Dudek
UKŁAD ENDOKRYNNY
•
RDZEŃ NADNERCZY
•
KORA NADNERCZY
•
TARCZYCA
Dudek
Jądro przykomorkowe
Jądro nadwzrokowe
Wyniosłość
pośrodkowa
Przedni płat
przysadki
Gruczoł tarczowy
Gruczoł sutkowy
Kora nadnerczy
Melanocyty
Kości MięśnieTkanka
tłuszczowa
Jądro
Jajnik
TSH
ACTH
Prolaktyna
MSH
Hormon
wzrostu
Gonadotropiny
FSH
LH
Podwzgórze
Układ wrotny
Lejek
Tylny płat przysadki
DZIAŁANIE HORMONÓ PRZEDNIEGO PŁATA
PRZYSADKI NA GRUCZOŁY DOKREWNE I TKANKI
DOCELOWE
Dudek
NADNERCZA
kora nadnerczy
rdzeń nadnerczy
nerka
moczowód
ż. nerkowa
t. nerkowa
Dudek
NADNERCZA
Dudek
HORMONY WYDZIELANE PRZEZ
RDZEŃ NADNERCZY
Aminykateholowe
•
Adrenalina
•
Noradneralina
•
Dopamina
Dudek
CZYNNIKI PROWOKUJĄCE UWALNIANIE
HORMONU RDZENIA NADNERCZY
•
Pobudzenie nerwowe
•
Czynniki stresowe
•
Silne przeżycia emocjonalne
•
Niektóre leki
•
Hipoglikemia
•
Hipoksja (duszenie)
•
Wstrząs
Dudek
MECHANIZM DZIAŁANIA HORMONÓW
RDZENIA NADNERCZY NA KOMÓRKI
DOCELOWE
RECEPTORY
(elementy błony komórkowej)
•
alfa adneregiczne
(pobudzane głównie przez
noradrenaline)
–
alfa1
–
alfa2
•
beta adneregiczne
(pobudzane głównie przez adrenalinę)
–
beta1
–
beta2
Dudek
ZMIANY W UKŁADZIE SERCOWO-NACZYNIOWYM W
WYNIKU DZIAŁANIA HORMONÓW RDZENIA
NADNERCZY
•
Przyśpieszenie czynności serca
•
Wzrost siły skurczu mięśnia sercowego z następowym
zwiększeniem objętości wyrzutowej i pojemności
minutowej serca
•
Skurcz tętniczek
–
krążenia nerkowego
–
krążenia skórnego
–
krążenia trzewnego
•
Rozkurcz tętniczek
–
krążenia mięśniowego
–
krążenia wiecowych
Następczy wzrostem ciśnienia skurczowego i obniżenie
ciśnienia rozkurczowego – większa amplituda skurczowo-
rozkurczowa
(zwiększa się przepływ krwi przez mięśnie, utrzymuje się zmieniony
przepływ sercowy i mózgowy, maleje przepływ przez narządy np. Układ
trawienny i skórę, który ma mniejsze znaczenie dla przetrwania np. Stresu)
Dudek
ZMIANY METABOLICZNE W WYNIKU
DZIAŁANIA HORMONÓW RDZENIA
NADNERCZY
•
Pobudzenie glikogenezy w wątrobie
•
Wzmożenie lipolizy i uwalniania wolnych
kwasów tłuszczowych oraz ich
metabolizmu z użycia glukozy w
tkankach
•
Pobudzenie glukloneogenezy
•
Pobudzenie wydzielania glukagonu
•
Zahamowanie uwalniania insuliny
Dudek
INNE ZMIANY W WYNIKU DZIAŁANIA
HORMONU RDZENIA NADNERCZY
•
Pobudzenie wentylacji płuc
•
Hamowanie agregacji płytek krwi
•
Udział w mechanizmie ejakulacji
•
Regulacje uwalniania reniny
•
Pobudzenie aktywności ośrodkowego układu
nerwowego
•
Rozluźnienie mięśni gładkich
–
przewodu pokarmowego
–
oskrzeli
–
pęcherza moczowego
•
Wzmożenie napięcia skurczowego zwieraczy
głosowych
Dudek
NADNERCZA
Dudek
DZIAŁANIE ACTCH I ANGIOTENSYNY NA
KORTYKOSTEROIDOGENEZĘ I UWALNIANIE
GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW,
ANDROGENÓW I ALDOSTERONU
Gruczoły
ślinowe
Na
+
K
+
Kanaliki
nerkowe
Długa pętla
sprzężenia zwrotnego
Pobudzanie receptorów
ß - adrenergicznych
Aparat przykłębuszkowy
nerek
Renina + substrat reniny
(wątroba)
Estrogeny
Krótka pętla sprzężenia
zwrotnego
Angiotensyna I
(dekapeptyd)
ACE
płuca
Angiotensyna II
(oktapeptyd)
Aldosteron
Jelita
Gruczoły potowe
Kora
nadnerczy
Aminopeptydaza
Pętla sprzężenia zwrotnego
Skurcz naczyń
Angiotensyna III
(heptapeptyd)
ACTH
P , V , Na
+
, K
Na
+
K
+
Na
+
K
+
Na
+
K
+
Na
+
K
+
Dudek
HORMONY KORY NADNERCZY
•
Mineralokortykoseroidy
ALDOSTERON
wydzielane w warstwie zewnętrznej
(kłębkowej)
działają przede wszystkim gospodarkę minerałami, zwłaszcza transport komórkowy elektrolitów
•
Glikokortykosteroidy
KORTYZON; KORTYKOSTERON;
wydzielane w warstwie środkowej
(pasmowatej)
wywierają wpływ głównie na metabolizm białek, tłuszczów, węglowodanów
•
Androgeny
ANDROGENY; ESTROGENY;
wydzielane w warstwie wewnętrznej
(siadkowatej)
u mężczyzn podobne działanie jak testosteron a u kobiet ważny prekursor estrogenu w okresie menopauzalnym.
Dudek
GŁÓWNE BDŹCE PROWOKUJĄCE
UWALNIANIE
MINERALOKORTYKOSTEROIDÓW
(aldosteron)
1.
Wzrost zwartości we krwi angiotensuny II i III
2.
Zwiększenie stężenia K
+
i zmniejszenie
stężenia jonów na
+
we krwi
3.
Zmniejszenie objętości krwi lub płynu
zewnątrz komórkowego
4.
Bardzo duże zwiększenie wydzielania
hormonu adrenokortykorowego (ACTH) przez
część gruczołową przysadki
5.
Estrogeny
6.
Pobudzenie receptorów beta adrenalgicznych
Dudek
CZYNNIKI POBUDZAJĄCE I HAMUJĄCE
WYDZIELANIE ALDOSTERONU ORAZ
SKUTKI JEGO DZIAŁANIA NA KANALIKI
NERKOWE
ANP
Pre – pro - ANP
ANP
Renina
Angiotensynogen
Angiotensyna I
Aldosteron
Na
+
(H
2
O)
(-)
Angiotensyna II
K
+
, H
+
(-)
Na
+
(+)
Na
+
(-)
(+)
ANP-
przedsionkowy peptyd natriuretyczny
Dudek
UJEMNE SPRZĘZENIE WZROTNE W
KONTROLI WYDZIELANIA
ALDOSTERONU
K
+
Na
+
H
+
Duża
Mała
Objętość
krwi
Zwiększenie objętości
krwi
Korowe kanaliki zbiorcze,
Na
+
reabsorbcja
Niskie ciśnienie krwi
w naczyniach
doprowadzających
Małe stężenie Na
+
w obszarze
(macula densa)
Aparat
przykłębuszkowy
Renina
Angiotensynogen
Angiotensyna I
Angiotensyna II
Warstwa kłębkowata
kory nadnerczy
Aldosteron
(-)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Dudek
NASTĘPSTAWA DZIAŁANIA BIOLOGICZNEGO
MINERALOKORTYKOSTEROIDÓW
(aldosteronu)
NA KOMÓRKI DOCELOWE
1.
Zwiększenie wychwytania zwrotnego jonu na
+
i
wydzielania jonów K
+
przez komórki kanalików
nerkowych
2.
Zwiększenie wchłaniania jonów na
+
przez
komórki gruczołów potowych, ślinowych i
nabłonkowych nabłonka jelitowego
3.
Zwiększenie objętości płynu zewnątrz
komórkowego, co powoduje zwiększenie
objętości wyrzutowej serca i wzrost ciśnienia
tętniczego
Dudek
ROLA NERWÓW WSPÓŁCZULNYCH I
ALDOSTERONU W STRESIE
Kortyzol
ACTH
CRH
Podwzgórze
Przysadka
Kora nadnerczy
(-)
(-)
Sygnały stresowe
z różnych okolic mózgu
i receptorów
Dudek
ROLA NERWÓW WSPÓŁCZULNYCH I
ALDOSTERONU W STRESIE
Wydzielanie
reniny
Arteriole
Skurcz naczyń
Aldosteron
Angiotensyna
Renina
Angiotensynogen
Nerwy
współczulne
Bodziec
bólowy
Kora nadnerczy
Dudek
POŁĄCZENIE POMIĘDZY KORĄ I
RDZENIEM NADNERCZY POPRZEZ
UKŁAD WROTNY
KORA
Cholinergiczne
włókno
przedzwojowe
A
NA
Rdzeń
Kortyzol
ACTH
Żyła
Nadnerczowy
Układ wrotny
Dudek
REGULACJA WYDZIELANIA
GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW
(KORTYZON; KORTYKOSTERON)
Wytwarzanie i wydzielanie glikokortykosterydów
(kortyzon; kortykosteron) jest regulowane wyłącznie
przez hormon aminokortykotorowy (ACTH)
Dudek
KONTROLA WYDZIELANIA CRH I ACTH OPARTA NA
UJEMNYCH SPRZĘŻENIACH ZWROTNYCH Z UDZIAŁEM
ACTCH I KORTYZOLU
ACTH
Glukoneogeneza
Katabolizm białek
Lipoliza
Stabilizacja lizosomów
Kora
nadnerczy
Stres
Pobudzenie
Wyniosłość
pośrodkowa
Krążenie
wrotne (CRH)
Uwalnia
Kortyzol
Hamuje
(-)
(+)
POBUDZANIE
HAMOWANIE
Dudek
DZIAŁANIE
GLIKOKORTYKOSERYDÓW NA
KOMÓRKI DOCELOWE
1.
zmiany anaboliczne narządowe
–
wzmożenie glukogenezy
2.
zmiany w metabolizmie białek
–
zwiększenia katabolizmu białek i mobilizacja aminokwasów z
tkanek poza wątrobowych zwłaszcza w mięśniach (zaniki mięśniowe w
tkance kostnej- osteooporoza)
–
zwiększenie stężenia aminokwasów we krwi
–
zwiększenie transportu błonowego aminokwasów w komórkach
wątroby połączony ze zwiększoną syntezą w niej białek i
równoczesnym zmniejszeniem syntezy w innych tkankach
–
zwiększeniem przemiany aminokwasów w komórkach wątroby
–
duże zwiększenie syntezy białek w tkankach przewodu
pokarmowego
3.
Mobilizacja kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej i jej spalanie
–
zwiększają filtrację kłębuszkową i wzmagają diurezę
–
zwiększają reaktywność skurczową naczyń krwionośnych
–
potęgują działanie adneraliny i noradneraliny na naczynia
krwionośne
–
wpływają pobudzająco na kurczliwość mięśnia sercowego (działanie
inotropowo-dodatnie)
–
hamują wydzielanie hormonu uwalniającego adnerokortykotropowy
z podwzgórza i samego hormonu adnerokortykotropowego
Dudek
DZIAŁANIE GLIKOKORTYKOSERYDÓW
1.
Zmniejszają liczbę lipidów, limfocytów i bezofilów,
a zwiększają liczbę działań granulocytów
obojętnochłonnych, krwinek czerwonych i płytek
krwi
2.
Wywołują zanik tkanki limfoidalnej w całym
organizmie, zmniejszenie wytwarzania globulin.
3.
Zmniejszają nadwrażliwość organizmu na działanie
alergenów poprzez hamowanie uwalniania
histaminy, w czasie reakcji antygen przeciwdziała
Zespół Cushinga
-
nadmiar produkcji hormonów przez korę
nadnerczy spowodowana jego gruczolakiem
Cechy charakterystyczne:
1.
otłuszczenie ciała
2.
rozstępy skórne na powłokach brzucha, pośladkach (zanik białek)
3.
cukrzyca
4.
zmniejszona odporności
Dudek
ANABOLCZNE I KATABOLICZNE DZIAŁANIE
GLIKOKORTYKOSTERYDÓW W POBUDZANIU GLUKONEOGENEZY
W WĄTROBIE I DZIAŁANIE TYCH HORMONÓW NA TKANKI
POZAWĄTROBOWE
Kwasy tłuszczowe
i glicerol
Wątroba
Kwasy
Glukoza
„
K
a
ta
b
o
li
c
zn
e
”
Mięśnie
Tkanka limfoidalna
Tkanki łączne
Tkanka tłuszczowa
Glukonegeneza (+)
Glukoza
Glikogen
Do serca
„
A
n
a
b
o
li
c
zn
e
”
i mózgu
Synteza (+)
enzymów
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
(-)
Dudek
HORMONY WARSTWY SIATKOWATEJ
NADNERCZY
1.
ANDROGENY
•
dehydroepianrosterom (DHEA)
•
androstendion
•
testosteron
2.
ESTROGENY I PROGESTERON
(w niewielkiej ilości)
Dudek
DZIAŁANIE ANDROGENÓW
1.
pobudzają proliferalację komórek dojrzewających
tkanek
2.
pobudzają biosyntezę białek w tkankach
(dlatego określane są jako hormony anaboliczne)
3.
w okresie dojrzewania pobudzają wzrost na długość i
zwiększenie masy mięśni
4.
pobudzają rozwój narządów w obszarze zatoki
moczowo –płciowej u mężczyzn
1.
pobudzenie gruczołu krokowego
2.
prącia
3.
cewki moczowej
4.
moszny
5.
wpływa na:
1.
obniżenie brzmienia głosu
2.
powstanie typowego owłosienia klatki piersiowej
3.
powstanie typowego owłosienia wzgórka
łonowego
4.
zanik włosów na głowie
6.
androgeny odpowiadają za libido
Dudek
TARCZYCA
t. tarczowa
górna
masa 25-60 g
dwa
płaty
cieśń
t. tarczowa
dolna
2 płaty tkanki gruczołowej
połączone paskiem węziny
/cieśń/
Położona w szyi, poniżej krtani
silnie unaczyniona
(ok.8 ml krwi /
100 g/s)
Dudek
WYTWARZANIE SPICHRZANIE I
TRANSPORT JODKÓW I ICH ZWIĄZKÓW
HORMONALNYCH
Podwzgórze
Przysadka
Duża
Tarczyca
Krew
Stolec
Przewód pokarmowy
Przewód pokarmowy I
2
+ I
-
(500 µm/dzień)
Działanie hormonu
Tyreoglobulina
zgromadzona w koloidzie
(8000 µg)
Komórka pęcherzykowata tarczycy
Tyreoglobulina
Jodotyrozyny
Tkanki
12 µg I
-
I
-
I
-
I
-
120 µg I
-
60 µg I
-
48 µg I
-
60 µg I
-
I
2
Dejodynazy
(NADPH)
Wychwytywanie
Enzymy
proteolityczne
Tworzenie połączeń
organicznych
Utlenianie
(peroksydaza)
I
-
Dejodynazy
T
3
T
4
+ T
3
(7:1)
T
4
+ T
3
T
4
+ T
3
TBG + TBPA
(5:1)
PBI + wolny
60 µg I
-
T
4
40%
(70:1)
Dudek
BIOSYNTEZA I WYDZIELANIE HORMONÓW GRUCZOŁU
TARCZOWEGO POD WPŁYWEM HORMONU
TYREOTROPOWEGO
T
3
T
4
O
Pęcherzyki
wydzielnicze
Wydzielanie
Krew
Synteza
tyreoglobuliny
De
jo
da
cja
Pompa
jodkowa
DIT
MIT
Proteoliza
T
3
T
4
MIT
DIT
Endosomy
I
-
Tyrozyna
I
-
I
-
I
-
I
0
Wydzielanie
tyreoglobuliny
Komórka pęcherzykowa
Światło pęcherzyka
I
I
HO
O
I
I
I
I
HO
I
I
HO
I
I
HO
I
I
HO
I
I
HO
I
I
Inkorporacja
Sprzężanie
Reabsorpcja
Dudek
TYREOIDOGENEZA I UWALNIANIE
HORMONÓW TARCZYCY
Tgb
Tgb
Tgb
Fagocytoza
i pinocytoza
Lizosomy
Lizosom
wtórny
Hydroliza
Uwalnianie
DIT
MIT
Dejodacja
Tyrozyna
Pompa
I
-
I
-
T
4
, T
3
I
-
I
-
Komórka pęcherzykowa
tarczycy
NADP
+
NADPH
O
2
H
+
Peroksydaza
H
2
O
2
Utlenianie
Tgb
I
+
+
Tgb
Tgb
T
3
T
4
DIT
MIT
DIT
DIT
DIT
T
4
T
3
T
4
DIT
MIT
DIT
DIT
DIT
T
4
Jodowanie
Przestrzeń zewnątrzkomórkowa
Dudek
GOSPODARKA JODEM
pobieranie jodu
200μg/dzień
(Znaczne wahania)
ślinianki
10 –15 μg/dzień
Utrata J
-
wzrasta
podczas karmienia
(mleko zawierające
jod)
tarczyca
Wydalana w moczu
150μ
g/dzień
Wzrasta w białkomoczu)
10 mg/dzień
wydalanie ze stolcem
(wzrasta przy biegunce)
Dudek
REGULACJA CZYNNOŚCI
TARCZYCY
1.
oś podwzgórze- przysadka –tarczycowa
2.
TRH (podwzgórze) - stymulacja komórek
zasadochłonnych przysadki do produkcji TSH
3.
TSH – ujemne sprzężenie z wolnymi hormonami
T
3
i T
4
4.
estrogeny > TSH
5.
duże dawki jodku < T
3
,T
4
> TSH
6.
somatostatyna - hamuje wydzielanie TSH, w
odpowiedzi na TRH (podwzórza)
7.
autoregulacja
•
wysokie stężenia jodku nieorganicznego w tarczycy
powoduje hamowanie uwalniania hormonów
•
wysokie stężenia jodku organicznego – (hormonów)
zmniejszenie wychwytu jodku z krwi
Dudek
KONTROLA WYDZIELANIA TRH PRZEZ
PODWZGÓRZE I TSH PRZEZ PRZEDNI PŁAT
PRZYSADKI
I
-
Gruczoł
tarczowy
(±)
(Jodki)
T
4
+ T
3
T
4
+ T
3
+ TBP
x TBP
? (-)
TSH
(+)
(-)
(-)
(+)
Czynniki działające
na ośrodkowy układ
nerwowy
T
4
+ T
3
T
4
+ T
3
T
3
T
4
Przemiana materii
i energii
T
4
+ T
3
TSH
(+)
TRH
P
Dudek
SKUTKI FIZJOLOGICZNE
DZIAŁANIA HORMONÓW
TARCZYCY
1.
Główne regulatory przemian biochemicznych
2.
Wzrost BMR (podstawowej przemiany materii)
3.
Zwiększenie rozmiarów i liczby
mitochondriów
4.
Wzrost aktywności enzymów oksydacyjnych
Dudek
EFEKTY METABOLICZNE
1.
Wzrost aktywności pompy Na
+
-K
+
2.
Wzrost zużyci tlenu
3.
Wzrost wytwarzania energii (ATP)
4.
Wzrost wytwarzania ciepła (kaloriogenezy)
5.
Wzmaga działanie insuliny, ułatwia glikogenezę
i wykorzystanie glukozy
6.
Powoduje hyperglikemię
7.
Wzmaga metabolizm tłuszczów – syntezę,
mobilizację, wykorzystanie – zmiejszając
stężenia trójglicerydów, cholesterolu,
fosfolipidów przy > stężenia
8.
Wzmaga syntezę białek u młodych ludzi –
przyśpiesza wzrost, pobudza wydzielanie GRH
9.
Wzmaga zużycie vitaminy B
1,2,12
,C,D,A
Dudek
NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY
(HYPERTHYREOZA)
Objawy:
– Zwiększenie podstawowej przemiany
materii
– Tachykardia
– Nadmierna pobudliwość nerwowa
– Drżenie , osłabienie mięśniowe
– Wilgotna, ciepła skóra
– Zaburzenia rytmu pracy serca (kołatania)
Dudek
NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY
(HYPOTHYREOZA)
Obawy:
–
Dzieci
•
zahamowanie wzrostu (tzw.karłowatość
tarczycowa)
•
niedorozwój umysłowy
•
nieproporcjonalna budowa
•
zmniejszenie metabolizmu
–
Dorośli
•
obniżenie BMR
•
Osłabienie
•
Obrzęki
•
spadek aktywności umysłowej
•
obniżenie temperatury ciała
Dudek
WOLE TARCZYCOWE
1.
Powiększenie gruczołu
tarczycowego
2.
Przebieg
–
z upośledzeniem funkcji narządów
–
bez upośledzenia funkcji narządów
Dudek
WOLE TARCZYCOWE
Dudek
PRÓBY CZYNNOŚCIOWE
GRUCZOŁU TARCZOWEGO
1.
próba izotopowa (wychwytywanie J 131
przez tarczycą)
2.
chemiczne oznaczenie jodu
hormonalnego w surowicy krwi
3.
radiometryczne oznaczenie osoczowego
stężenia trójjodotyroniny (T3) i
tyraksyny (T4) oraz hormonu
tyrotropwego TSH
4.
badanie podstawowej przemiany
materii