WPŁYW LECZENIA
WPŁYW LECZENIA
OPERACYJNEGO CHORYCH Z
OPERACYJNEGO CHORYCH Z
PRZEWLEKŁYM ZAPALENIEM
PRZEWLEKŁYM ZAPALENIEM
ZATOK PRZYNOSOWYCH
ZATOK PRZYNOSOWYCH
NA STAN DOLNYCH DRÓG
NA STAN DOLNYCH DRÓG
ODDECHOWYCH
ODDECHOWYCH
Paweł Stręk
Paweł Stręk
Klinika ORL CM UJ
Klinika ORL CM UJ
WPŁYW LECZENIA
WPŁYW LECZENIA
OPERACYJNEGO CHORYCH Z
OPERACYJNEGO CHORYCH Z
PRZEWLEKŁYM ZAPALENIEM
PRZEWLEKŁYM ZAPALENIEM
ZATOK PRZYNOSOWYCH
ZATOK PRZYNOSOWYCH
NA STAN DOLNYCH DRÓG
NA STAN DOLNYCH DRÓG
ODDECHOWYCH
ODDECHOWYCH
Paweł Stręk
Paweł Stręk
Klinika ORL CM UJ
Klinika ORL CM UJ
II stulecie n.e.
II stulecie n.e.
GALEN
GALEN
II stulecie n.e.
II stulecie n.e.
GALEN
GALEN
U 34% chorych z PZZ występuje astma
U 34% chorych z PZZ występuje astma
U 8-60% chorych z PN występuje nadreaktywność
U 8-60% chorych z PN występuje nadreaktywność
oskrzeli
oskrzeli
U 20-72% chorych z PN występuje astma
U 20-72% chorych z PN występuje astma
U 30-70% chorych z astmą występuje PZZ
U 30-70% chorych z astmą występuje PZZ
U ponad 80% chorych z AIA występuje PZZ
U ponad 80% chorych z AIA występuje PZZ
U 34% chorych z PZZ występuje astma
U 34% chorych z PZZ występuje astma
U 8-60% chorych z PN występuje nadreaktywność
U 8-60% chorych z PN występuje nadreaktywność
oskrzeli
oskrzeli
U 20-72% chorych z PN występuje astma
U 20-72% chorych z PN występuje astma
U 30-70% chorych z astmą występuje PZZ
U 30-70% chorych z astmą występuje PZZ
U ponad 80% chorych z AIA występuje PZZ
U ponad 80% chorych z AIA występuje PZZ
PZZ
PZZ
–
–
przewlekłe zapalenie zatok
przewlekłe zapalenie zatok
PN
PN
–
–
polip nosa
polip nosa
AIA
AIA
–
–
triada aspirynowa
triada aspirynowa
PZZ
PZZ
–
–
przewlekłe zapalenie zatok
przewlekłe zapalenie zatok
PN
PN
–
–
polip nosa
polip nosa
AIA
AIA
–
–
triada aspirynowa
triada aspirynowa
Mechanizmy oddziaływania nieżytów nosa
Mechanizmy oddziaływania nieżytów nosa
i zatok przynosowych na dolne drogi
i zatok przynosowych na dolne drogi
oddechowe
oddechowe
Mechanizmy oddziaływania nieżytów nosa
Mechanizmy oddziaływania nieżytów nosa
i zatok przynosowych na dolne drogi
i zatok przynosowych na dolne drogi
oddechowe
oddechowe
1.
1.
Utrata funkcji nosa i zatok przynosowych
Utrata funkcji nosa i zatok przynosowych
2.
2.
Odruch nosowo-oskrzelowy
Odruch nosowo-oskrzelowy
3.
3.
Odruch gardłowo-oskrzelowy
Odruch gardłowo-oskrzelowy
4.
4.
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
oddechowymi
oddechowymi
5.
5.
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
krwionośnymi
krwionośnymi
1.
1.
Utrata funkcji nosa i zatok przynosowych
Utrata funkcji nosa i zatok przynosowych
2.
2.
Odruch nosowo-oskrzelowy
Odruch nosowo-oskrzelowy
3.
3.
Odruch gardłowo-oskrzelowy
Odruch gardłowo-oskrzelowy
4.
4.
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
oddechowymi
oddechowymi
5.
5.
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
krwionośnymi
krwionośnymi
Drogi rozprzestrzeniania się tlenku azotu produkowanego przez zatoki oboczne
nosa (Lundberg, Thorax, 1999).
Drogi rozprzestrzeniania się tlenku azotu produkowanego przez zatoki oboczne
nosa (Lundberg, Thorax, 1999).
Tlenek azotu
Tlenek azotu
Tlenek azotu
Tlenek azotu
●
Główne źródło:
Główne źródło:
zatoki oboczne nosa
zatoki oboczne nosa
●
Stężenie zależne od:
Stężenie zależne od:
przepływu powietrza, przepływu krwi w
przepływu powietrza, przepływu krwi w
zakresie naczyń błony śluzowej.
zakresie naczyń błony śluzowej.
●
Spadek produkcji w:
Spadek produkcji w:
ostrym i przewlekłym zapaleniu zatok
ostrym i przewlekłym zapaleniu zatok
przynosowych, zesp. Kartagenera, dyskinezie rzęsek, cystic
przynosowych, zesp. Kartagenera, dyskinezie rzęsek, cystic
fibrosis.
fibrosis.
●
Wzrost NO:
Wzrost NO:
alergiczny nieżyt nosa u dorosłych (Martin i wsp.
alergiczny nieżyt nosa u dorosłych (Martin i wsp.
1996, Sato i wsp. 1998)
1996, Sato i wsp. 1998)
●
Bez zmian:
Bez zmian:
alergiczny nieżyt nosa u dzieci (Lundberg i wsp.
alergiczny nieżyt nosa u dzieci (Lundberg i wsp.
1994)
1994)
●
Rola:
Rola:
Lokalnie
Lokalnie
:
:
regulacja odpowiedzi immunologicznej nabłonka,
regulacja odpowiedzi immunologicznej nabłonka,
adhezja leukocytów, niszczenie mikroorganizmów, stymulacja
adhezja leukocytów, niszczenie mikroorganizmów, stymulacja
ruchliwości rzęsek.
ruchliwości rzęsek.
„
„
Obwodowo
Obwodowo
”:
”:
regulacja funkcji płuc – obniżenie płucnego oporu
regulacja funkcji płuc – obniżenie płucnego oporu
naczyniowego, wzrost ciśnienia parcjalnego tlenu.
naczyniowego, wzrost ciśnienia parcjalnego tlenu.
●
Główne źródło:
Główne źródło:
zatoki oboczne nosa
zatoki oboczne nosa
●
Stężenie zależne od:
Stężenie zależne od:
przepływu powietrza, przepływu krwi w
przepływu powietrza, przepływu krwi w
zakresie naczyń błony śluzowej.
zakresie naczyń błony śluzowej.
●
Spadek produkcji w:
Spadek produkcji w:
ostrym i przewlekłym zapaleniu zatok
ostrym i przewlekłym zapaleniu zatok
przynosowych, zesp. Kartagenera, dyskinezie rzęsek, cystic
przynosowych, zesp. Kartagenera, dyskinezie rzęsek, cystic
fibrosis.
fibrosis.
●
Wzrost NO:
Wzrost NO:
alergiczny nieżyt nosa u dorosłych (Martin i wsp.
alergiczny nieżyt nosa u dorosłych (Martin i wsp.
1996, Sato i wsp. 1998)
1996, Sato i wsp. 1998)
●
Bez zmian:
Bez zmian:
alergiczny nieżyt nosa u dzieci (Lundberg i wsp.
alergiczny nieżyt nosa u dzieci (Lundberg i wsp.
1994)
1994)
●
Rola:
Rola:
Lokalnie
Lokalnie
:
:
regulacja odpowiedzi immunologicznej nabłonka,
regulacja odpowiedzi immunologicznej nabłonka,
adhezja leukocytów, niszczenie mikroorganizmów, stymulacja
adhezja leukocytów, niszczenie mikroorganizmów, stymulacja
ruchliwości rzęsek.
ruchliwości rzęsek.
„
„
Obwodowo
Obwodowo
”:
”:
regulacja funkcji płuc – obniżenie płucnego oporu
regulacja funkcji płuc – obniżenie płucnego oporu
naczyniowego, wzrost ciśnienia parcjalnego tlenu.
naczyniowego, wzrost ciśnienia parcjalnego tlenu.
Mechanizmy oddziaływania nieżytów nosa
Mechanizmy oddziaływania nieżytów nosa
i zatok przynosowych na dolne drogi
i zatok przynosowych na dolne drogi
oddechowe
oddechowe
Mechanizmy oddziaływania nieżytów nosa
Mechanizmy oddziaływania nieżytów nosa
i zatok przynosowych na dolne drogi
i zatok przynosowych na dolne drogi
oddechowe
oddechowe
1.
1.
Utrata funkcji nosa i zatok przynosowych
Utrata funkcji nosa i zatok przynosowych
2.
2.
Odruch nosowo-oskrzelowy
Odruch nosowo-oskrzelowy
3.
3.
Odruch gardłowo-oskrzelowy
Odruch gardłowo-oskrzelowy
4.
4.
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
oddechowymi
oddechowymi
5.
5.
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
krwionośnymi
krwionośnymi
1.
1.
Utrata funkcji nosa i zatok przynosowych
Utrata funkcji nosa i zatok przynosowych
2.
2.
Odruch nosowo-oskrzelowy
Odruch nosowo-oskrzelowy
3.
3.
Odruch gardłowo-oskrzelowy
Odruch gardłowo-oskrzelowy
4.
4.
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
oddechowymi
oddechowymi
5.
5.
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
Szerzenie się procesu zapalnego drogami
krwionośnymi
krwionośnymi
Zapalenie zatok
Zapalenie zatok
Aktywacja śródblłonka
VCAMI, P-selektyna, E-selektyna,
Transcellularny metabolizm LTs
Aktywacja śródblłonka
VCAMI, P-selektyna, E-selektyna,
Transcellularny metabolizm LTs
Spasmogeny
LTC4, D4, E4
Histamina
Substancja P
Spasmogeny
LTC4, D4, E4
Histamina
Substancja P
Remodeling
dróg oddechowych
(LTs)
Remodeling
dróg oddechowych
(LTs)
Obkurczenie oskrzeli
Obkurczenie oskrzeli
Wzrost sekrecji śluzu
Wzrost sekrecji śluzu
Cytokiny
Il-1, IL3, IL4, IL5, IL8
TNF alpha, PDGF, VEGF, IlGFI
TNFalpha, beta, substancja P
VCAMI, E-selektyna, P selektyna
Stem cell factors:
GM-CSF, IL6, IL8, CSF
Cytokiny
Il-1, IL3, IL4, IL5, IL8
TNF alpha, PDGF, VEGF, IlGFI
TNFalpha, beta, substancja P
VCAMI, E-selektyna, P selektyna
Stem cell factors:
GM-CSF, IL6, IL8, CSF
Aktywacja szpikopochodnych
komórek zapalenia
Aktywacja szpikopochodnych
komórek zapalenia
Wzrost liczby krążących komórek zapalenia
(mastocytty, eozynofile, limfocyty)
Wzrost liczby krążących komórek zapalenia
(mastocytty, eozynofile, limfocyty)
Aktywacja krążących komórek
odpowiedzialnych za
szerzenie się odczynu zapalnego
(eozynofile, leukocyty, mastocyty)
Aktywacja krążących komórek
odpowiedzialnych za
szerzenie się odczynu zapalnego
(eozynofile, leukocyty, mastocyty
)
Zapalenie dróg oddechowych
(dolne piętro)
Zapalenie dróg oddechowych
(dolne piętro)
Metody oceny wpływu operacji zatok
Metody oceny wpływu operacji zatok
przynosowych na stan dolnych dróg
przynosowych na stan dolnych dróg
oddechowych
oddechowych
Metody oceny wpływu operacji zatok
Metody oceny wpływu operacji zatok
przynosowych na stan dolnych dróg
przynosowych na stan dolnych dróg
oddechowych
oddechowych
1.
1.
Subiektywna ocena chorych
Subiektywna ocena chorych
2.
2.
Objawy kliniczne
Objawy kliniczne
3.
3.
Liczba ataków astmy
Liczba ataków astmy
4.
4.
Ilość stosowanych leków
Ilość stosowanych leków
5.
5.
Ilość porad ambulatoryjnych
Ilość porad ambulatoryjnych
6.
6.
Liczba hospitalizacji
Liczba hospitalizacji
7.
7.
Badanie spirometryczne
Badanie spirometryczne
1.
1.
Subiektywna ocena chorych
Subiektywna ocena chorych
2.
2.
Objawy kliniczne
Objawy kliniczne
3.
3.
Liczba ataków astmy
Liczba ataków astmy
4.
4.
Ilość stosowanych leków
Ilość stosowanych leków
5.
5.
Ilość porad ambulatoryjnych
Ilość porad ambulatoryjnych
6.
6.
Liczba hospitalizacji
Liczba hospitalizacji
7.
7.
Badanie spirometryczne
Badanie spirometryczne
FEV
FEV
1
1
–
–
natężona objętość wydechowa
natężona objętość wydechowa
pierwszosekundowa
pierwszosekundowa
FVC –
FVC –
natężona pojemność życiowa
natężona pojemność życiowa
PEF –
PEF –
szczytowy przepływ oddechowy
szczytowy przepływ oddechowy
MEF
MEF
25%
25%
–
–
maksymalny
maksymalny
przepływ wydechowy na
przepływ wydechowy na
początku natężonego wydechu
początku natężonego wydechu
MEF
MEF
50%
50%
–
–
maksymalny
maksymalny
przepływ wydechowy w
przepływ wydechowy w
środku natężonego wydechu
środku natężonego wydechu
MEF
MEF
75%
75%
–
–
maksymalny
maksymalny
przepływ wydechowy pod
przepływ wydechowy pod
koniec natężonego wydechu
koniec natężonego wydechu
FEV
FEV
1
1
–
–
natężona objętość wydechowa
natężona objętość wydechowa
pierwszosekundowa
pierwszosekundowa
FVC –
FVC –
natężona pojemność życiowa
natężona pojemność życiowa
PEF –
PEF –
szczytowy przepływ oddechowy
szczytowy przepływ oddechowy
MEF
MEF
25%
25%
–
–
maksymalny
maksymalny
przepływ wydechowy na
przepływ wydechowy na
początku natężonego wydechu
początku natężonego wydechu
MEF
MEF
50%
50%
–
–
maksymalny
maksymalny
przepływ wydechowy w
przepływ wydechowy w
środku natężonego wydechu
środku natężonego wydechu
MEF
MEF
75%
75%
–
–
maksymalny
maksymalny
przepływ wydechowy pod
przepływ wydechowy pod
koniec natężonego wydechu
koniec natężonego wydechu
Metody oceny wpływu operacji zatok
Metody oceny wpływu operacji zatok
przynosowych na stan dolnych dróg
przynosowych na stan dolnych dróg
oddechowych.
oddechowych.
Badanie spirometryczne.
Badanie spirometryczne.
Metody oceny wpływu operacji zatok
Metody oceny wpływu operacji zatok
przynosowych na stan dolnych dróg
przynosowych na stan dolnych dróg
oddechowych.
oddechowych.
Badanie spirometryczne.
Badanie spirometryczne.
Pogorszenie
Pogorszenie
Pogorszenie
Pogorszenie
Van der Veet – 1920
Van der Veet – 1920
Francis – 1920 –
Francis – 1920 –
13 chorych; operacje zatok
13 chorych; operacje zatok
przynosowych
przynosowych
Samter i Lederer – 1958 –
Samter i Lederer – 1958 –
17 chorych; po polipektomii
17 chorych; po polipektomii
Samter i Beers – 1967 –
Samter i Beers – 1967 –
182 chorych, u 18 chorych
182 chorych, u 18 chorych
pierwszy
pierwszy
atak astmy w okresie 9 miesięcy
atak astmy w okresie 9 miesięcy
po
po
operacji)
operacji)
Moloney – 1977 –
Moloney – 1977 –
polipektomie + operacje zatok
polipektomie + operacje zatok
przynosowych
przynosowych
Van der Veet – 1920
Van der Veet – 1920
Francis – 1920 –
Francis – 1920 –
13 chorych; operacje zatok
13 chorych; operacje zatok
przynosowych
przynosowych
Samter i Lederer – 1958 –
Samter i Lederer – 1958 –
17 chorych; po polipektomii
17 chorych; po polipektomii
Samter i Beers – 1967 –
Samter i Beers – 1967 –
182 chorych, u 18 chorych
182 chorych, u 18 chorych
pierwszy
pierwszy
atak astmy w okresie 9 miesięcy
atak astmy w okresie 9 miesięcy
po
po
operacji)
operacji)
Moloney – 1977 –
Moloney – 1977 –
polipektomie + operacje zatok
polipektomie + operacje zatok
przynosowych
przynosowych
Lamblin C.:
Lamblin C.:
„
„
Long-term Follow-up of Pulmonary Function
Long-term Follow-up of Pulmonary Function
in Patients with Nasal Polyposis”
in Patients with Nasal Polyposis”
Am J Respir Crit Care Med; 2000
Am J Respir Crit Care Med; 2000
Lamblin C.:
Lamblin C.:
„
„
Long-term Follow-up of Pulmonary Function
Long-term Follow-up of Pulmonary Function
in Patients with Nasal Polyposis”
in Patients with Nasal Polyposis”
Am J Respir Crit Care Med; 2000
Am J Respir Crit Care Med; 2000
46 chorych z polipami; u 28 chorych –
46 chorych z polipami; u 28 chorych –
etmoidektomia
etmoidektomia
Po 4 latach
Po 4 latach
↓
↓
FEV
FEV
1
1
,
,
↓
↓
FVC,
FVC,
↓
↓
FEF
FEF
25-75%
25-75%
Uwalnianie mediatorów w wyniku etmoidektomii
Uwalnianie mediatorów w wyniku etmoidektomii
46 chorych z polipami; u 28 chorych –
46 chorych z polipami; u 28 chorych –
etmoidektomia
etmoidektomia
Po 4 latach
Po 4 latach
↓
↓
FEV
FEV
1
1
,
,
↓
↓
FVC,
FVC,
↓
↓
FEF
FEF
25-75%
25-75%
Uwalnianie mediatorów w wyniku etmoidektomii
Uwalnianie mediatorów w wyniku etmoidektomii
Autor
Liczba
Rodzaj
patologii
Typ operacji
Ocena
Schenck;
1974
18
AIA
Polipektomia
Objawy kliniczne:
7 b.z., ↓5, ↑6
Moloney;
1977
445
AIA
Polipektomia
Brown; 1979
101
AIA
Polipektomia
Objawy kliniczne:
56% b.z., ↓30%, ↑14%
Drake-Lee
58
Polipektomia
Objawy kliniczne:
60% b.z., ↓37%, ↑3%
Lawson; 1991
36
AIA (18)
Etmoidektomi
a wew. nos.
Leki, objawy kliniczne:
66% b.z., ↓33%, ↑1%
Goldstein;
1999
13
PZZ+astm
a
FESS
Spirometria: FVC, FEF
1
FEF
25-
75%
Brak wpływu
Brak wpływu
Brak wpływu
Brak wpływu
AIA – triada aspirynowa PZZ – przewlekłe zapalenie zatok
AIA – triada aspirynowa PZZ – przewlekłe zapalenie zatok
AIA – triada aspirynowa PZZ – przewlekłe zapalenie zatok
AIA – triada aspirynowa PZZ – przewlekłe zapalenie zatok
Autor
Autor
Liczba
Liczba
Rodzaj
Rodzaj
patologi
patologi
i
i
Typ
Typ
operacj
operacj
i
i
Ocena
Ocena
English; 1986
English; 1986
205
205
AIA PN
AIA PN
P + C-L
P + C-L
↑
↑
S
S
98%,
98%,
↓
↓
L
L
Juntunen;
Juntunen;
1984
1984
15
15
(dzieci
(dzieci
)
)
PZZ
PZZ
C-L
C-L
↑
↑
S
S
80%,
80%,
↓
↓
objawy kliniczne
objawy kliniczne
100%
100%
McFadden;
McFadden;
1990
1990
16
16
PN
PN
C-L
C-L
↑
↑
S,
S,
↓
↓
L ,
L ,
↓
↓
objawy kliniczne
objawy kliniczne
68%
68%
Werth
Werth
22
22
C-L
C-L
↓
↓
L ,
L ,
↓
↓
H,
H,
↓
↓
objawy kliniczne
objawy kliniczne
100%
100%
Poprawa
Poprawa
Polipektomia (P); op. Caldwell-Luc (C-L)
Polipektomia (P); op. Caldwell-Luc (C-L)
Poprawa
Poprawa
Polipektomia (P); op. Caldwell-Luc (C-L)
Polipektomia (P); op. Caldwell-Luc (C-L)
AIA – triada aspirynowa
AIA – triada aspirynowa
PN – polipy nosowe
PN – polipy nosowe
PZZ – przewlekłe zapalenie
PZZ – przewlekłe zapalenie
zatok
zatok
AIA – triada aspirynowa
AIA – triada aspirynowa
PN – polipy nosowe
PN – polipy nosowe
PZZ – przewlekłe zapalenie
PZZ – przewlekłe zapalenie
zatok
zatok
S – badanie spirometryczne
S – badanie spirometryczne
L – leki
L – leki
H – hospitalizacja
H – hospitalizacja
S – badanie spirometryczne
S – badanie spirometryczne
L – leki
L – leki
H – hospitalizacja
H – hospitalizacja
Autor
Autor
Liczba
Liczba
Rodzaj
Rodzaj
patologii
patologii
Ocena
Ocena
Friedman; 1982
Friedman; 1982
30
30
PN (80%)
PN (80%)
PZZ
PZZ
(20%)
(20%)
↓
↓
L 93%
L 93%
Slavin; 1982
Slavin; 1982
29
29
PZZ
PZZ
↑
↑
L 60%,
L 60%,
↓
↓
objawy kliniczne
objawy kliniczne
66%
66%
Mings; 1988
Mings; 1988
31
31
PN
PN
↓
↓
L 88%,
L 88%,
↑
↑
S,
S,
↓
↓
objawy
objawy
kliniczne 62%
kliniczne 62%
Stammberger; 1991
Stammberger; 1991
54
54
PN
PN
↑
↑
S,
S,
↓
↓
objawy kliniczne 83%
objawy kliniczne 83%
Wigand-Hosemann;
Wigand-Hosemann;
1991
1991
51
51
(13
(13
AIA)
AIA)
PN
PN
↓
↓
objawy kliniczne 79%
objawy kliniczne 79%
↓
↓
objawy kliniczne 70%
objawy kliniczne 70%
Jankowski; 1992
Jankowski; 1992
30
30
PN
PN
↓
↓
L,
L,
↑
↑
S,
S,
↓
↓
objawy kliniczne
objawy kliniczne
91%,
91%,
↓
↓
liczne ataki astmy
liczne ataki astmy
Poprawa
Poprawa
wewnątrznosowe etmoidektomie
wewnątrznosowe etmoidektomie
Poprawa
Poprawa
wewnątrznosowe etmoidektomie
wewnątrznosowe etmoidektomie
AIA – triada aspirynowa
AIA – triada aspirynowa
PN – polipy nosowe
PN – polipy nosowe
PZZ – przewlekłe zapalenie
PZZ – przewlekłe zapalenie
zatok
zatok
AIA – triada aspirynowa
AIA – triada aspirynowa
PN – polipy nosowe
PN – polipy nosowe
PZZ – przewlekłe zapalenie
PZZ – przewlekłe zapalenie
zatok
zatok
S – badanie spirometryczne
S – badanie spirometryczne
L – leki
L – leki
H – hospitalizacja
H – hospitalizacja
S – badanie spirometryczne
S – badanie spirometryczne
L – leki
L – leki
H – hospitalizacja
H – hospitalizacja
Autor
Autor
Liczba
Liczba
Rodzaj
Rodzaj
patolog
patolog
ii
ii
Ocena
Ocena
Nisioka; 1994
Nisioka; 1994
20
20
PZZ
PZZ
↓
↓
L 54%,
L 54%,
↓
↓
H 75%,
H 75%,
↓
↓
objawy
objawy
kliniczne 80%,
kliniczne 80%,
↓
↓
por. amb. 81%
por. amb. 81%
Manning; 1994
Manning; 1994
14
14
(dzieci
(dzieci
)
)
PZZ
PZZ
↓
↓
L 78%,
L 78%,
↓
↓
H 86%,
H 86%,
↓
↓
objawy
objawy
kliniczne 78%
kliniczne 78%
Senior, Kennedy;
Senior, Kennedy;
1996
1996
42
42
PN
PN
↓
↓
L 79%,
L 79%,
↓
↓
objawy kliniczne 86%
objawy kliniczne 86%
Dunlop; 1999
Dunlop; 1999
50
50
PN (34)
PN (34)
PZZ
PZZ
(16)
(16)
↓
↓
L 40%,
L 40%,
↓
↓
H 38%,
H 38%,
↓
↓
objawy kliniczne
objawy kliniczne
40%
40%
Garrel; 2003
Garrel; 2003
132
132
PN
PN
↓
↓
L,
L,
↓
↓
objawy kliniczne 24%
objawy kliniczne 24%
Poprawa
Poprawa
wewnątrznosowe etmoidektomie
wewnątrznosowe etmoidektomie
Poprawa
Poprawa
wewnątrznosowe etmoidektomie
wewnątrznosowe etmoidektomie
AIA – triada aspirynowa
AIA – triada aspirynowa
PN – polipy nosowe
PN – polipy nosowe
PZZ – przewlekłe zapalenie
PZZ – przewlekłe zapalenie
zatok
zatok
AIA – triada aspirynowa
AIA – triada aspirynowa
PN – polipy nosowe
PN – polipy nosowe
PZZ – przewlekłe zapalenie
PZZ – przewlekłe zapalenie
zatok
zatok
S – badanie spirometryczne
S – badanie spirometryczne
L – leki
L – leki
H – hospitalizacja
H – hospitalizacja
S – badanie spirometryczne
S – badanie spirometryczne
L – leki
L – leki
H – hospitalizacja
H – hospitalizacja
Potencjalne czynniki decydujące o wpływie
Potencjalne czynniki decydujące o wpływie
operacji zatok na stan dolnych dróg
operacji zatok na stan dolnych dróg
oddechowych
oddechowych
Potencjalne czynniki decydujące o wpływie
Potencjalne czynniki decydujące o wpływie
operacji zatok na stan dolnych dróg
operacji zatok na stan dolnych dróg
oddechowych
oddechowych
1.
1.
Rodzaj patologii w nosie i zatokach przynosowych
Rodzaj patologii w nosie i zatokach przynosowych
2.
2.
Zaawansowanie choroby w nosie i zatokach
Zaawansowanie choroby w nosie i zatokach
przynosowych
przynosowych
3.
3.
Czas trwania choroby w nosie i zatokach
Czas trwania choroby w nosie i zatokach
przynosowych
przynosowych
4.
4.
Zaawansowanie choroby dolnych dróg
Zaawansowanie choroby dolnych dróg
oddechowych
oddechowych
5.
5.
Czas trwania choroby dolnych dróg oddechowych
Czas trwania choroby dolnych dróg oddechowych
6.
6.
Wybór techniki operacyjnej
Wybór techniki operacyjnej
7.
7.
Skuteczne i systematyczne leczenie
Skuteczne i systematyczne leczenie
farmakologiczne w okresie pooperacyjnym
farmakologiczne w okresie pooperacyjnym
1.
1.
Rodzaj patologii w nosie i zatokach przynosowych
Rodzaj patologii w nosie i zatokach przynosowych
2.
2.
Zaawansowanie choroby w nosie i zatokach
Zaawansowanie choroby w nosie i zatokach
przynosowych
przynosowych
3.
3.
Czas trwania choroby w nosie i zatokach
Czas trwania choroby w nosie i zatokach
przynosowych
przynosowych
4.
4.
Zaawansowanie choroby dolnych dróg
Zaawansowanie choroby dolnych dróg
oddechowych
oddechowych
5.
5.
Czas trwania choroby dolnych dróg oddechowych
Czas trwania choroby dolnych dróg oddechowych
6.
6.
Wybór techniki operacyjnej
Wybór techniki operacyjnej
7.
7.
Skuteczne i systematyczne leczenie
Skuteczne i systematyczne leczenie
farmakologiczne w okresie pooperacyjnym
farmakologiczne w okresie pooperacyjnym
Dziękuj
Dziękuj
ę
ę
Dziękuj
Dziękuj
ę
ę