Leki antyarytmiczne

Paweł Zapalski gr.13

 

 

   Arytmia –zaburzenie pierwotnego 

rytmu serca

 

 

Zaburzenia rytmu: jak powstają?
   Zaburzenia w prawidłowej sekwencji 

generacji i przewodzenia impulsów w 
sercu

   Zaburzenia rytmu mogą występować 

w zdrowym lub zmienionym 
chorobowo sercu

 

 

Mechanizm zaburzeń rytmu

  1. Hamowanie lub wzmocnienie 

powstawania lub rozchodzenia się 

potencjału czynnościowego

  
  2.Dodatkowe ogniska bodźcotwórcze
 
  3.Nawrotne fale potencjału 

czynnościowego

 

 

Podział arytmii 

1.Rozpoczynające się w przedsionku 

serca lub w węźle przedsionkowo-
komorowym–arytmie nadkomorowe.

2.Pojawiające się w komorach –arytmie 

komorowe

 

 

Klasy leków 

przeciarytmicznch

Klasa I - leki blokujące kanały sodowe

Klasa II- beta-blokery     

Klasa III- blokery kanału potasowego

Klasa IV- blokery kanału wapniowego

 

 

   Mechanizm ich działania opiera się 

na blokadzie zależnej od 
funkcjonowania tzn hamują 
wyładowania o wysokiej 
częstotliwości nie hamując 
prawidłowych wyładowań.

 

 

Klasa I

Klasa IA 

Powinowactwo

do otwartych

 kanałów .

Wolna dysocjacja

Klasa IB  

Powinowactwo

do inaktywowanych

kanałów.

Szybka dysocjacja

Klasa IC

Powinowactwo 

do otwartych 

kanałów.

Wolna dysocjacja

 

 

Klasa IA

Dizopirami
d

Prokainami
d

Chinidyna

 

 

Silne działanie przeciwmuskarynowe !!!
-Stosowany w nawracającym napadowym 

migotaniu przedsionków

 -Zabezpiecza przed wystąpieniem arytmii 

komorowych

Działania niepożądane :może indukować 

niewydolność serca de novo ,suchość w 

jamie ustnej ,zaparcia ,utrudnione 

oddawanie moczu, zaburzenia widzenia, 

pogorszenie objawów jaskry

 

 

   Oprócz właściwośc typowych dla IA może 

blokować także receptory L-adrenergiczne.

Wykazuje umiarkowaną skuteczność w 

przywracaniu rytmu zatokowego-
stosowana okazjonalnie do stłumienia 
arytmii komorowych i nadkomorowych.

Działania niepożądane :biegunka ,torsade 

de pointes , cynchonism 
,tromobocytopenia.

 

 

Mniejsze działanie przeciwmuskarynowe 
Zmniejsza szybkość przewodzenia
 Stosowany jako lek II rzutu w arytmiach 
 Rzadko  stosowany do przerwania ostrych 

arytmii komorowych

Działania niepożądane :zespół 

toczniopodobny , zapalenie opłucnej 

zapalenie osierdzia, śródmiąższowa choroba 

płuc ,toczeń nerkowy (rzadko), zaburzenia 

serologiczne, agranulocytoza , wyspka.

 

 

Klasa IB

Lidokaina

Meksyletyn
a

Tokainid

 

 

   Podawana drogą dożylną
   Wykazuje wyraźniejsze działanie na tkanki 

niedokrwienne, rzadko wywiera działanie 

proarytmiczne.

   Stosowana  w częstoskurczu komorowym ,w 

zapobieganiu migotania komór w świeżym 

zawale ,jako znieczulenie miejscowe.

   Działania niepożądane :głównie zaburzenia 

neurologiczne.

 

 

• Stosowana doustnie w długotrwałej 

terapii przeciw arytmiom 
komorowym ,w znoszeniu bólu 
towarzyszącego nefropatii cukrzycowej 
oraz uszkodzeniu nerwów.

• Działania niepożądane to zaburzenia 

neurologiczne (drżenie mięśni, 
zaburzenia widzenia), niedobory 
komórek krwi.

 

 

• Stosowany doustnie w długotrwałej 

terapii przeciw arytmiom 
komorowym .

• Działania niepożądane to niedobory 

komórek krwi.

 

 

Flekainid

Propafeno
n

Klasa IC

Zwalniają przewodnictwo w sercu 
szczególnie w układzie Hisa 
-Purkiniego

 

 

   Niewielkie wydłużenie okresu refrakcji.
   Stosuje się w leczeniu arytmii 

komorowych u osób bez choroby 
organicznej serca oraz arytmii 
nadkomorowych .

   Działania niepożądane: niedobory 

komórek krwi, metaliczny smak w 
ustach, zaparcia .

 

 

• Silne działanie inotropowo ujemne
• Stosowany w arytmiach komorowych 

i nadkomorowych

Działania niepożądane :wytworzenie 

fali wstecznej ,częstoskurczu 
komorowego, niedobory komórek 
krwi, drgawki.

 

 

Klasa II 

Antagoniści 

receptora 

Esmolol

Metoprolol

Propranolol

Ich działanie przeciarytmiczne wynika z ich 
zdolności do hamowania pobudzenia 
współczulnego automatyzmu i 
przewodzenia w sercu .

 

 

Klasa III

Blokery 

kanałów 

potasowych

Amiodaron Dofetylid

Sotalol

Ibutylid

 

 

   Znacząco wydłuża czas trwania potencjału 

czynnościowego

   Może blokować inaktywowane kanały sodowe ,kanały 

wapniowe.

    Zastosowanie: w długotrwałej terapii arytmii 

komorowych i nadkomorowych, po zaimplantowaniu 

defibrylatorakardiowertera w celu zmniejszenia 

wyładowań niezbędnych do utrzymania rytmu 

zatokowego

    Powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych –

szczególnie w przypadku podania dożylnego

    Działania niepożądane: bradykardia, wydłużenie 

odstępu QT, fotowrażliwość, zwłóknienie płuc 

,niedoczynność lub nadczynność tarczycy, zapalenie 

nerwu wzrokowego (rzadko) 

 

 

Stosowany we wlewie dożylnym .
   Blokuje kanały potasowe 

odpowiedzialne za repolaryzacje 

tkanek mięśnia sercowego w 3 fazie.

Stosowany w ostrym migotaniu i 

trzepotaniu przedsionków.

 Najpoważniejszym działaniem 

niepożądanym jest wydłużenie 

odstępu QT oraz torsade de pointes.

 

 

Hamuje szybką składową opóźnionego 

prądu potasowego

Stosowany przy migotaniu 

przedsionków

Może powodować zaburzenia rytmu 

torsade de pointes

 

 

Wykazuje działanie     -adrenolityczne 
Wydłuża potencjał czynnościowy
Stosowany w leczeniu arytmii komorowych 

i 

przedsionkowych (migotanie przedsionków)

Może wywoływać zaburzenia rytmu typu 

Torsade de pointes

 

 

Leki klasy IV

Blokery kanałów 

wapniowych

Diltiazem

Werapamil

 

 

   Wydłuża czas przewodzenia w węźle AV 
   oraz efektywny okres refrakcji.
   Zwykle spowalnia rytm węzła SA.
   Stosowany głównie w tachykardii 

nadkomorowej, migotaniu i trzepotaniu 
przedsionków.

   Pozasercowo powoduje rozszerzenie naczyń 

krwionośnych.

   Działania niepożądane :blok przedsionkowo-

komorowy, migotanie komór, hipotensja.

 

 

   Stosowany w nadkomorowych 

zaburzeniach rytmu, postać dożylna 
wskazana w migotaniu przedsionków.

Działania niepożądane: hipotensja, 

bradykardia, zmniejszenie klirensu 
digoksyny, zaparcia, zwolnienienie 
perystaltyki jelit   

 

 

• Adenozyna

• Digoksyna 

• Siarczan magnezu

 

 

   Aktywuje dokomórkowy prąd 

potasowy oraz zahamowanie prądu 
wapniowego.

   Stosowana do przerywania 

częstoskurczu komorowego.

   Efekty działania potęgowane są 

przez dipirydamol, który hamuje 
komórkowy wychwyt adenozyny.

 

 

Aktywacja białka G receptorów adenozynowych

Aktywacja kanałów potasowych wrażliwych na acetylocholinę

Hamowanie napływu jonów wapnia w węźle SA i AV

 

 

   Stosowana doustnie
   Posiada mały indeks terapeutyczny, 

monitorowanie jej stężenia w osoczu 
istotne w celu odpowiedniego 
dawkowania.

 

 

Zahamowanie pompy sodowo-potasowej

Wzrost wewnątrzkomórkowego sodu

Zmniejszenie wymiennika sodowo-

wapniowego
Zahamowanie wypływu jonów wapnia z 

kardiomiocytów
Zwiększenie stężenia jonów wapnia 

pobudza uwalnianie jonów wapnia z 
siateczki-skurcz

 

 

  Dodatnie działanie inotropowe:
  -zwiększa szybkość skurczu.
  -nasila wzrost napięcia serca w czasie 

skurczu.

  -zwiększa objętość minutową i pojemność 

wyrzutową

   Powoduje zwiększenie napięcia 

przywspółczulnego.

   Zmniejszenie napięcia układu współczulnego

 

 

Działania niepożądane:
   blok przedsionkowo-komorowy, 

bradykardia, arytmie, zaburzenia 
widzenia, chromatopsja, ginekomastia, 
nadmierna pobudliwośc, bezsenność.

   Diuretyki powodujące hipokaliemię 

zwiększają toksyczność!!!

 

 

 Stosowany dożylnie 
 Przeciwdziała zaburzeniom rytmu 

torsade de pointes 

Przerywa arytmie komorowe 

spowodowane glikozydami oraz 
arytmii nadkomorowych niedoborem 
magnezu.

 

 

Dziękuje za uwagę.