Niewydolność krążenia
Niewydolność sercowa
Wykład
Danuta Rość
Katedra Patofizjologii
Collegium Medicum UMK
Niewydolność krążenia
Niewydolność sercowa
Wykład
Danuta Rość
Katedra Patofizjologii
Collegium Medicum UMK
Niewydolność krążenia (n.k.)
Nk jest to patologiczne zmniejszenie
przepływu krwi przez tkanki i narządy,
nie
zabezpieczające potrzeb ustroju.
Charakteryzuje się dużą
śmiertelnością.
Podział n.k.:
A.
1/ n.k. pochodzenia sercowego
2/ n.k. pochodzenia obwodowego
3/ n.k. o etiologii mieszanej
B. ostra i przewlekła (szybkość przebiegu
n.k.)
C. lewokomorowa i prawokomorowa (która
komora serca jest niewydolna)
D.
skurczowa i rozkurczowa (czy
upośledzona
jest funkcja skurczowa czy rozkurczowa
serca)
Rodzaje i przyczyny niewydolności krążenia.
1.
Niewydolność krążenia pochodzenia
sercowego:
-
uszkodzenie włókien sercowych,
-
nadmierne obciążenie serca przez wzrost
ciśnienia tętniczego lub objętości krwi,
-
zaburzenia rytmu serca,
-
mechaniczne ograniczenie pracy serca,
-
zaburzenia metaboliczne
-
upośledzenie mechanizmów regulujących
pracę serca (nerwowych i humoralnych)
2. Niewydolność krążenia pochodzenia
obwodowego:
-
zmniejszenie ilości krwi krążącej
-
zaburzenia regulacji prawidłowego
napięcia
ściany naczyniowej
3. Niewydolność krążenia o etiologii
mieszanej.
Mechanizmy kompensacyjne w
niewydolności
krążenia (1)
1/ przerost mięśnia sercowego
a/ początkowo generuje większą siłę
skurczu i
pozwala zachować objętość minutową
b/ przy istotnym przeroście dochodzi do:
-
względnej niewydolności nn. wieńcowych
-
niedokrwienia i zwłóknienia miocytów
-
zaburzeń funkcji skurczowej i
rozkurczowej
-
do rozstrzeni serca
Typy przerostu
a/ przeciążenie objętościowe
– patologiczny
wzrost obciążenia wstępnego ciśnienia
i napięcia rozkurczowego do
szeregowego
wzrostu liczby miofibrylli, zwiększenia
długości i liczby sarkomerów
efekt:
ośrodkowy przerost i rozszerzenie jam
serca
b/ przeciążenie ciśnieniowe
– patologiczny
wzrost obciążenia następczego, co jest
przyczyną wzrostu ciśnienia i napięcia
skurczowego, a w efekcie równoległego
wzrostu liczby miofibrylli
efekt:
dośrodkowy przerost ścian serca
Mechanizmy kompensacyjne w
niewydolności
krążenia (2)
2/ redystrybucja krwi krążacej (centralizacja
krążenia)
Selektywne obkurczenie naczyń tętniczych
w
wyniku stymulacji adrenergicznej –
zachowany
zostaje przepływ przez skórę, mięśnie
szkieletowe i trzewia, ale jest ograniczony
Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności
krążenia (3)
3/ kompensacyjne reakcje neurohormonalne
a/ układ nerwowy autonomiczny
b/ układ renina-angiotensyna-aldosteron
c/ peptydy natriuretyczne
Ad a/
obwodowe baro- chemoreceptory, przeciwstawne
działanie części współczulnej i przywspółczulnej –
szybka równowaga hemodynamiczna
Ad b i c/
regulacja napięcia ściany naczyniowej i
regulacji
wolemii na poziomie nerek
Ad c/
stymulacja adrenergiczna w zaawansowanej
niewydolności krążenia progresja nk
-
obciążenia wstępnego
-
obciążenia następczego
-
częstości akcji serca i nieznaczny kurczliwości
Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
(niewydolność serca) /1/
-
charakteryzuje się zbyt małą objętością
minutową w stosunku do zapotrzebowania
tkankowego.
Czynniki determinujące objętość minutową
1. kurczliwość
– w warunkach fizjologicznych
siła skurczu jest uzależniona od stopnia
rozciągnięcia włókien mięśniowych i aktywacji
adrenergicznej. Im większy stopień
rozciągnięcia
włókien mięśniowych tym większa siła skurczu
(prawo Franka-Sterlinga)
Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
(niewydolność serca) /2/
Czynniki determinujące objętość minutową /c.d./
2. obciążenie wstępne (preloud)
Obciążenie to siła, z jaką krew rozciąga ściany serca,
zależna od ciśnienia komorowego i objętości
komory. Obciążenie wstępne to siła, z jaką krew
rozciąga ściany serca w momencie maksymalnego
skurczu (zależy od ciśnienia komorowego i objętości
komory w momencie maksymalnego rozkurczu).
Obciążenie wstępne jest wprost proporcjonalne do
ilości krwi krążącej i powrotu żylnego, a odwrotnie
proporcjonalne do frakcji wyrzutowej i podatności
rozkurczowej ścian komór.
Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
(niewydolność serca) /3/
Wykładniki hemodynamiczne
obciążenia
wstępnego to:
a/ ciśnienie końcowo-rozkurczowe w lewej
komorze (LVEDP – left ventricular end-diastolic
pressure)
b/ średnie ciśnienie w lewym przedsionku
c/ ciśnienie zaklinowane w tętnicy płucne (PAWP –
pulmonary arterial wedge pressure)
Między kapilarami płucnymi a lewym
przedsionkiem nie ma zastawek, dlatego
ciśnienie
w lewym przedsionku.
Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
(niewydolność serca) /4/
3/ obciążenie następcze (afterload)
Obciążenie następcze to siła, z jaką krew rozciąga
ściany komory w momencie otwarcia zastawek ujścia
tętniczego. Obciążenie następcze lewej komory to
siła
z jaka krew rozciąga ściany komory lewej w
momencie otwarcia zastawek półksiężycowych aorty.
Zależy od ciśnienia komorowego i objętości komory
w momencie otwarcia zastawek ujścia tętniczego.
Obciążenie następcze jest proporcjonalne do oporów
mechanicznych stawianych krwi wyrzucanej przez
komorę, do stopnia obkurczania tętnic obwodowych
lub płucnych, do ilości krwi krążącej i jej lepkości.
Niewydolność krążenia pochodzenia
sercowego
(niewydolność serca) /5/
Wykładniki hemodynamiczne
obciążenia
następczego to:
a/ ciśnienie końcowo-rozkurczowe w lewej
komorze (LVESP – left ventiricurar end-
systolic
pressure)
b/ ciśnienie w aorcie
c/ częstość pracy serca
Główne fizjologiczne mechanizmy
niewydolności
serca
1/ siły skurczowej m. sercowego w
następstwie
jego uszkodzenia
2/ nadmierny wzrost obciążenia
wstępnego LVEDP> 24mmMg)
3/ patologiczny obciążenia następczego
4/ istotne zaburzenia rytmu serca
Wielkość zmian czynnościowych w
niewydolności
serca określa się na podstawie klasyfikacji
Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego
I klasa – choroba serca bez ograniczenia
aktywności fizycznej
II klasa – choroba powodująca niewielkie
ograniczenia aktywności fizycznej
III klasa – choroba powodująca znaczne
ograniczenie aktywności fizycznej
IV klasa – choroba serca, która powoduje
dyskomfort przy jakiejkolwiek
aktywności fizycznej
Ostra niewydolność lewokomorowa. Obrzęk
płuc. /1/
Przyczyną są stany nagle zmniejszające objętość
wyrzutową lewej komory np.
-
zawał mięśnia sercowego
-
zapalenie wsierdzia
-
ostra niedomykalność zastawki mitralnej
-
przełom nadciśnieniowy
-
zdekompensowane wody zastawkowe
-
zaburzenia rytmu serca
Obrzęk płuc –
jest efektem masywnego
przemieszczania płynów z włośniczek płucnych
do
tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych.
Ostra niewydolność lewokomorowa. Obrzęk
płuc. /2/
Mechanizmy
1/ ciśnienia hydrostatycznego w odcinku
żylnym naczyń włosowatych
2/ ciśnienia onkotycznego osocza
3/ przepuszczalności ścian naczyń
włosowatych
4/ ciśnienia tkankowego
Ostra niewydolność lewokomorowa. Obrzęk
płuc. /3/
Obrzęk płuc:
1/ pochodzenia sercowego
2/ związane ze znacznie obniżonym ciśnieniem
onkotycznym (przewodnienie i retencja
płynów)
3/ związany ze przepuszczalności ścian
naczyń włosowatych (alergie, zatrucia)
4/ związany ze znacznie ciśnieniem w
pęcherzykach płucnych (na dużych
wysokościach)
Patomechanizm zmian:
1/ Nagłe zmniejszenie objętości wyrzutowej lewej
komory doprowadza do wzrostu ciśnienia w lewym
przedsionku, a ponieważ nie ma zastawek między
lewym przedsionkiem i żyłami płucnymi, wzrasta
także ciśnienie w krążeniu płucnym. Taki znaczny
wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach
włosowatych płuc jest przyczyną przesiękania płynu
z naczyń do przestrzeni śródmiąższowej i
pęcherzyków płucnych. W efekcie ostrej
niewydolności lewokomorowej rozwija się więc
pełnoobjawowy obrzęk płuc.
2/ Ponadto w większości przypadków spadek objętości
wyrzutowej prowadzi do hipotonii, niedokrwienia
narządów obwodowych i objawów wstrząsu.
Ostra niewydolność prawokomorowa (ostry
zespół płucno-sercowy, ostre serce płucne)
Przyczyną jest nagły wzrost ciśnienia
tętnicy
płucnej, czyli nagły wzrost obciążenia
następczego prawej komory:
-
zator tętnicy płucnej lub jej odgałęzień
-
odmowa (wentylowa)
-
stan astmatyczny
-
szybko narastający wysięk opłucnowy
-
nagłe pękniecie przegrody
międzykomorowej
Stany ograniczające rozkurczowe napełnianie się
prawej komory:
-
tamponada osierdzia
-
duża przepuklina rozworu przełykowego
Istotne zaburzenia kurczliwości prawej komory
w masywnym zawale prawej komory
Objawy ostrej niewydolności prawokomorowej
wynikają z:
-
ostrego przeciążenia prawej komory i jej
poszerzenia
-
nagłego upośledzenia napełniania komory
lewej i objętości wyrzutowej ( RR,
niedotlenienie mózgu i mięśnia sercowego)
Przyczyny przewlekłej niewydolności
prawokomorowej.
1/ Choroby prowadzące do niewydolności komory
lewej oraz zwężenie lewego ujścia żylnego
2/ Inne schorzenia prowadzące do rozwoju
wtórnego nadciśnienia płucnego:
choroby układu oddechowego
-
hipoksja pęcherzykowa
-
zmniejszenie pojemności łożyska naczyń
płucnych
mnogie zatory naczyń płucnych
zniekształcenia klatki piersiowej
3/ Pierwotne nadciśnienie płucne
4/ Choroby serca prawego
Prawokomorowa przewlekła niewydolność krążenia
a/ przyrost masy ciała i obrzęki
b/ wątroba zastoinowa
c/ nieżyt zastoinowy żołądka i jelit
d/ białkomocz
Lewokomorowa przewlekła niewydolność krążenia
a/ zastój w krążeniu płucnym
-
duszność, tachypnoe, orthopnoe
-
astma sercowa, obrzęk płuc
-
sinica
b/ niedostateczna objętość wyrzutowa lewej komory
-
zmniejszenie sprawności fizycznej
-
zaburzenia czynności mózgu
Objawy przewlekłej zastoinowej niewydolności
krążenia (1)
1/ znaczne ograniczenie wydolności fizycznej
( zdolności serca do objętości wyrzutowej w
trakcie wysiłku, redukcja przepływu krwi przez
mm. szkieletowe
2/ duszność
– wzrost ciśnienia w naczyniach
płucnych, żylnych i włośniczkowych
obrzęk śródmiąższowy i dyfuzja gazów
3/ orthopnoe
- duszność w pozycji siedzącej z
mechanizmem dodatkowych mm.
oddechowych - powrót żylny z dolnej części
ciała do serca
Objawy przewlekłej zastoinowej
niewydolności
krążenia (2)
4/ kaszel
– odruch związany z przekrwieniem
oskrzeli i tchawicy
5/ napadowa duszność nocna
(astma sercowa)
nagła duszność w godzinach nocnych
zmuszająca chorego do przyjęcia pozycji
siedzącej ( powrotu żylnego, uruchomienie
obrzęków obwodowych, przewaga ukł.
przyswspółczulnego, depresja ośrodka
oddechowego)
Objawy przewlekłej zastoinowej
niewydolności
krążenia (3)
6/ oddech Cheyna-Stokesa – nieregularny tor
oddychania naprzemienne okresy bezdechu
i
okresy oddechów o stopniowo narastającej
głębokości i częstości ( przepływu
mózgowego, co wrażliwość ośrodka
oddechowego na prężność CO
2
7/ brak apetytu, nudności, dolegliwości
brzuszne (zastoinowe zmiany w obrębie
wątroby i jelit)
Objawy przewlekłej zastoinowej
niewydolności
krążenia (4)
8/ objawy upośledzonej perfuzji OUN -
zdolność koncentracji, zaburzenia pamięci,
bóle głowy,
bezsenność, pobudzenie psychoruchowe
9/ Nykturia – oddawanie dużej ilości moczu w
nocy (przesunięcie obrzęków z dolnej
połowy
ciała i nasilenie ich nerkowej resorpcji w
godzinach nocnych)
Odchylenie w badaniu fizykalnym u
zaawansowanej n.k. (1)
1/ skóra blada, chłodna (skurcz nn. obwodowych)
często z cechami sinicy, spocona ( potliwość
– alternatywny mechanizm utraty ciepła)
2/ hipotensja, tachykardia (stym. adrenerg.) rytm
cwałowy, tętno naprzemienne, ciśnienia
żylnego
3/ powiększenie serca ze względną
niedomykalnością zastawek
4/ cech zastoju nad polami płucnymi
5/ przyrost masy ciała, obrzęki ( przesączania
kłębuszkowego, retencja Na i H
2
Odchylenie w badaniu fizykalnym u
zaawansowanej n.k. (2)
6/ wątroba zastoinowa
7/ powiększenie śledziony (efekt zastoju krwi
żylnej w obrębie układu wrotno-
śledzionowego)
8/ płyn w jamie opłucnowej (przesięk)
9/ wyniszczenie sercowe – nasilony katabolizm i
zastój błony śluzowej żołądka i jelit
10/ białkomocz (efekt ciśnienia w nn. żylnych
nerek)
11/ czerwienica (przewlekłe niedotlenienie
szpiku)
12/ zakrzepy żylne kończyn dolnych
Niewydolność skurczowa
Frakcja wyrzutowa < 40%: zmniejszenie
na
skutek spadku kurczliwości maksymalnej
siły, którą może generować mięsień
sercowy
Niewydolność rozkurczowa
Frakcja wyrzutowa <40%: obciążenie
podatności (zwiększenie sztywności) m.
sercowego w różnych okresach rozkurczu
Zaburzenie czynności rozkurczowej serca
obejmuje: upośledzenie fazy wczesnego
rozkurczu (proces aktywny), upośledzenie
fazy
późnego rozkurczu (proces bierny) lub obu
tych zaburzeń
Przykłady
a/ choroba niedokrwienna serca –
niedotlenienie i zaburzenia energetyczne
upośledzają aktywny rozkurcz
b/ nadciśnienie tętnicze – prowadzące do
przerostu mięśniówki
c/ kardiomiopatia przerostowa,
kardiomiopatia zaciskająca – przewlekłe
zaburzenie podatności lewej komory
d/ schorzenie osierdzia – zaciskające
zapalenie osierdzia, tamponada worka
osierdziowego