UKŁAD ENDOKRYNNY

Dudek

Jądro przykomorkowe

Jądro nadwzrokowe

Wyniosłość
pośrodkowa

Przedni płat
przysadki

Gruczoł tarczowy

Gruczoł sutkowy

Kora nadnerczy

Melanocyty

Kości MięśnieTkanka

tłuszczowa

Jądro

Jajnik

TSH

ACTH

Prolaktyna

MSH

Hormon
wzrostu

Gonadotropiny

FSH

Podwzgórze

Układ wrotny

Lejek

Tylny płat przysadki

DZIAŁANIE HORMONÓ PRZEDNIEGO PŁATA

PRZYSADKI NA GRUCZOŁY DOKREWNE I TKANKI

DOCELOWE

Dudek

CZYNNIKI PROWOKUJĄCE UWALNIANIE

HORMONU RDZENIA NADNERCZY

•

Pobudzenie nerwowe

•

Czynniki stresowe

•

Silne przeżycia emocjonalne

•

Niektóre leki

•

Hipoglikemia

•

Hipoksja (duszenie)

•

Wstrząs

Dudek

MECHANIZM DZIAŁANIA HORMONÓW

RDZENIA NADNERCZY NA KOMÓRKI

DOCELOWE

RECEPTORY

(elementy błony komórkowej)

•

alfa adneregiczne

(pobudzane głównie przez

noradrenaline)

–

alfa1

–

alfa2

•

beta adneregiczne

(pobudzane głównie przez adrenalinę)

–

beta1

–

beta2

Dudek

ZMIANY W UKŁADZIE SERCOWO-NACZYNIOWYM W

WYNIKU DZIAŁANIA HORMONÓW RDZENIA

NADNERCZY

•

Przyśpieszenie czynności serca

•

Wzrost siły skurczu mięśnia sercowego z następowym
zwiększeniem objętości wyrzutowej i pojemności
minutowej serca

•

Skurcz tętniczek

–

krążenia nerkowego

–

krążenia skórnego

–

krążenia trzewnego

•

Rozkurcz tętniczek

–

krążenia mięśniowego

–

krążenia wiecowych

Następczy wzrostem ciśnienia skurczowego i obniżenie

ciśnienia rozkurczowego – większa amplituda skurczowo-
rozkurczowa

(zwiększa się przepływ krwi przez mięśnie, utrzymuje się zmieniony
przepływ sercowy i mózgowy, maleje przepływ przez narządy np. Układ
trawienny i skórę, który ma mniejsze znaczenie dla przetrwania np. Stresu)

Dudek

ZMIANY METABOLICZNE W WYNIKU

DZIAŁANIA HORMONÓW RDZENIA

NADNERCZY

•

Pobudzenie glikogenezy w wątrobie

•

Wzmożenie lipolizy i uwalniania wolnych

kwasów tłuszczowych oraz ich

metabolizmu z użycia glukozy w

tkankach

•

Pobudzenie glukloneogenezy

•

Pobudzenie wydzielania glukagonu

•

Zahamowanie uwalniania insuliny

Dudek

INNE ZMIANY W WYNIKU DZIAŁANIA

HORMONU RDZENIA NADNERCZY

•

Pobudzenie wentylacji płuc

•

Hamowanie agregacji płytek krwi

•

Udział w mechanizmie ejakulacji

•

Regulacje uwalniania reniny

•

Pobudzenie aktywności ośrodkowego układu
nerwowego

•

Rozluźnienie mięśni gładkich

–

przewodu pokarmowego

–

oskrzeli

–

pęcherza moczowego

•

Wzmożenie napięcia skurczowego zwieraczy
głosowych

Dudek

DZIAŁANIE ACTCH I ANGIOTENSYNY NA

KORTYKOSTEROIDOGENEZĘ I UWALNIANIE

GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW,

ANDROGENÓW I ALDOSTERONU

Gruczoły
ślinowe

Kanaliki
nerkowe

Długa pętla
sprzężenia zwrotnego

Pobudzanie receptorów
ß - adrenergicznych

Aparat przykłębuszkowy
nerek

Renina + substrat reniny

(wątroba)

Estrogeny

Krótka pętla sprzężenia
zwrotnego

Angiotensyna I

(dekapeptyd)

ACE

płuca

Angiotensyna II

(oktapeptyd)

Aldosteron

Jelita

Gruczoły potowe

Kora

nadnerczy

Aminopeptydaza

Pętla sprzężenia zwrotnego

Skurcz naczyń

Angiotensyna III

(heptapeptyd)

ACTH

P , V , Na

, K

Dudek

HORMONY KORY NADNERCZY

•

Mineralokortykoseroidy

ALDOSTERON

wydzielane w warstwie zewnętrznej

(kłębkowej)

działają przede wszystkim gospodarkę minerałami, zwłaszcza transport komórkowy elektrolitów

•

Glikokortykosteroidy

KORTYZON; KORTYKOSTERON;

wydzielane w warstwie środkowej

(pasmowatej)

wywierają wpływ głównie na metabolizm białek, tłuszczów, węglowodanów

•

Androgeny

ANDROGENY; ESTROGENY;

wydzielane w warstwie wewnętrznej

(siadkowatej)

u mężczyzn podobne działanie jak testosteron a u kobiet ważny prekursor estrogenu w okresie menopauzalnym.

Dudek

GŁÓWNE BDŹCE PROWOKUJĄCE

UWALNIANIE

MINERALOKORTYKOSTEROIDÓW

(aldosteron)

Wzrost zwartości we krwi angiotensuny II i III

Zwiększenie stężenia K

i zmniejszenie

stężenia jonów na

we krwi

Zmniejszenie objętości krwi lub płynu

zewnątrz komórkowego

Bardzo duże zwiększenie wydzielania

hormonu adrenokortykorowego (ACTH) przez

część gruczołową przysadki

Estrogeny

Pobudzenie receptorów beta adrenalgicznych

Dudek

CZYNNIKI POBUDZAJĄCE I HAMUJĄCE

WYDZIELANIE ALDOSTERONU ORAZ

SKUTKI JEGO DZIAŁANIA NA KANALIKI

NERKOWE

ANP

Pre – pro - ANP

ANP

Renina

Angiotensynogen

Angiotensyna I

Aldosteron

(-)

Angiotensyna II

, H

(-)

Na
+

(+)

Na
+

(-)

(+)

ANP-

przedsionkowy peptyd natriuretyczny

Dudek

UJEMNE SPRZĘZENIE WZROTNE W

KONTROLI WYDZIELANIA

ALDOSTERONU

Duża

Mała

Objętość
krwi

Zwiększenie objętości
krwi

Korowe kanaliki zbiorcze,
Na

reabsorbcja

Niskie ciśnienie krwi
w naczyniach
doprowadzających

Małe stężenie Na

w obszarze
(macula densa)

Aparat
przykłębuszkowy

Renina

Angiotensynogen

Angiotensyna I

Angiotensyna II

Warstwa kłębkowata
kory nadnerczy

Aldosteron

(-)

(+)

Dudek

NASTĘPSTAWA DZIAŁANIA BIOLOGICZNEGO

MINERALOKORTYKOSTEROIDÓW

(aldosteronu)

NA KOMÓRKI DOCELOWE

Zwiększenie wychwytania zwrotnego jonu na

wydzielania jonów K

przez komórki kanalików

nerkowych

Zwiększenie wchłaniania jonów na

przez

komórki gruczołów potowych, ślinowych i
nabłonkowych nabłonka jelitowego

Zwiększenie objętości płynu zewnątrz
komórkowego, co powoduje zwiększenie
objętości wyrzutowej serca i wzrost ciśnienia
tętniczego

Dudek

ROLA NERWÓW WSPÓŁCZULNYCH I

ALDOSTERONU W STRESIE

Kortyzol

ACTH

CRH

Podwzgórze

Przysadka

Kora nadnerczy

(-)

Sygnały stresowe

z różnych okolic mózgu

i receptorów

Dudek

KONTROLA WYDZIELANIA CRH I ACTH OPARTA NA

UJEMNYCH SPRZĘŻENIACH ZWROTNYCH Z UDZIAŁEM

ACTCH I KORTYZOLU

ACTH

Glukoneogeneza
Katabolizm białek
Lipoliza
Stabilizacja lizosomów

Kora
nadnerczy

Stres

Pobudzenie

Wyniosłość
pośrodkowa

Krążenie
wrotne (CRH)

Uwalnia

Kortyzol

Hamuje

(-)

(+)

POBUDZANIE

HAMOWANIE

Dudek

DZIAŁANIE

GLIKOKORTYKOSERYDÓW NA

KOMÓRKI DOCELOWE

zmiany anaboliczne narządowe

–

wzmożenie glukogenezy

zmiany w metabolizmie białek

–

zwiększenia katabolizmu białek i mobilizacja aminokwasów z

tkanek poza wątrobowych zwłaszcza w mięśniach (zaniki mięśniowe w

tkance kostnej- osteooporoza)

–

zwiększenie stężenia aminokwasów we krwi

–

zwiększenie transportu błonowego aminokwasów w komórkach

wątroby połączony ze zwiększoną syntezą w niej białek i

równoczesnym zmniejszeniem syntezy w innych tkankach

–

zwiększeniem przemiany aminokwasów w komórkach wątroby

–

duże zwiększenie syntezy białek w tkankach przewodu

pokarmowego

Mobilizacja kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej i jej spalanie

–

zwiększają filtrację kłębuszkową i wzmagają diurezę

–

zwiększają reaktywność skurczową naczyń krwionośnych

–

potęgują działanie adneraliny i noradneraliny na naczynia

krwionośne

–

wpływają pobudzająco na kurczliwość mięśnia sercowego (działanie

inotropowo-dodatnie)

–

hamują wydzielanie hormonu uwalniającego adnerokortykotropowy
z podwzgórza i samego hormonu adnerokortykotropowego

Dudek

DZIAŁANIE GLIKOKORTYKOSERYDÓW

Zmniejszają liczbę lipidów, limfocytów i bezofilów,
a zwiększają liczbę działań granulocytów
obojętnochłonnych, krwinek czerwonych i płytek
krwi

Wywołują zanik tkanki limfoidalnej w całym
organizmie, zmniejszenie wytwarzania globulin.

Zmniejszają nadwrażliwość organizmu na działanie
alergenów poprzez hamowanie uwalniania
histaminy, w czasie reakcji antygen przeciwdziała

Zespół Cushinga

nadmiar produkcji hormonów przez korę

nadnerczy spowodowana jego gruczolakiem
Cechy charakterystyczne:

otłuszczenie ciała

rozstępy skórne na powłokach brzucha, pośladkach (zanik białek)

cukrzyca

zmniejszona odporności

Dudek

ANABOLCZNE I KATABOLICZNE DZIAŁANIE

GLIKOKORTYKOSTERYDÓW W POBUDZANIU GLUKONEOGENEZY

W WĄTROBIE I DZIAŁANIE TYCH HORMONÓW NA TKANKI

POZAWĄTROBOWE

Kwasy tłuszczowe

i glicerol

Wątroba

Kwasy

Glukoza

„

”

Mięśnie

Tkanka limfoidalna

Tkanki łączne

Tkanka tłuszczowa

Glukonegeneza (+)

Glukoza

Glikogen

Do serca

„

”

i mózgu

Synteza (+)
enzymów

(+)

(-)

Dudek

HORMONY WARSTWY SIATKOWATEJ

NADNERCZY

ANDROGENY

•

dehydroepianrosterom (DHEA)

•

androstendion

•

testosteron

ESTROGENY I PROGESTERON

(w niewielkiej ilości)

Dudek

DZIAŁANIE ANDROGENÓW

pobudzają proliferalację komórek dojrzewających

tkanek

pobudzają biosyntezę białek w tkankach

(dlatego określane są jako hormony anaboliczne)

w okresie dojrzewania pobudzają wzrost na długość i

zwiększenie masy mięśni

pobudzają rozwój narządów w obszarze zatoki

moczowo –płciowej u mężczyzn

pobudzenie gruczołu krokowego

prącia

cewki moczowej

moszny

wpływa na:

obniżenie brzmienia głosu

powstanie typowego owłosienia klatki piersiowej

powstanie typowego owłosienia wzgórka

łonowego

zanik włosów na głowie

androgeny odpowiadają za libido

Dudek

TARCZYCA

t. tarczowa

górna

masa 25-60 g

dwa

płaty

cieśń

t. tarczowa

dolna



2 płaty tkanki gruczołowej



połączone paskiem węziny

/cieśń/



Położona w szyi, poniżej krtani



silnie unaczyniona

(ok.8 ml krwi /

100 g/s)

Dudek

WYTWARZANIE SPICHRZANIE I

TRANSPORT JODKÓW I ICH ZWIĄZKÓW

HORMONALNYCH

Podwzgórze

Przysadka

Duża

Tarczyca

Krew

Stolec

Przewód pokarmowy

Przewód pokarmowy I

+ I

(500 µm/dzień)

Działanie hormonu

Tyreoglobulina
zgromadzona w koloidzie
(8000 µg)

Komórka pęcherzykowata tarczycy

Tyreoglobulina

Jodotyrozyny

Tkanki

12 µg I

120 µg I

60 µg I

48 µg I

60 µg I

Dejodynazy
(NADPH)

Wychwytywanie

Enzymy
proteolityczne

Tworzenie połączeń
organicznych

Utlenianie
(peroksydaza)

Dejodynazy

+ T

(7:1)

+ T

TBG + TBPA

(5:1)

PBI + wolny

60 µg I

40%

(70:1)

Dudek

BIOSYNTEZA I WYDZIELANIE HORMONÓW GRUCZOŁU

TARCZOWEGO POD WPŁYWEM HORMONU

TYREOTROPOWEGO

Pęcherzyki
wydzielnicze

Wydzielanie

Krew

Synteza
tyreoglobuliny

cja

Pompa
jodkowa

DIT
MIT

Proteoliza

MIT

DIT

Endosomy

Tyrozyna

Wydzielanie
tyreoglobuliny

Komórka pęcherzykowa

Światło pęcherzyka

Inkorporacja

Sprzężanie

Reabsorpcja

Dudek

TYREOIDOGENEZA I UWALNIANIE

HORMONÓW TARCZYCY

Tgb

Fagocytoza
i pinocytoza

Lizosomy

Lizosom
wtórny

Hydroliza

Uwalnianie

DIT
MIT

Dejodacja

Tyrozyna

Pompa

, T

Komórka pęcherzykowa
tarczycy

NADP

NADPH

Peroksydaza

Utlenianie

Tgb

DIT

MIT

DIT

MIT

DIT

Jodowanie

Przestrzeń zewnątrzkomórkowa

Dudek

GOSPODARKA JODEM

pobieranie jodu
200μg/dzień
(Znaczne wahania)

ślinianki

10 –15 μg/dzień

Utrata J

wzrasta

podczas karmienia
(mleko zawierające
jod)

tarczyca

Wydalana w moczu
150μ
g/dzień
Wzrasta w białkomoczu)

10 mg/dzień

wydalanie ze stolcem
(wzrasta przy biegunce)

Dudek

REGULACJA CZYNNOŚCI

TARCZYCY

oś podwzgórze- przysadka –tarczycowa

TRH (podwzgórze) - stymulacja komórek
zasadochłonnych przysadki do produkcji TSH

TSH – ujemne sprzężenie z wolnymi hormonami
T

i T

estrogeny > TSH

duże dawki jodku < T

> TSH

somatostatyna - hamuje wydzielanie TSH, w
odpowiedzi na TRH (podwzórza)

autoregulacja

•

wysokie stężenia jodku nieorganicznego w tarczycy
powoduje hamowanie uwalniania hormonów

•

wysokie stężenia jodku organicznego – (hormonów)
zmniejszenie wychwytu jodku z krwi

Dudek

KONTROLA WYDZIELANIA TRH PRZEZ

PODWZGÓRZE I TSH PRZEZ PRZEDNI PŁAT

PRZYSADKI

Gruczoł
tarczowy

(±)

(Jodki)

+ T

+ TBP

x TBP

? (-)

TSH

(+)

(-)

(+)

Czynniki działające
na ośrodkowy układ
nerwowy

+ T

Przemiana materii
i energii

+ T

TSH

(+)

TRH

Dudek

EFEKTY METABOLICZNE

Wzrost aktywności pompy Na

-K

Wzrost zużyci tlenu

Wzrost wytwarzania energii (ATP)

Wzrost wytwarzania ciepła (kaloriogenezy)

Wzmaga działanie insuliny, ułatwia glikogenezę

i wykorzystanie glukozy

Powoduje hyperglikemię

Wzmaga metabolizm tłuszczów – syntezę,

mobilizację, wykorzystanie – zmiejszając

stężenia trójglicerydów, cholesterolu,

fosfolipidów przy > stężenia

Wzmaga syntezę białek u młodych ludzi –

przyśpiesza wzrost, pobudza wydzielanie GRH

Wzmaga zużycie vitaminy B

1,2,12

,C,D,A

Dudek

NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY

(HYPOTHYREOZA)

Obawy:

–

Dzieci

•

zahamowanie wzrostu (tzw.karłowatość

tarczycowa)

•

niedorozwój umysłowy

•

nieproporcjonalna budowa

•

zmniejszenie metabolizmu

–

Dorośli

•

obniżenie BMR

•

Osłabienie

•

Obrzęki

•

spadek aktywności umysłowej

•

obniżenie temperatury ciała

Document Outline