elementy składowe narządu ruchu
kości
stawy
mięśnie
Funkcje kości
Podporowa
Magazynowa
Krwiotwórcza
Funkcje stawów
Ruch w osiach
Funkcje mięśni
Skurcz
Wyzwalanie energii
Choroby wrodzone
włóknista dysplazja kości
achondroplazja
mukopolisacharydozy
inne
Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego
Ogniska zmienionej struktury kostnej zazwyczaj w trzonach
kości kończyn dolnych (jedna strona ciała)
Choroba dotyczy niemal wyłącznie kobiet
Patologiczne złamania kości
Zmiany postępujące. Zatrzymują się po ukończeniu
wzrostu
Często niski wzrost chorych
Charakterystyczne plamy koloru kawy w obrębie skóry
Leczenie chirurgiczne
Tło genetyczne (mutacja genowa, 1x25000
urodzeń, dotyczy obu płci)
Niski wzrost (karłowatość)
Zaburzenia proporcji ciała (krótkie kończyny,
szpotawość kończyn, przykurcze stawowe, kyfoza
kręgosłupa lędźwiowego)
Objawy neurologiczne (związane z patologią
kanału kręgowego i otworu potylicznego
wielkiego)
Prawidłowy rozwój intelektualny
Leczenie chirurgiczne (metoda Ilizarowa)
Tło genetyczne dziedziczne (defekt enzymatyczny
zaburzający degradację mukopolisacharydów w komórce.
Gromadzenie się w mukopolisacharydów w komórkach i
przestrzeniach międzykomórkowych dotyczy wszystkich
narządów
Choroba postępująca
Wyróżnia się 9 typów MPS
Leczenie poprzez substytucję swoistego enzymu
Chrzęstniakowatość mnoga (ch. Olliera)
polega na występowaniu ognisk chrzęstnych wewnątrz
kości.
Marmurkowatość kości (ch. Albersa i Schoenberga) polega
na upośledzeniu resorbcji uwapnionej chrząstki i kości
tymczasowej. Zanikają jamy szpikowe co prowadzi do
niedokrwistości
Łamliwość kości jest ch. rodzinną i powstaje jako efekt
defektu enzymatycznego co prowadzi do zaburzenia
rozwoju kolagenu. Zasadniczym objawem są liczne
złamania kości
Zespół Marfana. Pajęcze palce.
Metaboliczne choroby kości
Osteoporoza
Osteomalacja
Krzywica
Zespół Sudecka
Choroba Pageta
Aseptyczne martwice kości
Osteon (j.gr. dziura, otwór)
Zmniejszenie masy kostnej prawidłowo uwapnionej kości
poprzez rozrzedzenie jej struktury
Niedobór estrogenów, androgenów, nadczynność tarczycy,
niedobory dietetyczne, unieruchomienie
Patologiczne złamania często pierwszym objawem
Czynniki ryzyka (tło dziedziczne, wątła budowa ciała,
menopauza, zaawansowany wiek, niedobór wapnia w
diecie, brak wysiłku fizycznego, używki, niektóre leki)
Badania diagnostyczne (densytometria, rtg, badanie krwi i
moczu)
Zmniejszenie się ilości soli wapnia w kości
poprzez zahamowanie procesów mineralizacji
Charakterystyczne wyginanie miękkich kości oraz
w obrazie rtg tzw złamania Losera
Przyczyna jest zazwyczaj upośledzenie
wchłaniania witaminy D (krzywica dorosłych) lub
dysfunkcja nerek
Choroba rosnącego szkieletu (zazwyczaj dzieci między 6
miesiącem a 2 rokiem życia)
Rodzaje krzywicy
- z niedoboru witaminy D (niedobór w pożywieniu,
upośledzenie wchłaniania,
- oporna na witaminę D (wada dziedziczna polegająca na
upośledzeniu zwrotnego wchłaniania fosforanów w
kanalikach nerkowych)
Choroba ogólnoustrojowa
Objawy kostne (rozmiękanie kości czaszki, opóźnienie
zarastania ciemiączka, różaniec krzywiczy, bruzda
Harisona, czaszka kwadratowa, skrzywienia kręgosłupa,
deformacja klatki piersiowej szpotawość i koślawość
kończyn)
Objawy ogólnoustrojowe (apatia, skłonność do zaparć,
potliwość, hipotonia mięśniowa - żabi brzuch, opóźnione
ząbkowanie
Po złamaniach, zwichnięciach i stłuczeniach tkanek miękkich
Ciasny gips, niewłaściwa pozycja unieruchomienia kończyny
Dotyczy nadgarstka i palców rąk oraz okolic stawu
skokowego i stóp
Objawy: bóle kończyn, sztywnienie stawów, zaburzenia
naczynioruchowe
Okres ostry 3 – 8 tygodni (bóle kończyn, przekrwienie i
obrzęk
Okres dystrofii 6 tygodni – 4 miesiące (kurcz naczyń
krwionośnych, sucha i cienka skóra, zaniki mięśniowe)
Okres zaniku 6 – 12 miesięcy (bóle przy wykonywaniu
ruchów i obciążaniu, skóra czerwona i błyszcząca, zaniki
mięśniowe, przykurcze i zaniki stawów z wadliwym
ułożeniem)
Ważna wczesna fizjoterapia i rehabilitacja
Rodzinne występowanie, wiek dojrzały u obu płci
Niedomoga układu autonomicznego powodująca
zwiększone unaczynienie kości, zwiększony rozrost i
resorbcja tkanki kostnej
Rozmiękanie kości i zwiększenie jej rozmiarów co prowadzi
do jej zniekształcenia
Najczęstsza lokalizacja: kość udowa, piszczelowa,
miednica, czaszka, żebra i kręgi, rzadziej kości kończyny
górnej, nigdy palców rąk i stóp
Torbiele trzonów kości i krwotoki dostawowe
Objawy neurologiczne przy zajęciu kości czaszki i
kręgosłupa
Martwica kości
Niedostateczne ukrwienie kości spowodowane
stwardnieniem, zapaleniem tętniczek,
urazem naczyń,
oparzeniami, odmrożeniami, zatruciem
Powstają martwaki otoczone rąbkiem odczynu zapalnego,
które później ulegają sekwestracji
Zawał kości
Martwica spowodowana przerwaniem dopływu krwi
tętniczej wskutek zatorów tłuszczowych, gazowych, lub
stwardnieniem bądź zapaleniem tętnic
Martwice aseptyczne17
Dotyczy gąbczastego utkania kości w okolicy nasad kości
udowych, kości nadgarstka i śródstopia
Dotyczy młodych mężczyzn
Po leczeniu sterydami, transplantacji nerek,
W przebiegu liszaja rumieniowatego, RZS
Rodzaje martwic aseptycznych:
-choroba Pannera – głowa kości ramiennej
-choroba Kniebocka – kość półksiężycowata
-choroba Preisnera – kość łódkowata
-choroba Perthesa – głowa kości udowej
-choroba Scheuermana trzon kręgu
Chondromalacja
Osteoartroza
RZS
Dna moczanowa
Reumatyzm pozastawowy
Zakażenia
Rozmiękanie chrząstki
Podział Outerbridge’a
-0 chrząstka prawidłowa
-1 stopień – spluszowacenie i zmiękczenie, obrzęk
-2 stopień – pęknięcia i fragmentacja (struktura
wełnista)
-3 stopień – pęknięcia pełnej grubości sięgające do
kości
podchrzęstnej bez odsłonięcia kości
-4 stopień – ubytki odsłaniające kość podchrzęstną
Chrząstka nie posiada unaczynienia i nie regeneruje się
Destrukcja chrząstki stawowej i podchrzęstnej
warstwy kości powoduje przewlekły ból i
niepełnosprawność
Destrukcja chrząstki współistnieje z procesami
naprawczymi w warstwie podchrzęstnej co
prowadzi do powstawania wyrośli kostnych
Choroba przewlekła, postępująca
Dotyczy jednego lub kilku dużych stawów i nasila
się z wiekiem częściej u otyłych
Długotrwały proces prowadzi do deformacji
stawu i kalectwa
Przewlekła, zapalna, immunologicznie zależna, układowa
choroba tkanki łącznej charakteryzująca się
niespecyficznym symetrycznym zapaleniem stawów,
występowaniem zmian pozastawowych i powikłań
układowych.
Częściej chorują kobiety w różnym wieku, zazwyczaj 4 lub
6 dekada
Zapalenie stawów śródręczno-paliczkowych rąk oraz
śródstopno-paliczkowych stóp
Rozpoznanie ustala się wg ACR (ważne guzki
reumatoidalne oraz obecność czynnika reumatoidalnego)
W klinicznym przebiegu RZS wyróżnia się 3 etapy
Powikłania układowe (zapalenie naczyń, amyloidoza
reaktywna, włóknienie płuc, niedokrwistość,
nadpłytkowość)
Niejednorodna jednostka chorobowa związana ze
wzrostem poziomu kwasu moczowego we krwi
(hyperurykemia >7mg/dl)
Kwas moczowy jest metabolitem rozkładu puryn (składnik
kwasów nukleinowych)
Charakterystyczne objawy: (powtarzające się napady
zapalenia stawów kończyn dolnych - podagra, gonagra,
występowanie złogów moczanowych tzw guzków dnawych
Ból powstaje nagle w nocy, często po obfitym posiłku z
alkoholem, staw jest sinoczerwony i obrzęknięty
Zapaleniu stawu towarzyszą objawy ogólne (gorączka,
dreszcze)
Wytrącanie się złogów w obrębie miąższu nerek z
uszkodzeniem kłębuszków nerkowych
Wytrącanie się złogów moczanowych w obrębie dróg
moczowych co powoduje napady kolki nerkowej
Zmiany chorobowe dotyczą tkanek
miękkich otaczających stawy, więzadeł,
kaletek stawowych, mięśni i powięzi
Dolegliwości nasilają się pod wpływem
zimna i wilgoci.
Proces wywołany obecnością żywych
drobnoustrojów w obrębie jamy
stawowej lub tkanek okołostawowych
Czynnik infekcyjny może mieć
pochodzenie : bakteryjne, wirusowe,
grzybicze i pasożytnicze
Bakteryjne (gonokokowe, gruźlicze, gronkowcowe
i paciorkowcowe oraz inne)
Zapalenie stawu po endoprotezoplastyce
Wirusowe (w przebiegu różyczki, w przebiegu
zakażenia HBV, AIDS)
Grzybicze (drożdżaki, kropidlaki, Histoplazmoza)
Pasożytnicze (Toxoplasmoza gondii,
Cryptosporidium, Giarda intestinalis)
Ogólnoustrojowe
1.
Miopatie (dystrofie nerwowo –
mięśniowe)
2.
Miastenia
3.
Miotonie
Izolowane
Zapalenie pojedynczego bądź grupy
mięśni
Uszkodzenie obwodowego neuronu
ruchowego
Zmiany zwyrodnieniowe we włóknach
mięśniowych i tkance łącznej
Dystrofie są najczęściej występującymi
miopatiami
Postępująca dystrofia mięśni
- choroba dziedziczna, enzymopatia
-zwyrodnienie mięśni poprzecznie prążkowanych
-obustronny zanik mięśni (przeważnie zginacze)
-osłabienie odruchów głębokich z zachowanym
czuciem
-postacie kliniczne: Duchenne’a, obręczowa,
twarzowo-łopatkowo-ramieniowa
Dziedziczenie recesywne związane z płcią (chorują tylko
mężczyźni, kobiety są nosicielami)
Objawy: początek w pierwszych latach życia, utrudnienie
chodu podczas wchodzenia po schodach
utrudnione wstawanie z pozycji leżącej i siedzącej, zanik
mięśni tułowia, obręczy kończyny dolnej, łopatek i obręczy
kończyny górnej, rzekomy przerost mięśni (m. trójgłowy
łydki, naramienny, trójgłowy), przykurcze mięśniowe, chód
kaczkowaty, kręgosłup wygięty ku przodowi, odstawanie
łopatek (skrzydła). Zmiany chorobowe rozwijają się w pełni
w ciągu 5 – 15 lat, niekiedy obserwuje się przewlekłe
postacie tej choroby.
Początek choroby 20 – 30 lat, dotyczy
obu płci, dziedziczenie recesywne
autosomalne
Zwyrodnienie mięśni obręczy dolnej lub
górnej
Rzadkie przerosty rzekome mięśni
Przebieg różny, objawy nasilają się
powoli
Początek choroby w różnym wieku, dotyczy obu
płci, dziedziczenie przez gen dominujący
autosomalny
Zanik mięśni obręczy kończyny górnej i twarzy
Rzadkie przykurcze i zniekształcenia mięśni
Charakterystyczny niedowład mięśnia okrężnego
ust (chory nie może gwizdać), upośledzenie
ruchów mimicznych, pogrubienie rzekome warg.
Tło dziedziczne autosomalne, częściej u mężczyzn,
początek choroby w dzieciństwie, a nasilenie objawów w
okresie dojrzewania, choroba przewlekła
Objawy: znamienny przedłużony skurcz mięśni z
następowym powolnym rozkurczem (po zaciśnięciu ręki w
pięść chory nie może rozkurczyć palców), po kichnięciu z
trudnością otwiera oczy, po ziewnięciu ma otwarte usta,
utrudnienie zmiany pozycji ciała, w miarę powtarzania
ruchy staja się coraz bardziej sprawne, nasilenie objawów
pod wpływem zimna i emocji, odruchy głębokie i czucie są
prawidłowe
Choroba dziedziczna (autosomalna), częściej u mężczyzn,
charakteryzująca się zanikiem mięśni szyi i twarzy,
wyłysieniem i zanikiem gruczołów płciowych, rozpoczyna
się w młodym wieku (10 – 30 lat), niemożność szybkiego
rozkurczania mięśni po skurczu słabiej wyrażone niż w
miotonii wrodzonej, zanik mięśni twarzy i szyi, uboga
mimika, zanik mięśni mostkowo-sutkowo-obojczykowych,
niedowłady mięśni dźwigaczy powiek, zaburzenia
połykania i artykulacji, w późniejszym okresie zanik i
niedowład mięśni tułowia i kończyn, osłabienie odruchów
głębokich, bez zaburzeń czucia, charakterystycznym
objawem jest zaćma, zmniejszenie jąder i wczesna
menopauza u kobiet oraz wyłysienie. U wielu chorych
występuje upośledzenie umysłowe.
Zespół kliniczny. Jedna z postaci kolagenoz. Często
towarzyszy nowotworom płuc, sutków i innych.
Może przebiegać ze zmianami skórnymi lub bez tych zmian
Występuje w każdej grupie wiekowej, częściej u kobiet,
Objawy: przebieg kliniczny może być ostry, podostry lub
przewlekły, niedowład zginaczy obręczy kończyny dolnej,
niedowład mięśni szyi i gardła. Częste bóle mięśni, obrzęki
i zasinienia skóry szczególnie w okolicy twarzy i klatki
piersiowej. Mogą występować objawy uszkodzenia
narządów (nerek, serca, błony śluzowej przewodu
pokarmowego)
Szybkie męczenie mięśni szkieletowych
Choroba autoimmunologiczna, częsty przerost i nowotwory
grasicy, przeciwciała przeciwmięśniowe i przeciw
receptorom ACTCH we krwi, towarzyszy często toczniowi,
gośćcowi, przewlekłym zapaleniom tarczycy
Nużliwość mięśni wynika z wadliwego funkcjonowania
złącza nerwowo – mięśniowego. Choroba przewlekła z
zaostrzeniami
Występuje pomiędzy 20 a 40 r.ż. częściej u kobiet
Objawy: nużliwość mięśni powiek i mięśni gałek ocznych,
niedowład mięśni podniebienia, krtani i gardła, osłabienie
mięśni tułowia i kończyn, także mięśni oddechowych,
odruchy prawidłowe, słabną wskutek zmęczenia
W raku oskrzela
Po antybiotykach
Zaburzenia elektrolitowe