16 Α-
METYLOPREDNIZOLONY
Dexamethasone
R=H R1=H
Dexamethasone phosphate
R= -PO
3
HNa R1=H
Flumetasone
R=H R1=F
Flumetasone pivalate
R=-CO-C(CH
3
)
3
R1= F
Mometasone
R=H
Mometasone furoate
R=
Fluticasone
R=H
Fluticasone
propionate
R=-CO-CH
2
-CH
3
6 Α-METYLOPREDNIZOLONY
Methylprednisolone
R=H
Methylprednisolone acetate
R= -CO-CH
3
Methylprednisolone sodium
succinate
R= -CO-CH
2
-CH
2
COONa
Flurometholone
R=H
Flurometholone acetate
R= -CO-CH
3
Zastąpienie grupy C
21
-OH
podstawnikami lipofilnymi:
-Cl, F, CH
3
, cyklopentanem,
zmniejsza biotransformację i
przedłuża czas działania.
17 Α-
DEOKSYPREDNIZOLONY
Desoximetasone
R=R1=H
Diflucortolone
R=F R1=H
Diflucortolone valerate
R=H R1=-CO-CH
2
-CH
2
-CH
2
-
CH
3
Eliminacja grupy 17α- hydroksylowej zmniejsza powinowactwo
otrzymanych związków do hGR i powoduje zanik działania
systemowego, dlatego pochodne takie (deoksymetazon,
diflukortolon) przeznaczone są do terapii miejscowej.
Inna pochodna, 17α- deoksyfluokortyna, zawiera w pozycji 17
ugrupowanie oksalilowe, które powstaje w wyniku biooksydacji
grupy –CO-CH2OH. W lecznictwie stosowana jest miejscowo w
postaci estru butylowego. Po absorpcji ulega biotransformacji do
pochodnej karboksylowej nie wykazującej powinowactwa do hGR.
Nie wykazuje więc działania systemowego.
Monoestry, diestry i acetonidy są nieaktywnymi pro-lekami. W
ustroju ulegają biotransformacji do aktywnych związków
macierzystych.
liczne syntetyczne glikokortykosteroidy wykazują bardzo silne
działanie i przeznaczone są do stosowania miejscowego. Od leków
tych wymaga się trudnej absorpcji i braku działania systemowego.