Zakażenia jelitowe

Dorota Bander
Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii

PUM
2010/2011

Zakażenia przewodu

pokarmowego



Zakażenie przewodu pokarmowego

–

zapalenie błony śluzowej jelita grubego i

dystalnej części jelita cienkiego wywołane

prze bakterie wirusy, grzyby lub

pierwotniaki, który może mieć charakter

ostry( do 2-3 tyg.) lub przewlekły ( > 3 tyg.)



Zatrucie pokarmowe

– ostra choroba

zakaźna wywołana spożyciem produktu

żywnościowego zawierającego toksyny

bakteryjne, przebiegająca najczęściej pod

postacią ostrego nieżytu żołądkowo-

jelitowego.



Ostry nieżyt żołądkowo – jelitowy

(gastroenterocolitis acuta):

wymioty, biegunka, ból brzucha, gorączka.

Zakażenia przewodu

pokarmowego-

podziały



etiologiczny

:

- bakterie

- wirusy

- pierwotniaki

- robaki jelitowe



epidemiologiczny

:

- sporadyczne

(<2)
- rodzinne
- masowe (>2)



kliniczny

:

- ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy

- postać czerwonkowata
- postać cholerowata
- postać wstrząsowa

Patogeneza zakażeń przewodu

pokarmowego:



czynnik zakażający:
enteroinwazyjność i toksyny



naturalne mechanizmy obronne:
- sok żołądkowy

- żółć
- tkanka limfoidalna p/pokarmowego

- enterocyty

- flora fizjologiczna jelit

- motoryka p/pokarmowego

- neutralizacja toksyn – wątroba

Patogeneza bakteryjnych nieżytów

żołądkowo – jelitowych



produkcja toksyn (V. cholerae,
E.coli)



enteroinwazyjność (Shigella,
E. coli, Entamoeba)



powinowactwo do układu
chłonnego p/pokarmowego (S.
typhi)

Biegunka



Etiologia:

- zakażenia jelitowe

- leki
- zaburzenia trawienia, wchłaniania
- przewl. zapalne choroby jelit
- nowotwory
- endokrynopatie



Patogeneza:

- osmotyczna

- wydzielnicza

- wysiękowa

- zaburzenia motoryki



Przebieg:

- ostra

- przewlekła > 3-4 tyg.

Wymioty



alkohol, leki,



odruchowe ( kolka nerkowa, żółciowa,

zapalenie wyrostka robaczkowego)



zaburzenia metaboliczne (cukrzyca,

mocznica)



choroby układu nerwowego –

podrażnienie opon m-rdz.



ciąża

Bóle brzucha



choroby narządów jamy brzusznej:

- choroba wrzodowa
- kolka nerkowa, żółciowa,
- zapalenie trzustki,
- urazy



inne:

- zawał m. serc.
- półpasiec
- zaburzenia metaboliczne

(cukrzyca, mocznica, porfiria)

Diagnostyka



Wywiad epidemiologiczny



Obraz kliniczny:
- cechy odwodnienia
- gorączka

- bad. „per rectum”

- objawy otrzewnowe



Badania dodatkowe:

- leukocytoza (uwaga- Salmonella !!)

- jonogram
- kreatynina
- amylaza, lipaza
- posiewy kału: na SS, w kier. Yersinia, ETEC,

- badanie bału na obecności toksyny Cl.dif.
- badanie kału w kier. antygenów wirusowych – testy

lateksowe – rotawirusy, adenowirusy
- usg j. brzusznej, rektosigmoidoskopia,

kolonoskopia, TK…

Najczęstsze przyczyny zakażeń i zatruć

jelitowych



Przebiegających z biegunką

1.

Salmonellozy odzwierzęce

2.

Czerwonka bakteryjna

3.

Cholera ( zawlekana)

4.

Zatrucie toksyną gronkowcową

5.

Yersiniozy i inne

6.

Zakażenia Escherichia coli



Przebiegających bez biegunki

1.

Dur brzuszny

2.

Paradury

3.

Botulizm

Salmonella



S. enteritidis, rzadziej: hadar, typhimurium i in.



Patogeneza:

- stan zapalny błony śluzowej
- enterotoksyna - wzrost cAMP – utrata Cl i

HCO3 do światła jelita- hamowanie

wchłaniania Na



Obraz kliniczny:

1. ostry nieżyt żołądkowo jelitowy

2. postać septyczna, durowa: posocznica.
3. z lokalizacją pozajelitową -narządowa:

zapalenie pęcherzyka żółciowego; zapalenie

kości i stawów; zakażenia układu moczowego



Nosicielstwo:

pochorobowe lub trwałe

(żółciowe, moczowe, jelitowe)

Shigella



S. dysenteriae (S. shigae) gr. A



S. flexneri gr. B



S. boydii gr. C



S. sonnei gr. D



Patogeneza:

- enteroinwazyjność
- endotoksyna

GRONKOWIE

C

SALMONELL

A

SHIGELLA

ŹRÓDŁO

człowiek

pokarm

człowiek

OKRES
WYLĘGANIA

kilkanaście

godzin

8-36 godzin godziny-dni

GORĄCZKA

+++

+++

+

WYMIOTY

+++

+

+/-

BIEGUNKA

-/+

+++

+++

BÓLE

BRZUCHA

nadbrzusze

silne, rozlane

podbrzusze,

lewy dół

biodrowy

LECZENIE

objawowe

objawowe

przyczynow

e

BADANIE
KAŁU

(-) !

+

+

Escherichia coli



Szczepy:

1.

EPEC

enteropatogenne =

EVEC

enterowirulentne

2.

ETEC

enterotoksyczne

3.

EIEC

enteroinwazyjne

4.

EHEC

enterokrwotoczne

.

EAEC

enteroadherentne



Cz. patogenne:

1. fimbrie

ETEC

2. antygeny lipopolisacharydu O (endotoksyna)

EPEC

3. enterotoksyny: LT, ST –

ETEC

4. werotoksyna

EHEC

5. enteropatogenny czynnik adherencji (EAF)-

EAEC

Escherichia coli



Klinika:

- cholera noworodków (EPEC, ETEC)

- ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy

- biegunka podróżnych (ETEC, EAEC)

- krwotoczne zapalenie jelita grubego

(EHEC)
- zesp. hemolityczno- mocznicowy (EHEC)



Rozpoznanie: hodowla (mocz, krew, kał?)



Campylobacter jejuni, coli,lari, upsaliensis

-

ostra choroba odzwierzęca: źródło zakażenia zwierzę
(niedogotowany drób, niepasteryzowane mleko kozie
lub krowie) lub chory człowiek: kał zawiera 10

9-

10

11

bakt/1g a dawka zaraźliwa 500-700 bakterii

-

ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy

-

możliwe powikłania: krwiste stolce, zomr

-

gdy HLAB27: reaktywne zapal.stawów, zespół Reitera

-

gdy serotyp C.jejuni O;19 – z.Guillain-Barre



Leczenie:

objawowe, przy powikłaniach makrolidy;

oporność na chinolony 60% szczepów.

Kampylobakterioza

Yersinia enterocolitica i pseudotuberculosis:

- w. chłonne jamy brzusznej

- klinika: zapalenie węzłów chłonnych krezkowych,

zapalenie kątnicy, „ostry brzuch”,

zapalenie stawów, rumień guzowaty

Clostridium perfringens, difficile

- zatrucie pokarmowe

- martwicze zapalenie jelit (Cl. perfringens typ C)

- zapalenie jelita grubego; rzekomobłoniaste

zapal.

jelita grubego (Cl. difficile)

Biegunka podróżnych

- E. histolytica, G. lamblia

- zakażenia bakteryjne np. ETEC

Dur brzuszny – typhus

abdominalis



Salmonella typhi źródło - chory lub nosiciel

mat. zakaźny- wydaliny



Patogeneza:

dolny odcinek p/pok – kępki Peyera – węzły

chłonne

krezkowe i zaotrzewnowe –

mnożenie : krew – oun, narządy miąższowe,

szpik, kości, stawy –

ponownie aparat chłonny jelita



Przebieg kliniczny:

Okres wylęgania 10-14 dni
Okres narastania objawów (stadium incrementi) 1-7 dni
Okres pełnego rozwoju choroby (stadium acmes) ok. 7

dni

Okres ustępowania objawów (stadium decrementi)- w

tym czasie tzw. stadium amphibolae – koniec 3 tyg

choroby

Okres zdrowienia (stadium sanationis)

Przebieg nietypowy

: - nephro-, arthro-, meningotyphus

- możliwy przebieg poronny

Powikłania

: - krwawienia z p.pok. - zapalenie dróg żółciowych

- zapalenie wątroby - zapalenie płuc

- zapalenie mięśnia sercowego – zakrzepowe zapalenie

naczyń

- zapalenie dróg moczowych

- zapalenie kości i

stawów

Skłonność do nawrotów – 1-2 tyg po ustąpieniu gorączki

Rozpoznanie:

- obraz kliniczny

- leukopenia, wzgl. limfocytoza, aeozynofilia

- posiew kału, krwi

- serologia- odczyn Widala

Leczenie:

chloramfenikol, ampicylina, amoksycylina,

kotrimoksazol

leczenie objawowe, zwalczanie powikłań

Dury rzekome –
paratyphi



Salmonella paratyphi

A, B- chorobotwórcze tylko dla ludzi
C- także dla zwierząt

A

- Azja

B

- cały świat

C

- Bliski Wschód



Klinika:

- zwykle przebieg łagodniejszy

- ostry nieżyt żołądkowo-lelitowy
- możliwa wysypka plamisto-
grudkowa
- możliwe krwawienia jelitowe !!!

Leczenie zakażeń

jelitowych



OBJAWOWE

1.Dieta
2.Wyrównanie zaburzeń wodno – elektrolitowych

doustne lub pozajelitowe

3. Leki:

- p/biegunkowe: Loperamid p.o.

- p/wymiotne: Metoclopramid po,iv

- p/bólowo- rozkurczowe: No-spa iv, Buscolizyna im

- p/gorączkowe: Pyralgin, Paracetamol
- probiotyki ( np.Cl.dif-Saccaromyces boulardii;

Lactobacillus plantarum …)



PRZYCZYNOWE

Wskazania:- czerwonka bakteryjna

- gorączka i objawy kliniczne >4-5 dni
- współistniejące choroby: jelit, ciężkie

choroby ogólnoustrojowe, podeszły wiek

Antybiotyki, chemioterapeutyki:

fluorochinolony(ciprofloksacyna),

kotrimoksazol, Rifaksymina, nitazoksanid

Botulizm



Clostridium botulinum - laseczka G (+)

- toksyny A, B, C, D, E, F



Patogeneza: powinowactwo do części

cholinergicznej ukł.

nerwowego

(hamowanie Ach)



Obraz kliniczny:

- okres wylęgania 1-2 dni

-

znużenie, zawroty głowy, osłabienie siły

mięśniowej

-

objawy oczne:

opadanie powiek, dwojenie,

zaburzenia akomodacji, areaktywność źrenic
- suchość w jamie ustnej, trudności w połykaniu,

krztuszenie się, cicha mowa
- trudności w oddychaniu
- osłabienie/porażenie perystaltyki p/pok
- zatrzymanie moczu

Botulizm - cd



Brak !! - gorączki
- zaburzeń świadomości
- zaburzeń czucia



Powikłania: - zachłystowe zapalenie płuc
- infekcja dróg moczowych
- NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA



Leczenie:

1. przyczynowe – surowica (antytoksyna)

p/botulinowa
zestaw p/wstrząsowy !!!

2. objawowe

- sonda, cewnik Foley’a

- pomoc oddechowa



Diagnostyka: PRÓBA BIOLOGICZNA

Wirusowe zakażenia przewodu

pokarmowego



30-40% zakażeń p.pokarmowego



6 głównych grup patogennych:

rotawirusy

wirus Norwalk

adenowirusy jelitowe
calciwirusy
koronawirusy
astrowirusy



Zakażenia sezonowe ( zimowe)

Wirusowe zakażenia przewodu

pokarmowego



Rotawirusy – biegunki u dzieci do 2 r.ż.

(odwodnienia→szpital!; obecnie szczepionka)



Biegunki wirusowe: łagodne odwodnienia z

umiarkowaną gorączką i bólami brzuchami,

czasami wymioty; samoograniczające się;

ew. groźne dla dzieci.



Biegunki sekrecyjne : zaburzenia zwrotnego

wchłaniania wody; utrata elektrolitów i

odwodnienie.



Leczenie objawowe.

Rola Pomocy Doraźnej w zakażeniach

jelitowych



Nawadnianie



Leki przeciwgorączkowe



Leki przeciwwymiotne



Zapewnienie dostępu do żyły



Kontrola RR, tętna, temp, glikemii…



Uwaga

dzieci do 2 roku życia !!!



Dezynfekcja rąk !!!,

pomieszczeń,

sprzętu

(możliwe zabrudzenia kałem i wymiocinami

– dezynfekcja dostępnymi preparatami)