Slajd 1

BUDOWA NEURONU

-Impulsy nerwowe

przewodzone są przez

neurony, będące

strukturalną i

funkcjonalną jednostką

układu nerwowego

-Neurony poprzez systemy

złożonych połączeń,

tworzą sieci

neuronalne, budujące

funkcjonalny zrąb

układu nerwowego

BUDOWA NEURONU

W skład budowy neuronu

wchodzą:

KIERUNEK PRZEPŁYWU

SYGNAŁU

CIAŁO

KOMÓRKOWE

-Ciało komórkowe

DENDRYTY

-Dendryty

WZGÓREK AKSONU

- Wzgórek aksonu

AKSON

JĄDRO

-Akson

OSŁONKA

MIELINOWA

SYNAPSY

ROZGAŁĘZIEN

IA KOŃCOWE

- Rozgałęzienia końcowe

KIERUNEK

PRZEPŁYWU SYGNAŁU

NEUROGLEJ

•

Neuroglej jest drugim oprócz neuronów

składnikiem tkanki nerwowej

•

Neuroglej występuje w postaci:

–

Ośrodkowy układ nerwowy

•

astroc

yty

•

oligodendrocy

•

kroglej

•

Komórki wyściółki

–

Obwodowy układ nerwowy

•

Komórki satelitarne

•

Komórki Schwana lub neurolemmocyty

NEUROGLEJ

STROCYTY

-występują w stosunku

50:1

względem neuronów

-Ich wypustki budują barierę

krew-mózg

-Posiadają właściwości czynnego

transportu cząstek przez

cytoplazmę i transportu jonów

-Formują zrąb OUN

-Biorą udział w tworzeniu

blizny glejowej

ASTROCYTY

NACZYNIE

KRWIONOŚNE

NEUROGLEJ

LIGODENDROCYTY

-Układają się

wzdłuż włókien

nerwowych

tworząc otoczki

nerwów

OLIGODENDROCYT

NACZYNIE

KRWIONOŚNE

NEUROGLEJ

IKROGLEJ (mezoglej)

–

Najmniejsze

komórki

neurogleju

–

Posiadają

możliwości

przemieszczania

się

–

Pełnią funkcje

makrofagów

NEUROGLEJ

KOMÓRKI WYŚCIÓŁKI

–

Wyścielają

komory mózgu

oraz kanał

rdzenia

kręgowego

–

Biorą udział w

wytwarzaniu

płynu mózgowo-

rdzeniowego

KOMÓRKI

WYŚCIÓŁKI

POTENCJAŁ BŁONOWY

-Komórki posiadają różnice

potencjału elektrycznego

pomiędzy obszarem

zewnątrz i

wewnątrzkomórkowym

-Występowanie potencjału

błonowego wynika z

różnicy stężeń wybranych

jonów

,Na

,Cl

)

,pomiędzy

środowiskiem zewnątrz i

wewnątrzkomórkowym

środowisko wewn. środowisko zewn.

400

440

4-150 560

0.0001 10

POTENCJAŁ BŁONOWY

Neurony charakteryzują się dużymi możliwościami

zmiany ich potencjału błonowego, co umożliwia

przekazywanie

impulsów nerwowych

–

W odpowiedzi na bodziec dochodzi do

otwarcia lub zamknięcia kanałów jonowych

•

Zmiana przepuszczalności kanałów jonowych

prowadzi do przemieszczania się jonów

powodując zmianę potencjału błonowego

POTENCJAŁ BŁONOWY

•

Potencjał spoczynkowy

utrzymywany jest przy

pomocy

aktywnego

transportu

jonów (np.

wykorzystującego pompę

Na/K

•

Sygnał elektryczny

pojawia się w momencie

gdy poprzez otwarte

kanały jonowe zaczynają

przepływać jony,

powodując obniżenie

różnicy potencjału

błonowego

(depolaryzacji)

Depolaryzacja w głównej mierze

zależy od dokomórkowego

napływu jonów Na+

POTENCJAŁ BŁONOWY

Zakończenia

synaptyczne neuronów

presynaptycznych

Dendryty

Wzgórek

aksonu

Otoczka

mielinow

akson

Synapsa
pobudzająca

Synapsa hamująca

-Informacja elektryczna

docierająca do neuronu

podlega sumowaniu prowadząc

do całkowitego spadku

(depolaryzacja) lub wzrostu

(hyperpolaryzacja) potencjału

błonowego

POTENCJAŁ BŁONOWY

AKSON

2002 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Potencjał czynnościowy:

„wszystko albo nic”

-W momencie gdy poziom

depolaryzacji

przekroczy granice

progu potencjału

czynnościowego

(



-55mV

) dochodzi do

wyzwolenia potencjału

czynnościowego

PRZEPŁYW SYGNAŁU

-Odpowiedni poziom depolaryzacji (poziom potencjału

czynnościowego) powoduje, ze przyległe kanały

sodowe stają się przepuszczalne dla

Na+

, powodując

przemieszczanie się impulsu nerwowego wzdłuż aksonu

-Transmisja impulsów odbywa się znacznie szybciej w

neuronach zmielinizowanych

2002 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

SYNAPSA

SYNAPSA

Synapsa jest

Czynnościowym

połączeniem neuronu z:

-innym neuronem,

-receptorem czuciowym

-komórkami efektorowymi

(mięśniowymi lub

gruczołowymi)

2002 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

SYNAPSA

Rolą synapsy jest przekazywanie

sygnałów:

Drogą chemiczną

z wykorzystaniem substancji

chemicznych

(neurotransmiterów

=neurorzekaźników)

Drogą elektryczną

SYNAPSA

Chem

iczna

–

Kolbki synaptyczne zawierają pęcherzyki

wypełnione

neurotransmiterami

, które

uwolnione do szczeliny synaptycznej

powodują pobudzenie lub hamowanie

neuronu lub komórek

mięśniowych/gruczołowych

SYNAPSA

Ele

ktryczna

–

przeniesienie potencjału odbywa się

bezpośrednio pomiędzy komórkami

może odbywać się w obu kierunkach

–

spotykana w mięśniówce gładkiej i

mięśniu sercowym rzadziej w neuronach

i neurogleju

SYNAPSA

KOMÓRKA

POSTSYNAPTYCZNA

BŁONA

PRESYNAPTYCZNA

BŁONA

POSTSYNAPTYCZNA

SZCZELINA

SYNAPTYCZNA

RECEPTORY

PĘCHERZYKI

SYNAPTYCZNE Z

NEUROTRANSMITERAMI

KOMÓRKA

PRESYNAPTYCZNA

SYNAPSA

NEROTRANSMITER

RECEPTOR

BŁONA
POSTSYNAPTYCZNA

KANAŁ
JONOWY

ZDEGRADOWANY
NEUROTRANSMITER

2002 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

RECEPTORY

Receptory ze względu na

sposób przekazywania

sygnału dzielą się na :

Receptory jonotropowe,

będące kanałami jonowymi

KANAŁ JONOWY

RECEPTOR JONOTROPOWY

Neurotransmitery uwolnione do szczeliny

synaptycznej łączą się ze swoistymi post i

presynaptycznymi receptorami

Receptory

metabotropowe,

których aktywacja

wiąże się z

uruchomieniem

wewnątrzkomórkowych

przekaźników

związanych z

białkiem G

CZĘŚĆ

WEWNĄTRZKOMÓRKOWA

ZWIĄZANA Z BIAŁKIEM G

CZĘŚĆ MIĘDZYBŁONOWA

RECEPTOR METABOTROPOWY

CZĘŚĆ ZEWNĄTRZKOMÓRKOWA

RECEPTORY

Neurotransmitery

•

Można wyróżnić ponad

100 substancji

posiadających cechy

neurotransmiterów

•

Wiele leków

psychotropowych

wpływa na

poszczególne etapy

tworzenia, uwalniania

i wychwytu zwrotnego

neurotransmiterów

Projekcje neuronalne dla wybranych

nerotransmiterów

BARIERA KREW-MÓZG

W skład bariery krew-mózg

wchodzą:

nieprzepuszczalny

śródbłonek

wraz z błoną

podstawną naczyń

krwionośnych

nieprzepuszczalne

połączenia

między

komórkami śródbłonka

powierzchowna glejowa

błona graniczna

budowana przez astrocyty

ASTROCYT

BARIERA KREW-MÓZG

Krew tętnicza

Krew żylna

Płyn

mózgowo-
rdzeniowy

Tkanka mózgowa

Przestrzeń

wewnątrz

komórkowa

Przestrzeń

zewnątrz

komórkowa

Ziarnistości

pajęczynówki

BARIERA

KREW-MÓZG

Śródbłonek naczynia
krwionośnego

Śródbłonek naczynia krwionośnego

Splotnaczyniówkowy

•

Bariera krew-mózg pełni następujące funkcje:

1.)

stanowi barierę

dla wielu substancji, które w

wyniku jej występowania nie przedostają się do

większości formacji mózgu

•

dotyczy to szczególnie substancji o charakterze

hydrofilnym, ich przenikanie wymaga specyficznych

transporterów:

transportery te należą do białek transportujących:

–

Aminokwasy

–

Pept

ydy i inne

2.) bierze udział w

selektywnym transporcie

wielu

grup substancji z krwi do mózgu i z mózgu do krwi

BARIERA KREW-MÓZG

Bariera krew-mózg bierze udział w eliminacji

wielu substancji z mózgu do krwi

dotyczy to także

wielu leków

powodując

obniżenie efektywności

ich

działania.

Odbywa się to z wykorzystaniem specyficznych

transporterów(Mdt):



Transporter MRPs (

Multidrug Resistance-

Asssociated Proteins

)

-Usuwa aniony organiczne i niepolarne leki organiczne



Transporter

P-gp

(

glycoprotein

)

-Usuwa hydrofobowe cząsteczki o średniej i dużej wielkości

Zaburzenia lękowe

•

F.41 – inne zaburzenia lękowe

–

F.41.0 – zespół lęku panicznego

–

F.41.1 – zespół lęku uogólnionego

–

F.41.2 – mieszane zaburzenie lękowo-

depresyjne

Zaburzenia lękowe

•

F.42 – zaburzenie obsesyjno-

kompulsyjne

•

F.43 – reakcje adaptacyjne

•

F.44 – reakcje konwersyjne i

dysocjacyjne

•

F.45 – zaburzenia lękowe pod

postacią somatyczną

•

F.48 - neurastenia

Zaburzenia lękowe



Glu jest głównym

pobudzającym

neuroprzekaźnikiem w

OUN



Glu jest ściśle

związany z procesami

neuroplastyczności



Nadmierna aktywacja

układu

glutaminergicznego może

prowadzić do

ekscytotoksyczności



GABA jest głównym

hamującym

neuroprzekaźnikiem w

OUN



Większość neuronów w

OUN zawiera receptory

dla GABA



Antagoniści GABA mają

działanie lęko- i

drgawkotwórcze

Stan aktywności układu nerwowego zależy od

równowagi pomiędzy poziomami

kwasu glutaminowego i GABA

GŁÓWNE NEUROPRZEKAŹNIKI

Kwas glutaminowy
(Glu)

GABA

Kwas





aminomasłowy (GABA)

-główny hamujący neuroprzekaźnik

-występuje w wielu strukturach o.u.n.

-prawie nie tworzy zwartych szlaków

-istotną rolę w przemianach GABA

odgrywają komórki astrogleju

Kwas





aminomasłowy (GABA)



1950

’

–

potwierdzono występowanie GABA w

mózgach ssaków



1970’s –

dowiedziono roli

GABA

jako

neurotransmitera w o.u.n.



1980’s –

wyizolowano podjednostki receptora

GABA



1990’s –

dokonano sekwencjonowanania wiele

podjednostek receptora

GABA

. Powstają związki

selektywnie wpływające na poszczególne podtypy

GAD- dehydrogenaza kw.
glutaminowego

GS- syntetaza glutaminy

IPSPs

GABA

KWAS GLUTAMINOWY

GLUTAMINA

KWAS GLUTAMINOWY

GAD

ASTROCYT

NEURON

POSTSYNAPTYCZNY

NEURON

PRESYNAPTYCZNY

RECEPTOR GABA-ergiczny

Cykl Krebsa

GABA

Receptory GABA:

GABA – A (działa

poprzez kanał

chlorowy)

GABA – B (receptor

metabotropowy-cAMP

GABA – C (działa poprzez

kanał chlorowy)

Budowa receptora GABA-A

•

receptor jonotropowy

•

zbudowany z 5

podjednostek (α,β,γ,δ,ρ)

•

stanowi punkt uchwytu nie

tylko dla GABA ale także

dla

–

benzodiazepin (podjedn. α)

–

barbituranów (kanał)

–

neurosteroidów

–

Alkoholu

–

Pikrotoksyny (antag. kanału

chlorowego)







Heteroge

nność

GABA

Heterogenność podjednostek decyduje o specyfice
funkcjonalnej receptora GABA

Każda z 5 podjednostek posiada wiele własnych
podtypów:















4a



b

-determinują powinowactwo

GABA



























-odpowiadają za wiązanie

barbituranów



 



 S



L







-co najmniej jedna podjednostka 

jest niezbędna do zachowania wrażliwości na
benzodiazepiny



-obecność podjednostki



, zwiększa

powinowactwo EtOH do rec. GABA







-obecny głównie w siatkówce

Istnieje możliwość ponad 170,000 potencjalnych kombinacji
Najczęściej występującą kombinacje stanowią

















[ponad 50% wszystkich rec. GABA]

goni

ści

GABA

-A

•

Muscimol

silny i selektywny analog

GABA

, izolowanyy z grzyba

Amanita

muscaria

•

Barbitur

any

(

np.

pentobarbital,

enobarbital)

•

Benzodiazepines

(

np.

diazepam,

chlordiazepoxide)

•

anol

•

Neu

rosteroidy

(

np.

allopregnanalon)

ntagoni

ści

GABA

-A

•

kukulina

–kompetytywny antagonista o

silnych właściwościach drgawkotwórczych

•

roto

ksyna

- niekompetytywny

antagonista

•

Flumazenil

-antagonista miejsca

benzodiazepinowego

•

odwrotni

agoni

ści

: “

płynny lęk

”

–

Pochodne

Beta-Carboli

(

np.

DBI, DMCM)

–

Odwrotni agoniści zmniejszają częstotliwość

otwarcia kanału chlorowego

receptor

GABA-A

GABA-B

Miejsce GABA

Miejsce

benzodiazepinowe

Agoniści

Antagoniści

Wtórny

przekaźnik lub

kanał jonowy

Muscimol

Bikukulina

Kanał chlorowy

Diazepam

Zolpidem

Flumazenil

Kanał chlorowy

Baklofen

CAMP [-]

kanał Ca(2+) [-]

kanał K(+) [+]

Benzodiazepiny

•

zostały wprowadzone do lecznictwa w latach 0

jako leki do leczenia lęku i jako leki nasenne

•

szybko wyparły barbiturany jako leki

zdecydowanie bezpieczniejsze

•

poważne zatrucia wyłącznie benzodiazepinami

występują rzadko ale często są zażywane z

alkoholem który nasila ich działanie

Benzodiazepiny -

mechanizm działania

•

powodują nasilenie działania endogennego

GABA, same nie wywierają bezpośredniego

wpływu na kanał chlorowy

•

zwiększają częstość otwarcia kanału

chlorowego, powodują napływ jonów Cl

komórki wywołując hiperpolaryzację neuronów

Działania niepożądane BZD

•

senność w dniu następnym po zażyciu leku (objawy

rezydualne)

•

upośledzenie sprawności psychomotorycznej

•

niepamięć następcza

•

osłabienie czynność poznawczych

•

bezsenność jako reakcja z odbicia

•

łatwo występujące uzależnienie i tolerancja na niektóre

działania

•

Po szybkim podaniu może dojść

do porażenia ośrodka

oddechowego

Receptory benzodiazepinowe

ω1

ω2

ω3

Kora mózgowa,
móżdżek, jądra
podstawy

Działanie

p/lękowe i p/drgawkowe

Rdzeń kręgowy,
podwzgórze, jądra
przegrody

Obwód , synteza steroidów















 























BZD-1

BZD-2

BZD-3

Działanie

sedatywne

Upośledzenie funkcji

psychomotorycznych

•

pojawia się w początkowym okresie terapii

•

po zwiększeniu dawki leku

•

u osób starszych

OBJAWY

OBEJMUJĄ

• zaburzenia koncentracji

• zawroty głowy

• ataksję

• podwójne widzenie

• osłabienie mięśni

• zmniejszenie możliwości
kierowania pojazdami

Upośledzenie pamięci

•

niepamięć następcza

dotyczy szczególnie midazolamu dlatego wykorzystuje

się go w premedykacji

•

zaburzenia pamięci świeżej

dotyczy zwłaszcza osób nadużywających alkoholu

•

zaburzenia uwagi i pamięci wzrokowo-

przestrzennej

dotyczy osób przyjmujących leki przez dłuższy czas w

dawkach terapeutycznych

Reakcje paradoksalne

•

pobudzenie

•

agresywność

•

impulsywność

•

skłonność do przemocy



szczególnie u: osób starszych, dzieci

oraz osób z niedorozwojem

umysłowym

Tolerancja a benzodiazepiny

•

Dotyczy wszystkich działań benzodiazepin

ale rozwija się w różnym czasie

•

działanie nasenne:

•

tolerancja rozwija się bardzo szybko i w związku

z tym stosowanie tych leków jako leków

nasennych jest niepolecane

•

działanie anksjolityczne:

•

tolerancja rozwija się wolniej ale nie ma

dowodów że stosowanie tych leków powyżej 

m-cy było uzasadnione

Uzależnienie

•

Każda z benzodiazepin jest w stanie wywołać

uzależnienie, różnią się jedynie czasem i dawką

potrzebną do wywołania uzależnienia

•

Zarówno psychiczne jak i fizyczne uzależnienie rozwija

się w 1 do 2 mc-y od początku terapii dlatego

okres

stosowania benzodiazepin nie powinien przekraczać 3 -

4 tygodni

•

zespół abstynencyjny obserwowano już po  tyg.

zażywania diazepamu

•

zwykle nadużywane są leki krótkodziałające

„wyraźnym” początku działania i o wysokiej lipofilności

Objawy zespołu

abstynencyjnego

•

stany lękowe

•

wzrost ciśnienia, przyspieszenie tętna

•

drżenie

•

nadmierna potliwość

•

bezsenność

•

agresywność

•

wzrost napięcia mięśni

•

drgawki

Benzodiazepiny a ciąża

•

Leki te należą do kategorii D

•

istnieją dowody o niekorzystnego działania

na płód ale w pewnych sytuacjach

klinicznych gdy potencjalne korzyści

przewyższają ryzyko dopuszcza się

zastosowanie

•

przechodzą do mleka kobiet

karmiących



skracają latencję snu (ale jedynie ~15min)

 zmniejszają liczbę wybudzeń
 wydłużają sen całkowity (około 30 min)
 nie normalizują snu REM
 wydłużają stadium 2 snu, skracają 1
 nie wydłużają snu wolnofalowego (stadium 3 i 4)
natomiast zaburzają jego strukturę (zmniejszają ilość fal
theta i delta)



skracają latencję snu (ale jedynie ~15min)

 zmniejszają liczbę wybudzeń
 wydłużają sen całkowity (około 30 min)
 nie normalizują snu REM
 wydłużają stadium 2 snu, skracają 1


nie wydłużają snu wolnofalowego (stadium 3 i 4)

natomiast zaburzają jego strukturę (zmniejszają ilość fal
theta i delta)

Sen

benzodiazepiny

Benzodiazepiny - czas

działania

•

O długim okresie

półtrwania

–

kumulacja przy

przewlekłym stosowaniu

–

nadmierna senność w

dniu następnym

–

upośledzenie funkcji

psychomotorycznej

ALE !!

–

ŁATWIEJ JE ODSTAWIĆ

–

RZADZIEJ WYSTĘPUJE

UZALEŻNIENIE

•

O krótkim

okresie

półtrwania:

–

rzadko kumulują się

–

częściej powodują

bezsenność z odbicia

Lormetazepam

•

Noctofer

(Polfa Tarchomin)

–

max

: 2 - 3 h

–

1/2

: 10 - 13 h

–

metabolizm wątrobowy

–

wydalany przez nerki w postaci nieczynnych

glukuronianów

Triazolam

–

max

: 1,5 - 5h

–

szczególnie łatwo powoduje objawy zespołu

abstynencyjnego

–

niedostępny w Polsce (prep:

Halcion,

Somniton

)

Midazolam

•

Dormicum

(Roche);

Sopodorm

(Solco Basel)

–

1/2

: 2h

–

szybka eliminacja

–

charakterystyczna poranna bezsenność

–

stosowany głównie w premedykacji

Temazepam

•

Signopam

(Polfa Tarchomin)

–

max

20 - 40 min

–

1/2

: 8 - 10 h

–

wydalany przez nerki w postaci nieczynnych

metabolitów

Flunitrazepam

•

Rohypnol

(Roche)

–

max

: 1 - 1,5 h

–

1/2

: 1 - 35 h

–

metabolizowany w wątrobie do

glukuronianów

–

wydalany przez nerki

Estazolam

•

Estazolam

(Polfa Tarchomin)

–

1/2

: 10 - 24 h

–

metabolizowany w wątrobie do

glukuronianów

–

wydalany przez nerki z moczem

Nitrazepam

•

Nitrazepam

(Glaxo)

–

max

: 30 - 80 min

–

1/2

: 25 - 30 h

–

metabolizuje się do glukuronianów

–

wydalanie przez nerki 80% z kałem 20%

Flurazepam

–

Macierzysty lek jest krótkodziałający ale ma

aktywny metabolit (N-dealkiloflurazepam) o

czasie T

1/2

około 75 godzin

–

niedostępny w Polsce

–

Dalmane, Dalmadorm

Wprowadzenie

1) Charakterystyka kliniczna chorób

afektywnych

kryteria diagnostyczne

jakościowe i ilościowe zaburzenia

nastroju

zaburzenia wegetatywne

zaburzenia kognitywne

zaburzenia behawioralne somatyczne

Efektywność leczenia

p/depresyjnego

-reguła 5 R

)

response

)

remission

recovery

relapse

reccurence

Około 8% chorych

odpowiada na leczenie

Około 33% chorych

odpowiada na

placebo

Około 90 % uzyskuje

poprawę przy użyciu

różnych schematów

postępowania

Około 25 % zmniejszenie

ilości zaostrzeń

Około 10 % pacjentów

leczonych wykazuje

nawrót

Etiopatogeneza depresji

koncepcja monoaminowa

niedobór przekaźnictwa monoaminergicznego

dysfunkcja układu receptorowego

hipoteza ekspresji genów

nne koncepcje

dysfunkcja układu cholinergicznego

dysfunkcja układu GABA-ergicznego

hipoteza neurokininowa

Hipoteza monoaminowa

niedobór jednej lub więcej amin

biogennych

Serotoni

(5-HT)

radrenaliny

(NE)

Dopamin

(DA)

działanie leków p/depresyjnych

wywołuje wzrost monoamin w

szczelinie synaptycznej

COOH

C NH

5-Hydroksytryptamina

5-HT

Aldehyd 5-hydroksy-
idolooctowy

Kwas 5-
hydroksy-
Idolooctowy
(5-HIAA)

Deh

ydr

oge

naz

ald

ehy

dow

C NH

Tryptofan

5-Hydroksytryptofan

C COOH

HYDROKSYLAZA
TRYPTOFANU

Dekarboksylaza
tryptofanu

Receptor

y dla

serotoniny

•

Istnieje co najmniej

pod

typ

ów 5-HT rec.

•

5-HT rec. posiadają zróżnicowany mechanizm transdukcji sygnału (tabela)

•

5HT-1A:

odgrywają rolę w depresji/lęku

•

5HT-1D:

odgrywają rolę w migrenie

•

5HT-2:

biorą udział w kontroli różnych reakcji behawioralnych, dodatkowo pełnią istotna

funkcje w układzie krążenia, antagoniści wykazują nieznaczne dz. anksjolityczne i

p/depresyjne

•

5-HT3:

istotne z punktu widzenia nudności i wymiotów

5HT

PRE

POST

WYCHWYT ZWROTNY

5HT

5-HT

1D/B;

alfa 2

5-HT

1A;

Auto/heterorecpto

ry hamujące

Trochę historii

-Lata „50” XX wieku

inhibitory monoaminooksydazy

rójpierścieniowe leki p/depresyjne

„

”

elektywne inhibitory wychwytu

serotoniny

Lat

„

”

atypowe leki p/depresyjne

LEKI p/DEPRESYJNE;

zastosowanie w leczeniu:

•

Dep

resji

•

Zaburzeń lękowych

•

Zespole napięcia przedmiesiączkowego

•

Zaburzeniach nastroju

•

Zespołach bólowych

•

Zaburzeniach snu

•

ADHD

•

Zaburzeniach odżywiania

•

Zaburzeniach osobowości

•

W zależności nikotynowej

•

tyźmie

Różnicowanie depresji:

•

Choroby tarczycy

•

Choroby przytarczyc

•

niedokrwistość

•

hipoksja

•

Choroby nowotworowe

•

farmakoterapia

•

Otępienie

•

Choroba Parkinsona

•

Choroby wątroby

•

terapia steroidowa

•

SLE,

choroby tkanki łącznej

leki mogące powodować

objawy depresji

•

Leki p/nadciśnieniowe

–

Propanolol, Metyldopa, Re

erpin

lonid

, Hydralaz

, Guant

•

Inne leki układu krążenia

–

glikozydy

leki moczopędne

, Lido

kaina

, Procai

•

Leki sterydowe

–

kortykosteroidy

, Proge

stageny

, (Estrogen)

•

Leki p/bólowe

–

Nar

kotyczne

, Indo

metacyna

•

Benzodiazepin

•

Inne: leki p/bakteryjne, neuroleptyki, chemoterapia,

alkohol,

LEKI p/DEPRESYJNE

•

Wszystkie grupy są stosunkowo

skuteczne

•

50 –80%

-odpowiada na leczenie

•

Duże indywidualne zróżnicowanie w

odpowiedzi na leczenie

•

Efekt placebo na poziomie

25-40%

LEKI PRZECIWDEPRESYJNE;

Klasyczne leki p/depresyjne

•

trójpierścieniowe leki p/depresyjne (TLPD)

•

inhibitory monoaminooksydazy

(MAOI)

•

selektywne inhibitory wychwytu serotoniny

(SSRI)

•

selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego

noradrenaliny (NRI)

•

blokery wychwytu zwrotnego noradrenaliny

i dopaminy NDRI

LEKI PRZECIWDEPRESYJNE;

Nowe leki p/depresyjne

•

podwójne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i

noradrenaliny

(SNRI)

•

antydepresanty noradrenergiczne i swoiście

serotoninergiczne (NaSSA)

•

antagoniści receptorów

5HT

oraz wychwytu

zwrotnego serotoniny (SARI)

Inne leki stosowane w leczeniu depresji

•

Neuroleptyki o działaniu p/depresyjnym

(chlorprotiksen, sulpiryd, tioridazyna, lewopromazyna)

•

węglan litu

Document Outline