Choroby Przewodu Pokarmowego

Ból brzucha

definicja

Ból brzucha jest nieswoistym objawem wielu chorób

narządów j. brzusznej, a także zlokalizowanych
poza nią

Dzielimy na

ostre

(

wymagające szybkiego diagnozowania)

przewlekłe

(>6-12mies)

Klasyfikacja patofizjologiczna :

ból somatyczny, trzewny i

ból

odniesiony.

Ból somatyczny:

skutkiem pobudzenia receptorów bólowych

otrzewnej ściennej i ściany brzucha (np. zapalenie otrzewnej)

Ból trzewny

: Pobudzenie receptorów bólowych narządów

wewn. i otrzewnej trzewnej.(np.. Kolka jelitowa)

Ból

odniesiony

jest odczuwany w miejscu odległym,

odpowiadających dermatomom unerwionym przez ten sam
segment (np.. ból łopatki prawej w kolce wątrobowej)

Rozpoznanie bólu brzucha

•

Badanie

podmiotowe

określenie lokalizacji, rodzaj bólu,

natężenie bólu, przebieg bólu, czynniki wywołujące lub
modyfikujące przebieg bólu.

•

Badanie przedmiotowe

Wygląd ogólny pacjenta,

pozycja ciała, kolor skóry, przepukliny, wodobrzusze,
palpacyjnie (punkt max. nasilenia bólu, obrona mięśniowa,,
opór), osłuchiwanie (brak perystaltyki), opukiwanie (np.
zniesienie stłumienia wątrobowego)

•

Badania

pomocnicze

Morf krwi, bad biochemiczne

(elektrolity, amylaza, glukoza, kreatynina, bilirubina, CK-MB,
TNT, ALAT, ALP) EKG, Bad stolca na krew, badanie moczu,
Rtg przeglądowe j brzusznej, USG, TK.badania
endoskopowe

Dysfagia

Definicja

: Zaburzenie połykania to trudności

formowaniu kęsa pokarmowego ,oraz w jego
przechodzeniu z gardła do żołądka, może
towarzyszyć ból przy przełykaniu.

Podział

dysfagia przedprzełykowa (zmiany anatomiczne w

gardle, zaburzenia nerwowo mięśniowe, zaburzenia
czynnościowe górnego zwieracza przełyku) Dysfagia
przełykowa (zwężenie przełyku, zaburzenia motoryki, ucisk
przełyku z zewnątrz)

Rozpoznanie

badanie podmiotowe, przedmiotowe, badania

dodatkowe (endoskopia, Rtg z kontrastem, manometria)

Nudności i wymioty

Definicja:

Nudności-

nieprzyjemne, niebolesne,

subiektywne uczucie potrzeby wymiotowania.

Wymioty-

gwałtowne

wyrzucanie treści żołądka przez usta w wyniku silnych
skurczów mięśni brzucha i klatki piersiowej.

Regurgitacja-

to przemieszczanie się zawartości żołądka

do jamy ustnej bez wysiłku i bez odruchów
charakterystycznych dla wymiotów.

Ruminacja

(przeżuwanie)-

żucie i połykanie pokarmu cofającego się z żołądka do jamy
ustnej wskutek świadomego zwiększenia ciśnienia w jamie
brzusznej w kilka minut po zjedzeniu lub w trakcie jedzenia.

Przyczyny wymiotów

•

Leki i toksyny

(najczęstsza przyczyna):

Cytostatyki,

NLPZ, leki kardiologiczne (digoxin), diuretyki, hormony
(środki antykoncepcyjne), leki hipoglikemizujące,
antybiotyki, toksyny (alkohol, grzyby).

•

Choroby OUN

Migrena, guzy OUN, zapalenie opon, udar

mózgu, choroby psychiczne (jadłowstręt), choroby błędnika.

•

Choroby przewodu pokarmowego

Nieżyt żołądka,

zatrucie pokarmowe, niedrożność jelit, niedokrwienie krezki,
atonia żołądka, choroba wrzodowa, ostre zapalenie trzustki,
zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie pęcherzyka
żółciowego, ostre zapalenie wątroby, radioterapia, choroba
Leśniowskiego i Crona, ostre rozdęcie okrężnicy (megacolon
toxicum), zapalenie otrzewnej.

Przyczyny wymiotów c.d.

•

Choroby gruczołów wewnątrzwydzielniczych i
przemiany

materii

cukrzycowa kwasica ketonowa,

przełom nadnerczowy, przełom tarczycowy, nadczynność i
niedoczynność przytarczyc.

•

Choroby układu moczowego

mocznica, kolka nerkowa,

odmiedniczkowe zapalenie nerek.

•

Inne

zawał serca, niewydolność serca, nudności i wymioty

pooperacyjne, nadużywanie alkoholu, hiperwitaminoza A lub
D, przewlekłe głodzenie, ostra porfiria przerywana, ciąża.

•

Postępowanie

wyrównanie

zaburzeń wodnych i

elektrolitowych,

postępowanie

diagnostyczne i rozpoczęcie

leczenia przyczynowego

leczenie objawowe

(jeżeli jest

konieczne).

Biegunka

Definicja:

to stan w którym pacjent oddaje stolce o

nadmiernie luźnej

konsystencji (płynne lub półpłynne) w

zwiększonej ilości (>200g/dobę) i z większą częstotliwością
(>3/dobę). W zależności od czasu
trwania biegunki wyróżnia się biegunkę ostra ( < 14 dni) i
przewlekłą (>4tyg).

Biegunka ostra

•

Zakażenia przewodu pokarmowego lub spożycie
toksyn

•

Działanie leków

antybiotyki o szerokim spektrum, leki

antyarytmiczne, leki hipotensyjne (ACE inhibit. diuretyki),
NLPZ, teofilina, cytostatyki, H2 blokery, leki zoboj. kw.solny ,
metformina, hormony tarczycy, nadużywania leków
przeczyszczających.

•

Toksyny

zatrucie grzybami, srodki owadobójcze, alkohol

etylowy

•

Nadwrażliwość pokarmowa

•

Niedokrwienne zapalenie okrężnicy

•

Ostre zapalenie uchyłków okrężnicy

Biegunka przewlekła

•

Biegunka sekrecyjna:

leki to najczęstsza przyczyna

(aloe, bisacodyl,sennozydy), toksyny (przewlekłe
nadużywania alc, arszenik),kwasy żółciowe (zaburzenie ich
wchłaniania w jelicie krętym, stany zapalne, resekcja),
krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe-wytwarzane w jelicie
grubym jako produkt fermentacji niewchłoniętych dwucukrów
lub błonnika, nowotwory czynne hormonalnie (rakowiak, VIP-
oma,gastrynoma, rak rdzeniasty tarczycy.

•

Biegunka osmotyczna:

leki przeczyszczające (siarczan

magnezu, glikol, laktuloza, wodorotlenek magnezu, orlostat)
leki przewlekle stosowane( cholestyramina, biguanidy)
produkty spożywcze i słodycze, niedobór laktazy
(nietolerancja laktozy), zespół krótkiego jelita, przetoki
jelitowe.

Biegunka przewlekła c.d.

•

Biegunka tłuszczowa:

zaburzenia trawienia

(zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki ,zespół rozrostu
bakteryjnego, cholestatyczne choroby wątroby) ,zaburzenia
wchłaniania (celiakia, choroba Whipple`a ,niedokrwienie jelita),

•

Biegunka zapalna:

Nieswoiste zapalenie jelit (choroba

Leśniowskiego i Crohna, colitis ulcerosa), mikroskopowe,
niedokrwienne i popromienne zapalenie jelita grubego,
nadwrażliwość pokarmowa, nowotwory jelit (np. rak okrężnicy),
leki (cytostatyki,NLPZ, tiklopidyna,simvastatyna ), pierwotniaki
jelitowe (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Isospora,
Cyclospora ,inwazja robaków jelitowych), przyspieszony pasaż
jelitowy (zespół jelita drażliwego, nadczynność tarczycy, leki
prokinetyczne- metoclopramid, cisapryd)

Powikłania biegunki

•

Odwodnienie:

nasilenie odwodnienia wyraża się jako

odsetek zmniejszenia masy ciała –

bez cech odwodnienia

(ubytek < 3%mc, nie ma obj. przedmiotowych i
podmiotowych odwodnienia)

łagodne (ubytek< 5% mc.

wzmożone pragnienie, podsychające śluzówki)

umiarkowane,

średniego stopnia (ubytek 6-10% mc. wyraźnie wzmożone
pragnienie, suche śluzówki, podkrążone oczy, skąpomocz,
hypotonia ortostatyczna ,wydłużony >1,5-2 sek. czas powrotu
kapilarnego w łożysku pazniokcia)

ciężkie (>10% mc. Objawy wstrząsu hipowolemicznego)

•

Inne powikłania:

zaburzenia elektrolitowe, kwasica

metaboliczna, niedożywienie (niedobory witamin, i
pierwiastków śladowych).

Zaparcie

Definicja:

zaparcie oznacza zbyt małą częstość wypróżnień

(≤ 2/tydz.) ,lub stolce twarde, oddawane z
wysiłkiem, często z towarzyszącym uczuciem niepełnego
wypróżnienia. Zaparcie ciężkie oznacza ≤ 2
wypróżnienia na miesiąc.

Zaparcia mogą być atoniczne lub spastyczne.

Przyczyny zaparć

•

Zaparcia idiopatyczne

(nie stwierdza się choroby organicznej)

•

Zespół jelita drażliwego

•

Leki:

znieczulające i przeciwbólowe, przeciwcholinergiczne,

przeciwparkinsonowskie, zawierające wapń lub glin, prep. Fe, opioidy,
diuretyki, blokery kanałów wapniowych.

•

Choroby okrężnicy:

uchyłkowatość, rak, zwężenie (iliitis terminalis,

zapalenie niedokrwienne, gruźlica), przepuklina, skręt.

•

Choroby odbytu:

zwężenie, rak, hemoroidy, szczelina, wypadanie

odbytu.

•

Choroby miednicy małej:

guzy jajnika i macicy, endometrioza.

•

Choroby CUN i obw. ukł. nerwowego:

neuropatie autonom. Choroba

Hirschsprunga, chor. Parkinsona, uszk. mózgu.

•

Choroby gruczołów wewn. wydz.:

hipotyreoza, pheochromocytoma,

hiperparathyreoidysmus, cukrzyca, mocznica, hipercalcemia,
hipokaliemia.

•

Choroby tk .łącznej:

twardzina, zapalenie skórmo mięśniowe

•

Choroby psychiczne:

anorexia nervosa, depresja.

Krwawienia z przewodu pokarmowego

Definicja:

to wynaczynnienie krwi do światła przewodu

pokarmowego. Krawienie w których jednorazowa utrata
krwi przekracza 500ml, określa się jako

ostre

, a dzienną

utratę krwi- 50ml. jako krwawienie

przewlekłe

. Gdy żródło

krwawienia zlokalizowane jest powyżej więzadła Treitza
dwunastnicy, to

krwawienie z górnego odcinka

. Gdy

krwawienie zlokalizowane jest poniżej ,to

krwawienie z

dolnego

odcinka

przewodu pokarmowego.

Krwawienie utajone

to obecność krwi w

stolcu wykrywalna wykrywalna w badaniach
laboratoryjnych, bez makroskopowo widocznej krwi w
stolcu.

Przyczyny krwawienia z górnego odcinka

przewodu pokarmowego

•

Wrzód żołądka lub XII-cy

(

50-75% wszystkich krwawień)

•

Gastropatia krwotoczna

(10-20%)

•

Zylaki przełyku oraz wpustu

(10%)

•

Owrzodzenia przełyku

(w przebiegu chor. refluksowej)

•

Pęknięcia bł.śluzowej wpustu

(

zesp. Mallory`ego Weissa)

•

Rzadkie przyczyny:

rak przełyku lub żołądka, GAVE

(gastric antral vascular ectasia ) , gastropatia wrotna, uraz
przełyku, teleangiektazje, tętniak ( aorty, t. śledzionowej ,t.
trzustkowo dwunastniczej), koagulopatie, małopłytkowość.

Przyczyny krwawień z dolnego odcinka

przewodu pokarmowego

•

Zylaki odbytu

(najczęstsza przyczyna)

•

NLPZ lub doustne preparaty potasu

•

Infekcyjne zapalenia jelit

(Salmonella, Shigella,

Camphylobacter jejuni, Entomoeba histolytica

•

Polipy

odbytnicy i okrężnicy ,oraz krwawienia po polypectomii

•

U osób starszych

(>50rż)

uchyłki okrężnicy,

niedokrwienne zapalenie jelita grubego, rak jelita grubego.

•

U osób

(40-50rż)

infekcyjne zapalenie jelita grubego,

nieswoiste zapalenie jelit, choroby odbytu (żylaki, szczelina,
owrzodzenie)

•

Uchyłek Meckela, endometrioza stany po rtg terapii

•

Małopłytkowość , koagulopatie.

Krwawienie z przewodu pokarmowego

•

Wymioty fusowate

(melaenemesis)

•

Wymioty krwiste

(haematemesis)

•

Stolce smoliste

(melaena)

•

Stolce zmieszane z krwią

(haematocheza)

Smoliste stolce

pojawiają się gdy w przewodzie

pokarmowym znalazło się >100ml krwi.

Im wyżej jest położone źródło krwawienia tym

większy jest stopień zmieszania krwi ze stolcem.

Jasnoczerwona krew pokrywająca stolec wskazuje na

lokalizację krwawienia w kanale odbytu-
hemoroidy

Krwawienia z przewodu pokarmowego

stopnie niedokrwistości pokrwotocznej

•

st I

– utrata krwi ≤ 250 ml/d , objawy kliniczne z reguły nie

występują, nieznaczne obniżenie Hb, stan hemodynamiczny
stab.

•

- utrata krwi ≤ 1000 ml/d, bladość powłok, osłabienie,

zawroty głowy, przyspieszenie tętna, obniżenie RR i OCŻ,
stężenie hemoglobiny ≤ 9,0g%

•

st III

- utrata krwi > 1000ml/d ,występują objawy wstrząsu ,

astężenie hemoglobiny zmniejsza się< 9,0 g%

Krwawienie z przewodu pokarmowego

badania diagnostyczne

•

Badania laboratoryjne

niedokrwistość normobarwliwa

w ostrym a niedobarwliwa w przewlekłym krwawieniu,
obecność krwi utajonej w kale.

•

Endoskopia w krwawieniu z górnego odcinka

90% umożliwia zlokalizowanie źródła krwawienia.

•

Endoskopia w krwawieniu z dolnego odcinka

Kolonoskopia jest podstawowym badaniem w krwawieniu z
jelita grubego.

•

Należy pamiętać o badaniu

per rectum.

Zółtaczki

Definicja

: Żółtaczka jest to żółte zabarwienie

twardówek, błon śluzowych i skóry spowodowane

odkładaniem się w tkankach bilirubiny w wyniku jej

zwiększonego stężenia we krwi. Zółtaczka pojawia

się gdy stężenie bilirubiny przekracza 2,5mg/dl

Cholestaza

to zwiększenie we krwi i tkankach

stężenia kwasów żółciowych w wyniku zaburzeń

ich wydzielania z hepatocytów lub przepływu przez

wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, albo

utrudnienia odpływu żółci przez

zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe.

Cholestazie może towarzyszyć żółtaczka

(żółtaczka cholestatyczna)

Podział etiologiczny żółtaczek

•

Ż. przedwątrobowe

z hiperbilirubinemią niesprzężoną

(wolną).

Nadprodukcja bilirubiny przekraczająca możliwości

jej wychwytu i metabolizowania przez wątrobę.

•

Ż. wewnątrzwątrobowe

z hiperbilirubinemią mieszaną,

zwiększeniu ulega zarówno stężenie bilirubiny sprzężonej
jak i niesprzężonej. Przyczyny to marskość wątroby,
toksyczne uszkodzenie wątroby, nowotwory wątroby,
czynniki zakaźne, zaburzenia naczyniowe.

•

Ż. pozawątrobowe

(żółtaczka mechaniczna) z

hiperbilirubinemią sprzężoną, wywołana różnymi czynnikami
utrudniającymi odpływ żółci (kamica przewodowa, zapalenie
dróg żółciowych, nowotwory, rak głowy trzustki).

Wodobrzusze

Definicja:

to nadmierne gromadzenie się wolnego płynu w

jamie otrzewnej (prawidłowo jego ilość wynosi ~ 150ml)

Główne mechanizmy:

              1) nadciśnienie wrotne np. marskość wątroby
                             2) hipoalbuminemia np. marskość
wątroby                                            3) nadprodukcja płynu
np. w przebiegu nowotworu złośliwego              4)
mechaniczne utrudnienie odpływu- niedrożność małych
naczyń chłonnych lub przewodu piersiowego spowodowana
naciekiem nowotworowym.

Wodobrzusze

główne przyczyny

•

Marskość wątroby

(81%)

•

Nowotwory

(10%)

•

Niewydolność serca

( 3%)

•

Gruźlica

(2%)

•

Dializoterapia

(1%)

•

Choroby trzustki

(1%)

•

Inne

(2%)

uraz albo chirurgiczne uszkodzenie przewodu

limfatycznego lub moczowodu, zapalenie otrzewnej, zespół
nerczycowy, enteropatia z utratą bbiałka, niedoczynność
tarczycy, zakrzepica żyły wrotnej,

Rozpoznanie wodobrzusza

•

Obraz kliniczny

(wywiad, badanie fizykalne)

•

Badania obrazowe

(USG i TK j.brzusznej)

•

Diagnostyczne nakłucie jamy otrzewnej

•

Badanie

laboratoryjne płynu

(badanie ogólne,

oznaczenie stężenia białka całkowitego, posiew, cytologia,

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

morbus ulcerosus ventriculi et duodeni

chronic peptic ulcer,gastric ulcer, duodenal

ulcer

Definicja:

to cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych

w żołądku lub dwunastnicy.

Wrzód trawienny

jest ograniczonym ubytkiem sięgającym

w głąb poza blaszkę mięśniową błony śluzowej, z naciekiem
zapalnym i martwicą skrzepową w otoczeniu. Wrzody
trawienne powstają tylko w tych odcinkach przewodu
pokarmowego, których błona śluzowa ma kontakt z kwasem
solnym. Najczęściej umiejscawiają się w opuszce
dwunastnicy i żołądku, rzadziej w dolnej części przełyku lub
pętli dwunastnicy.

Choroba wrzodowa

etiologia i patogeneza

•

Przyczyny częste:

zakażenie Helicobacter pylori

(odpowiada za 92% wrzodów dwunatnicy i 70% wrzodów
żołądka), NSLPZ,

•

Przyczyny rzadkie:

stres, zespół Zollinger Ellisona, choroba

Leśniowskiego Crohna, kortykosterydy,mastocytoza układowa,
zesp rakowiaka, zakażenie wiusami HSV, CMV, zakażenie
Helicobacter heilmani, leki (chlorek potasu, bifosfoniany)
napromienianie, cytostatyki (fluorouracyl), sarkoidoza.

•

Czynniki genetyczne:

może dotyczyć liczby komórek

okładzinowych ,oraz ich wrażliwości na działanie gastryny.
Grupa krwi 0 sprzyja rozwojowi choroby wrzodowej
dwunastnicy (sprzyja kontaktowi kom nabłonkowych żołądka
z H pylori

Choroba wrzodowa

obraz kliniczny

•

Objawy podmiotowe i przedmiotowe:

ból w

nadbrzuszu 1-3h po posiłku ustępujący po spożyciu
pokarmu, lub leków zobojętniających kw solny. Często ból
występuje w nocy lub wcześnie rano. Mogą występować
nudności i wymioty. U wielu chorych wrzód trawienny
przebiega bezobjawowo.

•

Badania dodatkowe:

Endoskopia

, testy wykrywające H

pylori,

Rtg żołądka

(wykonuje się obecnie b. rzadko)

Ocena wydzielania kwasu solnego w
żołądku ( ma znaczenie historyczne) wyjątek stanowi
podejrzenie zesp Zollinger Ellisona (wysokie wydzielanie
podstawowe BAO).

Leczenie choroby wrzodowej

•

Styl życia:

dieta, niepalenie papierosów, unikanie

niektórych leków zwłaszcza NSLPZ.

•

Eradykacja H pylori :

1) IPP+ KLA+ AMO, 2) IPP + AMO

+MET, 3) IPP+ BIZ + TET

•

IPP

esomeprazol, lanzoprazol, omeprazol, pentoprazol,

rabeprazol.

•

H2-blokery

cymetydyna, famotydyna, ranitydyna.

•

Leczenie operacyjne

Wskazania:

1) nieskuteczność

leczenia farmakologicznego (brak efektu , częste nawroty)
2)powikłania wrzodu (przedziurawienie,
krwotok, zwężenie).

Powikłania choroby wrzodowej

•

Krwotok:

krwiste lub fusowate wymioty, krwiste lub

smoliste

stolce w zależności od objętości krwi i szybkości perystaltyki .
Leczenie w zależności od ciężkości krwotoku-
przetaczanie płynów infuzyjnych, w razie potrzeby krwi, IPP w
dużych dawkach iv (40-80mg a następnie 8mg/h przez 3 doby.
Leczenie endoskopowe (ostrzykiwanie, elektrokoagulacja,
laserowanie, klipsy naczyniowe, podwiązki gumowe)

•

Przedziurawienie:

nagły przeszywający ból w nadbrzuszu,

po nim rozwija się rozlane zapalenie otrzewnej. Leczenie –
operacyjne

•

Zwężenie odźwiernika:

zaleganie treści pokarmowej,

nudności, obfite wymioty, hipokaliemia, zasadowica. Trwałe
zwężenie odźwiernika wymaga leczenia operacyjnego.

Rak żołądka

Carcinoma ventriculi

gastric cancer

•

Jeden

z najczęstszych nowotworów na świecie,

występuje

2 razy częściej u mężczyzn.

Zdecydowana większość

nowotworów powstaje w zmienionej zapalnie błonie
śluzowej, zapalenie prowadzi do zaniku błony śluzowej i
rozwoju w niej zmian metaplastycznych. Oprócz czynników
genetycznych i środowiskowych ważną rolę odgrywa
zakażenie H pylori

•

Objawy:

zmniejszenie masy ciała, brak łaknienia, wymioty,

stały ból w nadbrzuszu, wyczuwalny guz to objawy

raka

zaawansowanego

, symptomatologia

raka wczesnego

jest

mało charakterystyczna (obj dyspeptyczne, uczucie
pełności w nadbrzuszu ,pobolewanie odbijanie)

Rak żołądka cd

•

Rozpoznanie:

badanie endoskopowe z wykonanym

badaniem morfologicznym (95% raków to gruczolakoraki,

kilka procent to rak drobnokomórkowy, rzadko rak

płaskonabłonkowy)

badania

laboratoryjne niedokrwistość niedobarwliwa występuje w

zaawansowanych stanach,

badania obrazowe USG, endosonografia, TK służą

do oceny rozległości i głębokości nacieku nowotworowego,

albo do wykrycia przerzutów.

•

Leczenie:

operacyjne to jedyny radykalny sposób, niekiedy

wykonuje się całkowitą gastrectomię i okoliczne węzły chł.

Chemioterapia jako leczenie uzupełniające po operacji

•

Inne nowotwory:

Chłoniak żoładka (gastric lynphoma),

nowotwory podścieliskowe żołądka (gastrointestinal stromal

tumor) GIST, rakowiak żołądka (gastric carcinoid).

Celiakia

coeliakia, morbus visceralis

celiac disease

Definicja:

( glutenozależna choroba trzewna, enteropatia

glutenowrażliwa, sprue nietropikalna), to enteropatia
zapalna jelita cienkiego o podłożu immunologicznym,
spowodowana trwałą nietolerancją glutenu, występująca u
osób z predyspozycją genetyczną. Może ujawniać się w
każdym wieku, coć najczęściej rozpoznaje się ją u dzieci.

Etiologia i patogeneza:

choroba autoimmunologiczna w

następstwie podania glutenu osobom z predyspozycją
genetyczną doprowadza do zaniku kosmków i obniżenia
aktywności enzymów nabłonka jelitowego i zaburzenie
wchłaniania. Zmiany te ustępują po włączeniu diety
bezglutenowej.

Celiakia

objawy kliniczne

•

Ze strony przewodu pokarmowego:

przewlekła biegunka,

ból brzucha, niedożywienie, nawracające afty j ustnej, wymioty,
zesp jelita drażliwego, stłuszczeniowe zapalenie wątroby.

•

Za strony skóry:

zapalenie opryszczkowe skóry.

•

strony ukl krwiotwórczego:

objawy niedokrwistości.

•

Ze strony ukł moczowo-płciowego:

opóźnienie

dojrzewania płciowego w tym pierwszej miesiączki.

•

Ze strony ośr ukł nerwowego:

padaczka, migrena,

depresja,

•

Inne :

osłabienie mięśniowe, niski wzrost, hipolazja szkliwa.

•

Celiakia towarzyszy często ok. 5 % cukrzycy typu1 ,
autoimmunologicznym chor tarczycy.

Celiakia cd

•

Badania dodatkowe:

niedokrwistość z niedoboru żelaza,

rzadziej megaloblastyczna, obniżenie stężenie w sur (Fe, kw
foliowego, Ca, Vit D, Vit B12), wydłużenie PT- niedobór vit K,
zwiększenie aktywności aminogtransferaz, hipoalbuminemia,

•

Badania serologiczne:

obecność autoprzeciwciał

przeciwendomyzjalnych i przeciwki transglutaminazie
tkankowej.

•

Badania genetyczne:

HLA-DQ2

•

Endoskopia dolnej części

dwunastnicy, biopsja

ssąca

badanie histologiczne.

•

Leczenie:

przez człe życie dieta bezglutenowa, vitaminy,

preparaty żelaza.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Colitis ulcerosa

ulcerative colitis

Definicja:

jest to rozlany nieswoisty proces zapalny błony śluzowej

odbytnicy lub odbytnicy i okrężnicy, prowadzący w niektórych
przypadkach do powstania owrzodzeń.

Etiologia i patogeneza:

czynniki genetyczne- rodzinne

występowanie,

czynniki środowiskowe- flora bakteryjna

Escherichia coli i Bacteroides vulgatus. 3) czynniki
immunologiczne- wzmożona aktywność limfocytów T o fenotypie
CD4+

Obraz kliniczny:

Najczęstszy objaw to biegunka z domieszką krwi

w kale do 20 stolców/ d. osłabienie utrata masy ciała, w ciężkich
przypadkach, odwodnienie, tachykardia, obrzęki, gorączka,

Badania dodatkowe:

bad lab-

cechy zapalenia (CRP, OB. Leuk),

niedokrwistość, dyselektrolitemia, hipoalbuminemia.

Badania obrazowe-

rtg przeglądowe j brzusznej, wlew

kontrastowy, endoskopia z pobraniem wycinka, bad hist pat, USG
i TK

Wrzodziejące zapalenie jelita

leczenie i powikłania

•

Rzut lekki:

Sulfasalazyna 3-4g/dobę, lub Mefalazyna 3-4g/d.

ewent. glokokortykoidy.

•

Rzut średniociężki:

dieta bezmleczna, wyrównanie

elektrolitów i wody, przetoczenie krwi, Glikokortykoidy po. 40-

60 mg/d prednizonu + Sulfasalazyna, doodbytniczo

hydrokortyzon.

•

Rzut ciężki:

wyrównanie niedoborów jw. Stosowanie

glikokortykoidów a niekiedy antybiotyków,żywienie

pozajelitowe w przypadku megacolon toxicum leczenie

operacyjne.

•

Powikłania:

polipowatość zapalna, ostre rozdęcie okrężnicy

(megacolon toxicum), rak jelita grubego, perforacja okręznicy,

zwężenie jelita, przetoki, zapalenie stawów, rumień guzowaty,

zapalenie tęczówki, zakrzepica żylna, zatorowość.

Choroba Leśniowskiego i Crohna

morbus Leśniowski –Crohn

Crohn`s disease

Definicja:

to pełniościenne przeważnie ziarniniakowe

zapalenie, które może dotyczyć każdego odcinka przewodu
pokarmowego od jamy ustnej aż do odbytu.

Etiologia:

podobnie jak w colitis ulcerosa. Najbardziej

charakterystyczne są odcinkowe zmiany zapalne w jelicie
cienkim lub grubym, przedzielone fragmentami zdrowymi.
Proces zapalny obejmuje wszystkie warstwy ściany
przewodu pokarmowego prowadząc do jej niszczenia i
włóknienia. Powstają przetoki i zwęzenia.

Choroba Leśniowskiego i Crohna

obraz kliniczny

•

Objawy

ogólne:

osłabienie, gorączka, zmniejszenie masy

ciała,

•

Objawy miejscowe

zależą od lokalizacji rozległośći i

stopnia zaawansowania zmian w przewodzie pokarmowym.

Klasyczna postać z zajęciem końcowego odcinka jelita krętego

przypomina zapalenie wyrostka robaczkowego. U większości

chorych dominują ból brzucha i biegunka, objawy guza w

prawym dolnym kwadrancie, rozległe zmiany doprowadzają do

zespołu złego wchłaniania. Gdy zmiany są w jelicie grubym

przypominają colitis ulcerosa. Zmiany mogą występować w j

ustnej, przełyku i żoładku. W okolicy odbytu dają przetoki

okołoodbytnicze.

•

Badania dodatkowe:

umiarkowana niedokrwistość,

leukocytoza, OB, wzrost CRP, hipoalbuminemia, hipokaliemia.

Badania serolog. Badania obrazowe- kontrastowe badanie

jelita cienkiego o grubego, USG, TK, MR. Endoaskopia
(kolonoskopia, endoskopia kapsułkowa), badanie hist. pat.

Choroba Leśniowskiego i Crohna

leczenie

•

Wybór

sposobu leczenia zależy od lokalizacji zmian, nasilenia

choroby, i występowania powikłań.

•

Leczenie

zachowawcze (zalecenia ogólne i uzupełnianie

niedoborów, leczenie żywieniowe, leczenie p-zapalne, leczenie
immunosupresyjne, leczenie objawowe)

leczenie operacyjne.

•

Leczenie p-

zapalne:

Glikokortykoidy (prednizon 40-60mg/d,

lub Metyloprednizolon 60mg/d) Sulfasalazyna 3-4g/d.

•

Leczenie immunosupresyjne

azatiopryna, 6-

merkaptopuryna, metotreksat,

•

Antybiotykoterapia:

metronidazol (20mg/kg/d)

Ciprofloksacina

•

Leczenie operacyjne:

niedrożność,krwotok, perforacja,

przetoki wewnętrzne i zewnętrzne, infekcyjne powikłania
wewnątrzbrzyszne, podejrzenie raka, rozległe zmiany
okołoodbytowe.

Biegunka infekcyjna

diarrhoea infectiosa

infectious diarrhea

Definicja:

jest to choroba spowodowana przez czynnik zakaźny,

której głównym objawem jest zwiększenie częstotliwości
wypróżnień lub zwiększenie zawartości wody w stolcu
(konsystencja płynna lub półpłynna).

Czynniki etiologiczne w Polsce:

bakterie-Escherichia coli,

Camphylobacter, Clostridium difficile, Salmonella, Shigella,
Yersinia.

wirusy- rotawirusy (grupy A,B,C), norowirusy,

kaliciwirusy, adenowirusy.

pasożyty-Giardia lamblia,

Cryptosporidium parvum, Microsporidium. Do zakażenia
dochodzi drogą pokarmową.

Obraz kliniczny:

ostry nieżyt żołądkowo jelitowy, bakteriemia

może prowadzić do zapalenia wsierdzia i zapalenia tętnic, zespół
durowy, biegunce mogą towarzyszyć bóle brzucha, nudności
wymioty, gorączka, odwodnienie, bolesność uciskowa j brzusznej.

Biegunka infekcyjna leczenie

•

Podstawą leczenia

jest nawodnienie (doustne lub dożylne)

leczenie żywieniowe, leczenie objawowe (leki p-biegunkowe),
leki p-drobnoustrojowe,

•

Nawodnienie-

doustne płyn glukozoelektrolitowy, dożylnie

należy uzupełnić niedobory ,następnie prowadzić leczenie
podtrzymujące. W ciągu 3-4h uzupełniamy w zależności od
ubytku masy ciała (ubytek <5%mc-50ml/kg, 5-10%mc-50-
100ml/kg, następnie podtrzymujemy podawanie płynów wg.
bilansu. Wyrównujemy elektrolity i gospodarkę kwasowo
zasadową.

•

Probiotyki:

to drobnoustroje probiotyczne Lactobacillus

rhamnosus, Saccharomyces boulardii stosowane w
biegunkach pochodzenia wirusowego.

•

Leki zwalniające perystaltykę:

Loperamid 2-8mg/d (nie

stosować w przypadku wysokiej gorączki).

•

Leczenie

p-drobnoustrojowe:

Ciprofloksacyna 2xdz

500mg przez 3-5 dni w zakażeniach bakt i Amebiazie.

Rzekomobłoniaste zapalenie jelit

Enterocolitis pseudomembranacea

pseudomembranous enterocolitis

Definicja:

to ostra choroba biegunkowa jelita cienkiego lub

grubego, której cechą charakterystyczną jest obecność
szarożółtych tarczek (błon rzekomych) na powierzchni błony
śluzowej.

Przyczyny :

to toksyny wytwarzane przez beztlenowe Gram-

dodatnie laseczki Clostridium difficile rozwijające się w
przypadku wcześniejszej antybiotykoterapii, chorób
nowotworowych, oparzeń, mocznicy, leczenia cytostatykami,
długotrwałego unieruchomienia.

Objawy:

Uporczywa biegunka,ból brzucha, odwodnienie

Rozpoznanie:

leukocytoza, zaburzenia elektrolitowe, Endoskopia

jelita grubego-( charakt. obraz błon rzekomych), bad hist pat, bad
mikrobniologiczne C. dofficile.

Leczenie:

nawodnienie, Metronidazol 500mg 3x dz, Vankomycyna

125mg 4xdz przez 1-2 tyg.

Rak jelita grubego

Carcinoma intestini crassi

Colorectal cancer

Zajmuje

w Polsce 2 miejsce wśród przyczyn zgonów na

nowotwory

złośliwe. Stany przedrakowe to- poj gruczolaki, zesp
polipowatości rodzinnej, nieswoiste choroby zapalne jelit. W
powstaniu choroby odgrywają czynniki genetyczne i
środowiskowe (spożywanie tłustych mięs zwierzęcych) Hist pat to
adenocarcinoma. 50-60% guzów umiejsczwia się w esicy i
odbytnicy.

Obraz kliniczny:

zależą od lokalizacji najczęstsze to krwawienia i

ból brzucha, w raku odbytnicy- biegunka lub zaparcie ,dużo śluzu
i krwi. Guz przy badaniu per rectum.
badania- niedokrwistość , CEA podwyższony, (+) test
na krew utajoną w stolcu, Endoskopia, bad hist pat, TK, MR.

Leczenie:

operacyjne, leczenie uzupełniające 5-fluorouracyl,

lewamizol, radioterapia (w guzach odbytnicy).

Ostre zapalenie trzustki

pancreatitis acuta

acute pancreatitis

Definicja:

to ostry stan zapalny gruczołu związany z

przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych i
uszkodzeniem w różnym stopniu sąsiadujących tkanek i
niekiedy też odległych narządów.

Etiopatogeneza:

przyczyny- choroby pęcherzyka i dróg

żółciowych, alkohol, rzadsze to hiperlipidemia,nadczynność
przytarczyc,dysfunkcja zwieracza Oddiego, uraz j brzusznej.
Podstawowy mechanizm to samotrawienie narządu.

Obraz kliniczny:

bardzo silny ból brzucha w nadbrzuszu

,nudności, wymioty,gorączka, żywa bolesność w nadbrzuszu,
obj niedrożności, wyczuwalny opór w nadbrzuszu, tachycardia,
hypotonia- wstrząs, u 20-30% przyp żółtaczka,
zaczerwienienie twarzy, sinica twarzy, w ok. 40% przyp
wysięk w opłucnej częściel po str lewej.

Ostre zapalenie trzustki

diagnostyka i leczenie

•

Badania

laboratoryjne

podwyższone enzymy (lipaza,

amylazy we krwi i moczu) leukocytoza, CRP, hiperbilirubinemia,
wzrost ALP,ALAT, LDH, hiperglikemia,hipertriglicerydemia,
hipokalcemia.

•

Badania obrazowe:

USG,TK, Rtg kl piersiowej, Rtg j brzusznej,

MR, Cholangiopankreatografia MR, endoskopowa
cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW).

•

Leczenie:

całkowite żywienie dojelitowe

przez zgłębnik nosowo

jelitowy 48-72h po ustabilizowaniu się stanu
hemodynamicznego.

Farmakoterapia

a-postępowanie p-

wstrząsowe (płyny 5-6l w ciągu          1 doby,uzupełnić niedobory
potasu, hiperglikemia-insulinoterapia iv,przetaczanie krwi gdy
HCT <25%)Zwalczanie bólu –metamizol 1g iv,blokada
zewnątrzoponowaTh4-L1, Antybiotykoterapia Imipenem,
Meropenem500mg co 8h, Ciprofloksacyna 200mg co 12h

leczenie inwazyjne

ECPW ze sfincterotomią ,

leczenie

operacyjne

w przypadku zakażenia i martwicy trzustki.

Ostre zapalenie trzustki

powikłania

•

Torbiel rzekoma trzustki

jest wynikiem martwicy

trzustki, oraz gromadzenia wydzieliny trzustkowej i
produktów zapalnych.

•

Zakażenie

martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych

•

Ropień trzustki

•

Przetoki

•

Powikłania naczyniowe:

nadciśnienie wrotne,

krwawienie wskutek erozji naczyń.

•

Powikłania ogólne:

wstrząs, ostra niewydolność

oddechowa (ARDS), ostra niewydolność nerek, zesp
wykrzepiania (DIC), posocznica.

Przewlekłe zapalenie trzustki

pancreatitis chronica

chronic pancreatitis

Definicja:

to przewlekły proces zapalny powodujący

postępujące, nieodwracalne zmiany w miąższu (zanik,
włóknienie), oraz stopniowy rozwój niewydolności
zewnątrzwydzielniczej i wewnątrzwydzielniczej trzustki.

Przyczyny:

toksyczno-metaboliczne (alkohol 65-85%,

palenie tytoniu, hyperkalcemia, hyperlipidemia, przewlekła
niewydolność nerek, leki-fenacetyna, toksyny)

idiopatyczne,

genetyczne,

autoimmunologiczne,

nawracające ostre zapalenie

trzustki, choroby naczyń lub niedokrwienie,

zaporowe

spowodowanie utrudnieniem odpływu soku trzustkowego.

Przewlekłe zapalenie trzustki

obraz kliniczny, leczenie.

•

Objawy:

ból zlokalizowany w nadbrzuszu, może promieniować

do pleców, nasilający się po posiłkach i alkoholu. Wzdęcia
uczucie pełności w nadbrzuszu, utrata masy ciała. Zaburzenia
trawienia i wchłaniania tłuszczów (biegunka tłuszczowa).
Upośledzenie trawienia białek i niekiedy węglowowanów.
Zaburzenia gospodarki węglowodanowej IFG i cukrzyca. Często
jest polineuropatia (DM, zaburzenia wchłaniania, alkoholizm)
może być lekka żółtaczka.

•

Badania dodatkowe:

bad lab mogą być w normie,

Badania obrazowe- USG, TK, EUS (endosonografia), MRCP,
ECPW (endoskopowa cholangiopankreatografia).

•

Leczenie:

abstynencja alc. Dieta bogatokaloryczna z

ograniczeniem tłuszczu (60-70g/d), leczenie p-bólowe
(paracetamol NLPZ,analogi opioidowe, blokada splotu
trzewnego), leczenie enzymami trzustkowymi, leczenie
cukrzycy, leczenie operacyjne.

Rak trzustki

carcinoma pancreatis

pancreatic cancer

•

To rak gruczołowy

adenocarcinoma. Lokalizacja w głowie

(70%) w trzonie (20%) w ogonie (10%)

•

Czynniki ryzyka:

palenie tytoniu, przewlekłe zapalenie

trzustki, predyspozycja genetyczna, nawyki żywieniowe (dużo
mięsa i tłuszczu), cukrzyca jako czynnik predysponujący lub
wczesny objaw.

•

Objawy kliniczne:

zależą od lokalizacji przypominają

przewlekłe zapalenie trzustki, ból, spadem masy ciała,
żółtaczka, cukrzyca, zakrzepica żylna, w zaawansowanych
stanach macalny guz.

•

Badania dodatkowe:

cechy cholestazy( ALP,GGTP)

anaemia, badania obrazowe:USG,TK,EUS, ECPW, MRCP, bad
hist pat. Nieswoisty marker CA 19-9 również w innych
nowotworach.

Leczenie

radykalne

-resekcja +leczenie

wspomagające(5-FU) i kw foliowy.

Leczenie paliatywne

(chemio, rtg ter) protezowanie dróg żółciowych.

Choroby pęcherzyka żółciowego i dróg

żółciowych

•

Dysfunkcja zwieracza Oddiego

•

Kamica żółciowa

i zapalenie pęcherzyka i dróg

żółciowych

•

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych.

•

Torbiele dróg żółciowych.

•

Nowotwory

pęcherzka żółciowego i dróg żółciowych

Wszystkie wymienione schorzenia mogą prowadzić do

cholestazy i żółtaczki mechanicznej towarzyszą jej :ciemne
zabarwienie moczu, odbarwienie stolca, uporczywy świąd
skóry.

Diagnostyka

: Hiperbilirubinemia

(wzrost bilirubiny sprzężonej-wolnej), wzrost ALP,GGTP,ALAT,
Zmiany w bad obrazowych USG,Tk, MRCP, ECPW.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby

hepatitis viralis acuta

acute viral hepatitis

Definicja:

to szybko rozwijające się zmiany martwicze i zapalne w

wątrobie, wywoływane przez wirusy pierwotnie hepatropowe
(wirusy zapalenia wątroby A-E) lub wtórnie hepatotropowe.

WZW typ A

to przyczyna 50% wszystkich zachorowań na WZW.

Zakażenie na drodze pokarmowej możliwe również przez igły i
seks.

WZW typu B i D

istnieją trzy drogi zakażenia: pozajelitowa

(przez krew), płciowa i okołoporodowa

WZW typu C

zakażenie następuje przez kontakt z krwią.

WZW typu E

występuje endemicznie w krajach Azji. Zakażenie

drogą pokarmową.

Wirusy wtórnie hepatotropowe:

Ebsteina Barra, cytomegalia,

opryszczka, rózyczka, ospa wietrzna,odra ,mononukleoza.

Ostre WZW

obraz kliniczny

•

Objawy:

okres prodromalny obj gastryczne i

rzekomogrypowe, następnie pojawia się żółtaczka.

•

Badania laboratoryjne:

wysokie AspAT, ALAT,

hiperbilirubinemia, w postaci cholestatycznej dodatkowo
ALP,GGTP, Serologia

WZW t A

(przeciwciała anty-HAV klasy

IgM przez4-6 mies potem kl IgG dfo końca życia)

WZWt B i

(antygeny HBV [HBsAg, HBeAg ], swoiste przeciwciała

[anty-HBc w kl IgM i IgG, anty-HBe, anty HBs]).

WZW t C

(wirus HCV wykrywa się po 1-3 tyg przeciwciała HCV po 4-
10 tyg).

•

Powikłania:

zwłaszcza

WZW typ B

(piorunujące zapalenie

wątroby, pozawątrobowe [ guzowate zapalenie tętnic,
kłębuszkowe zapalenie nerek,]

WZW typ B i C

może przejść

w przewlekłe zapalenie wątroby i w marskość.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby

leczenie i zapobieganie

•

Leczenie niefarmakologiczne:

dieta, odpoczynek,

unikanie niektórych leków

•

Leczenie farmakologiczne:

nie ma swoistego leczenie

p-wirusowego w WZW typu A i B, stosuje się
interferon INF-α i pegylowany PegIFN-α.

•

Zapobieganie:

WZW typ A i B Szczepienie anty- HAV,

EngeriX B, Euvax B (w schematach 0-1-6mies. 0-1-2-12
mies, 0-7-21 dni a dawka uzupełniająca po 12 mies gdy
konieczne jest szybkie uodpornienie). Stosuje się również
immunoprofilaktykę bierną ( podanie
naturalnej immunoglobuliny ludzkiej).

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu

Hepatitis viralis chronica B

Chronic viral hepatitis B

Definicja:

to przewlekła (>6mies) choroba wątroby,

charakteryzująca się zmianami martwiczo zapalnymi,
wywołana przetrwałym zakażeniem HBV.

Objawy kliniczne:

większość nie ma żadnych objawów, uczucie

zmęczenia, obniżony nastrój, nieznacznie powiększona
wątroba, powiększenie śledziona, w okresie zaostrzeń może
przypominać ostre WZW.

Badania dodatkowe:

wzrost ALAT, hiperbilirubinemia, bad

serologiczne( HBsAg, anty HBc) biopsja wątroby obraz typowy.

Leczenie:

w przypadkach o dużym nasileniu procesu leczenie p-

wirusowe (interferon, analogi nukleozydów blokujących DNA
HBV lamiwudyna i adefowir

Powikłania:

marskość,rak, zapalenie nerek kłębkowe,zap guz.

tętnic.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu

hepatitis viralis chronica

chronic viral hepatitis C

Definicja:

to długotrwała (>6mies) choroba charakteryzująca

się zmianami martwiczo zapalnymi wątroby, wywołana
przetrwałym zakażeniem HCV

Objawy kliniczne:

jak w przewlekłym WZW typy B

Badania dodatkowe:

serologia jak w ostrym WZW typu C

biopsja wątroby- bad histologiczne obraz jak w przewlekłym
WZW

Leczenie :

p- wirusowe PegIFN-α w skjarzeniu rybawiryną

Powikłania:

marskość wątroby, choroby

autoimmunologiczne (zapalenie tarczycy,
autoimmunologiczne zapalenie wątroby, kłębuszkowe
zapalenie nerek, rak wątroby.

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby

hepatitis autoimmunologica

autoimmune hepatitis

Definicja:

to przewlekłe nieustające samoistnie, proces

martwiczo zapalny tkanki wątrobowej o nieznanej etiologii,

zlokalizowanej głównie w okolicy okołowrotnej zrazika,

związanym ze zwiększonym stężeniem Ү-globulin w osoczu i

obecnością krążących autoprzeciwciał tkankowych. Bodźcem

wyzwalającym chorobę może być infekcja wirusowa,

bakteryjna lub związek chemiczny.

Obraz kliniczny:

podobnie jak w przewlekłym zapaleniu

wątroby, może być znużenie, żółtaczka

Badania dodatkowe:

laboratoryjna jak w WZW, wysokie

stężenie Ү-globuliny w surowicy, Autoprzeciwciała p-

jądrowe(ANA), p-mięśniom gładkim (SMA). Biopsja- typowy

obraz.

Leczenie:

GKS i Azatiopryna (prednizon 0,5mg/kg/d,

azatiopryna 1mg/kg/d)

Alkoholowe zapalenie wątroby

hepatitis alkoholica

alcoholic hepatitis

•

Definicja:

to zmiany martwiczo zapalne wątroby wywołane

przewlekłym nadużywaniem alkoholu.

•

Patogeneza:

bezpośredni wpływ hepatotoksyczny i

metaboliczny alkoholu poprzez zmianę ukł oxydacyjno-
redukcyjnych, aktywacja czynników immunologicznych i zapalnych,
włóknienie,gorsze odżywienie.

•

Obraz

kliniczny:

uczucie zmęczenia, nudności wymioty, ból w

okolicy wątroby, powiększenie i tkliwość wątroby,wodobrzusze,
żółtaczka, obj encefalopatii wątrobowej.

•

Badania dodatkowe:

leukocytoza, niedokrwistość (MCV >

100) wzrost ALAT, ALP,GGTP,
hiperbilirubinemia,dyselektrolitemia,zaburzenia krzepliwości ,USG,
biopsja wątroby i bad hist pat.

•

Leczenie:

abstynencja alk , leczenie objawowe.

Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie

wątroby

steatohepatitis nonalkoholica

nonalkoholic steatohepatitis

Definicja:

to odmiana przewlekłego zapalenia wątroby ze

zmianami histologicznymi przypominającymi alkoholową
chorobę wątroby, występującą u osób nie nadużywających
alkoholu.

Patogeneza:

Występuje często u ludzi otyłych z zespołem

metabolicznym, z zaburzeniami lipidowymi, u żywionych
pozajelitowo, po resekcjach jelit, po lekach
(amiodaron,diltiazem, tamoksyfen, glikokortykoidy, środki
toksyczne.

Obraz kliniczny:

podobnie jak alkoholowym zapaleniu

wątroby, rozpoznanie potwierdza się badaniem hist pat.

Leczenie:

zwalczanie otyłości, korygowanie zaburzeń

wchodzących w skład zespołu metabolicznego.

Marskość wątroby

cirrhosis hepatis

liver cirrhosis

Definicja:

to stan w którym w następstwie uogólnionego

uszkodzenia miąższu dochodzi do włóknienia i przebudowy
prawidłowej architektury narządu w strukturalne nieprawidłowe
guzki regeneracyjne. W efekcie ulega redukcji czynny miąższ i
rozwijają się zaburzenia czynności wątroby oraz dezorganizacja
układu naczyniowego, co prowadzi do nadcięnienia wrotnego.

Patogeneza:

marskość stanowi końcowe stadium wielu

przewlekłych chorób wątroby. Najczęstsze przyczyny to alkohol
i wirusy hepatotropowe.

Obraz

kliniczny:

wywiad-

osłabienie, łatwe męczenie się, stany

podgorączkowe, brak apetytu, spadek masy ciała, świąd
skóry,zmniejszenie libido, zaburzenia miesiączkowania,bolesne
kurcze mięśni, krwawienie z dziąseł.

Marskość wątroby cd.

Obraz kliniczny:

badanie przedmiotowe- w stanach

zaawansowanych zmienia się sylwetka (wygląd
kasztanowego ludzika), wodobrzusze, ginekomastia, zanik
jąder u mężczyzn, hirsutyzm u kobiet, obrzęk ślinianek,
powiększenie śledziony, powiększenie wątroby lub nie,
żółtaczka, naczyniaki gwieździste- pajączki, teleangiektazje,
rumień dłoni i podeszw, nadmierna pigmentacja skóry, kępki
żółte, przykurcz Dupuytrena, poszerzenie żył krążenia
obocznego na brzuchu tzw ,,głowa meduzy”.

Badania dodatkowe:

małopłytkowość, niedokrwistość

makrocytarna, wzrost ALAT, ALP, GGTP,hiperbilirubinemia,
hipergammaglobulinemia, hipoalbuminemia, hiperglikemia,
zaburzenia krzepliwości, zaburzenia elektrolitowe i kwasowo
zasadowe, wzrost kreatyniny i amoniaku w surowicy.

Marskość wątroby cd.

Badania dodatkowe:

badania obrazowe- USG, TK,

arteriografia, badanie endoskopowe, biopsja i bad hist pat.

Leczenie:

leczenie przyczynowe (swoiste) zależy od etiologii

marskości wątroby. Leczenie niefarmakologiczne-
abstynęcja alkoholowa, zrównoważona dieta. Leczenie
chirurgiczne przeszczepianie wątroby.

Powikłania:

wodobrzusze, samoistne zapalenie otrzewnej,

krwawienie z przewodu pokarmowego, żółtaczka,
zaburzenia krzepnięcia, zaburzenia hormonalne
(feminizacja, hipogonadyzm, zaburzenia glikemii,
encefalopatia wątrobowa. Zespół wątrobowo nerkowy.

Ostra niewydolność wątroby

Definicja:

to szybko pogarszająca się czynność wątroby u

chorych bez marskości, prowadzące w ciągu < 26 tygodni
od początku objawów do wystąpienia encefalopatii
wątrobowej i osoczowych zaburzeń krzepnięcia.

Przyczyny ONW:

WZW B,D i A, leki (paracetamol, halotan,

izoniazyd, sulfonamidy, fenytoina, statyny), toksyny
(czterochlorek węgla, α-amanityna z muchomora
sromotnikowego), inne (wstrząs, niedokrwienie, Choroba
Wilsona, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, sepsa,
zakrzepica żyły wrotnej)

Obraz kliniczny:

objawy niecharakterystyczne np.

biegunka, rozwija się encefalopatia jako kluczowy objaw,
żółtaczka, skaza krwotoczna, napady padaczkowe,

Ostra niewydolność wątroby cd.

Badania dodatkowe:

poza cechami jak w marskości

występuje b wysokie stężenie ALAT (>2000j/l),
znaczne wydłużenie APTT, INR, zwiększenie stężenia
amoniaku w krwi tętniczej, zwiększenie stężenia mleczanów,
niewydolność nerek.

Leczenie:

leczenie przyczynowe

np. ostrych zatruć

paracetamolem lub grzybami,

leczenie ogólne-

dieta żywienie

dojelitowe lub pozajelitowe, wyrównywanie zaburzeń wodno
elektrolotowych, profilaktyka antybiotykowa, profilaktyka
wrzodów stresowych żołądka,

leczenie objawowe

encefalopatii ( odpowiednie postępowanie intubacja,
zwalczanie napadów epi) wyrównanie zaburzeń krzepliwości
np. Vit K, osocze świeżo mrożone. Dializoterapia,

leczenie

chirurgiczne

Przeszczepianie wątroby.

Document Outline