Niewydolność krążenia
Niewydolność sercowa

Wykład

Danuta Rość

Katedra Patofizjologii
Collegium Medicum UMK

Niewydolność krążenia (n.k.)

Nk jest to patologiczne zmniejszenie
przepływu krwi przez tkanki i narządy,

nie

zabezpieczające potrzeb ustroju.
Charakteryzuje się dużą

śmiertelnością.

Podział n.k.:

A.

1/ n.k. pochodzenia sercowego
2/ n.k. pochodzenia obwodowego
3/ n.k. o etiologii mieszanej

B. ostra i przewlekła (szybkość przebiegu

n.k.)

C. lewokomorowa i prawokomorowa (która

komora serca jest niewydolna)

D.

skurczowa i rozkurczowa (czy
upośledzona
jest funkcja skurczowa czy rozkurczowa
serca)

Rodzaje i przyczyny niewydolności krążenia.

1.

Niewydolność krążenia pochodzenia

sercowego:

-

uszkodzenie włókien sercowych,

-

nadmierne obciążenie serca przez wzrost
ciśnienia tętniczego lub objętości krwi,

-

zaburzenia rytmu serca,

-

mechaniczne ograniczenie pracy serca,

-

zaburzenia metaboliczne

-

upośledzenie mechanizmów regulujących
pracę serca (nerwowych i humoralnych)

2. Niewydolność krążenia pochodzenia

obwodowego:

-

zmniejszenie ilości krwi krążącej

-

zaburzenia regulacji prawidłowego
napięcia
ściany naczyniowej

3. Niewydolność krążenia o etiologii

mieszanej.

Mechanizmy kompensacyjne w

niewydolności

krążenia (1)

1/ przerost mięśnia sercowego
a/ początkowo generuje większą siłę

skurczu i
pozwala zachować objętość minutową

b/ przy istotnym przeroście dochodzi do:

-

względnej niewydolności nn. wieńcowych

-

niedokrwienia i zwłóknienia miocytów

-

zaburzeń funkcji skurczowej i
rozkurczowej

-

do rozstrzeni serca

Typy przerostu
a/ przeciążenie objętościowe

– patologiczny

wzrost obciążenia wstępnego ciśnienia
i napięcia rozkurczowego do
szeregowego
wzrostu liczby miofibrylli, zwiększenia
długości i liczby sarkomerów

efekt:

ośrodkowy przerost i rozszerzenie jam

serca

b/ przeciążenie ciśnieniowe

– patologiczny

wzrost obciążenia następczego, co jest
przyczyną wzrostu ciśnienia i napięcia
skurczowego, a w efekcie równoległego
wzrostu liczby miofibrylli

efekt:

dośrodkowy przerost ścian serca

Mechanizmy kompensacyjne w

niewydolności

krążenia (2)

2/ redystrybucja krwi krążacej (centralizacja

krążenia)

Selektywne obkurczenie naczyń tętniczych

w

wyniku stymulacji adrenergicznej –

zachowany

zostaje przepływ przez skórę, mięśnie
szkieletowe i trzewia, ale jest ograniczony

Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności
krążenia (3)

3/ kompensacyjne reakcje neurohormonalne
a/ układ nerwowy autonomiczny
b/ układ renina-angiotensyna-aldosteron
c/ peptydy natriuretyczne

Ad a/

obwodowe baro- chemoreceptory, przeciwstawne

działanie części współczulnej i przywspółczulnej –
szybka równowaga hemodynamiczna

Ad b i c/

regulacja napięcia ściany naczyniowej i

regulacji

wolemii na poziomie nerek

Ad c/

stymulacja adrenergiczna w zaawansowanej

niewydolności krążenia progresja nk

-

obciążenia wstępnego

-

obciążenia następczego

-

częstości akcji serca i nieznaczny kurczliwości

Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
(niewydolność serca) /1/

-

charakteryzuje się zbyt małą objętością
minutową w stosunku do zapotrzebowania
tkankowego.

Czynniki determinujące objętość minutową
1. kurczliwość

– w warunkach fizjologicznych

siła skurczu jest uzależniona od stopnia
rozciągnięcia włókien mięśniowych i aktywacji
adrenergicznej. Im większy stopień

rozciągnięcia

włókien mięśniowych tym większa siła skurczu
(prawo Franka-Sterlinga)

Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
(niewydolność serca) /2/
Czynniki determinujące objętość minutową /c.d./
2. obciążenie wstępne (preloud)

Obciążenie to siła, z jaką krew rozciąga ściany serca,
zależna od ciśnienia komorowego i objętości
komory. Obciążenie wstępne to siła, z jaką krew
rozciąga ściany serca w momencie maksymalnego
skurczu (zależy od ciśnienia komorowego i objętości
komory w momencie maksymalnego rozkurczu).
Obciążenie wstępne jest wprost proporcjonalne do
ilości krwi krążącej i powrotu żylnego, a odwrotnie
proporcjonalne do frakcji wyrzutowej i podatności
rozkurczowej ścian komór.

Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
(niewydolność serca) /3/
Wykładniki hemodynamiczne

obciążenia

wstępnego to:
a/ ciśnienie końcowo-rozkurczowe w lewej

komorze (LVEDP – left ventricular end-diastolic
pressure)

b/ średnie ciśnienie w lewym przedsionku
c/ ciśnienie zaklinowane w tętnicy płucne (PAWP –

pulmonary arterial wedge pressure)

Między kapilarami płucnymi a lewym
przedsionkiem nie ma zastawek, dlatego

ciśnienie

w lewym przedsionku.

Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
(niewydolność serca) /4/
3/ obciążenie następcze (afterload)

Obciążenie następcze to siła, z jaką krew rozciąga
ściany komory w momencie otwarcia zastawek ujścia
tętniczego. Obciążenie następcze lewej komory to

siła

z jaka krew rozciąga ściany komory lewej w
momencie otwarcia zastawek półksiężycowych aorty.
Zależy od ciśnienia komorowego i objętości komory
w momencie otwarcia zastawek ujścia tętniczego.

Obciążenie następcze jest proporcjonalne do oporów
mechanicznych stawianych krwi wyrzucanej przez
komorę, do stopnia obkurczania tętnic obwodowych
lub płucnych, do ilości krwi krążącej i jej lepkości.

Niewydolność krążenia pochodzenia

sercowego

(niewydolność serca) /5/

Wykładniki hemodynamiczne

obciążenia

następczego to:
a/ ciśnienie końcowo-rozkurczowe w lewej
komorze (LVESP – left ventiricurar end-

systolic

pressure)
b/ ciśnienie w aorcie
c/ częstość pracy serca

Główne fizjologiczne mechanizmy

niewydolności

serca

1/ siły skurczowej m. sercowego w

następstwie
jego uszkodzenia

2/ nadmierny wzrost obciążenia

wstępnego LVEDP> 24mmMg)

3/ patologiczny obciążenia następczego
4/ istotne zaburzenia rytmu serca

Wielkość zmian czynnościowych w

niewydolności

serca określa się na podstawie klasyfikacji

Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego

I klasa – choroba serca bez ograniczenia

aktywności fizycznej

II klasa – choroba powodująca niewielkie

ograniczenia aktywności fizycznej

III klasa – choroba powodująca znaczne

ograniczenie aktywności fizycznej

IV klasa – choroba serca, która powoduje

dyskomfort przy jakiejkolwiek
aktywności fizycznej

Ostra niewydolność lewokomorowa. Obrzęk
płuc. /1/

Przyczyną są stany nagle zmniejszające objętość
wyrzutową lewej komory np.

-

zawał mięśnia sercowego

-

zapalenie wsierdzia

-

ostra niedomykalność zastawki mitralnej

-

przełom nadciśnieniowy

-

zdekompensowane wody zastawkowe

-

zaburzenia rytmu serca

Obrzęk płuc –

jest efektem masywnego

przemieszczania płynów z włośniczek płucnych

do

tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych.

Ostra niewydolność lewokomorowa. Obrzęk
płuc. /2/

Mechanizmy
1/ ciśnienia hydrostatycznego w odcinku

żylnym naczyń włosowatych

2/ ciśnienia onkotycznego osocza
3/ przepuszczalności ścian naczyń

włosowatych

4/ ciśnienia tkankowego

Ostra niewydolność lewokomorowa. Obrzęk
płuc. /3/

Obrzęk płuc:
1/ pochodzenia sercowego
2/ związane ze znacznie obniżonym ciśnieniem

onkotycznym (przewodnienie i retencja
płynów)

3/ związany ze przepuszczalności ścian

naczyń włosowatych (alergie, zatrucia)

4/ związany ze znacznie ciśnieniem w

pęcherzykach płucnych (na dużych
wysokościach)

Patomechanizm zmian:

1/ Nagłe zmniejszenie objętości wyrzutowej lewej

komory doprowadza do wzrostu ciśnienia w lewym
przedsionku, a ponieważ nie ma zastawek między
lewym przedsionkiem i żyłami płucnymi, wzrasta
także ciśnienie w krążeniu płucnym. Taki znaczny
wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach
włosowatych płuc jest przyczyną przesiękania płynu
z naczyń do przestrzeni śródmiąższowej i
pęcherzyków płucnych. W efekcie ostrej
niewydolności lewokomorowej rozwija się więc
pełnoobjawowy obrzęk płuc.

2/ Ponadto w większości przypadków spadek objętości

wyrzutowej prowadzi do hipotonii, niedokrwienia
narządów obwodowych i objawów wstrząsu.

Ostra niewydolność prawokomorowa (ostry
zespół płucno-sercowy, ostre serce płucne)

Przyczyną jest nagły wzrost ciśnienia

tętnicy

płucnej, czyli nagły wzrost obciążenia
następczego prawej komory:

-

zator tętnicy płucnej lub jej odgałęzień

-

odmowa (wentylowa)

-

stan astmatyczny

-

szybko narastający wysięk opłucnowy

-

nagłe pękniecie przegrody
międzykomorowej

Stany ograniczające rozkurczowe napełnianie się
prawej komory:

-

tamponada osierdzia

-

duża przepuklina rozworu przełykowego

Istotne zaburzenia kurczliwości prawej komory
w masywnym zawale prawej komory

Objawy ostrej niewydolności prawokomorowej
wynikają z:

-

ostrego przeciążenia prawej komory i jej
poszerzenia

-

nagłego upośledzenia napełniania komory
lewej i objętości wyrzutowej ( RR,
niedotlenienie mózgu i mięśnia sercowego)

Przyczyny przewlekłej niewydolności
prawokomorowej.

1/ Choroby prowadzące do niewydolności komory

lewej oraz zwężenie lewego ujścia żylnego

2/ Inne schorzenia prowadzące do rozwoju

wtórnego nadciśnienia płucnego:



choroby układu oddechowego

-

hipoksja pęcherzykowa

-

zmniejszenie pojemności łożyska naczyń
płucnych



mnogie zatory naczyń płucnych



zniekształcenia klatki piersiowej

3/ Pierwotne nadciśnienie płucne
4/ Choroby serca prawego

Prawokomorowa przewlekła niewydolność krążenia

a/ przyrost masy ciała i obrzęki
b/ wątroba zastoinowa
c/ nieżyt zastoinowy żołądka i jelit
d/ białkomocz

Lewokomorowa przewlekła niewydolność krążenia

a/ zastój w krążeniu płucnym

-

duszność, tachypnoe, orthopnoe

-

astma sercowa, obrzęk płuc

-

sinica

b/ niedostateczna objętość wyrzutowa lewej komory

-

zmniejszenie sprawności fizycznej

-

zaburzenia czynności mózgu

Objawy przewlekłej zastoinowej niewydolności
krążenia (1)
1/ znaczne ograniczenie wydolności fizycznej

( zdolności serca do objętości wyrzutowej w
trakcie wysiłku, redukcja przepływu krwi przez
mm. szkieletowe

2/ duszność

– wzrost ciśnienia w naczyniach

płucnych, żylnych i włośniczkowych
obrzęk śródmiąższowy i dyfuzja gazów

3/ orthopnoe

- duszność w pozycji siedzącej z

mechanizmem dodatkowych mm.
oddechowych - powrót żylny z dolnej części
ciała do serca

Objawy przewlekłej zastoinowej

niewydolności

krążenia (2)
4/ kaszel

– odruch związany z przekrwieniem

oskrzeli i tchawicy

5/ napadowa duszność nocna

(astma sercowa)

nagła duszność w godzinach nocnych
zmuszająca chorego do przyjęcia pozycji
siedzącej ( powrotu żylnego, uruchomienie
obrzęków obwodowych, przewaga ukł.
przyswspółczulnego, depresja ośrodka
oddechowego)

Objawy przewlekłej zastoinowej

niewydolności

krążenia (3)

6/ oddech Cheyna-Stokesa – nieregularny tor

oddychania naprzemienne okresy bezdechu
i
okresy oddechów o stopniowo narastającej
głębokości i częstości ( przepływu
mózgowego, co wrażliwość ośrodka
oddechowego na prężność CO

2

7/ brak apetytu, nudności, dolegliwości

brzuszne (zastoinowe zmiany w obrębie
wątroby i jelit)

Objawy przewlekłej zastoinowej

niewydolności

krążenia (4)

8/ objawy upośledzonej perfuzji OUN -

zdolność koncentracji, zaburzenia pamięci,
bóle głowy,
bezsenność, pobudzenie psychoruchowe

9/ Nykturia – oddawanie dużej ilości moczu w

nocy (przesunięcie obrzęków z dolnej
połowy
ciała i nasilenie ich nerkowej resorpcji w
godzinach nocnych)

Odchylenie w badaniu fizykalnym u
zaawansowanej n.k. (1)

1/ skóra blada, chłodna (skurcz nn. obwodowych)

często z cechami sinicy, spocona ( potliwość
– alternatywny mechanizm utraty ciepła)

2/ hipotensja, tachykardia (stym. adrenerg.) rytm

cwałowy, tętno naprzemienne, ciśnienia
żylnego

3/ powiększenie serca ze względną

niedomykalnością zastawek

4/ cech zastoju nad polami płucnymi
5/ przyrost masy ciała, obrzęki ( przesączania

kłębuszkowego, retencja Na i H

2

Odchylenie w badaniu fizykalnym u
zaawansowanej n.k. (2)

6/ wątroba zastoinowa
7/ powiększenie śledziony (efekt zastoju krwi

żylnej w obrębie układu wrotno-
śledzionowego)

8/ płyn w jamie opłucnowej (przesięk)
9/ wyniszczenie sercowe – nasilony katabolizm i

zastój błony śluzowej żołądka i jelit

10/ białkomocz (efekt ciśnienia w nn. żylnych

nerek)

11/ czerwienica (przewlekłe niedotlenienie

szpiku)

12/ zakrzepy żylne kończyn dolnych

Niewydolność skurczowa

Frakcja wyrzutowa < 40%: zmniejszenie

na

skutek spadku kurczliwości maksymalnej
siły, którą może generować mięsień

sercowy

Niewydolność rozkurczowa

Frakcja wyrzutowa <40%: obciążenie
podatności (zwiększenie sztywności) m.
sercowego w różnych okresach rozkurczu
Zaburzenie czynności rozkurczowej serca
obejmuje: upośledzenie fazy wczesnego
rozkurczu (proces aktywny), upośledzenie

fazy

późnego rozkurczu (proces bierny) lub obu
tych zaburzeń

Przykłady

a/ choroba niedokrwienna serca –

niedotlenienie i zaburzenia energetyczne
upośledzają aktywny rozkurcz

b/ nadciśnienie tętnicze – prowadzące do

przerostu mięśniówki

c/ kardiomiopatia przerostowa,

kardiomiopatia zaciskająca – przewlekłe
zaburzenie podatności lewej komory

d/ schorzenie osierdzia – zaciskające

zapalenie osierdzia, tamponada worka
osierdziowego