ZAKAŹNA I ZARAŹLIWA CHOROBA PROSIĄT W

PIERWSZYCH DNIACH ŻYCIA ORAZ STARSZYCH

ODSADZONYCH I NIE ODSADZONYCH

Kolibakterioza prosiąt

Czynnik etiologiczny
szczepy E.coli:



ETEC (enterotoksyczne) gł czynnik u Su



EPEC (enteropatogenne)



EIEC (enteroinwazyjne)



VTEC (werotoksyczne)



EAEC (enteroagregacyjne)

etiologia



E. coli



Pałeczka Gram -, bez przetrwalników,

posiadająca rzęski lub otoczkę,



Dobry wzrost na podłożach podstawowych w

warunkach tlenowych i beztlenowych



Słaba wytrzymałość na warunki środowiska i

dezynfekcje

Ginie w temp 60 st. C po 20 min, w kale w

temp 0 st. C ponad rok



ETEC

Wytwarzają enterotoksyny: STa i STb, oraz LT
Posiadają fimbrie (przyleganie do kosmków

jelitowych)

Zjadliwe szczepy fimbrialne:
F4(K88+), F5(K99+), F6(987P+), F41, F18

patogeneza



Szczepy nieenterotoksyczne stanowią

naturalną florę jelit grubych .



Odporność z siarą loch



Zakażenie drogą ustną z zanieczyszczeniami

kałem



Bakterie po wniknięciu namnażają się na błonie

śluzowej jelit cienkich i produkują toksyny.



Wystąpienie biegunki, odwodnienie, kwasica i

wzrost poziomu K we krwi



Czynniki ryzyka:

Złe warunki higieniczne
Zbyt niska temperatura (nasilenie jesień/zima)
Czynniki stresowe
Zaburzenia produkcji siary lub pobierania siary

przez prosięta

Objawy kliniczne



Chorują 3 grupy wiekowe:

Noworodki (poniżej 5 dnia życia)
Prosięta w wieku 3 tyg.
Prosięta odsadzone (4-5 tydz. życia)



Okres wylęgania 12-24 godz



Biegunka

Kał początkowo papkowaty, żółty. Bolesne oddawanie.
-> Później wodnista, żółto-brązowa lub szarobiała
Oddawanie staje się bezwolne
Może zawierac niestrawione mleko, śluz, pasemka

krwi



Odwodnienie

Skóra: matowa, szorstka, bez połysku
Spadek masy ciała (w kilka godz. do 40%)



Często zapalenie krocza



Pod koniec otępienie i śpiączka

Śmiertelność 5%- 70%

częściej młodsze
starsze rzadziej chorują i z niższą
śmiertelnością

AP



Wzdęcie jelit cienkich



Zapalenie nieżytowe (lub krwotoczne w

zależności od fazy choroby i szczepu bakterii)
żołądka i jelit cienkich



Obrzęk i przekrwienie krezki



Często w treści jelit niestrawione ścięte

mleko

Rozpoznanie



Objawy klinicze



Badanie AP



Badanie bakteriologiczne

Wymazy z odbytu, treści jelit cienkich,

Badanie laboratoryjne



Posiewy bakteriologiczne



Immunofluorescencja



Immunohistohemiczne

Ag somatyczne i fimbrialne



PCR (Ag fimbrialne i enterotoksyn)

leczenie



Antybiotyki

Gentamycyna, norfloksacyna, enrofloksacyna,

cefalosporyny, sulfonamidy



Roztwory elektrolitowe (per os, dootrzewnowo)



Zakwaszanie wody do picia (kw. mlekowy,

fumarowy)



Probiotyki
Bio Plus2B, Lacto-Sacc

np. Lydium (po pobraniu siary) immunomodulacja



Niekiedy surowica przeciwko ETEC

zapobieganie



Warunki higieniczne:

Czyste, niezagęszczone, ciepłe (30-34 st. C)

porodówki

Odpowiednie żywienie matek
Kontrola odpojenia siarą
Podawanie witamin i glukozy



Immunizacja macior

Inaktywowane bakterie
Podjednostki zawierające Ag fimbrialne i

inaktywowaną LT

Colivac S (5 i 2 tyg przed porodem, prosięta od

6 tyg 2 razy w odstępie 2 tyg),

Porcilis Coli, Neocolipor



Odporność przekazywana z siarą



Autoszczepionki

Zoonoza



Zakażenie bezpośrednie, pokarmowe i

możliwe powietrzno- kropelkowe



Biegunka



Wymioty



Odwodnienie



Na ogół samowyleczenie

ZAKAŹNA, NIEZARAŹLIWA CHOROBA PROSIĄT

Choroba obrzękowa

Choroba obrzękowa



Wywołana przez hemolityczne i

toksynotwórcze szczepy E. coli



Chorują głównie najlepiej odżywione w dobrej

kondycji, szybko rosnące prosięta w okresie od

3 dnia do 2 tyg po odsadzeniu
(najczęściej 2 tydz po odsadzeniu)



Rzadko u prosiąt ssących



Toksyna uszkadzająca ścianę naczyń

krwionośnych

-> obrzęki błony podśluzowej okrężnicy i jelit

grubych i tkanki podskórnej.



Czynnik ryzyka:

błędy żywieniowe (zbyt dużo białka)
stres poodsadzeniowy
zmiana karmy
zanikanie odporności siarowej

Etiologia



Szczepy E. coli produkujące toksynę Shiga

like toxine Stx2e

patogeneza

Źródła zakażenia



kontakt z kałem prosiąt zakażonych



Zakażony pokarm



Możliwe przeniesienie drogą powietrzną (do

1,5 m)

Shiga like toxine
Przedostaje się do krwioobiegu i uszkadza

śródbłonek naczyń doprowadzając do obrzęków (
gł. głowy, szyi, innych miejsc w tkance
podskórnej, żołądka i jelit)

Uszkodzenie naczyń mózgu prowadzi do

powstawania ognisk rozmiękania w pniu mózgu,
obrzęku i niedokrwienia mózgu i objawów
nerwowych (porażenia, niedowłady)
W wyniku uszkodzenia mózgu może dochodzić do
nagłych padnięć

Objawy kliniczne



Zachorowalność ok. 15% (czasem nawet do

50%)



Śmiertelność 50% - 90%



Biegunka



Obrzęki



Objawy nerwowe (chwiejny chód, kulawizna,

konwulsje, przechylanie głowy)



Duszności



Może występować przebieg nadostry -> nagłe

padnięcia

Inne objawy



Często postawa „siedzącego psa”



Leżenie na mostku lub na boku



BRAK gorączki

Choroba trwa 2-5 dni
Choć czasem występują nawroty choroby w

stadzie po ok. 2 tyg

AP



Obrzęki



Błona śluzowa żołądka i jelit przekrwiona,

treść rzadka, czerwonawa



w jamie opłucnowej i otrzewnowej może być

płyn surowiczy z włóknikiem



Mikroskopowo: zwyrodnienie i martwica

warstwy środkowej tętniczek
ogniska rozmiękania w pniu mózgu

diagnostyka



Objawy kliniczne



Wykazanie:

patogennych serotypów 0139, 0141, 0138
toksyny Shiga

Materiał do badania:
Wymazy z odbytu, podwiązana pętla jelit

cienkich, narządy miąższowe

Diagnostyka różnicowa:



Infekcje wirusowe

choroba Aujeszki
wirus encefalomyelitis



Zatrucia Arsenem, ołowiem, rtęcią,

insektycydamia



Bakteryjne zapalenie mózgu

postępowanie



Izolacja



Ograniczenie stresu (zapewnienie spokoju)



Głodówka



Antybiotyki (Antybiogram)



Środki uspokajające (Stresnil,

Chloropromazyna)

Profilaktyka



Przestrzeganie zasad higieny



Odpowiednie żywienie



Zakwaszanie paszy -> przewodu

pokarmowego



Ograniczenie czynników stresgennych

Salmonelloza

Salmonelloza

Formy:



Ostra



Podostra



Chroniczna



Podlega obowiązkowi rejstracji

etiologia



Bakteria Gram - , urzęsione,



Rosną dobrze na podłożach podstawowych w

warunkach tlenowych i względnie
beztlenowych



W temp 12 st. C giną po 15 min, w mięsie Su

do 450 dni, w kale kilka miesięcy



Wrażliwe na odkażanie



Najczęściej: Salmonella enterica serowar

choleraesuis



Też: S. enterica serowar typhimurium



Dotyczy zwierząt w każdym wieku (gł. prosięta

odsadzone powyżej 8 tyg (ostre infekcje S.

choleraesuis u 10-16 tyg))
młode rzadko (odporność siarowa)



zachorowalność 10-50%



śmiertelność 5-10%

Czynniki ryzyka:
Zła higiena, zagęszczenie, stres, inwazje

pasożytnicze, zanieczyszczenia paszy, obecność

myszy szczurów,



Występuje nosicielstwo i siewstwo do 5 mc



Zakażenie gł przez ukł pokarmowy (+
oddechowy)



Wytwarzanie endotoksyn

W postaci ostrej zmiany w żołądku, jelitach

cienkich

W postaci przewlekłej gł w jelicie grubym

Może być postać płucna

Objawy kliniczne



Często bezobjawowo



Postać płucna: (S. choleraesuis) szybkie

szerzenie, posocznica i zap. Płuc
gorączka 40,5 – 41,5 st. C
brak apetytu, duszności, kaszel, zaczerwienienie

skóry, osowiałość



Nagłe padnięcia



Ronienia



Objawy nerwowe (przy zajęciu opon

mózgowych)



Zapalenie stawów



Zapalenie żoładka i jelit

wodnista biegunka koloru żółtego, bez krwi i
śluzu -> uszk. wątroby



W przebiegu podostrym i przewlekłym

biegunka, duszności po wysiłku, ogólne
wyniszczenie
Przed śmiercią zasinienie uszu i podbrzusza

AP



Zasinienia na skórze (uszy, ogon, kończyny,

podbrzusze)



Powiększenie śledziony może być ciemno

czerwona



Przekrwienie płuc



Żółtaczka, w wątrobie rozsiane białe ogniska

martwicze



Nieżytowe lub krwotoczne zap. żołądka i jelit

cienkich, przerost bł. śluz, powiększenie
węzłów krezkowych

AP



W podostrej i przewlekłej

zapalenie dyfteroidalne zapalenie okrężnicy i
jelita ślepego czasem też cienkiego



Płuca przy formie płucnej

rozpoznanie



Badanie kliniczne



Badanie bakteriologiczne

izolacja i identyfikacja



Badanie AP



Materiał do badania

wymazy z odbytu,
migdałki, pęcherzy żółciowy



Namnożenie i identyfikacja

podłoża wybiórczo różnicujące

metody serologiczne
PCR

postępowanie

Przestrzeganie higieny
Zwalczanie gryzoni
Odkażanie
Szczepionki



Salmoporc SCS – żywa S. choleraesuis

lochy 5 i 2 tyg przed porodem
prosięta powyżej 3 tyg

Leczenie



Antybiotyki

enrofloksacyna(Enroxil, Baytril)( min 5 dni),
norfloksacyna, apramycyna,



Preparaty zakwaszające (Acid pack, Acipro,

kw. mlekowy )

Zoonoza



Postać jelitowa ustępuje na ogół po 3-7

dniach

rzadko przebieg ciężki



Możliwe powikłania