Choroby Przewodu Pokarmowego
Choroby Przewodu Pokarmowego
Symptomatologia
Symptomatologia
chorób układu pokarmowego
chorób układu pokarmowego
Ból brzucha
Ból brzucha
definicja
definicja
Ból brzucha jest nieswoistym objawem wielu chorób
narządów j. brzusznej, a także zlokalizowanych
poza nią
Dzielimy na
ostre
(
wymagające szybkiego diagnozowania)
i
przewlekłe
(>6-12mies)
Klasyfikacja patofizjologiczna :
ból somatyczny, trzewny i
ból
odniesiony.
Ból somatyczny:
skutkiem pobudzenia receptorów bólowych
otrzewnej ściennej i ściany brzucha (np. zapalenie otrzewnej)
Ból trzewny
: Pobudzenie receptorów bólowych narządów
wewn. i otrzewnej trzewnej.(np.. Kolka jelitowa)
Ból
odniesiony
:
jest odczuwany w miejscu odległym,
odpowiadających dermatomom unerwionym przez ten sam
segment (np.. ból łopatki prawej w kolce wątrobowej)
Rozpoznanie bólu brzucha
Rozpoznanie bólu brzucha
•
Badanie
podmiotowe
:
określenie lokalizacji, rodzaj bólu,
natężenie bólu, przebieg bólu, czynniki wywołujące lub
modyfikujące przebieg bólu.
•
Badanie przedmiotowe
:
Wygląd ogólny pacjenta,
pozycja ciała, kolor skóry, przepukliny, wodobrzusze,
palpacyjnie (punkt max. nasilenia bólu, obrona mięśniowa,,
opór), osłuchiwanie (brak perystaltyki), opukiwanie (np.
zniesienie stłumienia wątrobowego)
•
Badania
pomocnicze
:
Morf krwi, bad biochemiczne
(elektrolity, amylaza, glukoza, kreatynina, bilirubina, CK-MB,
TNT, ALAT, ALP) EKG, Bad stolca na krew, badanie moczu,
Rtg przeglądowe j brzusznej, USG, TK.badania
endoskopowe
Dysfagia
Dysfagia
Definicja
: Zaburzenie połykania to trudności
formowaniu kęsa pokarmowego ,oraz w jego
przechodzeniu z gardła do żołądka, może
towarzyszyć ból przy przełykaniu.
Podział
:
dysfagia przedprzełykowa (zmiany anatomiczne w
gardle, zaburzenia nerwowo mięśniowe, zaburzenia
czynnościowe górnego zwieracza przełyku) Dysfagia
przełykowa (zwężenie przełyku, zaburzenia motoryki, ucisk
przełyku z zewnątrz)
Rozpoznanie
:
badanie podmiotowe, przedmiotowe, badania
dodatkowe (endoskopia, Rtg z kontrastem, manometria)
Nudności i wymioty
Nudności i wymioty
Definicja:
Nudności-
nieprzyjemne, niebolesne,
subiektywne uczucie potrzeby wymiotowania.
Wymioty-
gwałtowne
wyrzucanie treści żołądka przez usta w wyniku silnych
skurczów mięśni brzucha i klatki piersiowej.
Regurgitacja-
to przemieszczanie się zawartości żołądka
do jamy ustnej bez wysiłku i bez odruchów
charakterystycznych dla wymiotów.
Ruminacja
(przeżuwanie)-
żucie i połykanie pokarmu cofającego się z żołądka do jamy
ustnej wskutek świadomego zwiększenia ciśnienia w jamie
brzusznej w kilka minut po zjedzeniu lub w trakcie jedzenia.
Przyczyny wymiotów
Przyczyny wymiotów
•
Leki i toksyny
(najczęstsza przyczyna):
Cytostatyki,
NLPZ, leki kardiologiczne (digoxin), diuretyki, hormony
(środki antykoncepcyjne), leki hipoglikemizujące,
antybiotyki, toksyny (alkohol, grzyby).
•
Choroby OUN
:
Migrena, guzy OUN, zapalenie opon, udar
mózgu, choroby psychiczne (jadłowstręt), choroby błędnika.
•
Choroby przewodu pokarmowego
:
Nieżyt żołądka,
zatrucie pokarmowe, niedrożność jelit, niedokrwienie krezki,
atonia żołądka, choroba wrzodowa, ostre zapalenie trzustki,
zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie pęcherzyka
żółciowego, ostre zapalenie wątroby, radioterapia, choroba
Leśniowskiego i Crona, ostre rozdęcie okrężnicy (megacolon
toxicum), zapalenie otrzewnej.
Przyczyny wymiotów c.d.
Przyczyny wymiotów c.d.
•
Choroby gruczołów wewnątrzwydzielniczych i
przemiany
materii
:
cukrzycowa kwasica ketonowa,
przełom nadnerczowy, przełom tarczycowy, nadczynność i
niedoczynność przytarczyc.
•
Choroby układu moczowego
:
mocznica, kolka nerkowa,
odmiedniczkowe zapalenie nerek.
•
Inne
:
zawał serca, niewydolność serca, nudności i wymioty
pooperacyjne, nadużywanie alkoholu, hiperwitaminoza A lub
D, przewlekłe głodzenie, ostra porfiria przerywana, ciąża.
•
Postępowanie
:
wyrównanie
zaburzeń wodnych i
elektrolitowych,
postępowanie
diagnostyczne i rozpoczęcie
leczenia przyczynowego
leczenie objawowe
(jeżeli jest
konieczne).
Biegunka
Biegunka
Definicja:
to stan w którym pacjent oddaje stolce o
nadmiernie luźnej
konsystencji (płynne lub półpłynne) w
zwiększonej ilości (>200g/dobę) i z większą częstotliwością
(>3/dobę). W zależności od czasu
trwania biegunki wyróżnia się biegunkę ostra ( < 14 dni) i
przewlekłą (>4tyg).
Biegunka ostra
Biegunka ostra
•
Zakażenia przewodu pokarmowego lub spożycie
toksyn
•
Działanie leków
:
antybiotyki o szerokim spektrum, leki
antyarytmiczne, leki hipotensyjne (ACE inhibit. diuretyki),
NLPZ, teofilina, cytostatyki, H2 blokery, leki zoboj. kw.solny ,
metformina, hormony tarczycy, nadużywania leków
przeczyszczających.
•
Toksyny
:
zatrucie grzybami, srodki owadobójcze, alkohol
etylowy
•
Nadwrażliwość pokarmowa
•
Niedokrwienne zapalenie okrężnicy
•
Ostre zapalenie uchyłków okrężnicy
Biegunka przewlekła
Biegunka przewlekła
•
Biegunka sekrecyjna:
leki to najczęstsza przyczyna
(aloe, bisacodyl,sennozydy), toksyny (przewlekłe
nadużywania alc, arszenik),kwasy żółciowe (zaburzenie ich
wchłaniania w jelicie krętym, stany zapalne, resekcja),
krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe-wytwarzane w jelicie
grubym jako produkt fermentacji niewchłoniętych dwucukrów
lub błonnika, nowotwory czynne hormonalnie (rakowiak, VIP-
oma,gastrynoma, rak rdzeniasty tarczycy.
•
Biegunka osmotyczna:
leki przeczyszczające (siarczan
magnezu, glikol, laktuloza, wodorotlenek magnezu, orlostat)
leki przewlekle stosowane( cholestyramina, biguanidy)
produkty spożywcze i słodycze, niedobór laktazy
(nietolerancja laktozy), zespół krótkiego jelita, przetoki
jelitowe.
Biegunka przewlekła c.d.
Biegunka przewlekła c.d.
•
Biegunka tłuszczowa:
zaburzenia trawienia
(zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki ,zespół rozrostu
bakteryjnego, cholestatyczne choroby wątroby) ,zaburzenia
wchłaniania (celiakia, choroba Whipple`a ,niedokrwienie jelita),
•
Biegunka zapalna:
Nieswoiste zapalenie jelit (choroba
Leśniowskiego i Crohna, colitis ulcerosa), mikroskopowe,
niedokrwienne i popromienne zapalenie jelita grubego,
nadwrażliwość pokarmowa, nowotwory jelit (np. rak okrężnicy),
leki (cytostatyki,NLPZ, tiklopidyna,simvastatyna ), pierwotniaki
jelitowe (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Isospora,
Cyclospora ,inwazja robaków jelitowych), przyspieszony pasaż
jelitowy (zespół jelita drażliwego, nadczynność tarczycy, leki
prokinetyczne- metoclopramid, cisapryd)
Powikłania biegunki
Powikłania biegunki
•
Odwodnienie:
nasilenie odwodnienia wyraża się jako
odsetek zmniejszenia masy ciała –
a)
bez cech odwodnienia
(ubytek < 3%mc, nie ma obj. przedmiotowych i
podmiotowych odwodnienia)
b)
łagodne (ubytek< 5% mc.
wzmożone pragnienie, podsychające śluzówki)
c)
umiarkowane,
średniego stopnia (ubytek 6-10% mc. wyraźnie wzmożone
pragnienie, suche śluzówki, podkrążone oczy, skąpomocz,
hypotonia ortostatyczna ,wydłużony >1,5-2 sek. czas powrotu
kapilarnego w łożysku pazniokcia)
d)
ciężkie (>10% mc. Objawy wstrząsu hipowolemicznego)
•
Inne powikłania:
zaburzenia elektrolitowe, kwasica
metaboliczna, niedożywienie (niedobory witamin, i
pierwiastków śladowych).
Zaparcie
Zaparcie
Definicja:
zaparcie oznacza zbyt małą częstość wypróżnień
(≤ 2/tydz.) ,lub stolce twarde, oddawane z
wysiłkiem, często z towarzyszącym uczuciem niepełnego
wypróżnienia. Zaparcie ciężkie oznacza ≤ 2
wypróżnienia na miesiąc.
Zaparcia mogą być atoniczne lub spastyczne.
Przyczyny zaparć
Przyczyny zaparć
•
Zaparcia idiopatyczne
(nie stwierdza się choroby organicznej)
•
Zespół jelita drażliwego
•
Leki:
znieczulające i przeciwbólowe, przeciwcholinergiczne,
przeciwparkinsonowskie, zawierające wapń lub glin, prep. Fe, opioidy,
diuretyki, blokery kanałów wapniowych.
•
Choroby okrężnicy:
uchyłkowatość, rak, zwężenie (iliitis terminalis,
zapalenie niedokrwienne, gruźlica), przepuklina, skręt.
•
Choroby odbytu:
zwężenie, rak, hemoroidy, szczelina, wypadanie
odbytu.
•
Choroby miednicy małej:
guzy jajnika i macicy, endometrioza.
•
Choroby CUN i obw. ukł. nerwowego:
neuropatie autonom. Choroba
Hirschsprunga, chor. Parkinsona, uszk. mózgu.
•
Choroby gruczołów wewn. wydz.:
hipotyreoza, pheochromocytoma,
hiperparathyreoidysmus, cukrzyca, mocznica, hipercalcemia,
hipokaliemia.
•
Choroby tk .łącznej:
twardzina, zapalenie skórmo mięśniowe
•
Choroby psychiczne:
anorexia nervosa, depresja.
Krwawienia z przewodu pokarmowego
Krwawienia z przewodu pokarmowego
Definicja:
to wynaczynnienie krwi do światła przewodu
pokarmowego. Krawienie w których jednorazowa utrata
krwi przekracza 500ml, określa się jako
ostre
, a dzienną
utratę krwi- 50ml. jako krwawienie
przewlekłe
. Gdy żródło
krwawienia zlokalizowane jest powyżej więzadła Treitza
dwunastnicy, to
krwawienie z górnego odcinka
. Gdy
krwawienie zlokalizowane jest poniżej ,to
krwawienie z
dolnego
odcinka
przewodu pokarmowego.
Krwawienie utajone
to obecność krwi w
stolcu wykrywalna wykrywalna w badaniach
laboratoryjnych, bez makroskopowo widocznej krwi w
stolcu.
Przyczyny krwawienia z górnego odcinka
Przyczyny krwawienia z górnego odcinka
przewodu pokarmowego
przewodu pokarmowego
•
Wrzód żołądka lub XII-cy
(
50-75% wszystkich krwawień)
•
Gastropatia krwotoczna
(10-20%)
•
Zylaki przełyku oraz wpustu
(10%)
•
Owrzodzenia przełyku
(w przebiegu chor. refluksowej)
•
Pęknięcia bł.śluzowej wpustu
(
zesp. Mallory`ego Weissa)
•
Rzadkie przyczyny:
rak przełyku lub żołądka, GAVE
(gastric antral vascular ectasia ) , gastropatia wrotna, uraz
przełyku, teleangiektazje, tętniak ( aorty, t. śledzionowej ,t.
trzustkowo dwunastniczej), koagulopatie, małopłytkowość.
Przyczyny krwawień z dolnego odcinka
Przyczyny krwawień z dolnego odcinka
przewodu pokarmowego
przewodu pokarmowego
•
Zylaki odbytu
(najczęstsza przyczyna)
•
NLPZ lub doustne preparaty potasu
•
Infekcyjne zapalenia jelit
(Salmonella, Shigella,
Camphylobacter jejuni, Entomoeba histolytica
•
Polipy
odbytnicy i okrężnicy ,oraz krwawienia po polypectomii
•
U osób starszych
(>50rż)
uchyłki okrężnicy,
niedokrwienne zapalenie jelita grubego, rak jelita grubego.
•
U osób
(40-50rż)
infekcyjne zapalenie jelita grubego,
nieswoiste zapalenie jelit, choroby odbytu (żylaki, szczelina,
owrzodzenie)
•
Uchyłek Meckela, endometrioza stany po rtg terapii
•
Małopłytkowość , koagulopatie.
Krwawienie z przewodu pokarmowego
Krwawienie z przewodu pokarmowego
•
Wymioty fusowate
(melaenemesis)
•
Wymioty krwiste
(haematemesis)
•
Stolce smoliste
(melaena)
•
Stolce zmieszane z krwią
(haematocheza)
Smoliste stolce
pojawiają się gdy w przewodzie
pokarmowym znalazło się >100ml krwi.
Im wyżej jest położone źródło krwawienia tym
większy jest stopień zmieszania krwi ze stolcem.
Jasnoczerwona krew pokrywająca stolec wskazuje na
lokalizację krwawienia w kanale odbytu-
hemoroidy
Krwawienia z przewodu pokarmowego
Krwawienia z przewodu pokarmowego
stopnie niedokrwistości pokrwotocznej
stopnie niedokrwistości pokrwotocznej
•
st I
– utrata krwi ≤ 250 ml/d , objawy kliniczne z reguły nie
występują, nieznaczne obniżenie Hb, stan hemodynamiczny
stab.
•
st
II
- utrata krwi ≤ 1000 ml/d, bladość powłok, osłabienie,
zawroty głowy, przyspieszenie tętna, obniżenie RR i OCŻ,
stężenie hemoglobiny ≤ 9,0g%
•
st III
- utrata krwi > 1000ml/d ,występują objawy wstrząsu ,
astężenie hemoglobiny zmniejsza się< 9,0 g%
Krwawienie z przewodu pokarmowego
Krwawienie z przewodu pokarmowego
badania diagnostyczne
badania diagnostyczne
•
Badania laboratoryjne
:
niedokrwistość normobarwliwa
w ostrym a niedobarwliwa w przewlekłym krwawieniu,
obecność krwi utajonej w kale.
•
Endoskopia w krwawieniu z górnego odcinka
:
w
90% umożliwia zlokalizowanie źródła krwawienia.
•
Endoskopia w krwawieniu z dolnego odcinka
:
Kolonoskopia jest podstawowym badaniem w krwawieniu z
jelita grubego.
•
Należy pamiętać o badaniu
per rectum.
Zółtaczki
Zółtaczki
Definicja
: Żółtaczka jest to żółte zabarwienie
twardówek, błon śluzowych i skóry spowodowane
odkładaniem się w tkankach bilirubiny w wyniku jej
zwiększonego stężenia we krwi. Zółtaczka pojawia
się gdy stężenie bilirubiny przekracza 2,5mg/dl
Cholestaza
to zwiększenie we krwi i tkankach
stężenia kwasów żółciowych w wyniku zaburzeń
ich wydzielania z hepatocytów lub przepływu przez
wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, albo
utrudnienia odpływu żółci przez
zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe.
Cholestazie może towarzyszyć żółtaczka
(żółtaczka cholestatyczna)
Podział etiologiczny żółtaczek
Podział etiologiczny żółtaczek
•
Ż. przedwątrobowe
z hiperbilirubinemią niesprzężoną
(wolną).
Nadprodukcja bilirubiny przekraczająca możliwości
jej wychwytu i metabolizowania przez wątrobę.
•
Ż. wewnątrzwątrobowe
z hiperbilirubinemią mieszaną,
zwiększeniu ulega zarówno stężenie bilirubiny sprzężonej
jak i niesprzężonej. Przyczyny to marskość wątroby,
toksyczne uszkodzenie wątroby, nowotwory wątroby,
czynniki zakaźne, zaburzenia naczyniowe.
•
Ż. pozawątrobowe
(żółtaczka mechaniczna) z
hiperbilirubinemią sprzężoną, wywołana różnymi czynnikami
utrudniającymi odpływ żółci (kamica przewodowa, zapalenie
dróg żółciowych, nowotwory, rak głowy trzustki).
Wodobrzusze
Wodobrzusze
Definicja:
to nadmierne gromadzenie się wolnego płynu w
jamie otrzewnej (prawidłowo jego ilość wynosi ~ 150ml)
Główne mechanizmy:
1) nadciśnienie wrotne np. marskość wątroby
2) hipoalbuminemia np. marskość
wątroby 3) nadprodukcja płynu
np. w przebiegu nowotworu złośliwego 4)
mechaniczne utrudnienie odpływu- niedrożność małych
naczyń chłonnych lub przewodu piersiowego spowodowana
naciekiem nowotworowym.
Wodobrzusze
Wodobrzusze
główne przyczyny
główne przyczyny
•
Marskość wątroby
(81%)
•
Nowotwory
(10%)
•
Niewydolność serca
( 3%)
•
Gruźlica
(2%)
•
Dializoterapia
(1%)
•
Choroby trzustki
(1%)
•
Inne
(2%)
uraz albo chirurgiczne uszkodzenie przewodu
limfatycznego lub moczowodu, zapalenie otrzewnej, zespół
nerczycowy, enteropatia z utratą bbiałka, niedoczynność
tarczycy, zakrzepica żyły wrotnej,
Rozpoznanie wodobrzusza
Rozpoznanie wodobrzusza
•
Obraz kliniczny
(wywiad, badanie fizykalne)
•
Badania obrazowe
(USG i TK j.brzusznej)
•
•
Diagnostyczne nakłucie jamy otrzewnej
.
•
Badanie
laboratoryjne płynu
(badanie ogólne,
oznaczenie stężenia białka całkowitego, posiew, cytologia,
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
morbus ulcerosus ventriculi et duodeni
morbus ulcerosus ventriculi et duodeni
chronic peptic ulcer,gastric ulcer, duodenal
chronic peptic ulcer,gastric ulcer, duodenal
ulcer
ulcer
Definicja:
to cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych
w żołądku lub dwunastnicy.
Wrzód trawienny
jest ograniczonym ubytkiem sięgającym
w głąb poza blaszkę mięśniową błony śluzowej, z naciekiem
zapalnym i martwicą skrzepową w otoczeniu. Wrzody
trawienne powstają tylko w tych odcinkach przewodu
pokarmowego, których błona śluzowa ma kontakt z kwasem
solnym. Najczęściej umiejscawiają się w opuszce
dwunastnicy i żołądku, rzadziej w dolnej części przełyku lub
pętli dwunastnicy.
Choroba wrzodowa
Choroba wrzodowa
etiologia i patogeneza
etiologia i patogeneza
•
Przyczyny częste:
zakażenie Helicobacter pylori
(odpowiada za 92% wrzodów dwunatnicy i 70% wrzodów
żołądka), NSLPZ,
•
Przyczyny rzadkie:
stres, zespół Zollinger Ellisona, choroba
Leśniowskiego Crohna, kortykosterydy,mastocytoza układowa,
zesp rakowiaka, zakażenie wiusami HSV, CMV, zakażenie
Helicobacter heilmani, leki (chlorek potasu, bifosfoniany)
napromienianie, cytostatyki (fluorouracyl), sarkoidoza.
•
Czynniki genetyczne:
może dotyczyć liczby komórek
okładzinowych ,oraz ich wrażliwości na działanie gastryny.
Grupa krwi 0 sprzyja rozwojowi choroby wrzodowej
dwunastnicy (sprzyja kontaktowi kom nabłonkowych żołądka
z H pylori
Choroba wrzodowa
Choroba wrzodowa
obraz kliniczny
obraz kliniczny
•
Objawy podmiotowe i przedmiotowe:
ból w
nadbrzuszu 1-3h po posiłku ustępujący po spożyciu
pokarmu, lub leków zobojętniających kw solny. Często ból
występuje w nocy lub wcześnie rano. Mogą występować
nudności i wymioty. U wielu chorych wrzód trawienny
przebiega bezobjawowo.
•
Badania dodatkowe:
Endoskopia
, testy wykrywające H
pylori,
Rtg żołądka
(wykonuje się obecnie b. rzadko)
Ocena wydzielania kwasu solnego w
żołądku ( ma znaczenie historyczne) wyjątek stanowi
podejrzenie zesp Zollinger Ellisona (wysokie wydzielanie
podstawowe BAO).
Leczenie choroby wrzodowej
Leczenie choroby wrzodowej
•
Styl życia:
dieta, niepalenie papierosów, unikanie
niektórych leków zwłaszcza NSLPZ.
•
Eradykacja H pylori :
1) IPP+ KLA+ AMO, 2) IPP + AMO
+MET, 3) IPP+ BIZ + TET
•
IPP
esomeprazol, lanzoprazol, omeprazol, pentoprazol,
rabeprazol.
•
H2-blokery
cymetydyna, famotydyna, ranitydyna.
•
Leczenie operacyjne
Wskazania:
1) nieskuteczność
leczenia farmakologicznego (brak efektu , częste nawroty)
2)powikłania wrzodu (przedziurawienie,
krwotok, zwężenie).
Powikłania choroby wrzodowej
Powikłania choroby wrzodowej
•
Krwotok:
krwiste lub fusowate wymioty, krwiste lub
smoliste
stolce w zależności od objętości krwi i szybkości perystaltyki .
Leczenie w zależności od ciężkości krwotoku-
przetaczanie płynów infuzyjnych, w razie potrzeby krwi, IPP w
dużych dawkach iv (40-80mg a następnie 8mg/h przez 3 doby.
Leczenie endoskopowe (ostrzykiwanie, elektrokoagulacja,
laserowanie, klipsy naczyniowe, podwiązki gumowe)
•
Przedziurawienie:
nagły przeszywający ból w nadbrzuszu,
po nim rozwija się rozlane zapalenie otrzewnej. Leczenie –
operacyjne
•
Zwężenie odźwiernika:
zaleganie treści pokarmowej,
nudności, obfite wymioty, hipokaliemia, zasadowica. Trwałe
zwężenie odźwiernika wymaga leczenia operacyjnego.
Rak żołądka
Rak żołądka
Carcinoma ventriculi
Carcinoma ventriculi
gastric cancer
gastric cancer
•
Jeden
z najczęstszych nowotworów na świecie,
występuje
2 razy częściej u mężczyzn.
Zdecydowana większość
nowotworów powstaje w zmienionej zapalnie błonie
śluzowej, zapalenie prowadzi do zaniku błony śluzowej i
rozwoju w niej zmian metaplastycznych. Oprócz czynników
genetycznych i środowiskowych ważną rolę odgrywa
zakażenie H pylori
•
Objawy:
zmniejszenie masy ciała, brak łaknienia, wymioty,
stały ból w nadbrzuszu, wyczuwalny guz to objawy
raka
zaawansowanego
, symptomatologia
raka wczesnego
jest
mało charakterystyczna (obj dyspeptyczne, uczucie
pełności w nadbrzuszu ,pobolewanie odbijanie)
Rak żołądka cd
Rak żołądka cd
•
Rozpoznanie:
1)
badanie endoskopowe z wykonanym
badaniem morfologicznym (95% raków to gruczolakoraki,
kilka procent to rak drobnokomórkowy, rzadko rak
płaskonabłonkowy)
2)
badania
laboratoryjne niedokrwistość niedobarwliwa występuje w
zaawansowanych stanach,
3)
badania obrazowe USG, endosonografia, TK służą
do oceny rozległości i głębokości nacieku nowotworowego,
albo do wykrycia przerzutów.
•
Leczenie:
operacyjne to jedyny radykalny sposób, niekiedy
wykonuje się całkowitą gastrectomię i okoliczne węzły chł.
Chemioterapia jako leczenie uzupełniające po operacji
•
Inne nowotwory:
Chłoniak żoładka (gastric lynphoma),
nowotwory podścieliskowe żołądka (gastrointestinal stromal
tumor) GIST, rakowiak żołądka (gastric carcinoid).
Celiakia
Celiakia
coeliakia, morbus visceralis
coeliakia, morbus visceralis
celiac disease
celiac disease
Definicja:
( glutenozależna choroba trzewna, enteropatia
glutenowrażliwa, sprue nietropikalna), to enteropatia
zapalna jelita cienkiego o podłożu immunologicznym,
spowodowana trwałą nietolerancją glutenu, występująca u
osób z predyspozycją genetyczną. Może ujawniać się w
każdym wieku, coć najczęściej rozpoznaje się ją u dzieci.
Etiologia i patogeneza:
choroba autoimmunologiczna w
następstwie podania glutenu osobom z predyspozycją
genetyczną doprowadza do zaniku kosmków i obniżenia
aktywności enzymów nabłonka jelitowego i zaburzenie
wchłaniania. Zmiany te ustępują po włączeniu diety
bezglutenowej.
Celiakia
Celiakia
objawy kliniczne
objawy kliniczne
•
Ze strony przewodu pokarmowego:
przewlekła biegunka,
ból brzucha, niedożywienie, nawracające afty j ustnej, wymioty,
zesp jelita drażliwego, stłuszczeniowe zapalenie wątroby.
•
Za strony skóry:
zapalenie opryszczkowe skóry.
•
Ze
strony ukl krwiotwórczego:
objawy niedokrwistości.
•
Ze strony ukł moczowo-płciowego:
opóźnienie
dojrzewania płciowego w tym pierwszej miesiączki.
•
Ze strony ośr ukł nerwowego:
padaczka, migrena,
depresja,
•
Inne :
osłabienie mięśniowe, niski wzrost, hipolazja szkliwa.
•
Celiakia towarzyszy często ok. 5 % cukrzycy typu1 ,
autoimmunologicznym chor tarczycy.
Celiakia cd
Celiakia cd
•
Badania dodatkowe:
niedokrwistość z niedoboru żelaza,
rzadziej megaloblastyczna, obniżenie stężenie w sur (Fe, kw
foliowego, Ca, Vit D, Vit B12), wydłużenie PT- niedobór vit K,
zwiększenie aktywności aminogtransferaz, hipoalbuminemia,
•
Badania serologiczne:
obecność autoprzeciwciał
przeciwendomyzjalnych i przeciwki transglutaminazie
tkankowej.
•
Badania genetyczne:
HLA-DQ2
•
Endoskopia dolnej części
dwunastnicy, biopsja
ssąca
,
badanie histologiczne.
•
Leczenie:
przez człe życie dieta bezglutenowa, vitaminy,
preparaty żelaza.
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Colitis ulcerosa
Colitis ulcerosa
ulcerative colitis
ulcerative colitis
Definicja:
jest to rozlany nieswoisty proces zapalny błony śluzowej
odbytnicy lub odbytnicy i okrężnicy, prowadzący w niektórych
przypadkach do powstania owrzodzeń.
Etiologia i patogeneza:
1)
czynniki genetyczne- rodzinne
występowanie,
2)
czynniki środowiskowe- flora bakteryjna
Escherichia coli i Bacteroides vulgatus. 3) czynniki
immunologiczne- wzmożona aktywność limfocytów T o fenotypie
CD4+
Obraz kliniczny:
Najczęstszy objaw to biegunka z domieszką krwi
w kale do 20 stolców/ d. osłabienie utrata masy ciała, w ciężkich
przypadkach, odwodnienie, tachykardia, obrzęki, gorączka,
Badania dodatkowe:
bad lab-
cechy zapalenia (CRP, OB. Leuk),
niedokrwistość, dyselektrolitemia, hipoalbuminemia.
Badania obrazowe-
rtg przeglądowe j brzusznej, wlew
kontrastowy, endoskopia z pobraniem wycinka, bad hist pat, USG
i TK
Wrzodziejące zapalenie jelita
Wrzodziejące zapalenie jelita
leczenie i powikłania
leczenie i powikłania
•
Rzut lekki:
Sulfasalazyna 3-4g/dobę, lub Mefalazyna 3-4g/d.
ewent. glokokortykoidy.
•
Rzut średniociężki:
dieta bezmleczna, wyrównanie
elektrolitów i wody, przetoczenie krwi, Glikokortykoidy po. 40-
60 mg/d prednizonu + Sulfasalazyna, doodbytniczo
hydrokortyzon.
•
Rzut ciężki:
wyrównanie niedoborów jw. Stosowanie
glikokortykoidów a niekiedy antybiotyków,żywienie
pozajelitowe w przypadku megacolon toxicum leczenie
operacyjne.
•
Powikłania:
polipowatość zapalna, ostre rozdęcie okrężnicy
(megacolon toxicum), rak jelita grubego, perforacja okręznicy,
zwężenie jelita, przetoki, zapalenie stawów, rumień guzowaty,
zapalenie tęczówki, zakrzepica żylna, zatorowość.
Choroba Leśniowskiego i Crohna
Choroba Leśniowskiego i Crohna
morbus Leśniowski –Crohn
morbus Leśniowski –Crohn
Crohn`s disease
Crohn`s disease
Definicja:
to pełniościenne przeważnie ziarniniakowe
zapalenie, które może dotyczyć każdego odcinka przewodu
pokarmowego od jamy ustnej aż do odbytu.
Etiologia:
podobnie jak w colitis ulcerosa. Najbardziej
charakterystyczne są odcinkowe zmiany zapalne w jelicie
cienkim lub grubym, przedzielone fragmentami zdrowymi.
Proces zapalny obejmuje wszystkie warstwy ściany
przewodu pokarmowego prowadząc do jej niszczenia i
włóknienia. Powstają przetoki i zwęzenia.
Choroba Leśniowskiego i Crohna
Choroba Leśniowskiego i Crohna
obraz kliniczny
obraz kliniczny
•
Objawy
ogólne:
osłabienie, gorączka, zmniejszenie masy
ciała,
•
Objawy miejscowe
zależą od lokalizacji rozległośći i
stopnia zaawansowania zmian w przewodzie pokarmowym.
Klasyczna postać z zajęciem końcowego odcinka jelita krętego
przypomina zapalenie wyrostka robaczkowego. U większości
chorych dominują ból brzucha i biegunka, objawy guza w
prawym dolnym kwadrancie, rozległe zmiany doprowadzają do
zespołu złego wchłaniania. Gdy zmiany są w jelicie grubym
przypominają colitis ulcerosa. Zmiany mogą występować w j
ustnej, przełyku i żoładku. W okolicy odbytu dają przetoki
okołoodbytnicze.
•
Badania dodatkowe:
umiarkowana niedokrwistość,
leukocytoza, OB, wzrost CRP, hipoalbuminemia, hipokaliemia.
Badania serolog. Badania obrazowe- kontrastowe badanie
jelita cienkiego o grubego, USG, TK, MR. Endoaskopia
(kolonoskopia, endoskopia kapsułkowa), badanie hist. pat.
Choroba Leśniowskiego i Crohna
Choroba Leśniowskiego i Crohna
leczenie
leczenie
•
Wybór
sposobu leczenia zależy od lokalizacji zmian, nasilenia
choroby, i występowania powikłań.
•
Leczenie
1)
zachowawcze (zalecenia ogólne i uzupełnianie
niedoborów, leczenie żywieniowe, leczenie p-zapalne, leczenie
immunosupresyjne, leczenie objawowe)
2)
leczenie operacyjne.
•
Leczenie p-
zapalne:
Glikokortykoidy (prednizon 40-60mg/d,
lub Metyloprednizolon 60mg/d) Sulfasalazyna 3-4g/d.
•
Leczenie immunosupresyjne
:
azatiopryna, 6-
merkaptopuryna, metotreksat,
•
Antybiotykoterapia:
metronidazol (20mg/kg/d)
Ciprofloksacina
•
Leczenie operacyjne:
niedrożność,krwotok, perforacja,
przetoki wewnętrzne i zewnętrzne, infekcyjne powikłania
wewnątrzbrzyszne, podejrzenie raka, rozległe zmiany
okołoodbytowe.
Biegunka infekcyjna
Biegunka infekcyjna
diarrhoea infectiosa
diarrhoea infectiosa
infectious diarrhea
infectious diarrhea
Definicja:
jest to choroba spowodowana przez czynnik zakaźny,
której głównym objawem jest zwiększenie częstotliwości
wypróżnień lub zwiększenie zawartości wody w stolcu
(konsystencja płynna lub półpłynna).
Czynniki etiologiczne w Polsce:
a)
bakterie-Escherichia coli,
Camphylobacter, Clostridium difficile, Salmonella, Shigella,
Yersinia.
b)
wirusy- rotawirusy (grupy A,B,C), norowirusy,
kaliciwirusy, adenowirusy.
c)
pasożyty-Giardia lamblia,
Cryptosporidium parvum, Microsporidium. Do zakażenia
dochodzi drogą pokarmową.
Obraz kliniczny:
ostry nieżyt żołądkowo jelitowy, bakteriemia
może prowadzić do zapalenia wsierdzia i zapalenia tętnic, zespół
durowy, biegunce mogą towarzyszyć bóle brzucha, nudności
wymioty, gorączka, odwodnienie, bolesność uciskowa j brzusznej.
Biegunka infekcyjna leczenie
Biegunka infekcyjna leczenie
•
Podstawą leczenia
jest nawodnienie (doustne lub dożylne)
leczenie żywieniowe, leczenie objawowe (leki p-biegunkowe),
leki p-drobnoustrojowe,
•
Nawodnienie-
doustne płyn glukozoelektrolitowy, dożylnie
należy uzupełnić niedobory ,następnie prowadzić leczenie
podtrzymujące. W ciągu 3-4h uzupełniamy w zależności od
ubytku masy ciała (ubytek <5%mc-50ml/kg, 5-10%mc-50-
100ml/kg, następnie podtrzymujemy podawanie płynów wg.
bilansu. Wyrównujemy elektrolity i gospodarkę kwasowo
zasadową.
•
Probiotyki:
to drobnoustroje probiotyczne Lactobacillus
rhamnosus, Saccharomyces boulardii stosowane w
biegunkach pochodzenia wirusowego.
•
Leki zwalniające perystaltykę:
Loperamid 2-8mg/d (nie
stosować w przypadku wysokiej gorączki).
•
Leczenie
p-drobnoustrojowe:
Ciprofloksacyna 2xdz
500mg przez 3-5 dni w zakażeniach bakt i Amebiazie.
Rzekomobłoniaste zapalenie jelit
Rzekomobłoniaste zapalenie jelit
Enterocolitis pseudomembranacea
Enterocolitis pseudomembranacea
pseudomembranous enterocolitis
pseudomembranous enterocolitis
Definicja:
to ostra choroba biegunkowa jelita cienkiego lub
grubego, której cechą charakterystyczną jest obecność
szarożółtych tarczek (błon rzekomych) na powierzchni błony
śluzowej.
Przyczyny :
to toksyny wytwarzane przez beztlenowe Gram-
dodatnie laseczki Clostridium difficile rozwijające się w
przypadku wcześniejszej antybiotykoterapii, chorób
nowotworowych, oparzeń, mocznicy, leczenia cytostatykami,
długotrwałego unieruchomienia.
Objawy:
Uporczywa biegunka,ból brzucha, odwodnienie
Rozpoznanie:
leukocytoza, zaburzenia elektrolitowe, Endoskopia
jelita grubego-( charakt. obraz błon rzekomych), bad hist pat, bad
mikrobniologiczne C. dofficile.
Leczenie:
nawodnienie, Metronidazol 500mg 3x dz, Vankomycyna
125mg 4xdz przez 1-2 tyg.
Rak jelita grubego
Rak jelita grubego
Carcinoma intestini crassi
Carcinoma intestini crassi
Colorectal cancer
Colorectal cancer
Zajmuje
w Polsce 2 miejsce wśród przyczyn zgonów na
nowotwory
złośliwe. Stany przedrakowe to- poj gruczolaki, zesp
polipowatości rodzinnej, nieswoiste choroby zapalne jelit. W
powstaniu choroby odgrywają czynniki genetyczne i
środowiskowe (spożywanie tłustych mięs zwierzęcych) Hist pat to
adenocarcinoma. 50-60% guzów umiejsczwia się w esicy i
odbytnicy.
Obraz kliniczny:
zależą od lokalizacji najczęstsze to krwawienia i
ból brzucha, w raku odbytnicy- biegunka lub zaparcie ,dużo śluzu
i krwi. Guz przy badaniu per rectum.
badania- niedokrwistość , CEA podwyższony, (+) test
na krew utajoną w stolcu, Endoskopia, bad hist pat, TK, MR.
Leczenie:
operacyjne, leczenie uzupełniające 5-fluorouracyl,
lewamizol, radioterapia (w guzach odbytnicy).
Ostre zapalenie trzustki
Ostre zapalenie trzustki
pancreatitis acuta
pancreatitis acuta
acute pancreatitis
acute pancreatitis
Definicja:
to ostry stan zapalny gruczołu związany z
przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych i
uszkodzeniem w różnym stopniu sąsiadujących tkanek i
niekiedy też odległych narządów.
Etiopatogeneza:
przyczyny- choroby pęcherzyka i dróg
żółciowych, alkohol, rzadsze to hiperlipidemia,nadczynność
przytarczyc,dysfunkcja zwieracza Oddiego, uraz j brzusznej.
Podstawowy mechanizm to samotrawienie narządu.
Obraz kliniczny:
bardzo silny ból brzucha w nadbrzuszu
,nudności, wymioty,gorączka, żywa bolesność w nadbrzuszu,
obj niedrożności, wyczuwalny opór w nadbrzuszu, tachycardia,
hypotonia- wstrząs, u 20-30% przyp żółtaczka,
zaczerwienienie twarzy, sinica twarzy, w ok. 40% przyp
wysięk w opłucnej częściel po str lewej.
Ostre zapalenie trzustki
Ostre zapalenie trzustki
diagnostyka i leczenie
diagnostyka i leczenie
•
Badania
laboratoryjne
:
podwyższone enzymy (lipaza,
amylazy we krwi i moczu) leukocytoza, CRP, hiperbilirubinemia,
wzrost ALP,ALAT, LDH, hiperglikemia,hipertriglicerydemia,
hipokalcemia.
•
Badania obrazowe:
USG,TK, Rtg kl piersiowej, Rtg j brzusznej,
MR, Cholangiopankreatografia MR, endoskopowa
cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW).
•
Leczenie:
całkowite żywienie dojelitowe
przez zgłębnik nosowo
jelitowy 48-72h po ustabilizowaniu się stanu
hemodynamicznego.
Farmakoterapia
a-postępowanie p-
wstrząsowe (płyny 5-6l w ciągu 1 doby,uzupełnić niedobory
potasu, hiperglikemia-insulinoterapia iv,przetaczanie krwi gdy
HCT <25%)Zwalczanie bólu –metamizol 1g iv,blokada
zewnątrzoponowaTh4-L1, Antybiotykoterapia Imipenem,
Meropenem500mg co 8h, Ciprofloksacyna 200mg co 12h
leczenie inwazyjne
ECPW ze sfincterotomią ,
leczenie
operacyjne
w przypadku zakażenia i martwicy trzustki.
Ostre zapalenie trzustki
Ostre zapalenie trzustki
powikłania
powikłania
•
Torbiel rzekoma trzustki
jest wynikiem martwicy
trzustki, oraz gromadzenia wydzieliny trzustkowej i
produktów zapalnych.
•
Zakażenie
martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych
•
Ropień trzustki
•
Przetoki
•
Powikłania naczyniowe:
nadciśnienie wrotne,
krwawienie wskutek erozji naczyń.
•
Powikłania ogólne:
wstrząs, ostra niewydolność
oddechowa (ARDS), ostra niewydolność nerek, zesp
wykrzepiania (DIC), posocznica.
Przewlekłe zapalenie trzustki
Przewlekłe zapalenie trzustki
pancreatitis chronica
pancreatitis chronica
chronic pancreatitis
chronic pancreatitis
Definicja:
to przewlekły proces zapalny powodujący
postępujące, nieodwracalne zmiany w miąższu (zanik,
włóknienie), oraz stopniowy rozwój niewydolności
zewnątrzwydzielniczej i wewnątrzwydzielniczej trzustki.
Przyczyny:
1)
toksyczno-metaboliczne (alkohol 65-85%,
palenie tytoniu, hyperkalcemia, hyperlipidemia, przewlekła
niewydolność nerek, leki-fenacetyna, toksyny)
2)
idiopatyczne,
3)
genetyczne,
4)
autoimmunologiczne,
5)
nawracające ostre zapalenie
trzustki, choroby naczyń lub niedokrwienie,
6)
zaporowe
spowodowanie utrudnieniem odpływu soku trzustkowego.
Przewlekłe zapalenie trzustki
Przewlekłe zapalenie trzustki
obraz kliniczny, leczenie.
obraz kliniczny, leczenie.
•
Objawy:
ból zlokalizowany w nadbrzuszu, może promieniować
do pleców, nasilający się po posiłkach i alkoholu. Wzdęcia
uczucie pełności w nadbrzuszu, utrata masy ciała. Zaburzenia
trawienia i wchłaniania tłuszczów (biegunka tłuszczowa).
Upośledzenie trawienia białek i niekiedy węglowowanów.
Zaburzenia gospodarki węglowodanowej IFG i cukrzyca. Często
jest polineuropatia (DM, zaburzenia wchłaniania, alkoholizm)
może być lekka żółtaczka.
•
Badania dodatkowe:
bad lab mogą być w normie,
Badania obrazowe- USG, TK, EUS (endosonografia), MRCP,
ECPW (endoskopowa cholangiopankreatografia).
•
Leczenie:
abstynencja alc. Dieta bogatokaloryczna z
ograniczeniem tłuszczu (60-70g/d), leczenie p-bólowe
(paracetamol NLPZ,analogi opioidowe, blokada splotu
trzewnego), leczenie enzymami trzustkowymi, leczenie
cukrzycy, leczenie operacyjne.
Rak trzustki
Rak trzustki
carcinoma pancreatis
carcinoma pancreatis
pancreatic cancer
pancreatic cancer
•
To rak gruczołowy
adenocarcinoma. Lokalizacja w głowie
(70%) w trzonie (20%) w ogonie (10%)
•
Czynniki ryzyka:
palenie tytoniu, przewlekłe zapalenie
trzustki, predyspozycja genetyczna, nawyki żywieniowe (dużo
mięsa i tłuszczu), cukrzyca jako czynnik predysponujący lub
wczesny objaw.
•
Objawy kliniczne:
zależą od lokalizacji przypominają
przewlekłe zapalenie trzustki, ból, spadem masy ciała,
żółtaczka, cukrzyca, zakrzepica żylna, w zaawansowanych
stanach macalny guz.
•
Badania dodatkowe:
cechy cholestazy( ALP,GGTP)
anaemia, badania obrazowe:USG,TK,EUS, ECPW, MRCP, bad
hist pat. Nieswoisty marker CA 19-9 również w innych
nowotworach.
Leczenie
radykalne
-resekcja +leczenie
wspomagające(5-FU) i kw foliowy.
Leczenie paliatywne
(chemio, rtg ter) protezowanie dróg żółciowych.
Choroby pęcherzyka żółciowego i dróg
Choroby pęcherzyka żółciowego i dróg
żółciowych
żółciowych
•
Dysfunkcja zwieracza Oddiego
•
Kamica żółciowa
i zapalenie pęcherzyka i dróg
żółciowych
•
Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych.
•
Torbiele dróg żółciowych.
•
Nowotwory
pęcherzka żółciowego i dróg żółciowych
Wszystkie wymienione schorzenia mogą prowadzić do
cholestazy i żółtaczki mechanicznej towarzyszą jej :ciemne
zabarwienie moczu, odbarwienie stolca, uporczywy świąd
skóry.
Diagnostyka
: Hiperbilirubinemia
(wzrost bilirubiny sprzężonej-wolnej), wzrost ALP,GGTP,ALAT,
Zmiany w bad obrazowych USG,Tk, MRCP, ECPW.
Ostre wirusowe zapalenie wątroby
Ostre wirusowe zapalenie wątroby
hepatitis viralis acuta
hepatitis viralis acuta
acute viral hepatitis
acute viral hepatitis
Definicja:
to szybko rozwijające się zmiany martwicze i zapalne w
wątrobie, wywoływane przez wirusy pierwotnie hepatropowe
(wirusy zapalenia wątroby A-E) lub wtórnie hepatotropowe.
WZW typ A
to przyczyna 50% wszystkich zachorowań na WZW.
Zakażenie na drodze pokarmowej możliwe również przez igły i
seks.
WZW typu B i D
istnieją trzy drogi zakażenia: pozajelitowa
(przez krew), płciowa i okołoporodowa
WZW typu C
zakażenie następuje przez kontakt z krwią.
WZW typu E
występuje endemicznie w krajach Azji. Zakażenie
drogą pokarmową.
Wirusy wtórnie hepatotropowe:
Ebsteina Barra, cytomegalia,
opryszczka, rózyczka, ospa wietrzna,odra ,mononukleoza.
Ostre WZW
Ostre WZW
obraz kliniczny
obraz kliniczny
•
Objawy:
okres prodromalny obj gastryczne i
rzekomogrypowe, następnie pojawia się żółtaczka.
•
Badania laboratoryjne:
wysokie AspAT, ALAT,
hiperbilirubinemia, w postaci cholestatycznej dodatkowo
ALP,GGTP, Serologia
WZW t A
(przeciwciała anty-HAV klasy
IgM przez4-6 mies potem kl IgG dfo końca życia)
WZWt B i
D
(antygeny HBV [HBsAg, HBeAg ], swoiste przeciwciała
[anty-HBc w kl IgM i IgG, anty-HBe, anty HBs]).
WZW t C
(wirus HCV wykrywa się po 1-3 tyg przeciwciała HCV po 4-
10 tyg).
•
Powikłania:
zwłaszcza
WZW typ B
(piorunujące zapalenie
wątroby, pozawątrobowe [ guzowate zapalenie tętnic,
kłębuszkowe zapalenie nerek,]
WZW typ B i C
może przejść
w przewlekłe zapalenie wątroby i w marskość.
Ostre wirusowe zapalenie wątroby
Ostre wirusowe zapalenie wątroby
leczenie i zapobieganie
leczenie i zapobieganie
•
Leczenie niefarmakologiczne:
dieta, odpoczynek,
unikanie niektórych leków
•
Leczenie farmakologiczne:
nie ma swoistego leczenie
p-wirusowego w WZW typu A i B, stosuje się
interferon INF-α i pegylowany PegIFN-α.
•
Zapobieganie:
WZW typ A i B Szczepienie anty- HAV,
EngeriX B, Euvax B (w schematach 0-1-6mies. 0-1-2-12
mies, 0-7-21 dni a dawka uzupełniająca po 12 mies gdy
konieczne jest szybkie uodpornienie). Stosuje się również
immunoprofilaktykę bierną ( podanie
naturalnej immunoglobuliny ludzkiej).
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu
B
B
Hepatitis viralis chronica B
Hepatitis viralis chronica B
Chronic viral hepatitis B
Chronic viral hepatitis B
Definicja:
to przewlekła (>6mies) choroba wątroby,
charakteryzująca się zmianami martwiczo zapalnymi,
wywołana przetrwałym zakażeniem HBV.
Objawy kliniczne:
większość nie ma żadnych objawów, uczucie
zmęczenia, obniżony nastrój, nieznacznie powiększona
wątroba, powiększenie śledziona, w okresie zaostrzeń może
przypominać ostre WZW.
Badania dodatkowe:
wzrost ALAT, hiperbilirubinemia, bad
serologiczne( HBsAg, anty HBc) biopsja wątroby obraz typowy.
Leczenie:
w przypadkach o dużym nasileniu procesu leczenie p-
wirusowe (interferon, analogi nukleozydów blokujących DNA
HBV lamiwudyna i adefowir
Powikłania:
marskość,rak, zapalenie nerek kłębkowe,zap guz.
tętnic.
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu
C
C
hepatitis viralis chronica
hepatitis viralis chronica
chronic viral hepatitis C
chronic viral hepatitis C
Definicja:
to długotrwała (>6mies) choroba charakteryzująca
się zmianami martwiczo zapalnymi wątroby, wywołana
przetrwałym zakażeniem HCV
Objawy kliniczne:
jak w przewlekłym WZW typy B
Badania dodatkowe:
serologia jak w ostrym WZW typu C
biopsja wątroby- bad histologiczne obraz jak w przewlekłym
WZW
Leczenie :
p- wirusowe PegIFN-α w skjarzeniu rybawiryną
Powikłania:
marskość wątroby, choroby
autoimmunologiczne (zapalenie tarczycy,
autoimmunologiczne zapalenie wątroby, kłębuszkowe
zapalenie nerek, rak wątroby.
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby
hepatitis autoimmunologica
hepatitis autoimmunologica
autoimmune hepatitis
autoimmune hepatitis
Definicja:
to przewlekłe nieustające samoistnie, proces
martwiczo zapalny tkanki wątrobowej o nieznanej etiologii,
zlokalizowanej głównie w okolicy okołowrotnej zrazika,
związanym ze zwiększonym stężeniem Ү-globulin w osoczu i
obecnością krążących autoprzeciwciał tkankowych. Bodźcem
wyzwalającym chorobę może być infekcja wirusowa,
bakteryjna lub związek chemiczny.
Obraz kliniczny:
podobnie jak w przewlekłym zapaleniu
wątroby, może być znużenie, żółtaczka
Badania dodatkowe:
laboratoryjna jak w WZW, wysokie
stężenie Ү-globuliny w surowicy, Autoprzeciwciała p-
jądrowe(ANA), p-mięśniom gładkim (SMA). Biopsja- typowy
obraz.
Leczenie:
GKS i Azatiopryna (prednizon 0,5mg/kg/d,
azatiopryna 1mg/kg/d)
Alkoholowe zapalenie wątroby
Alkoholowe zapalenie wątroby
hepatitis alkoholica
hepatitis alkoholica
alcoholic hepatitis
alcoholic hepatitis
•
Definicja:
to zmiany martwiczo zapalne wątroby wywołane
przewlekłym nadużywaniem alkoholu.
•
Patogeneza:
bezpośredni wpływ hepatotoksyczny i
metaboliczny alkoholu poprzez zmianę ukł oxydacyjno-
redukcyjnych, aktywacja czynników immunologicznych i zapalnych,
włóknienie,gorsze odżywienie.
•
Obraz
kliniczny:
uczucie zmęczenia, nudności wymioty, ból w
okolicy wątroby, powiększenie i tkliwość wątroby,wodobrzusze,
żółtaczka, obj encefalopatii wątrobowej.
•
Badania dodatkowe:
leukocytoza, niedokrwistość (MCV >
100) wzrost ALAT, ALP,GGTP,
hiperbilirubinemia,dyselektrolitemia,zaburzenia krzepliwości ,USG,
biopsja wątroby i bad hist pat.
•
Leczenie:
abstynencja alk , leczenie objawowe.
Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie
Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie
wątroby
wątroby
steatohepatitis nonalkoholica
steatohepatitis nonalkoholica
nonalkoholic steatohepatitis
nonalkoholic steatohepatitis
Definicja:
to odmiana przewlekłego zapalenia wątroby ze
zmianami histologicznymi przypominającymi alkoholową
chorobę wątroby, występującą u osób nie nadużywających
alkoholu.
Patogeneza:
Występuje często u ludzi otyłych z zespołem
metabolicznym, z zaburzeniami lipidowymi, u żywionych
pozajelitowo, po resekcjach jelit, po lekach
(amiodaron,diltiazem, tamoksyfen, glikokortykoidy, środki
toksyczne.
Obraz kliniczny:
podobnie jak alkoholowym zapaleniu
wątroby, rozpoznanie potwierdza się badaniem hist pat.
Leczenie:
zwalczanie otyłości, korygowanie zaburzeń
wchodzących w skład zespołu metabolicznego.
Marskość wątroby
Marskość wątroby
cirrhosis hepatis
cirrhosis hepatis
liver cirrhosis
liver cirrhosis
Definicja:
to stan w którym w następstwie uogólnionego
uszkodzenia miąższu dochodzi do włóknienia i przebudowy
prawidłowej architektury narządu w strukturalne nieprawidłowe
guzki regeneracyjne. W efekcie ulega redukcji czynny miąższ i
rozwijają się zaburzenia czynności wątroby oraz dezorganizacja
układu naczyniowego, co prowadzi do nadcięnienia wrotnego.
Patogeneza:
marskość stanowi końcowe stadium wielu
przewlekłych chorób wątroby. Najczęstsze przyczyny to alkohol
i wirusy hepatotropowe.
Obraz
kliniczny:
wywiad-
osłabienie, łatwe męczenie się, stany
podgorączkowe, brak apetytu, spadek masy ciała, świąd
skóry,zmniejszenie libido, zaburzenia miesiączkowania,bolesne
kurcze mięśni, krwawienie z dziąseł.
Marskość wątroby cd.
Marskość wątroby cd.
Obraz kliniczny:
badanie przedmiotowe- w stanach
zaawansowanych zmienia się sylwetka (wygląd
kasztanowego ludzika), wodobrzusze, ginekomastia, zanik
jąder u mężczyzn, hirsutyzm u kobiet, obrzęk ślinianek,
powiększenie śledziony, powiększenie wątroby lub nie,
żółtaczka, naczyniaki gwieździste- pajączki, teleangiektazje,
rumień dłoni i podeszw, nadmierna pigmentacja skóry, kępki
żółte, przykurcz Dupuytrena, poszerzenie żył krążenia
obocznego na brzuchu tzw ,,głowa meduzy”.
Badania dodatkowe:
małopłytkowość, niedokrwistość
makrocytarna, wzrost ALAT, ALP, GGTP,hiperbilirubinemia,
hipergammaglobulinemia, hipoalbuminemia, hiperglikemia,
zaburzenia krzepliwości, zaburzenia elektrolitowe i kwasowo
zasadowe, wzrost kreatyniny i amoniaku w surowicy.
Marskość wątroby cd.
Marskość wątroby cd.
Badania dodatkowe:
badania obrazowe- USG, TK,
arteriografia, badanie endoskopowe, biopsja i bad hist pat.
Leczenie:
leczenie przyczynowe (swoiste) zależy od etiologii
marskości wątroby. Leczenie niefarmakologiczne-
abstynęcja alkoholowa, zrównoważona dieta. Leczenie
chirurgiczne przeszczepianie wątroby.
Powikłania:
wodobrzusze, samoistne zapalenie otrzewnej,
krwawienie z przewodu pokarmowego, żółtaczka,
zaburzenia krzepnięcia, zaburzenia hormonalne
(feminizacja, hipogonadyzm, zaburzenia glikemii,
encefalopatia wątrobowa. Zespół wątrobowo nerkowy.
Ostra niewydolność wątroby
Ostra niewydolność wątroby
Definicja:
to szybko pogarszająca się czynność wątroby u
chorych bez marskości, prowadzące w ciągu < 26 tygodni
od początku objawów do wystąpienia encefalopatii
wątrobowej i osoczowych zaburzeń krzepnięcia.
Przyczyny ONW:
WZW B,D i A, leki (paracetamol, halotan,
izoniazyd, sulfonamidy, fenytoina, statyny), toksyny
(czterochlorek węgla, α-amanityna z muchomora
sromotnikowego), inne (wstrząs, niedokrwienie, Choroba
Wilsona, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, sepsa,
zakrzepica żyły wrotnej)
Obraz kliniczny:
objawy niecharakterystyczne np.
biegunka, rozwija się encefalopatia jako kluczowy objaw,
żółtaczka, skaza krwotoczna, napady padaczkowe,
Ostra niewydolność wątroby cd.
Ostra niewydolność wątroby cd.
Badania dodatkowe:
poza cechami jak w marskości
występuje b wysokie stężenie ALAT (>2000j/l),
znaczne wydłużenie APTT, INR, zwiększenie stężenia
amoniaku w krwi tętniczej, zwiększenie stężenia mleczanów,
niewydolność nerek.
Leczenie:
leczenie przyczynowe
np. ostrych zatruć
paracetamolem lub grzybami,
leczenie ogólne-
dieta żywienie
dojelitowe lub pozajelitowe, wyrównywanie zaburzeń wodno
elektrolotowych, profilaktyka antybiotykowa, profilaktyka
wrzodów stresowych żołądka,
leczenie objawowe
encefalopatii ( odpowiednie postępowanie intubacja,
zwalczanie napadów epi) wyrównanie zaburzeń krzepliwości
np. Vit K, osocze świeżo mrożone. Dializoterapia,
leczenie
chirurgiczne
Przeszczepianie wątroby.