Utlenianie kwasów 

tłuszczowych

                       

Ravage von Sturmberg

Znaczenie biologiczne 



Chociaż kwasy tłuszczowe są zarówno utleniane do acetylo-

CoA, jak i syntezowane z acetylo-CoA,to jednak utlenianie 

kwasów tłuszczowych nie jest prostym odwróceniem 

biosyntezy, lecz zupełnie odmiennym procesem 

zachodzącym w innym przedziale komórki. Oddzielenie 

utleniania kwasów tłuszczowych w mitochondriach od 

biosyntezy zachodzącej w cytozolu pozwala na odrębną 

kontrolę tych procesów i dostosowanie ich do potrzeb tkanki. 

W każdym kroku utleniania kwasów tłuszczowych uczestniczy 

pochodna acetylo-CoA i każdy krok jest katalizowany przez 

oddzielne enzymy używające NAD+ i FAD jako koenzymów; w 

efekcie powstaje ATP. Jest to proces aerobowy, wymagający 

obecności tlenu. Nasilenie utleniania kwasów tłuszczowych 

jest charakterystyczne dla stanów głodzenia i cukrzycy i 

prowadzi do wytworzenia ciał ketonowych przez wątrobę. 

Ciała ketonowe mają kwaśny charakter i jeśli są wytwarzane 

w nadmiarze przez długi okres jak np. cukrzycy mogą być 

przyczyną kwasicy ketonowej.  

Utlenianie kwasów 
tłuszczowych o parzystej 
liczbie atomów węgla



Kwasy tłuszczowe o parzystej liczbie atomów węgla ulegają 

aktywacji z udziałem CoA i wkładem energetycznym ATP, 

przekształcając się w aktywne kwasy tłuszczowe. Reakcje tę 

katalizuje syntetaza acetylo-CoA. W przenoszeniu acylów o 

długich łańcuchach (powyżej 12 atomów węgla) przez błony 

mitochondrialne bierze udział karnityna. Aktywne kwasy 

tłuszczowe nasycone dzięki dehydrogenazie acetylo-CoA, 

przechodzą w aktywne kwasy tłuszczowe nienasycone, a te z 

udziałem hydrazy enolio-CoA – w aktywne 3-hydroksykwasy (β-

hydroksykwasy). Z kolei pod wpływem dehydrogenazy 3-

hydroksyacetylo-CoA tworzą się aktywne 3-oksokwasy. Te 

ostatnie z udziałem tiolazy 3-oksoacetylo-CoA, w obecności 

nowej cząsteczki CoA, ulegają rozpadowi na aktywny kwas 

octowy (Ac-CoA) i aktywny kwas tłuszczowy nasycony uboższy 

o dwa atomy węgla w stosunku do kwasu wyjściowego.

Acylo-CoA

Enoilo-CoA

3-hydroksyacylo-CoA



Jednym z końcowych metabolitów jest 

aktywny kwas acetooctowy który rozpada 

się na dwie cząsteczki Ac-CoA. W wyniku 

β-oksydacji powstają więc ostatecznie 

cząsteczki aktywnego octanu, których 

większość spala się w cyklu kwasów 

trikarboksylowych, a część może barć 

udział w resyntezie kwasów 

tłuszczowych, biosyntezie steroidów, 

bądź procesach acylacji. Liczba 

cząsteczek Ac-CoA zależy o długości 

łańcucha wyjściowego kwasu 

tłuszczowego.

Utlenianie kwasów o 
nieparzystej liczbie atomów 
węgla



Rozpad kwasów o nieparzystej liczbie atomów węgla przebiega 

również na drodze β-oksydacji. Jako metabolity pośrednie powstają 

aktywne kwasy nienasycone, aktywne 3-hydroksykwasy,aktywne   3-

oksokwasy i aktywne kwasy nasycone uboższe o dwa atomy węgla od 

kwasu wyjściowego. Ostatecznie oprócz cząsteczek aktywnego octanu 

powstaje aktywny kwas propionowy. Związek ten pod wpływem 

karboksylazy propionylo-CoA (koenzymu biotynowy) przy nakładzie 

ATP przekształca się metylomalonylo-CoA  



Ten z kolei pod wpływem mutazy 
metylomalanylo-CoA ulega izomeracji do 
sukcynylo-CoA, który włącza się do cyklu 
kwasów trikarboksylowych z wytworzeniem 
cząsteczek GTP.

Utlenianie nienasyconych 
kwasów tłuszczowych



Nienasycone kwasy tłuszczowe (np.oleinowy, linolowy) 
ulegają aktywacji i βoksydacji tak samo jak kwasy 
nasycone. Należy dodać że izolowane wiązania 
podwójne w naturalnych kwasach tłuszczowych 
występują w postaci cis, podczas gdy α-, β-nienasycone 
acylo-CoA, jako metabolity β-oksydacji nasyconych 
kwasów tłuszczowych mają konfigurację trans. Ponadto 
w wielu nienasyconych kwasach tłuszczowych wiązania 
są umieszczone w takich pozycjach łańcucha 
węglowego że kolejne odłączanie cząsteczek acetylo-
CoA od końca karboksylowego aż do miejsca 
pierwszego wiązania podwójnego daje ∆-cis-acylo-CoA 
(czyli β,γ zamiast α,β)