Slajd 1

Postacie i źródła witaminy D

•

Cholekalcyferol (D

)–

syntetyzowany w ustroju

ssaków

•

Ergokalcyferol (D

) –

pochodzenia roślinnego

•

endogenna synteza

z 7-dehydrocholesterolu

w skórze pod wpływem UVB

(290-315nm)

•

dieta

7 dehydrocholesterol -

skóra

UVB (długość fal 290-315nm)

prewitamina D

temp.

Witamina D

krew

+ białko wiążące -DBP (vitamin D binding protein)

Nadmiar wit.D

– nieaktywne związki

(lumisterol, tachysterol, 5,6-transwitaminaD

, suprasterol 1 i 2)

Pozanerkowa konwersja i

znaczenie 1,25(OH)

•

Keratynocyty

•

Makrofagi

•

Komórki prostaty

•

Komórki gruczołu sutkowego

•

Nabłonek jelitowy

•

Przytarczyce

Regulacja proliferacji, różnicowania i apoptozy

Norman AW Am J Clin Nutr 2008;88(suppl):491S-

499S

Wang TJ, Pecina MJ, Both SL Circulation

2008;117:503-511

Potencjalne następstwa niedoboru

witaminy

•

Krzywica

•

Osteoporoza

•

Zakażenia

•

Cukrzyca

•

Nadciśnienie tętnicze

•

Zespół metaboliczny

•

Choroby autoimmunologiczne (stwardnienie

rozsiane, rzs)

•

Nowotwory (rak piersi, jajnika, jelita

grubego, gruczołu krokowego)

Martineau AR, Wilkinson RJ, Wilkinson KA Am J Respir Crit Care Med.

2007;176(2):208-213

Grant WB Cancer 2002;94(1):272-281

Chiu K, Chu A, Go VL Am J Clin Nutr. 2004;79(5):820-825

Holic MF Am J Clin Nutr. 2004;79(5):820-825

Ograniczenia syntezy w skórze

•

Ciemna karnacja

•

Zmniejszona ekspozycja na promienie

słoneczne:

stosowane filtry ochronne

ubranie

przebywanie w cieniu

szerokość geograficzna

wysokość nad poziomem morza

pora roku

zanieczyszczenie środowiska

zachmurzenie

•

Procesy starzenia (

↓poz. 7-dehydrocholesterolu

w skórze

Przyczyny niedoboru witaminy D

•

Obniżona synteza skórna

•

Niewystarczające spożycie w pokarmach

•

Małe zapasy witaminy D u ciężarnej (gł. wcześniaki)

•

Otyłość – wychwytywania wit. D przez tkankę tłuszczową

•

Zaburzenia wchłaniania

celiakia

alergia pokarmowa

zespół jelita krótkiego

choroba Leśniowskiego-Crohna

niewydolność trzustki, niedrożność dróg żółciowych

•

Zmniejszenie syntezy - choroby wątroby

•

Zwiększona degradacja aktywnych postaci witaminy D - leki

(np. rymfampicyna, izoniazyd, leki przeciwpadaczkowe,

steroidy)

•

Zwiększona utrata z moczem – zespół nerczycowy

•

Przewlekła niewydolność nerek

•

Choroby genetyczne - krzywice

Fisher JO, Mitchell DC Am J Clin Nutr. 2004;79(5):698-706

Aris RM, Merkel PA J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:1888-1896

Mikati MA, Dib I, Yamout B Neurology 2006;67:2005-2014

Valsamis HA, Arora SK, Labban B, McFarlane SI Nutr Metab

(Lond)2006;3:36

Zawartość Ca i wit D w 100 ml

Ca mg

Wit D IU

Pokarm naturalny

1,5-5,0

Mleko początkowe

40-60

Mleko następne

111

56-76

Mleko krowie

120

0,3-1,3

Greer FR, Marshall S J. pediatr. 1989;114(2):204-

212

Greer FR Am J Clin Nutr 2004;80(6suppl):1759S-

1762S

Dobowe zapotrzebowanie na wapń

i witaminę D w zależności od

wieku

Wapń

Wiek

Witamina D

400 mg

0-6 miesięcy

400 IU

600 mg

7-12 miesięcy

400 IU

800-1000 mg

1-3 lat

400 IU

800 mg

4-9 lat

400 IU

1200 mg

10-18 lat

400 IU

Zalecenia Konsultanta Krajowego w dziedzinie pediatrii i grupy ekspertów 2004

•

U kobiet w ciąży i karmiących

piersią przy zachowaniu

wystarczającej ekspozycji na

słońce w okresie od kwietnia

do września – 18%

powierzchni ciała (odsłonięte

przedramiona i częściowo

nogi) bez stosowania filtrów

ochronnych przez 15 minut

dziennie dodatkowo

suplementacja do 400

IU/dobę jest bezpieczna

•

ale ma minimalny wpływ na

stężenie 25-OH-D we krwi

matki i płodu

Arch Dis Cild 1986;61(12):1159-

1163

•

U dzieci i młodzieży wskazana jest

dodatkowo suplementacja witaminą D 400

IU/dobę od października do marca.

•

Promienie UV-B w naszej szerokości

geograficznej w tym okresie ulegają

rozproszeniu w atmosferze

•

U dzieci i młodzieży może być konieczna

suplementacja całoroczna, jeśli nie jest

zapewniona odpowiednia ekspozycja na

promienie słoneczne (UVB 290 -315 nm)

Podaż witaminy D

Kobiety w ciąży

NOWORODKI I

NIEMOWLĘTA

Karmione mlekiem

modyfikowanym

DZIECI I MŁODZIEŻ

2-18 rż

NOWORODKI I

NIEMOWLĘTA

karmione piersią

Od drugiego trymestru

ciąży 400 IU

Od pierwszych dni życia

400 IU.

Od pierwszych dni życia

400 IU

łącznie z diety i

suplementów

400 IU

Przy karmieniu mieszanym dawkę witany D

ustala się

indywidualnie

Amerykańska Akademia Pediatrii 2008;

Pediatrics 2008;122:1142-1152

Dynamika wydłużania się kości

u dzieci i młodzieży

Wiek w latach

Przyrost na długość

cm/rok

0-2

3-8

5-6

nastolatki

6-7

Po 16-18 r. życia kości nadal powiększają swoją

masę

Zapotrzebowanie na wapń w przeliczeniu na masę ciała
w każdym z tych okresów jest większe niż u osoby dorosłej

Zawartość wapnia w produktach

spożywczych

Produkt

Zawartość

mg/100g

Produkt

Zawartoś

ć Ca

mg/100g

mleko

110-120

brokuły

jogurt

130-170

brukselka

kefir

103

kapusta

46-77

maślanka

110

fasola

163

sery

podpuszczkowe

390-1380

soja

240

sery twarogowe

55-96

orzechy

58-186

sery topione

370

migdały

239

lody

125-155

nasiona maku

1266

sardynki w oleju

330

nasiona

słonecznika

131

Zawartość

wapnia

różnych

Zawartość

wapnia

różnych

produktach

•

szklanka mleka – 240 mg

Odpowiedniki:

- mały kubeczek jogurtu (150 g)

- szklanka kefiru

- szklanka maślanki

- 35 dkg białego sera

- dwa małe „trójkąciki serka topionego”

- dwa plasterki sera żółtego

(dobór właściwych produktów umożliwia

zbilansowanie diety u dzieci z nietolerancją

laktozy)

Ocena zawartości Ca i witaminy D

w diecie dzieci 4-letnich (n = 400)

•

niedobór Ca – 51% badanych

Co drugi 4-latek spożywa dziennie

mniej wapnia, niż powinien.

Co piąty uczeń szkoły podstawowej na

co dzień nie pije mleka, nie je serków

ani jogurtów.

•

niedobór witaminy D – 49% badanych

•

U 16-54% młodzieży stęż. 25-OH-D <50

nmol/l

IMiD i IZŻ 2005

•

W profilaktyce nie zaleca się

stosowania dawek uderzeniowych

witaminy D i jej metabolitów

akumulacja witaminy D w tkankach miękkich,

z niekontrolowanym uwalnianiem do krążenia

•

Przy stosowaniu preparatów

wielowitaminowych należy uwzględnić

zawartość innych witamin, zwłaszcza A

Roth DE, Martz P, Yeo R, Prosser C, Bell M Can J Public Healh.

2005;96(6):443-449

Niedobory D3 - objawy ??

•

Stwierdzenie izolowanych objawów, takich jak

nieprawidłowa wielkość ciemienia, rozmiękanie

potylicy, opóźnione ząbkowanie, opóźnione

pojawienie się jąder kostnienia głowy kości

udowej, nadmierne pocenie się dziecka nie jest

wskazaniem do zmiany dawkowania witaminy D

•

Powszechny objaw jakim jest rozmiękanie

potylicy może sugerować nadmiar fosforanów,

zdarza się u zdrowych szybko rosnących dzieci

Preparaty witaminy D dostępne w

Polsce

NAZWA

HANDLOWA

POSTAĆ

DAWKA

Devikap

krople

1 kropla=500IU

Juvit D3

krople

1 kropla=590IU

Vigantol

krople

1 kropla 670IU

Vigantoletten

500

tabl.

500IU

Vigantoletten

1000

Tabl.

1000IU

VitaD

kaps. twist-

400IU

Prep.

wielowitaminowe

Krople,

tabl., syrop

50-500IU/dawkę

Stopnie niedoboru witaminy D

STOPNI

1,25-OH

25-OH-

↓

↓ ↓

III

↓ ↓ ↓

↓

•

Rozpoznanie ciężkich niedoborów witaminy D (stężenie

25(OH)D w surowicy poniżej 10 ng/ml) upoważnia do

stosowania przez 1 – 3 miesiące dawek leczniczych:

1000 – 5000 IU/dobę w zależności od wieku i masy ciała

•

Noworodki: 1000 IU/dobę

•

Niemowlęta 1 – 12 m.ż.: 1000 – 3000 IU/dobę

•

Dzieci powyżej 12 m.ż.: 5000 IU/dobę

•

W trakcie leczenia wskazana jest kontrola stężenia

wapnia, fosforanów, 25(OH)D, fosfatazy alkalicznej

w surowicy i kalcurii co 1-3 miesiące, a co 6 mies.

Ocena stężenia PTH i gęstości mineralnej kości.

Przedawkowanie wit.D

•

Utrata łaknienia

•

Sucha, wiotka, swędząca skóra

•

Twardziny na kończynach dolnych

•

Wiotkość mięśni

•

Zahamowanie wzrostu

•

Zaparcia

•

Wielomocz, izostenuria, białkomocz

•

Nadciśnienie, niewydolność nerek

Regulacja homeostazy Ca-P

•

PTH, kalcytonina, 1,25(OH)2D-kalcytriol

•

Tkanki efektorowe:

- p.pok., nerki, kości

•

Wchłanianie Ca:

- kalcytriol (aktywne wchłanianie w

dwunastnicy / synteza białka wiążącego Ca)

- bierna dyfuzja w jelicie cienkim (noworodki). Proces ten

wspomagają laktoza, polimery glukozy, i akw. zasad., niskie

pH soku jelitowego

•

PTH i GH zwiększają syntezę 1,25(OH)2D

•

Zmniejszają wchłanianie: gks, FFA, fosforany, szczawiany i

fityniany

Regulacja nerkowa

Nerki regulują stężenie P mniej Ca

Wzrost P

w surowicy to wzrost wydalania P w nerkach

spadek

poziomu to spadek wydalania niezależnie od PTH

PTH zwiększa wydalanie P z moczem

poprzez hamowanie

reabsorpcji w cewkach

Wzrost fosfaturii także

powodowany jest przez:

- kalcytoninę

- wzrost ilości płynu zewnątrzkom.,

- hiperglikemia

- kwasica

- zasad. odczyn moczu

Kalcytriol i GH zwiększają nieznacznie wchł. P w cewkach proks.

Kości

•

PTH

pobudza osteoklasty – resorpcja i

normalizacja kalcemii

•

1,25(OH)2D

bezpośrednio wpływa na

mineralizację kości i pośrednio przez

hamowanie aktywności PTH

•

Kalcytonina

hamuje bezpośrednio

resorpcje kości i pośrednio przez

hamowanie PTH

PTH – podsumowanie

działania

•

Wzrost stężenia Ca

•

Spadek P

•

Wydalanie P z moczem

•

Demineralizacja kości

•

Pobudzenie osteoklastów

•

Wzrost wchłaniania Ca z jelit

•

Obniżenie stężenia Mg w osoczu

Kalcytonina (Kk.

okołopęcherzykowe tarczycy)

podsumowania działania:

•

Obniża stężenie Ca w osoczu

•

Obniża stężenie P w osoczu

•

Zwiększa ich odkładanie w kośćcu

poprzez hamowanie osteoklastów i

pobudzenie osteoblastów

•

Zwiększa wydalanie Ca i P z moczem

Kalcitriol:

•

Wchłaniania Ca i P w jelitach

•

Mobilizacja Ca i P z kośćca

•

Aktywacja synt. białka CBP w jelitach

•

Wzrost wchłaniania zwrotnego Ca i P w

kanalikach proks. nerek

•

Czyli zapewnia prawidłowe stężenie Ca i P we

krwi

( nie udowodniono bezpośredniego działania

w procesie mineralizacji kości)

Ocena gospodarki Ca-P

•

Stężenie Ca i P w surowicy

•

Stężenie Ca i P w moczu

•

Aktywności AP

•

Stężenie metabolitów D

- 25(OH)D – ocenia zasoby ustrojowe

- 1,25(OH)

D – wzrasta w hipoCa, hipoP, przy

nadmiarze PTH

•

PTH

•

Rtg

Badania laboratoryjne

•

Wskaźnik wapniowo kreatyninowy w

jednorazowej próbce moczu:

- do 6 m.ż - < 0,8 mg/mg

- do 12 m.ż. - < 0,6

- od 2 r.ż. - < 0,21

•

Współczynnik cewkowej reabsorpcji foforanów

(TRP)

TRP=(1-Pm:Ps x kreat.

:kreat.

) x 100%

N: 85 – 95%

Ocena poziomu witaminy D

1,25

•

Poziom witaminy D 1,25 może być u niemowląt i

w okresie dojrzewania powyżej wartości

prawidłowych.

•

Wartości do 150 ng/l w zależności od tempa

wzrostu, odżywiania, dostarczania wit.D oraz innych

czynników, mogą być uznane za prawidłowe. Dzieci

z niedoborem witaminy D (niska 25 OH-D), mogą

wykazywać nawet podwyższony poziom witaminy

1,25 D spowodowany wcześniejszym

przyjmowaniem witaminy D lub wytwarzanej w

skórze i przekształconej do witaminy 1,25 D

•

Normy:

25(OH)D3:

20 – 70 ug/l

1,25(OH)D3:

35 – 90 ng/l

LABOR-LIMBACH

Objawy niedoczynności

•

Tężyczka

•

Drgawki padaczkopodobne

•

Grzybica paznokci i ich dysmorfia (zab

immunologiczne)

•

Dysmorfia zębów i włosów

•

Alopecja

•

Dystrofia ektodermalna

•

Zaćma

•

Zwapnienia tkanek miękkich

•

Zwapnienia jąder podstawy mózgu

Rozpoznanie i leczenie

niedoczynności

•

Obniżone stężenia Ca w surowicy

•

Zwiększone stężenie P w surowicy

•

Zmniejszone wydalanie P z moczem

•

Obniżone stężenie PTH

Leczenie:

•

Wysokie dawki wit. D3, lub 1alfa-OH-D3

•

Uzupełniająco: zmniejszenie wchłaniania

jelitowego fosforanów przez wodorotlenek

glinu, węglan wapnia lub magnezu, dieta

ubogofosforanowa

Inne postacie niedoczynności

przytarczyc

Rzekoma niedoczynność

przytarczyc

Przy wysokim stężeniu PTH występują

biochemiczne cechy niedoboru i objawy

dysmorficzne (osteodystrofia Albrighta: niski

wzrost, otyłość, okrągła twarz, krótka szyja,

krótka czaszka, krótkie grube paliczki i kk.

śródręcza) – defekt receptorów dla PTH

Autosomalna dominująca. Reaguje na D3

Niedoczynność rzekomo-rzekoma

przytarczyc

Zespół cech dysmorficznych j.w. bez zaburzeń

biochemicznych. Reaguje na PTH.

Inne postacie hipokalcemii

•

Hipokalcemia z hipoproteinemią

•

Wczesna hipokacemia noworodków

wcześniaki i hipotroficy w 24 – 36 godz. życia. Zwykle doustna

podaż wapnia lub 10% glukonian wapnia 2 ml/kg 4 x dziennie.

Przyczyna: mniejsza podaż wapnia w diecie stosunku do

zaopatrzenia przez łożysko, gorsza przemiana D3

(niedojrzałość enzymatyczna)

•

Późna hipokalcemia noworodka

5 – 10 doba życia. Zwiększona ilość fosforanów w diecie

(karmienie mlekiem krowim) lub zaburzenie przejściowe

wydalania przez nerki.

•

Hipokalcemia z hipomagnezemią

Niedobór Mg jest przyczyną niedoboru syntezy PTH i

obniżonej wrażliwości na PTH

•

Hipokalcemia w krzywicy

Tężyczka

•

Wiek: 4 m.ż. – 3 r.ż.

•

Niedobór wit. D i Ca (zaburzenia wchłaniania)

•

Spadek Ca poniżej 7,5 mg/dl

•

Wzrost pobudliwości mięśniowej jako wyraz braku

hamującego działania Ca na połączenia mm-nn.

•

Wydłużenie Q-T

•

Objaw Chwostka: n. VII – sk.mm.twarzy

•

Objaw Erba: n.strzałkowy – zgięcie i odwiedzenie stopy

•

Objaw Trousseau: ucisk przedramienia – zgięcie ręki z

przywiedzeniem kciuka

•

Ca poniżej 7 mg%: kurcze rąk, stóp, dłoni, krtani

•

Leczenie: Ca 4 – 6 g/dobę prze 2 dni potem 1 – 3g/d przez 2

tyg.

Hiperkalcemia niemowląt i

dzieci

•

Stan w którym stężenie Ca całkowitego we krwi

przekracza 10,6 mg%

Łagodna do

mg%, średnia do

mg%,

ciężka

powyżej 12

mg%

Objawy:

•

Proporcjonalne do stężenia Ca

•

Wielomocz, odwodnienie, niski ciężar gat.moczu

•

Wymioty, zaparcia, chudnięcie, bóle brzucha

•

Nadciśnienie

•

Niewydolność nerek (czasem pierwszym

objawem jest infekcja dróg moczowych)

Postacie hiperkalcemi

•

Samoistna niemowląt

3 – 7 m.ż.; nadwrażliwość na wit. D; leczenie: encorton, dieta

ubogowapniowa przez wiele m-cy

•

Sarkoidoza (leczenie choroby zasadniczej, objawowo encorton)

•

Nadczynność przytarczyc (zwykle gruczolak: chudnięcie,

wielomocz, nadciśnienie, odwapnienie kośćca, kamica ukł.

mocz.) – lecz. chirurg.

•

Rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna (bezobjawowy

przebieg, małe wydalanie Ca z moczem, defekt receptorów dla

stęż. Ca)

•

Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc z hiperplazją i

autonomicznym wytwarzaniem PTH jako efekt trwale niskiego

stężenia wapnia w surowicy np. przewl. niewewydol. nerek

KRZYWICA

•

Choroba dzieci;

•

Brak D3 > zaburzenie jelitowego

wchłaniania Ca > spadek Ca

> wzrost

wydzielania PTH (wt. nadcz. przytarczyc) >

ucieczka nerkowa fosforanów > niedobór

Ca i P > upośledzenie mineralizacji

osteoidu i chrząstki wzrostowej.

•

Dorośli: osteomalacja

Przyczyny niedoboru D3

•

Niedoborowa (aktualnie profilaktyka)

•

Zwiększone zapotrzebowanie na wit:

- mała masa ur.

- skok pokwitaniowy wzrostu

- zima

- leki p/drgawkowe

- choroby wątroby i nerek

- uwarunkowane genetycznie krzywice

rzekomoniedoborowe

(defekt hydrolazy lub receptora 1,25 (OH)D3

Objawy kliniczne kostne

•

Nadmierne tworzenie osteoidu w okolicy chrząstki wzrostowej:

- różaniec krzywiczy

- bransolety krzywicze

- płuco krzywicze

•

Odkształcenia:

- rozmiękanie i spłaszczenie potylicy

- bruzda Harrisona (przez przyczepy przepony)

- skrzywienie kręgosłupa

- klatka szewska, kurza itd.

- płaska miednica

- szpotawość lub koślawość kończyn

Pojedyncze objawy nie mogą być

podstawą rozpoznania

Objawy kliniczne ogólne

•

Pocenie się potylicy

•

Opóźnienie motoryczne

•

Guzy czołowe

•

Zaburzenia wyrzynania zębów

•

Zaparcia

•

Drażliwość

•

Niepokój

•

Wiotkość mięśni

Należy szukać także innej przyczyny

Objawy kliniczne krzywicy

w zależności od wieku

•

Po 2 m.ż.: poty niepokój, tachypnoe, mocz o zapachu

amoniaku, bruzda Harrisona, craniotabes

•

3 – 5 m.ż. j.w. + żabi brzuch, różaniec krzywiczy

•

Po 6 m.ż.: duże ciemię, craniotabes, niemożność

siadania

•

9 – 11 m.ż.: odgięte żebra, opóźnienie ząbkowania

•

Po 1 r.ż: opóźnienie siadania i chodzenia, zaburzenia

zębów

•

1,5 – 2 r.ż.: głowa kwadratowa, wiotkość mięśni,

skrzywienie kręgosłupa

•

Po 3 r.ż.: zniekształcenia kostne, koślawość, szpotawość

kolan

Błędy w rozpoznaniu krzywicy

niedoborowej

•

Niepotrzebne podanie wit. D

•

Nieuwzględnienie zapotrzebowania na Ca i P

•

Obecność objawów krzywicy nie związanych z

brakiem wit.D

•

Makrocefalia (ch.genet.)

•

Opóźnienie psychomotoryczne

•

Fizjologiczna szpotawość kończyn do 3 roku

życia

•

craniotabes

Fazy zmian biochemicznych

w krzywicy

•

I faza: spadek poziomu Ca

•

II faza: normalizacja Ca i spadek P i

fosfaturia

(wtórna nadczynność przytarczyc)

•

III faza: spadek Ca i P

przy oporności kości na PTH w bardzo zaawansowanych zmianach

Badania rtg nadgarstka:

•

Poszerzenie chrząstki przynasadowej

•

Nieregularne, poszarpane zarysy chrząstki

•

Upośledzona mineralizacja

Badania laboratoryjne

•

Fosfataza alkaliczna

N: 130 – 350 j

(wzrost)

•

Fosforany(spadek) N: 4,5 – 6,5 mg%

(1,25 –

2,1 mmol/l)

•

Ca całk.(różnie) N: 8,8 – 10,4 mg%

( 2,25 –

2,65 mmol/l)

•

25 (OH)D3 (spadek) N: 15 – 50 ng/ml

•

Spadek wydalania Ca z moczem N: 0,02-

0,12 mmol/kg/dobę

•

Wzrost PTH

Profilaktyka i leczenie

Obliczając dawkę dzienną uwzględniamy:

•

Syntezę w skórze

•

Zawartość w mieszankach

•

Zawartość w preparatach witaminowych

Dawki: niemowlęta 400j, do 1000 j.

profilaktycznie

leczniczo 4000j, pod kontrolą badań 1 x

na 3 tyg.

Przedawkowanie wit.D3

•

Utrata łaknienia, sucha, wiotka, swędząca

skóra

•

Twardziny na kończynach dolnych

•

Wiotkość mięśni

•

Zahamowanie wzrostu

•

Zaparcia

•

Wielomocz, izostenuria, białkomocz

•

Nadciśnienie, niewydolność nerek

Szczególne postacie krzywicy

bez niedoboru D3:

•

Rodzinna hipofosfatemiczna

•

Tubulopatie

•

Niedobór fosfatazy alkalicznej

Szpotawość kończyn mimo podaży D3:

•

Fizjologiczna (zwykle duża m.c.)

•

Rodzinna krzywica fosfatemiczna

•

Dysplazje kostne

Teoretyczna podaż mieszanek konieczna dla zapewnienia

dobowego zapotrzebowania na Ca i wit D3

Ilość mieszanek w ml

pokrywające dobowe

zapotrzebowanie na

Wit D

3 mż – 6 kg

6 x 130 ml =

780

zapotrzebowanie

dobowe

400 mg/d

400IU/d

Nutramigen 1

= 625 ml

= 980 ml

Bebilon pepti 1

= 784 ml

= 666 ml

Prosobee 1

= 606ml

= 980 ml

6 mż – 8 kg

4 x 180 ml =

720

zapotrzebowanie

dobowe

600 mg/d

400IU/d

Nutramigen 2

= 666 ml

= 925 ml

Bebilon pepti 2

= 681 ml

= 555 ml

Prosobee 2

= 937 ml

= 980 ml

12 mż – 10 kg

3 x 220 ml =

660

ml (+inne posiłki)

zapotrzebowanie

dobowe

800 mg/d

400IU/d

Nutramigen 2

= 888 ml

= 925 ml

Bebilon pepti 2

= 909 ml

= 555 ml

Prosobee 2

= 1250 ml

= 980 ml

Badania laboratoryjne

•

Stężenie Ca i P w surowicy

•

Stężenie Ca i P w moczu

•

Aktywności AP

•

Stężenie metabolitów D3:

- 25(OH)D – ocenia zasoby ustrojowe

- 1,25(OH)2D – wzrasta w hipoCa, hipoP,

przy nadmiarze PTH

•

PTH

•

cAMP w moczu

Document Outline