prosiąt, w okresie trwania masowych porodów

(zima i wiosna)



Przeciętne upadki – ok. 40% prosiąt

Czynniki sprzyjające powst.

choroby



Niedobór witamin A i E



Niska masa ciała prosiąt po urodzeniu



Nadmierna liczba prosiąt w zbyt małych i

niehigienicznych pomieszczeniach



Zbyt niska temperatura i nadmierny

przepływ powietrza



Nieodpowiednie żywienie macior po

porodzie



Niedobór lub brak siary i mleka u macior

Występują

2 postacie

zakażenia E. coli:



Postać posocznicowa – bakteria wywołuje

zmiany we wszystkich narządach,



Enterotoksemia – drobnoustrój zasiedla

jelito, (najczęstsza forma)

Patogeneza:



najczęstszą drogą zakażenia jest droga

pokarmowa, ale możliwe jest również zakażenie

drogą powietrzną oraz przez niezagojony pępek

zasiedlenie błony śluzowej jelita cienkiego przez

szczepy posiadające fimbrie adhezyjne →

uwolnienie przez patogenne szczepy enterotoksyn

→ uszkodzenie enterocytów → zwiększony

transport wody i elektrolitów do światła jelita →

biegunka



Brak cech zapalenia, brak wchłaniania toksyn do

krwi



pierwsze objawy mogą się pojawić już u 2-3

dniowych zwierząt, u pojedynczych prosiąt w

miocie lub u całego potomstwa (

biegunka już 2-3h

po urodzeniu

+ objawy ogólne),



charakterystyczne jest występowanie choroby w

miocie, podczas gdy prosięta w sąsiednim kojcu są

całkowicie zdrowe



częściej kolibakteriozę obserwuje się w miotach

pierwiastek



matki najczęściej są zdrowe



zapalenie gruczołu mlekowego jest często

pierwotną przyczyną kolibakteriozy prosiąt

noworodków

Objawy kliniczne



kał jest papkowaty żółty, następnie żółtoszary do

szarobiałego i wodnisty; pojawiają się oznaki

odwodnienia (spadek masy ciała, widoczne kości)



okolice odbytu prosiąt są zabrudzone (może

dochodzić do podrażnień tych okolic), ogon zwisa

luźno w dół



skóra przyjmuje zabarwienie szare, staje się

szorstka i bez połysku

Postać posocznicowa

Objawy kliniczne:



nagłe upadki



prosięta są osłabione, apatyczne



temperatura ciała jest obniżona



pojawiają się zasinienia skóry



często konwulsje przed śmiercią



zazwyczaj brak biegunki

Zmiany anatomo-patologiczne odpowiadają

typowym dla posocznicy.

Zmiany AP



błona śluzowa żołądka i jelit objęta jest ostrym

nieżytowym lub krwotocznym zapaleniem



silne przekrwienie naczyń krezkowych



powiększenie węzłów chłonnych krezkowych



zawartość jelit cienkich i grubych jest płynna,

prawie zawsze w jelitach cienkich spotyka się

niestrawione resztki ściętego mleka

Materiał do pobrania

Pobieramy:



od żywych – schłodzone wymazy z odbytu



od martwych – podwiązane jelita cienkie

wraz z zawartością, pobrane od nie

leczonych prosiąt

Rozpoznanie

Wywiad + objawy kliniczne/zmiany AP

Badania laboratoryjne:



Posiewy bakteriologiczne



RT-PCR



Serologia (Testy ELISA, RIA, immunodyfuzji)



aglutynacja szkiełkowa dla

rozpoznania serotypów

Różnicowanie



zakażenie rotawirusowe – niezbędna jest izolacja

wirusa, oba zakażenia moga występiować

równocześnie



Cl. perfingens typ C – bardzo nagły atak choroby,

biegunka krwotoczna



kokcydioza – należy wykazać oocysty w kale,

śmiertelność i zachorowalność są niższe

Różnicowanie c.d.



choroba wymiotna i wyniszczająca (koronawirus)–

w przypadku kolibakteriozy rzadko stwierdza się

wymioty, a w chorobie wymiotnej rzadko

stwierdza się biegunkę



epidemiczna biegunka świń (koronawirus) –

występuje u świń w każdym wieku



zakaźne zapalenie żołądka i jelit – bardziej ostry

przebieg, śmiertelność wynosi 100%, występuje

również u starszych świń

Szczepienia



szczepionki zawierają inaktywowane

zawiesiny bakteryjne lub izolowane fimbrie,

co stymuluje wytwarzanie przeciwciał

przeciwko fimbriom bakteryjnym



przykładowe szczepionki: Colivac S, Porcilis

Cilo, Neocolipor.

Szczepienia c.d.

Colivac S



zawiera atenuowane szczepy E. coli produkujące

antygeny fimbrii i wytwarzające enterotoksynę ST

i LT



u samic prośnych podaje się 5 i 2 tygodnie przed

porodem



prosięta można szczepić od 6. tygodnia życia,

podaje się dwukrotnie w odstępie 8 dni

Szczepienia c.d.

Porcilis Coli, Neocolipor, Coliporc



Służą do uodparniania biernego prosiąt



szczepi się tylko lochy i loszki



należy podać 2 dawki w trzecim trymestrze ciąży

w odpowiednim odstępie czasu (zazwyczaj 3-4

tygodnie)



możliwe jest też podawanie lochom jedynie

jednej dawki przypominającej 2-3 tygodnie przed

porodem

Leczenie



Antybiotykoterapię należy wspomóc terapią

płynową, zakwaszaniem wody do picia,

podawaniem probiotyków, preparatów ziołowych,

immunostymulatorów, zapewnieniem

odpowiednich warunków zootechnicznych



prosiętom z objawami kolibakteriozy

nie należy podawać preparatów

żelazowych



zakaźna, ale niezaraźliwa



występuje najczęściej 1-2 tygodnie

po odsadzeniu (między 5. a 10. dniem)



niejednokrotnie dotyczy najlepszych zwierząt w

miocie



częściej pojawia się u prosiąt odsadzonych późno

(7-8 tydz. życia), niż u prosiąt odsadzonych

wcześnie (4-5 tydz.)



pojawia się w stadzie nagle i tak samo znika



Zachorowalność 15%



śmiertelność 90%



śmierć następuje po kilku-kilkudziesięciu

godzinach

Etiologia



wywoływana przez szczepy E. coli zdolne do

produkcji VT (SLT)

Czynniki prowadzące do wystąpienia objawów:



stres poodsadzeniowy



zmiana karmy – wzrost pH żołądka



zbyt wysoka ilość białka w paszy



zmiana otoczenia



utrata biernej odporności po odsadzeniu (IgA)



osobnicza wrażliwość

Patogeneza



Przyczyną są szczepy K81, K12, K58



Toksyna Stx2e powoduje angiopatię tętniczek w

tkance podśluzowej żołądka i jelit, oraz w tkance

podskórnej, prowadząc do wystąpienia objawów

klinicznych



Angiopatia prowadzi do miejscowych obrzęków,

które uciskając okoliczne sploty nerwowe, mózg i

rdzeń kręgowy, prowadzą do wystąpienia objawów

ze strony układu nerwowego

zwiększona ilość płynu wewnątrzczaszkowego →

degeneracja komórek nerwowych i włókien na

skutek ucisku

→ śmierć

Objawy kliniczne



pierwszym objawem, choć nie zawsze

występującym jest krótkotrwała biegunka a także

brak apetytu



często obserwuje się nagłe padnięcia bez

objawów chorobowych



kilka godzin później lub równocześnie u

niektórych prosiąt pojawia się duszność

(krztuszenie się, otwieranie pyska, chrapliwe

kwiczenie) na skutek obrzęku krtani

Objawy kliniczne c.d.



następnie rozwija się niedowład, porażenie

kończyn, konwulsje



pojawiają się obrzęki powiek, nosa i innych

tkanek oraz narządów



w końcowym okresie występuje śpiączka



temperatura wewnętrzna z reguły pozostaje w

normie

Zmiany AP



obrzęk tkanki podskórnej, szczególnie w okolicach

oczu, głowy i szyi



obrzęki błony śluzowej i podśluzowej żołądka,

ścian jelit grubych, szczególnie okrężnicy oraz

krezki jelit (po przecięciu ściany wydobywa się

wodnisty płyn)



błona śluzowa żołądka i jelit jest silnie

przekrwiona



w świetle jelit płyn przesiękowy, czasem z

domieszką krwi. Treść jest rozrzedzona i

zabarwiona na kolor czerwony



zwiększona ilość surowiczego płynu w jamach

ciała



żołądek wypełniony treścią pokarmową, co

świadczy o nagłej śmierci zwierzęcia

Materiał do pobrania

Pobieramy:



Wymazy z odbytu od żywych zwierząt



Od padłych, nie leczonych – podwiązane pętle

jelit cienkich wraz z węzłami chłonnym

krezkowymi oraz narządy miąższowe

Leczenie



Przed zastosowaniem terapii antybiotykowej

warto przeprowadzić antybiogram



najbardziej przydane antybiotyki: gentamycyna,

norfloksacyna, enrofloksacyna i cefalosporyny

Leczenie c.d.

Na chorobę obrzękową jako przyczynę padnięć

wskazuje wykrycie obecności serotypów:



O139, O141 lub O138,



jak również stwierdzenie obecności F18 i/lub

Stx2e,



patognomiczne jest stwierdzenie przeciwciał dla

antygenu rzęskowego F18

Leczenie c.d.



Głodówka



oddzielenie chorych od grupy, umieszczenie w

ciemnym i spokojnym kojcu, można podać środki

uspokajające, np. Stresnil



podanie parenteralne antybiotyków zgodnie z

antybiogramem, później doustne



niesterydowe leki przeciwzapalne

Profilaktyka



Polega na ograniczeniu możliwości namnażania

się chorobotwórczych szczepów w przewodzie

pokarmowym



Istnieją

2 techniki żywienia zwierząt w okresie

okołoodsadzeniowym:

Odsadzonym prosiętom należy podawać

paszę z ograniczoną ilością białka kilka razy

dziennie w bardzo małych porcjach, które

zwiększamy do pełnej dawki pokarmowej

10. dnia po odsadzeniu – metoda skuteczna,

choć znacznie ograniczająca przyrosty.

Ssące prosięta należy karmić dobrej

jakości paszą pełnoporcjową już od 10. dnia

życia za pomocą autokarmników, a kilka dni

przed odsadzeniem należy stopniowo

zmieniać paszę na taką, jaką będą

otrzymywały po osadzeniu.

Profilaktyka c.d.



zakwaszanie paszy



dodatki probiotyków



dostęp do świeżej, czystej wody



eliminacja stresu



szczepionka z toksoidem verotoksyny



Występuje w II i III okresie.



Przebiega zwykle podostro.



Głównym i często jedynym objawem

klinicznym jest biegunka.



Obejmuje większość lub wszystkie prosięta

w miocie.

Czynniki sprzyjające



Złe warunki zoohigieniczne (zimne, brudne

pomieszczenia)



Błędy w początkowym okresie dożywiania

prosiąt



Nagłe zmiany w żywieniu



Osłabienie odporności (stres – odsadzenie,

zmiana żywienia)

Patogeneza

Wniknięcie do przewodu pokarmowego

pałeczek ETEC → adhezja w przednim

odcinku jelita cienkiego →

produkcja

enterotoksyn

→ wysiękanie jonów Na, Cl,

HCO3 do światła jelit → biegunka →

odwodnienie

Objawy kliniczne



Biegunka (barwa szarobiała do

szarobrązowej)



Apetyt zachowany, choć mniejsze spożycie

paszy



Choroba trwa zwykle 8-14 dni



Wychudzenie i wyniszczenie, spadek

przyrostów



Czasem nagłe upadki (wstrząs

endotoksyczny)

Zmiany AP



Wychudzenie i odwodnienie



Skóra jest blada i szara



Żołądek zawiera znaczną ilość treści

pokarmowej, jego błona śluzowa jest

obrzękła i przekrwiona



W jelitach cienkich – nieżytowe zapalenie

błony śluzowej, nagromadzony wysięk i gaz,

brak ubytków bł. sluzowej

Rozpoznanie

Wywiad + objawy kliniczne/zmiany AP

Badania laboratoryjne:



posiewy bakteryjne



PCR

Różnicowanie



TGE



PED



Rotawirusowa biegunka prosiąt



Choroba obrzękowa



Dyzenteria świń

Leczenie



Przebieg jest z reguły łagodny i nie

wymaga leczenia.



Antybiotyki, sulfonamidy, preparaty

furanowe.



Jednodniowe przegłodzenie prosiąt w

stadzie, zmniejszenie dawek pokarmowych,

podawanie wody „do woli”.

Zapobieganie

Podobnie jak w poprzednich.

Rozpoczęcie dokarmiania prosiąt paszą

stałą nie później niż w 14 dniu życia.

Stosuje się

szczepienia zapobiegawcze

i/lub 6 tydzień życia). Szczepionki

inaktywowane i atenuowane.

Document Outline