CEWKOWO-

ŚRÓDMIĄŻSZOWE

ZAPALENIA NEREK

(CSZN)

DEFINICJA CSZN

Grupa chorób o różnorodnej etiologii

charakteryzującej

się

występowaniem

zmian

morfologicznych, które wyjściowo

obecne są wyłącznie w tkance

śródmiąższowej

TKANKA ŚRÓDMIĄŻSZOWA

Kora nerki: 7 – 9% obj.;

odc. kręte cewek bliższych i

dalszych,

cewki zbiorcze

Rdzeń nerki: 30-40% obj.

proste odc. cewek bliższych,
pętla Henlego, cewki zbiorcze

Kora:
cewka bliższa - glukozuria, aminoacyduria, β

2

-

mikroglobulinuria, fosfaturia, urykozuria,
kwasica cewkowa proksymalna.
cewka dalsza - kwasica cewkowa dystalna,
utrata elektrolitów

Rdzeń nerki: upośledzenie zagęszczania moczu
(wielomocz, nerkowa moczówka) oraz
reabsorbcji sodu

OBJAWY USZKODZENIA

TK. ŚRÓDMIĄŻSZOWEJ:

PODZIAŁ CSZN

I. Ostre
II. Przewlekłe

I. Infekcyjne
II.
Nieinfekcyjne

ad. OSTRE CSZN (OCSZN)

• proces zapalny obejmuje tkankę

śródmiąższową i cewki (obrzęk,
nacieki komórkowe); kłębuszki
nerkowe oraz naczynia nie są typowo
zajęte

• najczęściej proces odwracalny
• może towarzyszyć gwałtowne

pogorszenie funkcji nerek

PRZYCZYNY OCSZN

1.

Leki:

(antybiotyki β-laktamowe, NSLPZ, diuretyki

tiazydowe, furosemid, allopurynol, sulfonamidy,
omeprazol, fenytoina, azatiopryna, cyklosporyna,
metyldopa, klofibrat, streptokinaza, zioła chińskie)

2.

Zakażenia:

(ostre odmiedniczkowe zapalenie

nerek)

3.

Pośredni wpływ zakażeń układowych

bakteryjnych (paciorkowce β- hemolizujące, Legionella,
Mycoplasma, TreponemA)
riketsjowych (gorączka Gór Skalistych)
wirusowych (Epstein-Barr, HIV, CMV, różyczka)
pasożytniczych (Toxoplasmosa gondi, Leishmania
donovani)

grzybiczych (Histoplasma capsulatum)

cd.

PRZYCZYNY OSZN

4. Choroby o podłożu immunologicznym:

toczeń rumieniowaty układowy, zespół
Sjögrena, krioglobulinemia, ostre
odrzucanie przeszczepu)

5.Idiopatyczne 10 – 20%

ZAKAŻENIE UKŁADU MOCZOWEGO (ZUM)

Definicja: obecność patogenu powyżej
zwieracza

pęcherza moczowego

ad. INFEKCYJNE CSZN:

DROGI SZERZENIA SIĘ INFEKCJI:

CZYN. USPOSOBIAJĄCE DO ZUM

A. Patologiczne:

• zastój moczu: wady układu moczowego,

kamica moczowa, przerost gruczołu
krokowego,Choroby rozrostowe
zmniejszające światło dróg moczowych

• pęcherz neurogenny
• refluks pęcherzowo- moczowodowy,
• instrumentacja dróg moczowych,
• leczenie immunosupresyjne,
• cukrzyca, dna moczanowa, nadczynność

przytarczyc,

• nadużywanie NLPZ

cd. CZYN. USPOSOBIAJĄCE DO

ZUM

B. Fizjologiczne:
• starzenie się
• ciąża

C. Czynniki zjadliwości bakterii:
• Fimbrie
• wytwarzanie enzymów
• inne

NATURALNE MECH.

OCHRONNE:

• budowa cewki moczowej
• perystaltyka moczowodów
• czyn. zastawek pęcherzowo-

moczowodowych

• mech. działanie strumienia moczu
• wł. biofizyczne moczu (pH, c. właściwy)
• fizjologiczna flora bakteryjna pochwy

cd. NATURALNE MECH.

OCHRONNE:

• właściwości wydz. gruczołu krokowego
• mech. przeciwadhezyjne dróg moczowych
• obecność przeciwciał w moczu
• fizjologiczna flora bakteryjna
• białko Tomma Horswalla
• mukopolisacharydy i oligopolisacharydy

śluzówki pęcherza moczowego

Bakterie Gram (-)
• Escherichia coli80-85%
• Inne: Proteus, Kliebsiella, Enterobacter,
Pseudomonas

Bakterie Gram (+)
•Staphylococcus

Chlamydie i mykoplazmy

Rzadko grzyby (candida) i wirusy
(adenowirusy)

ETIOLOGIA ZUM:

ZNAMIENNY BAKTERIOMOCZ

(LICZBA KASSA):

Definicja:

• Obecność ponad 10

5

(100 000) bakterii w 1 ml moczu

ze środkowego strumienia

Kryteria rozpoznania znamiennego

bakteriomoczu:

• Pacjenci bez objawów klinicznych: >= 10

5

/ml moczu

• Kobiety z objawami klinicznymi ZUM:
•

a. >= 10

2

E. coli /ml (+leukocytura)

•

b. >= 10

5

innych drobnoustrojów/ml

• Mężczyźni bez objawów klinicznych ZUM: >= 10

3

/ml

• Obecność bakterii w moczu uzyskanym z

nadłonowego nakłucia pęcherza moczowego

JAŁOWA LEUKOCYTURIA

Definicja:

patologiczna leukocyturia z bakteriomoczem do 10²/ml
zwykle bez objawów dysurii, z tzw. jałowym moczem.

Najczęstsze przyczyny jałowej leukocyturii:

• niebakteryjne schorzenia nerek: cewkowo-

śródmiąższowe lub kłębuszkowe zapalenia nerek,

gruźlica, chlamydioza,

• popromienne lub polekowe uszkodzenia pęcherza

moczowego,

• zespół Reitera (zapalenie cewki moczowej z

zapaleniem spojówek i zapaleniem stawów),

• przyczyny pierwotnie pozanerkowe: wysiłek fizyczny,

znacznie odwodnienie, zmiany zapalne narządów

sąsiadujących z układem moczowym.

KLASYFIKACJA ZUM:

I. W zależności od objawów klinicznych:

A. Bezobjawowa bakteriuria
B. Objawowe

A. Niepowikłane
B. Powikłane

II. W zależności od lokalizacji:

ad. BAKTERIURIA BEZOBJAWOWA

• Występowanie znamiennego

bakteriomoczu u chorego nie
wykazującego innych objawów ZUM
(klinicznych i laboratoryjnych)

• Nie powinna być leczona, jeśli nie

towarzyszą jej ropomocz lub
nieprawidłowe

wyniki badań laboratoryjnych

KIEDY LECZYĆ BAKTERIURIĘ

BEZOBJAWOWĄ?

• ciąża
• immunosupresja
• zespoły obniżonej odporności
• po przeszczepieniu narządów
• przed planowanymi zabiegami na

drogach moczowych

NIEPOWIKŁANE:
•młode zdrowe kobiety

POWIKŁANE:
• Mężczyźni
• ZUM u chorych z czynnościowymi i
strukturalnymi zaburzeniami dróg
moczowych

ad. OBJAWOWE

ZUM

POSTĘPOWANIE

W NIEPOWIKŁANYCH ZUM

• Można leczyć empirycznie – posiew

moczu, gdy brak efektu

• W przypadku jałowych posiewów moczu

badanie w kierunku: Chlamydia
trachomatis, Ureaplasma urealyticum,
Trichomonas vaginalis, Candida albicans,
Neisseria gonorrhoeae

• czas leczenia: 3 dni - chinolony,

trimetoprim/sulf.

5 dni –

betalaktamy

7 dni – nitrofurantoina

Dolny odcinek

układu

moczowego

Górny odcinek

układu

moczowego

Zapalenie pęcherza

Odmiedniczkowe
zapalenie nerek

Zapalenie cewki
moczowej

Ropień nerki

Zapalenie gruczołu
krokowego

Ropień okołonerkowy

ad. PODZIAŁ ZUM W ZALEŻNOŚCI

OD LOKALIZACJI

ad. ZAPALENIE DOLNEGO ODC.

DRÓG MOCZOWYCH

OSTRE ZAP. PĘCHERZA MOCZOWEGO:

Objawy kliniczne

• Nagły początek i różnorodność dolegliwości: dysuria,

częstomocz, pollakisuria, tkliwość w okolicy nadłonowej,

temperatura ciała do 37 C

.

Bad.dodatkowe:

• Bad. ogólne moczu: leukocyturia, erytrocyturia, komórki z

nabłonka przejściowego dróg moczowych

• prawie zawsze posiew moczu 10³ lub powyżej 105 bakterii

(najczęściej E.coli lub Staphylococcus saprophiticus).

Uważa się, że leczenie przeciwbakteryjne ostrego

zapalenia pęcherza moczowego powinno trwać 3

dni.

cd. ZAPALENIE DOLNEGO

ODC. DRÓG MOCZOWYCH

ZAPALENIE CEWKI MOCZOWEJ*:

A. Pierwotne (gł. przenoszone drogą płciową):
• Rzeżączkowe (Neiserria gonorrhoae): coraz rzadziej
• Nierzeżączkowe: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma

genitalium, rzadko Mycoplasma hominis, Ureaplasma

urealyticum

B. Wtórne: powikłane (cewnik, zwężenie cewki moczowej):

pałeczki G (-), Staphylococci

C. Ostry zespół cewkowy:

ostre zapalenie dolnego odcinka dróg moczowych przy

jałowych posiewach moczu  

*często wywołane przez: Chlamydia trachomatis, Candida

albicans, Trichomonas vaginalis, wirus opryszczki,

Neisseria gonorrhoeae,

OSTRE ODMIEDNICZKOWE

ZAPALENIE NEREK (OOZN):

śródmiąższowe zapalenie nerek związane z

zakażeniem układu moczowego;

Definicja:

Ostre, nieswoiste, bakteryjne
zapalenie tkanki śródmiąższowej nerek
i układu kielichowo-miedniczkowego

Wywiad:
•Gorączka do 40

0

C

•Dreszcze, złe samopoczucie
•Ból jedno- bądź obustronny w okolicy lędźwiowej
•Bóle brzucha z nudnościami i wymiotami
•Objawy dyzuryczne

Bad. przedmiotowe : dodatni (+) objaw Goldflama

OBRAZ KLINICZNY OOZN:

Badanie ogólne moczu:

•

Ropomocz

•

Wałeczki leukocytarne

•

Białkomocz (zwykle poniżej 1 g/d)

•

Niekiedy krwinkomocz

Badanie krwi:

•

Leukocytoza

•

Przyspieszone OB.

•

Wzrost kreatyninemii

Badanie obrazowe: USG nerek: nerki
obrzęknięte

DIAGNOSTYKA OOZN

POWIKŁANIA:

•

Ostra niewydolność nerek

•

Martwica brodawek nerkowych

•

Posocznica

RÓZNICOWANIE:

•

Zawał nerki

•

Zakrzepica żył nerkowych

•

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

•

Zapalenie płuc, ropień płuc

•

Stany „ostrego brzucha”

Etap I

•

Leczenie objawowe: l. p/bólowe,

rozkurczowe, p/gorączkowe;
ew. płynoterapia

•

Leczenie przyczynowe: antybiotykoterapia

Przed włączeniem antybiotykoterapii
należy pobrać mocz na posiew
(optym.2x)!

LECZENIE OOZN:

ZASADY ANTYBIOTYKOTERAPII:

• 14 dni antybiotykoterapia lekiem o

szerokim spektrum działania,

• po uzyskaniu wyniku posiewu moczu z

antybiogramem ewentualna zmiana

leczenia na celowane

• początkowo podawane parenteralnie,

następnie doustnie

cd.

ZASADY

ANTYBIOTYKOTERAPII:

• rekomendowane grupy:

cefalosporyny II i III generacji,

aminoglikozydy, fluorochinolony

• w przypadku ciężkiego przebiegu

leki w skojarzeniu

• dawkowanie leku uzależnione od

stopnia wydolności nerek !!!

Etap II:
Leczenie podtrzymujące - mające na celu
wyjałowienie układu moczowego

•przez 4 tygodnie podaje się lek p/bakteryjny
w dawce ½ - ¼ dawki/d na noc, np.:
nitrofurantoina,

furagina,

kotrymoksazol,

trimetoprym, ciprofloksacyna
•w uzasadnionych przypadkach leczenie
może być wydłużone

cd. LECZENIE

OOZN:

cd.

LECZENIE PODTRZYMUJĄCE

OOZN

• Po zakończeniu leczenia (2-4 tygodnie od

zakończenia) wskazane jest ponowne
badanie ogólne moczu oraz posiew moczu

• U chorych z niepowodzeniem

terapeutycznym należy przeprowadzić
konsultację urologiczną, a u kobiet
również ginekologiczną

NAWRACAJĄCE ZUM

80%

20%

Wznowa:

nawrót objawów
zakażenia tym
samym
patogenenem:

•anomalie dróg
moczowych,

•niedostateczne
leczenie,

•obecność bakterii w
miąższu

•gruczołu krokowego
lub nerek

•nadkażenie

•ponowne zakażenie

Definicja: dwukrotne zakażenia dróg moczowych

w okresie pół roku lub 3 epizody/rok

ZAPOBIEGANIE NAWROTOM ZUM

jednorazowe przyjęcie

leku po stosunku:

trimetoprim/sulfametoksazol (240-

480mg)

trimetoprim/sulfametoksazol (240

mg)

nitrofurantoina (50-100 mg),
ciprofloksacyna (125 mg)

profilaktyka

ciągła:

trimetoprim (100 mg)

ciprofloksacyna (125 mg)

nitrofurantoina (50-100

mg)
*

profilaktyka przew. 6-12

m-cy

doraźne przyjęcie leku:

natychmiast po wystąpieniu
objawów
leczenie jedną dawką lub
trzydniowe

cd. ZAPOBIEGANIE NAWROTOM

ZUM

NIEFARMAKOLOGICZNE MET. ZAPOBIEGANIA

NAWRACAJĄCYM ZUM

•

Wypijanie przynajmniej 2 litrów płynów dziennie

(zapewnienie dużej diurezy)

•

Częste opróżnianie pęcherza, konieczna mikcja

przed snem

•

Wypijanie szklanki płynu przed stosunkiem oraz

opróżnienie pęcherza po stosunku płciowym

•

Właściwa higiena (unikanie kąpieli w wannie,

„bąbelkowych”, z dodatkiem środków

chemicznych, przeciwwskazane intymne

dezodoranty)

•

Unikanie zaparć

OBRAZ KLINICZNY:

Brak typowych objawów!

1.Gorączka (60-100%)

– występująca od kliku dni do

tygodni po podaniu leku (średnio 14 dni), często po
przejściowej poprawie i ustąpieniu podwyższonej
temperatury ciała

związanej z zakażeniem

2.Zmiany skórne

– wysypka plamisto-grudkowa (30-

50%)

3.Eozynofilia

(>700 / mm

3

w rozmazie)

i

eozynofiluria

(>5% w osadzie)

OSTRE NIEINFEKCYJNE CSZN

cd.

OBRAZ KLINICZNY OSZN

1. Bóle stawowe
2. Poliuria i nykturia
3. Krwiomocz, białkomocz (1-2 g/d)
4. Bóle okolicy lędźwiowej
5. Upośledzenie funkcji nerek do ostrej

niewydolności włącznie ze
skąpomoczem

6. Inne: małopłytkowość i niedokrwistość

hemolityczna np. po rifampicynie

Powinno być brane pod uwagę u każdego
chorego z zakażeniem i/lub przyjmującego
leki (zwłaszcza od niedawna), u którego
wystąpiło nagłe pogorszenie czynności
nerek

.

1.Objawy nadwrażliwości
2.Poprawa po odstawieniu leku
3.Powiększone bądź prawidłowej wielkości nerki z
podwyższoną echogenicznością
4.Scyntygrafia przy użyciu

67

Galu (wychwytywany

przez komórki nacieku zapalnego)
5.Biopsja nerki – O. Ś. Z. N. stanowi od 3% do 14%
przyczyn ostrej niewydolności nerek.

POLEKOWE

OSZN

Reakcja nadwrażliwości humoralnei i
komórkowej:

•Kompleksy immunologiczne
•Przeciwciała
•Nacieki komórkowe

Dowód na mechanizm immunologiczny:

- zmiany występują u niewielkiej cz. chorych

przyjm. lek

- zmiany są wywołane niewielkimi dawkami leku
- objawy występują ponownie po kolejnej

ekspozycji na lek

- współwystępują inne reakcje alergiczne

POLEKOWE

OSZN

Niesterydowe leki przeciwzapalne (NSLPZ) !

1.Zespół nerczycowy (80%) (ze zmianami
minimalnymi)
2.Ostra niewydolność nerek (hamowanie
syntezy prostaglandyn i spadek przepływu
nerkowego)
3.Brak objawów nadwrażliwości

Diuteryki tiazydowe

•Powolny ubytek filtracji kłębuszkowej
(tygodnie-miesiące)

cd.

POLEKOWE

OSZN: obraz

kliniczny

W przypadku gwałtownego pogorszenia
czynności wydalniczej nerek O. Ś. Z. N. należy
różnicować z:

1.Ostrą martwicą cewek nerkowych (ATN- acute

tubular necrosis)
2.Gwałtownie postępującym kłębuszkowym

zapaleniem nerek
3.Zapaleniem naczyń
4.Zatorowością naczyń nerkowych

RÓŻNICOWANIE

OCSZN

W 90% OŚZN po odstawieniu leku
wywołującego i/lub ustąpieniu zakażenia
obserwuje się szybkie wycofanie objawów i
powrót prawidłowej czynności nerek

Ważnym czynnikiem jest niezwłoczne
odstawienie podejrzanego leku
(nieodwracalne zmiany włókniste mogą
rozwinąć się już po 7-10 dniach)

LECZENIE I ROKOWANIE OCSZN

cd.

LECZENIE I ROKOWANIE

Farmakoterapia – glikokortykosteroidy:

•

Metyloprednizolon podawany w pulsach

(dawka 0,5 – 1,0 g/20kg m.c. podawanych co 2 dzień)

•

Prednizon (dawka 0,5 – 1,0 mg/kg m.c./d) z szybką

redukcją dawki i odstawieniem leku w ciągu około 6 tygodni

W przypadku chorych dobrze reagujących na

leczenie poprawę obserwuje się już po 2
tygodniach leczenia

Leczenie nerkozastępcze (hemodializa) w przypadku

zawansowanej ostrej niewydolności nerek

ad. PRZEWLEKŁE CSZN

(PCSZN)

• jednostki chorobowe o różnej etiologii i

odmiennym mechanizmie rozwoju
uszkodzenia nerek

• przewlekły proces zapalny w obrębie

tkanki śródmiąższowej nerek

• prowadzący do zaniku cewek, włóknienia

nabłonka>> defekty cewkowe

• zwykle wolna progresja do niewydolności

nerek

1.Leki i inne czynniki zewnętrzne

:

•

Nefropatia poanalgetyczna

•

Cyklosporyna, takrolimus

•

Cisplatyna

•

Pochodne nitrozomocznika

•

Lit

•

Metale ciężkie (kadm, ołów; rzadko

miedź, arsen, bizmut)

•

Promieniowanie jonizujące

PRZYCZYNY PCSZN

cd. PRZYCZYNY PSZN

1. Zaburzenia metaboliczne:

• Hiperkalcemia, hiperkalciuria
• Hipokaliemia
• Szczawianice
• Hiperurikemia
• Cystynoza

3. Choroby krwi:

•

Szpiczak mnogi, choroba lekkich łańcuchów

•

Białaczki, chłoniaki

•

Napadowa nocna hemoglobinuria

•

Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa

4. Utrudnienie odpływu moczu

•

Nefropatia zaporowa

•

Wsteczny odpływ pęcherzowo-moczowodowy

(refluks)

cd. PRZYCZYNY PSZN

cd. PRZYCZYNY PSZN

5. Zakażenia

• Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie

nerek

6.Inne

• Sarkoidoza
• Choroby autoimmunologiczne, w tym:

przewlekła nefropatia nerki
przeszczepionej, zapalenia naczyń, z.
Sjogrena, SLE

• Nefropatia bałkańska, po ziołach chińskich
• Przejście ostrego śródmiąższowego

zapalenia nerek w proces przewlekły

Przebieg kliniczny może być przez dłuższy czas

bezobjawowy!

U 75% chorych w chwili rozpoznania stwierdza się

już niewydolność nerek

z filtracją kłębuszkową <50 ml/min

OBRAZ KLINICZNY PCSZN

cd.

OBRAZ KLINICZNY PCSZN

Objawy

• Zaburzenia cewkowe

(niewspółmierne do ubytku filtracji

kłębuszkowej)

– upośledzenie zdolności zagęszczania z wielomoczem i nykturią
– Nadmierna utrata sodu z moczem (salt losing nephritis)

–

Kwasica metaboliczna

• Nadciśnienie tętnicze
• hamowanie syntezy prostaglandyn>>upośledzenie

ukrwienia brodawek nerkowych>>martwica brodawek
nerkowych

• Niedokrwistość
• Białkomocz – nieprzekraczający 2 g/d (upośledzona

reabsorbcja małocząsteczkowych białek w cewce bliższej)

• Jałowy ropomocz (nierzadko współistnieje ZUM
• Krwinkomocz

Definicja:

Przewlekła nefropatia śródmiąższowa

wywołana nieswoistym zakażeniem
bakteryjnym, którego dalszy rozwój jest
niezależny

od obecności drobnoustrojów w nerkach

PRZEWLEKŁE ODMIEDNICZKOWE

ZAPALENIE NEREK (POZN)

OBRAZ KLINICZNY

POZN

• Przebieg podstępny, skąpoobjawowy aż do

przewlekłej niewydolności nerek

• Wielomocz + nykturia (zab. zagęszczania

moczu)

• Nadciśnienie tętnicze
• Okresowo leukocyturia lub ropomocz
• Białkomocz
• Znamienna bakteriuria (zab. odpływu moczu)
• Defekty cewkowe (zespół utraty sodu,

potasu; kwasice cewkowe)

• Niedokrwistość

BADANIA OBRAZOWE (USG, urografia):

•

Niesymetryczne zmniejszenie nerek

•

Nieregularność zarysu nerek

(pozaciągane obrysy)

•

Zniekształcenia kielichów, miedniczek

•

Blizny w obrębie miąższu nerki

cd. POZN:

•W stanach zaostrzenia leczenie jak w

przypadku ostrego odmiedniczkowego

zapalenia nerek
•Leczenie podtrzymujące należy przedłużyć

do minimum 3 miesięcy
•Leczenie nadciśnienia tętniczego
•Zapobieganie wystąpienia przewlekłej

niewydolności nerek

LECZENIE POZN:

Rodzaj zaburzeń cewkowych może zależeć od
czynnika etiologicznego:

1.Nefropatia kadmowa, szpiczakowa -
uszkodzenie cewek bliższych
2.Nefropatia zaporowa - uszkodzenie cewek
dalszych
3.Nefropatia poanalgetyczna - uszkodzenie
rdzenia nerek

cd. OBRAZU KLINICZNEGO

PCSZN

Przyczyna: przewlekłe przyjmowanie NSLPZ

•sumaryczna dawka 2 kg/3lata w

przeliczeniu na paracetamol lub kwas

acetylosalicylowy

Mechanizm

•

w czasie metabolizmu leków powstają

wolne rodniki

•

hamowanie syntezy prostaglandyn

PSZN: NEFROPATIA

ANALGETYCZNA

NEFROPATIA ANALGETYCZNA

• Skryty przebieg, przyczyna w 2%

schyłkowej niewydolności nerek

• Wczesny objaw NYKTURIA (wynika z

zaburzenia zagęszczania moczu)

• Białkomocz, jałowy ropomocz, krwinkomocz
• Nadciśnienie tętnicze (w 50-70%)
• Niedokrwistość hemolityczna

• Chorzy z nefropatią analgetyczną są

narażeni na rozwój raka z nabłonka dróg
moczowych

Narażenie: produkcja farb, akumulatorów,

petrochemie, huty)

Objawy

•

Nadciśnienie tętnicze

•

Hiperurikemia (nadmierne wchłaniane)

•

Nawracające ostre napady dny; mogą wystąpić wiele

lat od narażenia na ołów (gromadzi się w układzie
kostnym

)

Histologicznie oprócz zmian w śródmiąższu
stwierdza się także stwardnienie tętniczek

NEFROPATIA OŁOWICZA

NEFROPATIA KADMOWA

NARAŻENIE: produkcja metali niezależnych,

huty)

• Kadm gromadzi się w wątrobie i nerkach
• Uszkadza cewkę bliższą – obserwuje się

zaburzenia jak w zespole Fanconiego
(glikozuria, fosfaturia>>zab. kostne,
aminoacyduria)

• Kamica
• Zmiany miażdżycowe

Hiperkalcemia
•Skurcz naczyń nerkowych
•Spadek filtracji kłębuszkowej

Hiperkalciuria
•Odkładanie wapnia w rdzeniu nerek
(kwaśne środowisko)
•Odczynowa reakcja zapalna

NEFROPATIA

HIPERKALCEMICZNA

NEFROPATIA Z NIEDOBORU

POTASU

Niedobór potasu może prowadzić do

zaburzenia zagęszczania moczu (nerkowe
lub żołądkowo-jelitowe wydalanie
potasu):

• Odwodnienie,
• zaburzenia mięśniowe

Wytrącania się szczawianów wapnia w
cewkach nerkowych:

•Nadmierne wytwarzanie kwasu szczawiowego (wady
metaboliczne)
•Nadmierne wchłanianie z przewodu pokarmowego

(chorzy po resekcji jelita cienkiego lub zespoleniach

omijających, ch. Leśniewskiego-Crohna, Colitis
ulcerosa)
•Zatrucie glikolem etylenowym, kwasem
askorbinowym, ksylitolem

Zaczopowanie cewek nerkowych prowadzi do
ostrej niewydolności nerek

SZCZAWIANICE

NEFROPATIA BAŁKAŃSKA

Postać endemiczna (Bułgaria, Rumunia,

dawna Jugosławia), o wolnym przebiegu

Czynnik etiologiczny nieznany (podłoże

genetyczne, narażenie na ołów,
mykotoksyny, wirusy?)

Prowadzi do schyłkowej niewydolności

nerek

Zwiększona skłonność do nowotworów z

nabłonka dróg moczowych