ŻYWIENIE

W NIEWYDOLNOŚCI NEREK

– stanowisko ESPEN

CZĘŚĆ I

CZĘŚĆ I

Główne cele terapii

żywieniowej.



Ograniczenie produkcji toksyn

Ograniczenie produkcji toksyn

mocznicowych.

mocznicowych.



Zapobieganie niedożywieniu.

Zapobieganie niedożywieniu.

Leczenie niedożywienia.

Leczenie niedożywienia.



Hamowanie progresji

Hamowanie progresji

niewydolności nerek.

niewydolności nerek.

Niewydolność nerek:



Wczesna i zaawansowana

Wczesna i zaawansowana

przewlekła niewydolność nerek –

przewlekła niewydolność nerek –

leczenie zachowawcze.

leczenie zachowawcze.



Zespół nerczycowy.

Zespół nerczycowy.



Hemodializa.

Hemodializa.



Dializa otrzewnowa.

Dializa otrzewnowa.



Transplantacja nerek.

Transplantacja nerek.



Ostra niewydolność nerek.

Ostra niewydolność nerek.

Epidemiologia

niedożywienia białkowo –

energetycznego.



Pierwsze kliniczne objawy

Pierwsze kliniczne objawy

– GFR< 15 – 20ml/min

– GFR< 15 – 20ml/min

( utrata masy ciała u 21%

( utrata masy ciała u 21%

pacjentów w ciągu 14 miesięcy).

pacjentów w ciągu 14 miesięcy).



Okres włączenia hemodializy: 40%.

Okres włączenia hemodializy: 40%.



Hemodializa: 10 –70%.

Hemodializa: 10 –70%.



CAPD: 18 – 51%.

CAPD: 18 – 51%.

CAPD



Niedożywienie częstsze niż u MHD.

Niedożywienie częstsze niż u MHD.



Zaburzenia metabolizmu mięśni

Zaburzenia metabolizmu mięśni

szkieletowych.

szkieletowych.



Normalizacja zasobów

Normalizacja zasobów

energetycznych (tkanka

energetycznych (tkanka

tłuszczowa) bez wpływu na masę

tłuszczowa) bez wpływu na masę

komórkową.

komórkową.

Skutki niedożywienia

białkowo – kalorycznego.



Wzrost umieralności i śmiertelności.

Wzrost umieralności i śmiertelności.



Albumina < 30 g/l (35 – 30 g/l).

Albumina < 30 g/l (35 – 30 g/l).



Prealbumina < 300 mg/l.

Prealbumina < 300 mg/l.



Negatywny efekt na funkcję nerek

Negatywny efekt na funkcję nerek

.

.



Zmniejszenie przepływu nerkowego i GFR.

Zmniejszenie przepływu nerkowego i GFR.



Ograniczenie zdolności wydalania jonów

Ograniczenie zdolności wydalania jonów

wodorowych i soli.

wodorowych i soli.



Zmniejszenie zdolności zagęszczania

Zmniejszenie zdolności zagęszczania

moczu.

moczu.



Uszkodzenie cewek proksymalnych.

Uszkodzenie cewek proksymalnych.

Patomechanizm

niedożywienia.



Niedostateczne spożycie.

Niedostateczne spożycie.



25 – 30 kcal/kg m.c./d zamiast >35.

25 – 30 kcal/kg m.c./d zamiast >35.



Spożycie białka za wysokie przed

Spożycie białka za wysokie przed

dializami.

dializami.



Spożycie białka za niskie w czasie

Spożycie białka za niskie w czasie

dializ.

dializ.



Zaburzenia łaknienia.

Zaburzenia łaknienia.



Na 10ml/min – 0.064g/kg m.c./d

Na 10ml/min – 0.064g/kg m.c./d



Wpływ leptyny ?

Wpływ leptyny ?

Patomechanizm

niedożywienia.



Rola kwasicy.

Rola kwasicy.



Wzrost utleniania aminowksów.

Wzrost utleniania aminowksów.



Rozpad białek mięśniowych.

Rozpad białek mięśniowych.



Wzrost proteolizy (ubiquitina).

Wzrost proteolizy (ubiquitina).



Wzrost stężenia kortyzolu.

Wzrost stężenia kortyzolu.



Wzrost aktywności

Wzrost aktywności

dehydrogenazy BCCA.

dehydrogenazy BCCA.



Ujemny bilans azotowy.

Ujemny bilans azotowy.

Patomechanizm

niedożywienia.



Nadczynność przytarczyc.

Nadczynność przytarczyc.



Insulinooprność.

Insulinooprność.



Niedobór hormonu wzrostu.

Niedobór hormonu wzrostu.

Diagnostyka

niedożywienia.



Ocena dziennego spożycia.

Ocena dziennego spożycia.



3 dniowy wywiad żywieniowy.

3 dniowy wywiad żywieniowy.



Dzienniczki spożycia.

Dzienniczki spożycia.



Masa ciała i BMI.

Masa ciała i BMI.



Brak norm krajowych i

Brak norm krajowych i

regionalnych.

regionalnych.



Wpływ nawodnienia.

Wpływ nawodnienia.



Fałd skórny i obwód ramienia.

Fałd skórny i obwód ramienia.



Wpływ nawodnienia.

Wpływ nawodnienia.



Brak norm dla ludzi w podeszłym

Brak norm dla ludzi w podeszłym

wieku.

wieku.

Diagnostyka

niedożywienia.



Białka osocza.

Białka osocza.



Albumina

Albumina

– ważny prognostyk

– ważny prognostyk

śmiertelności.

śmiertelności.



Stan nawodnienia, stan ostrej

Stan nawodnienia, stan ostrej

fazy, wzrost przepuszczalności

fazy, wzrost przepuszczalności

naczyń.

naczyń.



Transferyna

Transferyna

– gospodarka

– gospodarka

żelazem., stan ostrej fazy.

żelazem., stan ostrej fazy.



RBP, prealbumina, rybonukleaza

RBP, prealbumina, rybonukleaza

–

–

przydatne dla stabilnych chorych.

przydatne dla stabilnych chorych.

Ścisły związek z funkcją nerek.

Ścisły związek z funkcją nerek.

Diagnostyka

niedożywienia.



SGA -

SGA -

proste, łatwe do wykonania, tanie

proste, łatwe do wykonania, tanie

badanie.

badanie.



Stężenie kreatyniny w surowicy –

Stężenie kreatyniny w surowicy –

wskaźnik kreatynina wzrost.

wskaźnik kreatynina wzrost.



zastosowanie ograniczone –

zastosowanie ograniczone –

wydalanie cewkowe i jelitowe.

wydalanie cewkowe i jelitowe.



Cholesterol –

Cholesterol –

niedożywienie

niedożywienie

energetyczne.

energetyczne.



3 – methylhistydyna –

3 – methylhistydyna –

zmniejszenie

zmniejszenie

wydalania nerkowego.

wydalania nerkowego.

Diagnostyka

niedożywienia.



Bilans azotowy.

Bilans azotowy.



Układ immunologiczny –

Układ immunologiczny –

wpływ

wpływ

toksyn mocznicowych, leków.

toksyn mocznicowych, leków.

Proponowany panel badań

I.



Dziennik spożycia.

Dziennik spożycia.



Ocena spożycia białka – bilans

Ocena spożycia białka – bilans

azotowy, PCR.

azotowy, PCR.



Masa ciała, BMI, należna masa

Masa ciała, BMI, należna masa

ciała, sucha masa ciała, fałd

ciała, sucha masa ciała, fałd

skórny, obwód ramienia.

skórny, obwód ramienia.



Albumina, transferyna,

Albumina, transferyna,

prealbumina – dla chorych

prealbumina – dla chorych

dializowanych stabilnych.

dializowanych stabilnych.

Proponowany panel badań

I.



St. Kreatyniny, BUN, K, Pi, Chol.

St. Kreatyniny, BUN, K, Pi, Chol.



Wydalanie: BUN, kreatyniny, Pi.

Wydalanie: BUN, kreatyniny, Pi.



SGA.

SGA.



Liczba limfocytów i C3, c3a, c1q.

Liczba limfocytów i C3, c3a, c1q.

Proponowany panel badań

II.



Bilans azotowy –

Bilans azotowy –

pyrochemilominescencja.

pyrochemilominescencja.



Bioimpedancja.

Bioimpedancja.



DEXA.

DEXA.



Aktywacja neutronowa (neutron

Aktywacja neutronowa (neutron

activitation).

activitation).



NMR.

NMR.



Badania izotopowe.

Badania izotopowe.

LPD – low protein diet



0,55 – 0,6 g/kg należnej m.c./d.

0,55 – 0,6 g/kg należnej m.c./d.



2/3 białko wysokiej wartości biologicznej.

2/3 białko wysokiej wartości biologicznej.



600 – 700 mg fosforanów.

600 – 700 mg fosforanów.



Mocznik 150 – 180 mg/dl.

Mocznik 150 – 180 mg/dl.



Właściwa podaż energii.

Właściwa podaż energii.



Dokładne monitorowanie stanu odżywienia.

Dokładne monitorowanie stanu odżywienia.



Kontrola kwasicy, elektrolitów, podaży

Kontrola kwasicy, elektrolitów, podaży

płynów.

płynów.

VLPD – very low-protein

diet.



~0,3 g białka/kg/d

~0,3 g białka/kg/d



Dodatkowo ketoaminokwasy +

Dodatkowo ketoaminokwasy +

aminokwasy egzogenne.

aminokwasy egzogenne.



Hamuje nadczynność przytarczyc.

Hamuje nadczynność przytarczyc.



Hamuje insulinooporność.

Hamuje insulinooporność.



Utrzymuje w równowadze bilans azotowy.

Utrzymuje w równowadze bilans azotowy.



Różnorodne pożywienie – dozwolone

Różnorodne pożywienie – dozwolone

białko roślinne.

białko roślinne.

Wpływ terapii żywieniowej

na funkcje nerek.



LPD - 28% zahamowanie spadku

LPD - 28% zahamowanie spadku

GFR, dla chorych z GFR 39 +/- 9

GFR, dla chorych z GFR 39 +/- 9

ml/min/1,73m

ml/min/1,73m

2

2

.

.



LPD powinna być włączona zanim

LPD powinna być włączona zanim

Krea=1,9 mg/dl.

Krea=1,9 mg/dl.



GFR > 60 ml/min - ?

GFR > 60 ml/min - ?



VLPD + ketoanalogii + aminokwasy

VLPD + ketoanalogii + aminokwasy

– 30% zahamowanie spadku GFR,

– 30% zahamowanie spadku GFR,

dla chorych z GFR 18 +/- 3

dla chorych z GFR 18 +/- 3

ml/min/1,73m

ml/min/1,73m

2.

2.



Ograniczenie spożycia fosdoranów.

Ograniczenie spożycia fosdoranów.

Wpływ terapii żywieniowej na

funkcje nerek –

nefropatia

cukrzycowa.



LPD – redukcja albuminurii.

LPD – redukcja albuminurii.



LPD (0,6 g/kg/d ) – zahamowanie

LPD (0,6 g/kg/d ) – zahamowanie

postępu niewydolności nerek o

postępu niewydolności nerek o

75%.

75%.



Brak ostatecznego rozstrzygnięcia

Brak ostatecznego rozstrzygnięcia



Najważniejsza jest kontrola

Najważniejsza jest kontrola

glikemii.

glikemii.

PNN

Aminokwasy egzogenne.



Więcej waliny niż leucyny.

Więcej waliny niż leucyny.



Więcej treoniny.

Więcej treoniny.



Dodatek tyrozyny i histydyny.

Dodatek tyrozyny i histydyny.



Mniej izoleucyny, lizyny, metioniny,

Mniej izoleucyny, lizyny, metioniny,

i fenyloalaniny.

i fenyloalaniny.



Ketoanalogi: leucyny, izoleucyny,

Ketoanalogi: leucyny, izoleucyny,

waliny, metioniny, fenyloalaniny +

waliny, metioniny, fenyloalaniny +

tyrozyna, lizyna, histydyna.

tyrozyna, lizyna, histydyna.



Tylko z dietą VLPD.

Tylko z dietą VLPD.

PNN

Zapotrzebowanie

energetyczne.



>35 kcal/ kg należnej m.c./d.

>35 kcal/ kg należnej m.c./d.



< 30% z tłuszczu.

< 30% z tłuszczu.



< 30% z nasyconych kwasów

< 30% z nasyconych kwasów

tłuszczowych.

tłuszczowych.



< 10% z cukrów prostych.

< 10% z cukrów prostych.



< 300 mg cholesterolu.

< 300 mg cholesterolu.



Dalsze modyfikacje – zależnie od

Dalsze modyfikacje – zależnie od

występowania hiperlipidemii.

występowania hiperlipidemii.



Diety przemysłowe

Diety przemysłowe

N/kcal = 1 / 318 - 427

N/kcal = 1 / 318 - 427

Zalecenia dotyczące

białka



Nefropatia bez niewydolności nerek

Nefropatia bez niewydolności nerek

GFR>70 ml/min

GFR>70 ml/min



0,8 – 1,0 g/kg/d

0,8 – 1,0 g/kg/d



GFR 25 – 70 ml/min [?]

GFR 25 – 70 ml/min [?]



LPD 0,55 – 0,6 [0,5-0,8] g/kg/d

LPD 0,55 – 0,6 [0,5-0,8] g/kg/d



Fosforany: 600 – 700 mg/d

Fosforany: 600 – 700 mg/d



GFR < 25 ml/min

GFR < 25 ml/min



LPD

LPD



Fosforany 600-700mg/d

Fosforany 600-700mg/d



GFR 10 –20 ml/min

GFR 10 –20 ml/min



Jako alternatywa dla dializy: VLPD

Jako alternatywa dla dializy: VLPD

PNN – inne zalecenia.



Fosforany: 5 – 10mg/kg/d.

Fosforany: 5 – 10mg/kg/d.



Ca 1,5 – 2,0 g/d.

Ca 1,5 – 2,0 g/d.



Bardzo częste niedobory witamin

Bardzo częste niedobory witamin

B1, B2, B6, C.

B1, B2, B6, C.



B6 – 5 mg/d.

B6 – 5 mg/d.



C – 30 – 50 mg/d ( <60mg/d).

C – 30 – 50 mg/d ( <60mg/d).



A, E, K, B12 i kwas foliowy –

A, E, K, B12 i kwas foliowy –

nie

nie

wymagają suplementacji.

wymagają suplementacji.



1,25 (OH) D3 – 0,25

1,25 (OH) D3 – 0,25





g/d.

g/d.



Fe –

Fe –

rozważyć przy VLPD.

rozważyć przy VLPD.

Żywienie w niewydolności

nerek – stanowisko ESPEN

Część II

Część II

Hemodializa – przyczyny

niedożywienia



Anoreksja

Anoreksja



Toksyny mocznicowe

Toksyny mocznicowe



Czynniki społeczne i ekonomiczne

Czynniki społeczne i ekonomiczne

Samotność, ubóstwo, leki, depresja

Samotność, ubóstwo, leki, depresja



Hemodializa

Hemodializa



Hiperkatabolizm (błony dializacyjne) –

Hiperkatabolizm (błony dializacyjne) –

Il-2, TNF

Il-2, TNF





,

,

prostaglandyny, IGF-2

prostaglandyny, IGF-2



Utrata aminokwasów (4-9 g; 0,6-1,5g N)

Utrata aminokwasów (4-9 g; 0,6-1,5g N)



Utrata peptydów (2-3 g; 0,3-0,5g N)

Utrata peptydów (2-3 g; 0,3-0,5g N)



Niedostateczna dializa.

Niedostateczna dializa.



Hiperkatabolizm związany z chorobami

Hiperkatabolizm związany z chorobami

towarzyszącymi

towarzyszącymi

Hemodializa – podaż

białka.



> 1,2 g/kg należnej m.c./d

> 1,2 g/kg należnej m.c./d

[1,2 – 1,4 g/kg/d].

[1,2 – 1,4 g/kg/d].



50% - białko wysokowartościowe.

50% - białko wysokowartościowe.



< 1.2 g/kg m.c./d – zagrożenie

< 1.2 g/kg m.c./d – zagrożenie

niedożywieniem.

niedożywieniem.



Konieczna adekwatna dializa.

Konieczna adekwatna dializa.



1,0 –1,1 g/kg m.c./d.

1,0 –1,1 g/kg m.c./d.



Tylko u chorych z prawidłowymi

Tylko u chorych z prawidłowymi

białkami osoczowymi.

białkami osoczowymi.



Konieczny skrupulatny nadzór.

Konieczny skrupulatny nadzór.

Hemodializa – podaż

energii.



> 35 kcal/kg należnej m.c./d

> 35 kcal/kg należnej m.c./d



Konieczna korekta ze względu na:

Konieczna korekta ze względu na:



Beztłuszczową masę ciała.

Beztłuszczową masę ciała.



Hipermetabolizm (infekcje,

Hipermetabolizm (infekcje,

choroby towarzyszące).

choroby towarzyszące).

Hemodializa – podaż

płynów i elektrolitów.



500 – 800 ml/d + diureza resztkowa.

500 – 800 ml/d + diureza resztkowa.

[ wliczona zawartość wody w pokarmach]

[ wliczona zawartość wody w pokarmach]



Na: umiarkowana / średnia podaż.

Na: umiarkowana / średnia podaż.

[ Na: 60 – 100 mmol/d – NaCl: 3,56g/d]

[ Na: 60 – 100 mmol/d – NaCl: 3,56g/d]



K: jeśli zachowana diureza – tylko

K: jeśli zachowana diureza – tylko

niewielkie ograniczenia w podaży.

niewielkie ograniczenia w podaży.



K: >6mmol/L – podaż < 1mmol/kg

K: >6mmol/L – podaż < 1mmol/kg

m.c./d.

m.c./d.



Ca: >1000-1500 mg/d

Ca: >1000-1500 mg/d



Pi: 17mg/kg m.c./d.

Pi: 17mg/kg m.c./d.

Hemodializa – podaż

witamin.



Wit C: 30-60mg/d.

Wit C: 30-60mg/d.



Wit. B6: 10-20mg/d.

Wit. B6: 10-20mg/d.



Kwas foliowy: 1mg/d.

Kwas foliowy: 1mg/d.

[ 2,25mg/d – redukcja

[ 2,25mg/d – redukcja

homocysteiny].

homocysteiny].

Brak badań na temat toksyczności.

Brak badań na temat toksyczności.



Wit. B1 i B2: suplementacja często

Wit. B1 i B2: suplementacja często

stosowana.

stosowana.



Wit. A – suplementacja

Wit. A – suplementacja

przeciwwskazana.

przeciwwskazana.

Intradialytic Parenteral

Nutrition.



Łatwy dostęp żylny.

Łatwy dostęp żylny.



50g aminokwasów.

50g aminokwasów.

[ egzognne i endogenne].

[ egzognne i endogenne].



800 – 1000 kcal

800 – 1000 kcal



55% - glukoza.

55% - glukoza.



30% - emulsje tłuszczowe.

30% - emulsje tłuszczowe.

Intradialytic Parenteral

Nutrition



Przeciw:

Przeciw:



Brak korzystnego wp

Brak korzystnego wp

ł

ł

ywu

ywu

żywienia

żywienia

krótkookresowego jak i długo

krótkookresowego jak i długo

okresowego.

okresowego.



Gdy terapia <4 miesiące – korzystne

Gdy terapia <4 miesiące – korzystne

efekty b. niewielkie.

efekty b. niewielkie.



Za:

Za:



Zmniejszenie śmiertelności u

Zmniejszenie śmiertelności u

chorych niedożywionych.

chorych niedożywionych.



Korzystny wpływ na stan

Korzystny wpływ na stan

odżywienia.

odżywienia.



Korzystny wpływ na parametry

Korzystny wpływ na parametry

immunologiczne.

immunologiczne.

CADO – przyczyny

niedożywienia

.



Anoreksja:

Anoreksja:



Duża podaż glukozy z płynem

Duża podaż glukozy z płynem

dializacyjnym.

dializacyjnym.



Wypełnienie jamy brzusznej.

Wypełnienie jamy brzusznej.



Utrata wolnych aminokwasów: 1,2

Utrata wolnych aminokwasów: 1,2

– 3,4g/d [0,2 – 0,5gN/d].

– 3,4g/d [0,2 – 0,5gN/d].



Utrata białka: 5 –15g/d [0,8 – 2,4].

Utrata białka: 5 –15g/d [0,8 – 2,4].



Zapalenie otrzewnej + 50 – 100%.

Zapalenie otrzewnej + 50 – 100%.



Przewlekły stan zapalny otrzewnej

Przewlekły stan zapalny otrzewnej

– zwiększony katabolizm.

– zwiększony katabolizm.



Zmniejszona aktywność fizyczna.

Zmniejszona aktywność fizyczna.

CADO – podaż białka.



1,2 – 1,5 g/kg m.c./d.

1,2 – 1,5 g/kg m.c./d.



50% - białko wysokowartościowe.

50% - białko wysokowartościowe.



+ 0,1 – 0,2 g/kg m.c./d – gdy

+ 0,1 – 0,2 g/kg m.c./d – gdy

zapalenie otrzewnej.

zapalenie otrzewnej.

CADO – podaż energii.



> 35 kcal/kg m.c./d

> 35 kcal/kg m.c./d



25-30% - glukoza z płynu

25-30% - glukoza z płynu

dializacyjnego.

dializacyjnego.



30 – 40% tłuszcze.

30 – 40% tłuszcze.



25 – 40% węglowodany złożone.

25 – 40% węglowodany złożone.



Ograniczone spożycie cukrów

Ograniczone spożycie cukrów

prostych – hipertriglicerydemia.

prostych – hipertriglicerydemia.

CADO – podaż witamin.



Wit. C: 100mg

Wit. C: 100mg



Wit. B6: 10 mg

Wit. B6: 10 mg

CADO – Żywienie

dootrzewnowe.



Lata 80-te.

Lata 80-te.



Brak właściwych roztworów

Brak właściwych roztworów

aminokwasów.

aminokwasów.



Złe zbuforowanie roztw. aminokwasów.

Złe zbuforowanie roztw. aminokwasów.



Nowe roztwory aminokwasów.

Nowe roztwory aminokwasów.



1,1%, 40mmol/l mleczany.

1,1%, 40mmol/l mleczany.



Polepszenie bilansu azotowego.

Polepszenie bilansu azotowego.



Wzrost stężenia białek osoczowych.

Wzrost stężenia białek osoczowych.



Skorygowanie profilu aminokwasów w

Skorygowanie profilu aminokwasów w

surowicy.

surowicy.



Żywienie do otrzewnowe – postępowanie

Żywienie do otrzewnowe – postępowanie

obiecujące.

obiecujące.

CADO – stosowanie czynników

wzrostu.



rhGH – dobre wyniki u dzieci z

rhGH – dobre wyniki u dzieci z

zaburzeniami wzrostu.

zaburzeniami wzrostu.



rhGH u dorosłych

rhGH u dorosłych

hemodializowanych i dializowanych

hemodializowanych i dializowanych

otrzewnowo – dyskusyjne.

otrzewnowo – dyskusyjne.



rhGH i rhIGF-1

rhGH i rhIGF-1



Poprawa bilansu azotowego.

Poprawa bilansu azotowego.



Poprawa profilu aminokwasów w

Poprawa profilu aminokwasów w

surowicy.

surowicy.



Wzrost syntezy białek

Wzrost syntezy białek

mięśniowych.

mięśniowych.

Zespół nerczycowy zaburzenia

metaboliczne.



Często występujące niedożywienie

Często występujące niedożywienie

– typ kwashiorkor – podobny.

– typ kwashiorkor – podobny.



Obniżone stężenie albuminy

Obniżone stężenie albuminy



VLDL, IDL, LDL

VLDL, IDL, LDL



Zaburzenia metabolizmu mięśni.

Zaburzenia metabolizmu mięśni.

Nerczyca – postępowanie

historyczne.



Wysoka podaż białka (1,6 – 2,0 g/kg/d.

Wysoka podaż białka (1,6 – 2,0 g/kg/d.



Zwiększona synteza białka.

Zwiększona synteza białka.



Zwiększona proteinuria.

Zwiększona proteinuria.



Pi, aktywności reninowej, TGF-

Pi, aktywności reninowej, TGF-





,

,

IGF-1, PDGF

IGF-1, PDGF



Bez wpływu na syntezę białek

Bez wpływu na syntezę białek

mięśniowych.

mięśniowych.



Zaburzenia hemodynamiczne w

Zaburzenia hemodynamiczne w

nerkach.

nerkach.



BCAA – bez wpływu na

BCAA – bez wpływu na

hemodynamikę.

hemodynamikę.

Nerczyca – dieta

wegetariańska

.



0,6 –0,7g/ kg m.c./d (białko

0,6 –0,7g/ kg m.c./d (białko

roślinne)

roślinne)

+ EEA + ketoanalogii.

+ EEA + ketoanalogii.



Spadek proteinurii.

Spadek proteinurii.



Spadek hiperfiltracji.

Spadek hiperfiltracji.



Bez niekorzystnego wpływu na

Bez niekorzystnego wpływu na

stężenie albuminy.

stężenie albuminy.



Poprawa profilu lipidowego.

Poprawa profilu lipidowego.



0,7g/kg m.c./d (białko sojowe)

0,7g/kg m.c./d (białko sojowe)



Efekty podobne.

Efekty podobne.

Nerczyca – podaż białka.



Białko: 0,8-1,0 g/kg m.c./d.

Białko: 0,8-1,0 g/kg m.c./d.



Bez względu na białkomocz

Bez względu na białkomocz



U chorych bez niewydolności nerek.

U chorych bez niewydolności nerek.



0,6g/kg m.c./d + 1g/1g białkomoczu

0,6g/kg m.c./d + 1g/1g białkomoczu

powyżej 3g/d

powyżej 3g/d



Brak korzystnego wpływu na

Brak korzystnego wpływu na

progresję choroby

progresję choroby

Nerczyca – podaż kalorii.



> 35 kcal/kg m.c./d.

> 35 kcal/kg m.c./d.



30% z tłuszczu

30% z tłuszczu



Niska podaż kwasów tłuszczowych

Niska podaż kwasów tłuszczowych

nasyconych.

nasyconych.



Zwiększona podaż kwasu

Zwiększona podaż kwasu

olejowego i linolenowego.

olejowego i linolenowego.

Ostra niewydolność nerek.



Ujemny bilans azotowy.

Ujemny bilans azotowy.



Hiperkatabolizm.

Hiperkatabolizm.



Zaburzenia endokrynne:

Zaburzenia endokrynne:



glukagon, katecholaminy, kortyzol,

glukagon, katecholaminy, kortyzol,

PTH, insulinooporność,

PTH, insulinooporność,



Kwasica metaboliczna, hiperkaliemia i

Kwasica metaboliczna, hiperkaliemia i

fosfatemia.

fosfatemia.



Zaburzenia imunologiczne:

Zaburzenia imunologiczne:



TNF, Il-1, Il-6

TNF, Il-1, Il-6



Toksyny mocznicowe

Toksyny mocznicowe



Niewdolność wielonarządowa, krwawienia.

Niewdolność wielonarządowa, krwawienia.

Definicja

hiperkatabolizmu.



Wzsrost BUN o >11mmol/l/d; 15,4mg%

Wzsrost BUN o >11mmol/l/d; 15,4mg%

mocznik: 33mg%

mocznik: 33mg%

Lub

Lub



Wydalanie BUN > 15g/d

Wydalanie BUN > 15g/d

Lub

Lub



BUN/kreatyniny [w surowicy] >10

BUN/kreatyniny [w surowicy] >10



katabolizm umiarkowany: BUN w moczu

katabolizm umiarkowany: BUN w moczu

5-10g/d

5-10g/d



Katabolizm wysoki: BUN w moczu

Katabolizm wysoki: BUN w moczu

>10g/d

>10g/d

ONN – podaż energii.



Zapotrzebowanie na energię nie

Zapotrzebowanie na energię nie

wzrasta.

wzrasta.



Raczej niska podaż energii

Raczej niska podaż energii



26 kcal/kg m.c./d niż 35 kcal/kg

26 kcal/kg m.c./d niż 35 kcal/kg

m.c./d.

m.c./d.



Nie przekraczać 40kcal/kg

Nie przekraczać 40kcal/kg

m.c./d.

m.c./d.



x 1,3 PPM [x1,5-1,7]

x 1,3 PPM [x1,5-1,7]



MCT – brak przewagi.

MCT – brak przewagi.



Emulsje tłuszczowe: 20 –25%

Emulsje tłuszczowe: 20 –25%

Okres przed transplantacją



Szczególnej uwagi wymagają:

Szczególnej uwagi wymagają:



Pacjenci w podeszłym wieku.

Pacjenci w podeszłym wieku.



Chorzy z cukrzycą.

Chorzy z cukrzycą.



Młodzi

Młodzi



Otyli.

Otyli.



Z dyslipidemią

Z dyslipidemią



Immunosupresja – choroba

Immunosupresja – choroba

metaboliczna kości

metaboliczna kości



Ca, Pi, PTH, suplementacja Ca i

Ca, Pi, PTH, suplementacja Ca i

wit.D3.

wit.D3.

Po transplantacji – wczesny

okres

.



30 –35 kcal/kg m.c./d

30 –35 kcal/kg m.c./d



Zespół Cushinga – zwiększona

Zespół Cushinga – zwiększona

podaż białka.

podaż białka.



Białko: 1.3 – 1.5g/kg m.c./d

Białko: 1.3 – 1.5g/kg m.c./d

[do2,0g/kg/d].

[do2,0g/kg/d].



50% z glukozy.

50% z glukozy.



30% z tłuszczu

30% z tłuszczu



Z przewagą wielonienasyconych

Z przewagą wielonienasyconych

kwasów tłuszczowych.

kwasów tłuszczowych.



Hipofosfatemia – podaż Pi bez

Hipofosfatemia – podaż Pi bez

ograniczeń.

ograniczeń.

Po transplantacji – późny

okres.



Hamowanie postępującej

Hamowanie postępującej

niewydolności nerek.

niewydolności nerek.



Białko: 1,0g/kg m.c./d.

Białko: 1,0g/kg m.c./d.



Energia: utrzymanie należnej masy

Energia: utrzymanie należnej masy

ciała.

ciała.



Dyslipidemia: dieta hipolipemiczna.

Dyslipidemia: dieta hipolipemiczna.

Energia

Energia

kcal/kg/d

kcal/kg/d

Białko g/kg/d

Białko g/kg/d

GFR >70

GFR >70

>35

>35

1,0 - 0,8

1,0 - 0,8

GFR 70-25

GFR 70-25

[0,8] 0,6 -

[0,8] 0,6 -

0,55

0,55

GFR <25

GFR <25

J/w

J/w

0,28+KA+EAA

0,28+KA+EAA

HD

HD

>35

>35

1,4 - 1,2

1,4 - 1,2

CADO

CADO

>35 – [25-

>35 – [25-

30%]

30%]

1,5

1,5

Nerczyca

Nerczyca

>35

>35

1,0 - 0,8

1,0 - 0,8

ONN

ONN

1,3xBEE

1,3xBEE

1,0 - 0,55

1,0 - 0,55

ONN h/kat.

ONN h/kat.

>1,3xBEE

>1,3xBEE

1,5 - 1,0

1,5 - 1,0

Pretransp.

Pretransp.

niedożywienie

niedożywienie

Potransp. I

Potransp. I

35-30

35-30

1,5 - 1,3

1,5 - 1,3

Potransp.

Potransp.

II

II

Należna masa

Należna masa

c.

c.

1,0

1,0