16 Α- 
METYLOPREDNIZOLONY

Dexamethasone
R=H R1=H

Dexamethasone phosphate
R= -PO

3

HNa  R1=H

Flumetasone
R=H  R1=F

Flumetasone pivalate
R=-CO-C(CH

3

)

3

  R1= F

Mometasone
R=H

Mometasone furoate

R= 

Fluticasone
R=H

Fluticasone 

propionate

R=-CO-CH

2

-CH

3

6 Α-METYLOPREDNIZOLONY

Methylprednisolone
R=H

Methylprednisolone acetate
R= -CO-CH

3

Methylprednisolone sodium 

succinate

R= -CO-CH

2

-CH

2

COONa

Flurometholone
R=H

Flurometholone acetate
R= -CO-CH

3

Zastąpienie grupy C

21

-OH 

podstawnikami lipofilnymi: 
-Cl, F, CH

3

, cyklopentanem, 

zmniejsza biotransformację  i 
przedłuża czas działania. 

17 Α- 
DEOKSYPREDNIZOLONY

Desoximetasone
R=R1=H

Diflucortolone
R=F R1=H

Diflucortolone valerate
R=H R1=-CO-CH

2

-CH

2

-CH

2

-

CH

3

Eliminacja grupy 17α- hydroksylowej zmniejsza powinowactwo 

otrzymanych związków do hGR i powoduje zanik działania 
systemowego, dlatego pochodne takie (deoksymetazon,  
diflukortolon) przeznaczone są do terapii miejscowej.

Inna pochodna, 17α- deoksyfluokortyna, zawiera w pozycji 17 

ugrupowanie oksalilowe, które powstaje w wyniku biooksydacji 
grupy –CO-CH2OH. W lecznictwie stosowana jest miejscowo w 
postaci estru butylowego. Po absorpcji ulega biotransformacji do 
pochodnej karboksylowej nie wykazującej powinowactwa do hGR. 
Nie wykazuje więc działania systemowego.

Monoestry, diestry i acetonidy są nieaktywnymi pro-lekami. W 

ustroju ulegają biotransformacji do aktywnych związków 
macierzystych.

liczne syntetyczne glikokortykosteroidy wykazują bardzo silne 

działanie i przeznaczone są do stosowania miejscowego. Od leków 
tych wymaga się trudnej absorpcji i braku działania systemowego.